第六章 酸碱平衡紊乱

在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范围很小（pH7.35～7.45）。而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50～100毫克当量，CO2可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。

血液中有一系列缓冲物质。根据化学上的缓冲作用原理，我们人为地把它们归纳为四个主要的缓冲对，即NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,B·血浆蛋白/H·血浆蛋白，B·Hb/H·Hb。它们具有很强且很迅速的缓冲酸碱度改变的能力。例如，我们将10mmol（毫克分子）的HC1加1000毫升中性蒸馏水中，其pH值可从7降至2，但同量酸加于1000毫升血浆中，其pH值的变化却很小，以致一般几乎测不出来。
每一对缓冲物质既能缓冲酯也能缓冲碱，其中以NaHCO3/H2CO3这一对最为重要，因为它的量最大。它对酸的缓冲区反应如下：
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从上面的反应可以看出，经NaHCO3缓冲，解离度大的强酸HC1转变为解离度小的弱酸H2CO3，后者在体液中的解离度仅约为前者的1/1500。因此使[H+]大为减小。而且H2CO3还能分解为H2O和CO2，CO2又能呼出体外。医学实践中将血浆中NaHCO3称为碱贮备，以二氧化碳结合力表示之。正常值为27mmol（或毫克当量）/升或60容积％。

这也是缓冲方式之一。当能改变酸碱平衡的离子如H+、HCO3-等在细胞外液中升高时，它们能进入细胞内（或进入骨内）换出与其符号相同的离子，以保持细胞外液之pH值。其变化可简单表示如下：
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进入细胞内的H＋可与细胞内的化学缓冲物质起化学反应而被缓冲。根据实验研究估算，酸或碱在细胞外液增加后，一般约经2～4小时，将有1/2的量进入细胞内。所以尽管细胞内液量大于细胞外液量一倍，但二者化学缓冲总能力却大致相等，可见细胞外液中缓冲物质的浓度是高于细胞内液的。
这个事实对治疗有关。举一代谢性酸中毒病人用NaHCO3治疗时的情况为例：
病人体重＝60公斤
细胞外液量＝0.20×60=12升
治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1（或毫克当量）/升
给NaHCO3量＝100mmo1
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病人治疗后实测血浆[HCO3－]＝16.7mmol/升
实践证明，上述规律是较为可靠的。因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。

呼吸调节（一般10～30分钟即可将轻度的一次性变动代偿过来）。[H＋]增高和增高，均能剌激呼吸中枢；H＋还对颈动脉体和主动脉体的化学感受器起刺激作用，这都可引起呼吸加深加快，使CO2排出增加。从上面介绍的缓冲反应来看，每排出一个CO2分子，也就等于清除了一个H＋离子，如：
H＋＋HCO3－→＋H2CO→H2C＋CO2↑（增多） 碱贮　　（呼出）

