第七章 肺炎

肺炎(pneumonia)是肺实质的炎症，可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射性、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。肺炎是常见病，我国每年约有250万例肺炎发生，12.5万人因肺炎死亡，在各种致死病因中居第5位。老年或机体免疫力低下者（用免疫抑制剂、器官移植、肿瘤、糖尿病、尿毒症、嗜酒、药瘾、艾滋病、或久病体衰者）伴发肺炎时，病死率尤高。 正常的呼吸道防御机制（支气管内纤毛运载系统、肺泡内的吞噬细胞等）使气管隆凸以下的呼吸道无菌。许多因素可以损伤这些防御功能和人体免疫力，致使病原菌到达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内有纤维蛋白渗出和细胞浸润。临床上有发热、心悸、气促、肺浸润、炎症体征和某些X线表现。气体交换亦受到不同程度的障碍。除某些由葡萄球菌和革兰染色阴性菌所致的坏死性病变外，肺炎治愈后一般不留瘢痕，肺可以恢复其原来的结构和功能。 肺炎可按病因和解剖加以分类。按病因分类更有利于选用合适的抗生素或化学药物进行治疗。临床诊断时亦可将两种分类结合起来。 一、病因分类 从痰液或经纤支镜刷取物以及支气管灌洗液的镜检和病原体培养，活检肺组织以及血清学检查等有助于辨明感染的病原体。 （一）细菌性肺炎 1.需氧革兰染色阳性球菌，如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。 2．需氧革兰染色阴性菌，如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。 3．厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等。 （二）病毒性肺炎　如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。 （三）支原体肺炎　由肺炎支气体引起。 （四）真菌性肺炎　如白色念珠菌、曲菌、放线菌等。 （五）其他病原体所致肺炎　如立克次体（如Q热立克次体）、衣原体（如鹦鹉热衣原体）、弓形体（如鼠弓形体）、原虫（如卡氐肺孢子虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。机体免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。 在上述众多病因中，细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80％。在院外感染的肺炎中，以往致病菌大多数（90％）为肺炎球菌；近二三十年来，由于抗生素广泛应用，致病菌发生很大变化，但仍以肺炎球菌为主（约40％），其余还有金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌。在非细胞感染中，病毒性、支原体肺炎很常见，后者约占成人肺炎的20％，在密集人群中可高达50％。近年来肺真菌病发病率亦逐渐上升，如白色念珠菌、曲菌等。 在医院内感染所致细菌性肺炎中，肺炎球菌约占30％，金黄色葡萄球菌占10％，而需氧革兰染色阴性杆菌（绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等）则增至约50％，其余为耐青霉素G的金黄色葡萄球菌、真菌和病毒。一些以往较少报道的病原体（如军团菌、卡氏肺孢子虫、衣原体等）相继出现，一些非致病菌也在适宜条件下成为机会致病菌。住院病人多数免疫功能低下，加以使用抗癌药物、免疫抑制剂等，以及多种医源性因素（如留置各种导管、辅助呼吸、雾化吸入等的污染）和抗生素的不恰当使用，以致病原体更趋复杂多变。革兰染色阴性杆菌肺炎的病死率仍高（30％－40％），老年及重危患者尤为难治。住院病人有的已有严重创伤、多脏器衰竭、营养不良和酸碱及电解质平衡紊乱，故诊治肺炎的同时还要全面兼顾，采取综合措施。 物理化学和过敏因素亦可引起肺炎。放射线可以损伤肺组织，表现为炎性反应，接受剂量愈大（超过20Gy），放射性肺炎程度愈严重，可以发生肺广泛纤维化。吸入化学物质，包括刺激性气体和液体，可以发生支气管及肺损伤，严重的化学性肺炎可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。