肾脏调节（数小时至数日完成）：肾脏是酸碱平衡调节的最终保证。因为只有CO2可以通过呼吸排出体外（CO2即可代表可挥发酸H2CO3，因为CO2＋H2O→H2CO3），而其它如乳酸、丙酮酸、β－羟丁酸、乙酰乙酸、硫酸、磷酸、尿酸、草酸等均为非挥发酸，最终均需通过肾脏把前面三项调节所造成的变动调整过来。把过多的排出，把不足的保留下来。因此肾脏调节机体酸碱平衡的功能正常与否，关系重大。
肾脏排酸有三种形式：
（一）自由H＋：虽然它决定着尿液pH值，但是其量却很少（每日只1～2毫克当量）。尿pH为5时，[H＋]为0.00001克分子，pH为8时，[H＋]为0.0000000克分子。尽管它确是一种存在形式，它只是尿中大量酸性物质的一个很小部分。而肾脏排酸主要是以下二种形式。
（二）NH4－：是H＋与NH3作用形成的。NH3由肾小管产生，在体内是很强的碱性物，与H＋的亲和力极大。它弥散至尿中与H＋结合。示意如下：
人体每日由代射所产生的非挥发酸总量约50～100mmol，其中一半以上（1/2～2/3）是以此种形式排出的。
（三）可滴定酸：是由H+与缓冲物质（主要是HPO4＝作用形成的。用NaOH把尿滴定至与血浆相同之pH，即可测知可滴定酸量。可滴定酸的形式约占肾排酸总量的少一半（1/3～1/2）。
肾小管上皮细胞分泌的H＋，在近曲小管几乎全部用于重吸收HCO3-；在远曲小管则几乎全部用于生成可滴定酸和NH4＋。这与肾脏疾病的代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒的关系密切。可滴定酸的形成示意如下：
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一、pH值
血液pH值易于测定，是酸碱平衡障碍的一个很有用的指标。它反映体液中的氢离子浓度[H＋],其值是以[H＋]的负对数表示。婴幼儿低于儿童，儿童低于成人。例如新生儿血浆pH值为7.3～7.35，就处于成人pH值7.35～7.45的下限以下。这是因为年龄越小血浆二氧化碳分压越高，乃属正常生理范围。正常成人动脉血液pH值比静脉血液者高约0.02～0.1，组织间液pH值与血浆者近似。细胞内液pH比细胞外液者低，视细胞代谢旺盛程度而不同，其范围约6.0～7.4,平均7.0。
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与的比值，其间的相互关系可从Henderson-Hasselbalch方程式中看得很清楚。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值，
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在37℃环境中为6.1，此数值被视为一个比较恒定的数字。[HCO3-]主要由肾脏调节，动脉血浆中的浓度平均为24mmol/L。由于可以分解为水和CO2，因此可以由呼吸调节。而且血浆中溶解的CO2只有很小部分呈H2CO3形式，CO2与H2CO3之比仅约800：1。由于实用上的方便我们不把这两者分开，而是由血浆CO2的溶解系数计出。即当Pco2为0.133kPa(1mmHg)时,血浆中溶解的CO2和H2CO3的浓度为0.03mmol/L。Pco2的正常值平均为5.33kPa(40mmHg),计算=40×=1.2mmol/L。代入上式，则正常的血浆pH=6.1+log（24/1.2）=6.1+log20=6.1+1.3=7.4。
血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。但只看pH的变化还不能区分是代射性还是呼吸性酸碱中毒。要区分代谢性和呼吸性酸碱中毒，还需要知道[HCO3-]和何者是原发性变化者,即谁是先起变化的。当血浆原发性上升或[HCO3-]原发性降低，以致pH小于7.35时，即为失代偿性酸中毒，前者称为呼吸性酸中毒，后者称为代谢性酸中毒。当血浆原发性降低或[HCO3-]原发性增高以致pH大于7.45时即为失代偿性碱中毒，前者称为呼吸性碱中毒，后者称为代谢性碱中毒。
pH值处于正常范围内，也可能存在酸碱平衡障碍。因为在酸碱中毒时，通过机体的上述调节作用，尽管[HCO3-]和的绝对值已经发生改变，但二者的比值仍维持在20：1附近，pH值则可保持于正常范围内。这类情况则称为代偿性酸中毒或碱中毒。代偿性酸中毒时血浆pH值在正常范围的近下限处，代偿性碱性酸中毒时血浆pH值在正常范围的近上限处。但需要注意，在某些类型的混合型酸碱平衡障碍时，血浆pH值可以是正常的。这在后面将予以介绍。
二、二氧化碳分压
二氧化碳分压（Pco2）是指物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的压力（即张力）。其正常平均值为5.33kPa(40mmHg,范围为33～47mmHg)。Pco2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。由于通气过度，CO2排出过多，其值低于正常，是为呼吸性碱中毒的变化。由于通气不足，CO2排出过少而在体内潴留，其值高于正常，是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时，由于呼吸加深加快的代偿反应，可使病人Pco2值下降而低于正常。也就是说当[HCO3-]原发性下降时，H2CO3-有代偿性继发的下降以使NaHCO3/H2CO3比值变动尽量减少或仍能维持20：1。在代射性碱中毒时，则与此相反，Pco2值可上升而高于正常。
三、二氧化碳结合力
二氧化碳结合力（CO2Combining Power,CO2C.P.）是指静脉血浆HCO3-中的CO2含量，亦即呈化学结合状态的CO2量。正常值平均为27mmol/l 。也常用容积％来表示这个指标的值，正常平均为60容积％，范围为50～70容积％。