机体对某些过敏原（外界侵入时、感染性的或自身免疫性的）发生变态反应或异常免疫反应，肺部形成嗜酸性粒细胞浸润症，可为斑片、云雾状散在或游走性病灶，血嗜酸性粒细胞增多，伴有轻或重的呼吸系统症状。 本章着重介绍临床较常风的由细菌、支原体和真菌所引起的肺炎。 二、解剖分类 1．大叶性（肺泡性）肺炎　病原菌先在肺泡引起炎变，然后通过肺泡间孔（Cohn氏孔）向其他肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。典型病例表现为肺实变，而支气管一般未被累及。致病菌多为肺炎球菌，但葡萄球菌、结核菌，以及一些革兰阴性杆菌亦能引起肺段或肺叶的整片炎症。由金黄色葡萄球菌和克雷白杆菌所致肺炎常呈坏死性改变，容易形成空洞。 2、小叶性（支气管性）肺炎　病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染，以及长期卧床的重危病人。病原体有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原体等。支气管腔内有分泌物，故常闻及湿啰音，无实变的体征和X线征象。由于下叶常受累，X线显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。 3．间质性肺炎　以肺间质为主的炎症，可由细菌或病毒引起，多并发于小儿麻疹和成人慢性支气管炎。支气管壁和支气管周围受累，有肺泡壁增生和间质水肿。由于病变在肺的间质，故呼吸道症状轻，异常体征也不多。X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有许多小片肺不张阴影。 几种常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的选用见表2-7-1。 表2-7-1 常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的选用

致病菌	症状、体征	X线征象	首选抗生素	其它选择
肺炎球菌	急起病、寒战高热锈色痰、胸痛、肺实变体征	肺叶或肺段实变，无空洞	青霉素G	红霉素、林可霉素、一代头孢（头孢噻吩、头孢唑啉）、氟喹诺酮类（氧氟沙星、环丙沙星）
葡萄球菌	急起病寒战高热脓血痰气臭、毒血症状明显	肺叶或小叶浸润，多变，早期空洞，脓胸、肺气囊	耐酶青霉素（苯唑西林、氯唑西林）加氨基甙类	青霉素G、头孢唑啉、头孢噻吩、头孢扶新、克林霉素、万古霉素、红霉素、优立新、多粘菌素B、奥格门丁
克雷白杆菌	急起病、寒战高热全身衰弱、痰稠，可转红色、胶胨状	肺小叶实变、蜂窝状脓肿、小间隙下坠	氨基甙类加半合成广谱青霉素（如哌拉西林）	二、三代头孢、氟喹诺酮类、优立新
绿脓杆菌	院内感染、毒血症状明显、痰脓，可呈兰绿色	弥漫性支气管肺炎、早期脓肿	同上	头孢哌酮、头孢他定、氟喹诺酮类、亚胺培南
大肠杆菌	原有慢性病、发热脓痰、呼吸困难	支气管肺炎脓腔、脓胸	同上	氟喹诺酮类、三代头孢、多粘菌素
流感杆菌	似急性肺炎、高热呼吸困难、衰竭	支气管肺炎、肺叶实变、无空洞	氨苄西林	阿莫西林、二、三代头孢（如头孢呋辛）优立新、氯霉素加氨基甙类、氧氟沙星、奥格门丁
军团菌	高热、肌痛、相对缓脉	下叶斑片状浸润、进展迅速、无空洞	红霉素	利福平、四环素、SMZ-TMP、多西环素
厌氧菌	吸入感染、高热、痰臭、毒血症状明显	支气管肺炎、脓胸、脓气胸、多发性肺脓肿	青霉素G	克林霉素、甲硝唑、优立新、奥格门丁
支原体	缓起病、可小流行、发热、乏力、肌痛	下叶间质性、支气管肺炎，3-4周自行消散	红霉素	四环素族
念珠菌、曲菌	久用广谱抗生素或免疫抑制剂史、起病缓、粘痰	两肺中下野纹理加深、空洞内可有曲菌球	氟康唑、两性霉素B	氟胞嘧啶、酮康唑

葡萄球菌肺炎（staphyoococcal pneumonia）是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤、再障等）、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染）中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。
葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，有金黄色葡萄球菌（简称金葡萄）和表皮葡萄球菌两类。前者可引起全身多发性化脓性病变，血浆凝固酶使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。凝固酶阴性的葡萄球菌偶亦可致病。
本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。
根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、血细胞计数增高（可高达50×109／L，中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒，X线表现片状阴影伴有空洞和液平，已可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。凝固酶阳性菌的致病力强。婴儿患者血培养阳性机会比成人多见。胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多聚体，可刺激机体产生相应抗体，胞壁酸抗体测定有助于病原学诊断。
治疗应在早期将原发病灶清除引流，同时选敏感抗菌药物。医院外感染的金葡萄肺炎，仍可用青霉素G，每日320万单位分4次肌注（轻症）或每日1000万－2000万单位分4次静脉滴注（重症）。对于院内感染和部分院外发病者，多为凝固酶阳性的金葡萄，90％以上产生青霉素酶，应投予耐酶的β-内酰胺类抗生素，如苯唑西林（新青Ⅱ，oxacillin）、氯唑西林（cloxacillin）’或萘夫西林(新青Ⅲ，nafcillin)。对青霉素耐药的菌株可能也对头孢菌素耐药，但仍可用头孢唑啉或头孢噻酚，每日4－8g静脉滴注。对甲氧西林亦耐药的金葡萄称甲氧西林耐药株（MRSA）可用万古霉素、利福平、SMZ-TMP、磷霉素、氟喹诺酮类以及丁胺卡那霉素治疗。万古霉素每日1-2g静脉滴注，副反应有静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。口服奥格门丁（augmentin，阿莫西林与克拉维酸复方制剂），肌注或静滴添门丁（timentin，替卡西林与克拉维酸复方制剂）、或优立新（unasyn，氨苄西林与青霉烷砜的复方制剂），亦都对产酶金葡萄有效，但这类药物昂贵，不能作为首选用药。并发脓胸、脑膜炎、心内膜炎以及肾、脑、心肌转移性脓肿时，每日可用青霉素1000万－3000万单位，分4－6次静滴，或用上述新青霉素，并对脓腔作适当引流。

克雷白杆菌肺炎(klebsiellar pneumonia)亦称肺炎杆菌肺炎或Friedländer肺炎。是由肺炎克雷白杆菌（klebsiella pneumoniae）引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性支气管-肺疾病和全身衰竭的患者。
肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。
本病较多见于中年以上男性病人，起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或红砖色、胶冻状，但并非全部病例皆如此典型。X线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。克雷白杆菌肺炎虽只占细菌性肺炎的2％左右，但病死率高（约30％）。
老年体衰患者有急性肺炎、中毒性症状严重、且有血性粘稠痰者须考虑本病。确诊有待于痰的细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌以及其他革兰阴性杆菌所引起的肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病患者预后较差。
及早使用有效抗生素是治愈的关键。首 氨基甙类抗生，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如孢孟多(cefamandole)、头孢西丁(cefoxitin)、头孢噻肟（cefotaxime）等。哌拉西林（piperacillin），美洛西林（mezlocillin）与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。机体已因其他疾病而免疫力降低的病人容易发生菌血症。当混有其他革兰阴性菌感染时，预后更差。