血浆二氧化碳结合力可反应血浆中NaHCO3的含量。二氧化碳结合力增高时可能是代谢性碱中毒，也可能是有代偿反应的呼吸性酸中毒；因为后者是H2CO3原发性升高，NaHCO3便会有代偿性的继发增高。二氧化碳结合力降低时可能是代谢性酸中毒，也可能是有代偿反应的呼吸性碱中毒。二氧化碳结合力的测定方法建立于1917年，它在测定血浆NaHCO3（碱贮）上起过重要作用，现因测定pH值、Pco2等方便可靠，故二氧化碳结合力的测定方法已日渐少用。
四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为5.33kPa的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。因为这种方法已排除呼吸因素的影响，故为判断代谢性酸碱中毒的指标。正常平均值为24mmo1/L，范围为22～27mmol/L。代谢性酸中毒病人S.B.降低，代谢性碱中毒时则S.B.升高。但在慢性呼吸性酸中毒中或碱中毒时，由于代偿作用（肾脏长时间调节）也可在前者有所升高，后者有所降低。
实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。它和二氧化碳结合力的差别主要是A.B.反映动脉血浆的值，二氧化碳结合力是用静脉血浆测定的。A.B.的正常值同S.B.，因为正常人的条件和测定S.B.的人工条件是相同的。但A.B.与S.B.的差值能反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。正常人，A.B.＝S.B.。病人有CO2贮积时，A.B＞S.B.,指示呼吸性酸中毒；病人有CO2呼出过多即通气过度时，A.B.＜S.B.，指示呼吸性碱中毒。两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。
五、缓冲碱
缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离子有HCO3-,HPO4=,Hb-,Pr-等，它们都能结合H+。通常用氧饱和的全血测定，这样测出的称全血缓冲碱（buffer base of blood, BBb）正常值为50±5mEq/L，其中:
HCO3- =20mEq/L
HPO4= =7mEq/L
Pr- =8mEq/L
Hb- =15mEq/L
如果离出血浆测定其缓冲碱总量，则称为血浆缓冲碱（buffer baseof plasma, BBp），正常值为40～48mmol/L，平均45mEq/L，其中：
HCO3- =22～27mEq/L
HPO4= =2～3mEq/L
Pr- =16～18mEq/L
一般使用血液缓冲碱总量一词均指全血缓冲碱而言，它是反映代谢性因素的指标，呼吸因素所造成Pco2升高或降低对它没有明显影响。B.B.降低指示代谢性酸中毒，B.B.升高指示代谢性碱中毒。
六、碱过剩和碱缺失
碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数。如需用酸滴定，显然指示血中碱量多于正常，即称为碱过剩。它代表全血缓冲碱总量的变化。但表示法不同，是以用去酸量的mEq数表示，意即多出多少mEq缓冲碱，此种情况用正值即＋B.E.表示，见于代谢性酸中毒。反之，如需用碱滴定，则表示碱缺失（basedeficit），指示血中缓冲碱减少，此种情况用负值表示即－B.E.。见于代谢性酸中毒。但在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的长时间代偿作用，B.E.也可以分别增加或减少。正常人的B.E.值在0附近，正常范围为0±3mEq/L。
碱过剩也分全血与血浆（代表细胞外液）二种测法。细胞外液碱过剩（B.E.ecf）是反映代谢性因素的较好指标；因为测定时血浆或其它细胞外液需经Pco2为5.33kPa的气体平衡，可以排出血液中Pco2升降的影响。
全血缓冲碱（B.E.b）由于包括Hb在内，故受病人Hb的量的影响，Hb是全血缓冲碱的重要成份，所以测定后要视病人Hb浓度按照方便的公式予以校正。
七、负离子间隙
负离子间隙（Anion Gap, AG）是指从血浆中的未测定负离子（Undetermined Anion, UA）包括：
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减去未测定的正离子(Undertermined Cation, UC)包括：
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二者之量的差值。即AG＝UA－UC，亦即我们通常测定的[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。其关系如图6－1。
binglishenglixue029.jpg血浆负离子间隙示意图
图 6－1 血浆负离子间隙示意图（数字为mEq／L）
AG正常值为12±2mEq/L。AG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用。这在代谢性酸中毒中部份将予以介绍。
小结：上面介绍了七项常用的反映酸碱平衡障碍的指标，是当前临床上经常使用的，要熟悉其含义及在诊断上的意义。尽管如此，现在有不少临床工作者认为测定pH、Pco2和HCO3-三个指标即可区别呼吸性或代谢性酸、碱中毒，并且也可以区别代偿性或失代偿性酸、碱中毒。
至于S.B.、B.B.、B.E.等指标，由于排除了呼吸因素的影响，且抽血不需隔绝空气，有其优点，临床工作者也非常重视。它们对于诊断有特殊的帮助。不过需注意的是这些指标都是在体外用全血测定，滴定结果与体内的情况有些差别。例如，在急性Pco2改变时，同样的Pco2水平在体外作用于全血后可形成较多的HCO3-，而在体内则是作用于全血后可形成较多的HCO3-，而在体内则是作用于全身细胞，形成的HCO3-就较少，这是由于红细胞比体内的其它细胞具有更大的缓冲CO2增加的能力，故能形成较多HCO3-。不过这点差别还不至影响临床实用所要求的精确性，故而目前普遍在实际中应用。

代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6－2）。这其间的关系我们在本章未尾部分介绍清楚。 binglishenglixue030.jpg正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型 图6－2　正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型 （一）原因和机制 1.酸性物质产生过多 （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、CO中毒、氰化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。 乳酸酸中毒的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。 AG增大，血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，高者可达12mmol/L。[乳酸根－]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。 binglishenglixue031.png糖尿病酮症酸中毒的可能机制 图6－3　糖尿病酮症酸中毒的可能机制 binglishenglixue032.png糖尿病时酮体生成增多的机制 图6－4　糖尿病时酮体生成增多的机制 2.肾脏排酸保碱功能障碍 不论肾小管上皮细胞H＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾衰的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。 （1）肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3，NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H＋结合形成NH4+，使尿液pH值升高，这就能使H＋不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的Na+被NH4＋不断换回，与HCO3-相伴而重新入血成为NaHCO3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO4=、SO4=等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl-代替，从而血氯上升。 肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO3=、SO4=和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4=滤出减少，可以使可滴定酸排出减少，从而导致H＋在体内潴留。 binglishenglixue033.jpg糖尿病酮症酸中毒的可能机制 图6－3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制 （2）碳酸酐酶抑制剂：例如使用乙酰唑胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反应减弱，H+分泌减少，HCO3-重吸收减少，从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。此时Na+、K+、HCO3-从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。 （3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。 binglishenglixue034.jpg糖尿病时酮体生成增多的机制 图6－4　糖尿病时酮体生成增多的机制 Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H＋障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H＋陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H2CO3障碍，且管腔内H+还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H+的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物中毒（两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂）、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。 Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。此时尿中有大量HCO3-排出，血浆HCO3-降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO3-超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO3-显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。 Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。 Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H+通过有障碍。病人有低肾素性低醛固酮血症，高血钾。K+高时，与H+竞争，也使肾NH4+排出下降，H+潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。 （4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。 3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-－HCO3-交换所致。 4.酸或成酸性药物摄入或输入过多　氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca++在肠中吸收少，而Cl-与H+相伴随而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在肠内与缓冲碱之一的HPO4=相结合，使HPO4=吸收减少。Ca++也能与H2PO4-相结合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴随Cl-而被吸收。 水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO3-，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的道理就在于此。 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。 5.稀释性酸中毒大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 （二）机体的代偿调节 机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。 1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO3-这一数量最多的为例，反应如下： H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑ CO2通过呼吸加强而排出，HCO3-减少。 2.呼吸代偿 [H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。 3.细胞外离子交换　H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。 4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。 （1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。 （2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。 （3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 binglishenglixue035.jpg Na2HPO4+H+→NH2PO4＋Na+　　　　(排出)　（伴HCO3-重吸收） Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物质。 失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下： pH↓　CO2C.P.↓ S.B. ↓　B.B.↓ A.B.↓　B.E.负值增大 A.G.未测定负离子增多者A.G.增加 未测定负离子不增者B.G.不增加 (三)对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒,发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒还能影响骨骼系统。 1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化： （1）毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定[H+]限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。 （2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。 （3）心律失常：当细胞外液[H+]升高时，H+进入细胞内换出K+，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多，竞争性地抑制排K+，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。 2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。 除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。 （四）防治原则 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethylAminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的 例如：H2CO3＋OH-→H2O＋HCO3-；HCl＋OH-→H2O＋Cl-。可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用于混合性酸中毒病人。 binglishenglixue036.jpg 它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。 严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍　见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。
4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
（二）机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。
细胞内外离子交换是指细胞外液[H+]升高时，H+进入细胞内，换出同符号的K+等。这样可以缓解细胞外液[H+]的升高。这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。
所胃细胞内缓冲，是指进入细胞内的H+为细胞内缓冲物质如蛋白质（Pr-）等所缓冲，以及CO2弥散进入红细胞内的反应。此时由于CO2的蓄积而使Pco2急速升高，CO2通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。CO2与H2O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3解离为H+与H2CO3-。H+由血红蛋白缓冲，HCO3-转移至血浆中，使血浆HCO3-呈代偿性增加，如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。
以CO2弥散入红细胞的量增加为例，其反应如下：
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急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿，Pco2与[HCO3-]二者关系如下式所示：
△[HCO3-]=△Pco2×0.07±1.5
例如Pco2从5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）时，血浆[HCO3-]仅上升约3mmol（mEq）/L。且[HCO3-]的代偿性增加还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，AB增加也不会超过30mmol（mEq）/L，因此常为失代偿性者。
2.肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO2蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。
慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3-]与Pco2之间的关系，如下式所示：
△[HCO3-]=△Pco2×0.4±3
例如，Pco2每升高1.33kPa（10mmHg），血浆[HCO3-]浓度可升高4mmol（mEq）/L左右。这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能在一定时期内维持pH值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒。
失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：
pH↓　　CO2C.P↑
S．B.　不变（有低偿性增加时可略↑）
A．B.↑
B．B.不变（有代偿性增加时可略↑）
B．E.不变（有代偿性增加时可呈正值↑）
此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆CL-降低。
（三）对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。这就使其神经系统症状更为严重。CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则病人表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。此外病人脑脊液pH值下降较其它细胞外液更多。这是由于CO2为脂溶性，极易通过血脑屏障；HCO3-为水溶性，通过此屏障缓慢之故。
呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。
（四）防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。
人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。
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代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
(一)原因和机制
1.氢离子丢失过多
(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint’s Syndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（Deoxycorticorticosterone,DOC）和皮质酮（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na+、K＋恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。
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2.碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。
3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。
4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。
呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
（二）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr-→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。体液中NaHCO3升高可与其它缓冲对起缓冲反应虽可使NaHCO3有所降低，但其它缓冲碱却有所增加。NaHCO3＋Hpr→NaPr＋H2CO3，NaHCO3＋Na2HPO4→Na2HPO4＋H2CO3。因而其缓冲效果不明显，因为缓冲碱总量并不能减少，还是要靠肾脏的代偿调节。
2.离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3.呼吸代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。但这种代偿有其限度，因为通气减少将同时引起缺氧，缺氧对呼吸的剌激将限制此种代偿。
4.肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。与代谢性酸中毒时的代偿反应正好相反，此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。
需注意者，代谢性碱中毒一般均为碱性尿。但在低血钾引起的碱中毒却反常酸性尿。此因离子交换机制，H+进入肾小管上皮细胞换出K+以补充低血钾，小管内[H+]此时是高的。因此排出也多，虽为碱中毒却是酸性尿。
通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化如下：
pH ↑　　CO2C.P.↑
S.B. ↑　　B.B. ↑
A.B.↑　　B.E.正值增大
A.G.不变
(三)对机体的影响
1.神经肌肉功能障碍急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.是血浆[Ca++]下降所致,其机制是血浆pH值升高时血浆结合钙增多而游离钙减少。当代谢性碱中毒导致明显低血钾时，病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
2.中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。其机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。γ－氨基丁酸是中枢神经系统的一种起抑制作用的物质，参与维持中枢兴奋抑制的平衡。当[H+]下降时，谷氨酸脱羧酶活性降低，γ－氨基丁酸的生成便减少；同时γ－氨基丁酸转氨酶活性增加，使γ－氨基丁酸分解增加。这样就引起抑制的减弱而表现中枢的神经系统的兴奋症状。
严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。因pH值升高时氨离曲线左移，氧合血红蛋白在组织解离释氧减少，故病人也有缺氧的表现，症状可有兴奋直至昏迷。
3.低钾血症代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。碱中毒时细胞内H+移向细胞外以平衡细胞外减少的H+，同时K+移向细胞内以维持电中性。此过程同样发生在肾小管上皮细胞，当细胞内K+增加时，肾排K+也就增加。故能引起低钾血症。从前面所介绍的全部情况看，低钾血症是代谢性碱中毒的原因之一，而代谢性碱中毒又能导致低钾血症，二者可以互为因果，这一点是要注意的。
（四）防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，因NH4Cl需经肝代谢。
3.纠正碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低血浆[HCO3-]5mEq/L左右。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。

呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。
（一）原因和机制
1.精神性过度通气　这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4.中枢神经系统疾患　脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5.水杨酸中毒 水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。
6.革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7.人工呼吸过度。
8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。
9.代谢性酸中毒突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。
10.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。
（二）机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性碱中毒细胞内外离子交换是H+自细胞内液转移至细胞外液以补充减少了的H+，而K+及Na+则自细胞外液转移至细胞内液。H+＋HCO3-→H2CO3，补充细胞外液的HCO3-使之有所升高，而HCO3-则有所降低。
细胞内缓冲是当血浆Pco2降低时，H2CO3下降，HCO3-/H2CO3比值增大,H2CO3-相对增多，它可进入细胞内进行缓冲，以进入红细胞为例其反应如下：
HCO3-自浆向红细胞转移，同时Cl-自红细胞向血浆转移。血浆NaHCO3有所减少以维持pH值不致明显升高。H+可由细胞内缓冲物质如酸性磷酸盐或HPr、HHb提供以补充细胞外液下降了的水平。这种细胞内缓冲大约红细胞担负1/3，其它细胞担负2/3。
急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与[HCO3-]二者的关系如下式所示：
△[HCO3-]=△Pco2×0.2±2.5
例如血浆Pco2迅速下降1.33kPa（10mmHg）（即从正常的5.33kPa（40mmHg）降至4.00kPa（300mmHg））,则[HCO3-]降低2mmol（mEq）/L左右。且[HCO3-]降低也有一定代偿限度，一般急性患者下降不超过6mmol（mEq）/L，即A.B.不低于18mmol（mEq）/L。因此常为失代偿者。
2.肾脏代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。与此同时HCO3-重吸收减少而排出增多。
呼吸性碱中毒不能依靠呼吸代偿。当然，如精神性过度通气，当碱中毒发展至Pco2明显降低，[H+]亦随之下降时,呼吸中枢的兴奋性将受抑制而使呼吸减慢变浅，这是发病环节中的反馈性自我调控，不属代偿。如癔病的发作此时可能就过去了。
在慢性呼吸性碱中毒时，血浆[HCO3-]与Pco2之间的关系如下式所示：
△[HCO3-]=△Pco2×0.5±2.5mmol(mEq)/L
例如血浆Pco2每降低1.33kPa(10mmHg)，[HCO3-]可下降约5mmol(mEq)/L。这比急性者的代偿反应明显，概因慢性者有较充分的代偿时间。但其代偿也有限度，一般病人血浆[HCO3-]不会低于12mmol(mEq)/L。
失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：
pH ↑　　　CO2C.P.↓
S.B.　不变（有代偿性减少时可略↓）
A.B.　↓
B.B..　不变（有代偿性减少时可略↓）
B.E.　不变（有代偿性减少时可呈负值增大）
此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。
（三）对机体的影响:
急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有诸如窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，其机理可能系Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca++]下降所致。
慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。
呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。
（四）防治原则
1.防治原发病。
2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。
3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。
4.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。

混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-BaseDisturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显着，例如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的病人其pH值比单纯一种障碍更低。当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度因受另外一种抵消而不及单纯一种障碍那样大。如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常，例如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。

混合型酸碱平衡障碍常见的有下列五种。
（一）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于：①慢性呼吸性酸中毒如阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒；②心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒和因缺氧发生乳酸酸中毒。此种混合型酸碱平衡障碍可使血浆pH值显着下降，血浆[HCO3-]可下降，Pco2可上升。例如患者血浆pH为7.0，Pco2为11.3kPa（85mmHg），[HCO3-]为14.4mmol（mEq）/L,B.E.为－12mmol(mEq)/L。
（二）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。这也是呼吸、心肾科室中常遇到的情况。病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均显著升高。[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的特点而Pco2升高是呼吸性酸中毒的特点，二者比值却可保持不变或变动不大。例如患者血浆pH为7.4，Pco2为60mmHg，血浆[HCO3-]为34mEq/L,B.E.+14mEq/L。
binglishenglixue040.png各种类型酸碱平衡紊乱时血浆pH、Pco2、HCO3- 变化示意图
图6－5 各种类型酸碱平衡紊乱时血浆pH、Pco2、HCO3-变化示意图
（三）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
此种混合型酸碱平衡障碍可见于：①肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。②肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。其血浆pH值可以正常、轻度上升或下降，但血浆[HCO3-]和Pco2均显著下降。[HCO3-]下降是代谢性酸中毒的特点，Pco2是呼吸性碱中毒的特点。二者比值却可保持不变或变动不大。例如患者血浆pH为7.36,Pco2为20mmHg,血浆[HCO3-]为14mEq/L,B.E.为-12mEq/L。
（四）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
此种混合型酸碱平衡障碍可见于：①发热呕吐患者，有过度通气引起的呼吸性碱中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。②肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时，此型血浆pH值明显升高，血浆[HCO3-]可升高，Pco2可降低。[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的特点，Pco2降低是呼吸性碱中毒的特点。例如病人血浆pH为7.68,Pco2为29mmHg,血浆[HCO3-]为38mEq/L,B.E为＋14mEq/L。
（五）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
呼吸性酸碱中毒不能同时存在，但代谢性酸碱中毒却可并存。例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。但血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。

混合型酸碱平衡障碍情况比较复杂，必须在充分研究分析疾病发生发展过程的基础上才能做出判断。尽管如此，有少数混合型酸碱平衡障碍仍然难以确定。目前国内设备先进的医院，临床不能作出肯定判断的仍有达2.2%者。可见在判断酸碱平衡障碍的原理和技术方面还需进一步研究。
为了临床实用方便，一些研究酸碱平衡障碍的学者依据血浆pH、Pco2和[HCO3-]的数值之间的关系，设计了一系列线算图（Nomogram），知道其中两个值便可从图上查出有关的其它指标的数值，并可迅速判断酸碱平衡障碍的性质。其中Siggaard-Anderson氏所设计的列线算图比较常用，附后以供参考。见图6－5。

由于医学对人体酸碱障碍研究已有百年历史，问题比较复杂，揭示其变化及规律是逐步的。因而存在着一些不同的看法和概念。在学习酸碱平衡障碍问题时，有些基本概念需要澄清，否则文献上的一些不同的命名和定义将给初学者带来困艰甚至混乱。在这里将介绍一些学习关系重大的基本概念。

（一）定义 在探讨人体酸碱平衡障碍的文献中，对于酸和碱有三种不同的定义。我们在书籍、杂志中，经常可以见到三种定义混用，甚至并用，容易导致混乱。三种定义如下： 1.酸是阴离子，碱是阳离子 碱（mEq/L血浆）酸（mEq/L血浆）　　　　　　

Na+	142	HCO3-	27
K+	4(5)	Cl-	101(103)
Ca++	5	HPO4=	2
Mg++	2	SO4-	1
153(154)	RCOO-	6(5)
蛋白－	16
153（154）

2.酸是固定阴离子，碱是固定阳离子 　

碱	酸
Na+	Cl-
K+	HPO4=
Ca++	SO4-
Mg++	RCOO-
蛋白-

“固定”是与“可挥发”相对应而言的，意即不能挥发的意思。如HCO3-可以生成CO2而从呼吸排出，即为可挥发的，因而不列入酸这一项中。其实这个定义是为了纠正前一个定义中把HCO3-作为酸这一明显错误的。HCO3-在体液pH条件下系一碱性物质，它能结合H+以减少[H+]的浓度。 3.酸是H+供给者，碱是接受者或OH-供给者 binglishenglixue041.png 上述三种定义中的第三种是合理的，它与化学上的概念一致，也真正反映体内离子的化学作用。即在体内能解离生成H+者为酸，能接受H+者为碱。体液pH值就是反映体液中H+离子浓度的。酸碱平衡障碍所研究的基本变化就是[H+]在体液中的升降。 根据第三种定义则Na+、K+、Ca++、Mg++非酸亦非碱，所有表中所列的阴离子在体内均起碱的作用。近年在酸碱平衡障碍的有关文献中已逐步使用第三种概念以代替前二种。 （二）为什么会产生上述混乱？ 这是因为过去很长时间内没有直接测定血液pH值的临床上适用的方便而准确的方法。所使用的方法是比较烦琐而且不够精确。过去一直从其它离子的变动间接判断血液pH，所以上述混乱是历史发展的原因造成的。 酸是阴离子、碱是阳离子的这种定义是医学引用化学概念发生偏差造成的。我们知道在电解槽中通直流电后，盐类电解质的阳离子去至阴极附近，它们再吸引OH-，因而使此处溶液变碱；阴离子则去至阳极附近，再吸收H+而使此处溶液变酸。以NaCl水溶液电解为例，阴极附近有NaOH，阴极附近有HCl。最初化学上称这些阳离子如Na+等为“形成碱的离子(Base Formers)”，而称Cl-等阴离子o “形成酸的离子(Acid Formers)”。使用中就习以为常把这些阳离子称为碱离子，阴离子称为酸离子。须知，这是不正确的。 （三）如何把这三个定义联系起来？ 上述三种定义看起来是不同的，甚至截然相反，但是又都在使用。它们繁简不同地都可解释酸碱平衡障碍，其间的关系如何，便需说明。下列一个重要的化学缓冲反应式可以帮助说明： binglishenglixue042.jpg 阴离子（除HCO3-外）增多为何酸中毒？——阴离子不是酸，但又有高血氯性酸中毒的说法（而Cl-是碱），这如何理解？这是因为除HCO3-以外的阴离子增加时，在维持离子平衡的过程中，最容易变动的HCO3-就减少（例如肾脏对它的重吸收减少，排出量就增加）。根据质量作用定律，上面的化学反应式右侧的HCO3-不断减少，反应向右进行，生成的H+就多，体液（H+）升高，pH值下降而趋于酸中毒。 阴离子（除HCO3-外）减少如何碱中毒？——与上面者相反，此时最容易变动的HCO3-就增多，上面化学反应式的反应向左进行，（H+）降低，pH值上升，趋于碱中毒。 阳离子增多如何碱中毒？——通常阳离子增多是伴以最易变动的HCO3-相应增多的，而HCO3-增多能使上述反应式的反应向左进行，H+被消耗而减少，pH值上升而趋于碱中毒。但有时阳离子增多并不伴有HCO3-增多，而是伴以其它阴离子如Cl-增加。此时HCO3-不增加，因而不发生碱中毒。所以说，“阳离子为碱，它的增加就会引起碱中毒”是不正确的。例如高钠血症、高钾血症并不与碱中毒等同。 阳离子减少为何酸中毒？——通常阳离子减少是伴以HCO3-相应减少的，而HCO3-减少能使反应向右进行，[H+]升高，pH降低而趋于酸中毒，但有时阳离子减少并不伴以HCO3-减少，因此阳离子减少不一定酸中毒的。同时，也可看出第三种定义比较精确，接触了问题的根本。使用第三种定义，也使酸碱中毒的概念明确。 按照第三种定义，上面所列体内阴离子均为碱，但它们的强弱不同。其强弱标准是以其接受H+的能力而定的。例如HCO3-比Cl-强的多，HCO3-是缓冲系统的重要缓冲碱，而Cl-则否。HCO3-接受H+生成H2CO3-，其在体内的解离度仅为Cl-接受H+生成的HCl的1/1500。换言之HCO3-“抓住”H+抓得更牢固，而Cl-则“抓”得很不牢，因为体内HCl几乎全部是呈解离的。

（一）两种定义 1.任何非挥发性的阴离子或阳离子称固定酸或固定碱，是与可挥发性酸H2CO3（可生成CO2）相区别的。

固定碱	固定酸
Na+ K+ Ca++ Mg++	Cl- SO4= HPO4= RCCOO- 蛋白-

2.不参加缓冲体系起作用的阴离子或阳离子称固定酸或固定碱。

固定碱	固定酸
Na+ K+ Ca++ Mg++	CI- SO4- RCOO-

（二）如何评价？ 首先，上述两个定义中的酸与碱仍是与“酸是阴离子，碱是阳离子”的概念相联系的。因此，改称固定酸为固定阴离子，固定碱为固定阳离子，比较妥当，目前已逐渐采用。其次固定阴离子分两部分为妥，即固定阴离子和缓冲阴离子。因为在实际病例中，固定阴离子增多可能是AG增大类代谢性酸中毒，而缓冲阴离子增多则可能是代谢性碱中毒。这就是说，上述两种定义中，以第二种定义的规定比较更有实用意义，虽然它还不完善。 最后要说明的是阳离子全是“固定的”。因此“固定”二字实无必要，以用阳离子总量这一名词为宜。有的文献称为总碱量，这也是与“阳离子为碱”的旧概念相联系的名称，我们清楚它的含义就不会有什么误解了。

长期以来，文献上有一种以血氯高低来命名酸碱平衡障碍的方法，归结起来它是这样的： binglishenglixue043.jpg 仍以前述之化学缓冲反应式予以说明。 代谢性酸中毒时体液主要缓冲变化： binglishenglixue044.jpg 呼吸性酸中毒时体液主要缓冲变化： binglishenglixue045.jpg 代谢性碱中毒时体液主要缓冲变化： binglishenglixue046.jpg 呼吸性碱中毒时体液主要缓冲变化： binglishenglixue046.jpg 归纳成表如下： 　

pH	HCO3-	Pco2	CI-
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒	↓ ↓ ↑ ↑	↓ ↑ ↑ ↓	呼吸代偿可正常 ↑ 呼吸代偿可正常 ↓	↑ ↓ ↓ ↑

以氯命名的酸碱中毒，文献中并不少见。其主要缺点有二：（1）易使人误解，以为酸碱平衡障碍可由于Cl-的原发变动而引起。实际上Cl-的变动，在大多数情况下只是HCO3-变动的一个反映罢了，它是继发的。（2）有的情况Cl-并不象上述那样变动。例如代谢性酸中毒并非都是高血氯性酸中毒，前面已经讲到。例如有机酸生成过多的代谢性酸中毒如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾小球滤过功能严重损害而使酸性物质在体内潴留以及水杨酸中毒等均是负离子间隙（AG）增大类代谢性酸中毒，血氯并不增高，而是其它阴离子增加。这类代谢性酸中毒显然不能称之为高血氯性酸中毒。

K+代谢与酸碱平衡互相影响。有时K+代谢障碍在先，作为原发的改变，引起酸碱平衡障碍。有时则相反，是酸碱平衡障碍引起了K+代谢的变化。这就出现了诸如“低血钾性碱中毒”，“碱中毒性低血钾”等一些容易混淆的名词。现以肾小管上皮细胞为例，以图解表示如下：
binglishenglixue047.jpg
以上是K+代谢与酸碱平衡障碍之间的基本关系。但也应注意疾病发生发展过程中的变化是错综复杂的。因此在特殊情况下，也有特殊的变化出现。例如严重腹泻的病人，由于腹泻失钾而发生低血钾，同时又丧失HCO3-。这就使低血钾所能引起的碱中毒不能出现，而是一种代谢性酸中毒伴以低血钾。
binglishenglixue048.jpg
又如绝大部分肾功能不全的代谢性酸中毒病人，其K+的问题是高血钾。但也有低血钾的。如果是低血钾，主要有下列原因：
1.钾进量不足
2.肾外途径丧失，如呕吐、腹泻
3.使用肾上腺皮质激素
4.纠正酸中毒时
5.给人输入葡萄糖同时注射胰岛素时
再如输尿管乙状结肠吻合术后，病人可发生酸中毒低血钾。消化液与体液等渗，含钾5～20mmol(mEq)/L，但在结肠下部有时可达30mmol（mEq）/L。结肠粘膜上皮细胞能分泌HCO3-和K+。用生理盐水做保留灌肠，证明结肠粘膜能吸收Na+、Cl-。经过一段时间抽出后，见抽出液中含多量K+、HCO3-。输尿管乙状结所吻合后，尿液排出乙状结肠，尿中H+可被吸收入血而引起酸中毒，且HCO3-排出增多，又能加重酸中毒。K+可因稀便而不断丧失，这就是此时酸中毒而伴以低血钾的原因。输尿管吻合于回肠则好得多。
以上所述，可以说明钾代谢与酸硷平衡障碍之间的相互关系中，有一般规律，也有特殊情况。具体病情要具体分析。

机体发生酸碱平衡障碍时,调控机制将发挥其功能以进行代偿,这在前文已述及。由于急性呼吸性酸、碱中毒更易失代偿，故在呼吸性酸、碱中毒中特别指出了其原发变动与继发变动的数量关系，并以实测数据找出关系式加以表达。代谢性酸、碱中毒其原发变动与继发变动同样具有数量关系，其实测数据间的关系式也基本确立。并且其代偿反应有一定限度,现将其归纳如下表： 　

原发变化	代偿反应	代偿反应计算式	代偿升降限度
代谢性酸中毒	HCO3-↓↓↓	Pco2↓↓	△Pco2=△HCO3-×1.5+8±2	1.33kPa(10mmolHg)
代谢性碱中毒	HCO3-↑↑↑	Pco2↑↑	△Pco2=△HCO3-×0.9+9±2	7.33kPa(55mmHg)
急性呼吸性酸中毒	Pco2↑↑↑	HCO3-↑↑	△HCO3-=△Pco2×0.07±1.5	30mmol(mEq)/L
慢性呼吸性酸中毒	Pco2↑↑↑	HCO3-↑	△HCO3-=△Pco2×0.4±3	42mmol(mEq)/L
急性呼吸性碱中毒	Pco2↓↓↓	HCO3-↓	△HCO3-=△Pco2×0.2±2.5	18mmol(mEq)/L
慢性呼吸性碱中毒	PCO2↓↓↓	HCO3-↓↓	△HCO3-=△Pco2×0.5±2.5	12mmol(mEq)/L

binglishenglixue049.jpg