医院内获得肺炎多为革兰阴性杆菌所引起，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等，均为需氧菌，在机体免疫力减损时易于发病。住院病人使用机械呼吸、湿化器、雾化器和各种导管亦可招致细菌感染。此外，肺外感染灶可因形成菌血症而将致病菌传播到肺部。
肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，一般双侧肺下叶多受累；若波及胸膜，则可引起胸膜渗液或脓胸。
从痰或血中培养出致病菌才能作病原学确诊。痰液采集后须在10min内接种培养，多次培养出同一种细菌，或作痰定量培养则临床诊断意义更大。为了避免口腔常存菌的污染，可用塑料导管环甲膜从气管内吸痰，或用纤支镜从下呼吸道吸痰通过防污染毛刷取样作细菌培养。血清抗体测定有助于诊断。绿脓杆菌肺炎时血清绿脓杆菌凝集试验可阳性。治疗革兰阴性杆菌肺炎之前应作细菌的敏感试验，以便选用有效药物。院内感染的重症肺炎患者在未明确致病菌之前，可试用氨基甙类抗生素加半合成青霉素或头孢菌素（院外感染病例可先试用青霉素G或氨苄西林，因革兰阳性球菌感染的机会较多）。
绿脓杆菌肺炎病死率高达80％，适当联合使用抗生素可使之降至50％。一般用半合成青霉素加氨基甙类抗生素。羧苄西林（carbenicllin）每日20－30g静滴、磺苄西林（sulbenicillin）或呋苄西林（furbenicillin）每日8－12g静滴，替卡西林（ticarcillin）每日10－18g静滴。与一种氨基甙类抗生素（庆大霉素每日16－24万单位、或妥布霉素每日240－320mg）并用效果甚好。对妥布霉素耐药者，可改用丁胺卡那霉素（amikacin）每日0.2-0.4g，分2次注，若耐药，其他半合成青霉素也可选用，如哌拉西林(piperacillin)每日8－12g静滴，以及苯咪唑组青霉素（mezlocillin）等。这些新青霉素对许多产生β-内酰胺酶的革兰阴性杆菌有效。新青霉素与氨基甙抗生素合用可减少耐药性的产生。第三代头孢菌素如头孢哌酮（cefiperazone）、头孢他啶（ceftazidime）对绿膿杆菌有效，可与氨苦类抗生素联用。
治疗流感嗜血杆菌肺炎，首选氨苄西林（每日4－6g，分次静滴）；但鉴于对此药耐药菌株日渐增多，故宜先与氯霉素（每日1～2g）联用，待检查证明细菌不产生β-内酰胺酶时，就单用氨苄西林（每日12g静滴）。红霉素与氨基甙类抗生素与上述药物联用亦有协同作用。当感染严重，且细菌对以上两种药物均已耐药时，可选用第三代头孢菌素，如头孢呋辛、头孢塞肟（cefotaxime），或拉氧头孢（moxalactam）。
治疗肠杆菌科细菌肺炎（如大肠杆菌、产气杆菌、阴沟杆菌等引起）时，亦应参考其药敏试验选用药物。一般采用氨苄西林（每日8－12g）、羧苄西林（每日8－12g），并与一种氨基甙类抗生素合用。也可联用氯霉素和链霉素。必要时用头孢唑林、头孢羟唑、或头孢噻肟。环丙沙星对肠杆菌也有较强抗菌作用。
在治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入治疗为辅；使用氨基甙类抗生素时，要注意对肾功能的损害，还要加强病人的营养，充分给水分和痰液引流。

军团菌病（legionaires disease）是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌（legionella pneumophila）引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，1976年被确认。军团菌在含有L-半胱氨酸亚铁盐酵母浸膏和活性酵母浸液琼脂培养基（B－CYE培养基）上始能生长。该菌存在于水和土壤中，常经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入，引起呼吸道感染，亦可呈小的暴发流行。中老年人以及有慢性心、肺、肾病、糖尿病、血液病、恶性肿瘤、艾滋病或接受抑制剂者易发本病。这类以机会感染发病者病死率高达45％。肺部有化脓性支气管炎、亦可为大叶炎变，伴有小的脓肿,可与大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、念珠菌、卡氏肺孢子虫、新型隐球菌等感染混合，形成“难治性肺炎”。
起病缓慢，但也可经2－10天潜伏期而急骤发病。本病可呈暴发流行。有乏力、肌痛、头痛和高热寒颤，有20％患者可有相对缓脉。痰量少，粘性，可带血，但一般不呈脓性。也可有恶心、呕吐和水样腹泻。严重者有神经精神症状。如感觉迟钝、谵妄，并可出现呼吸衰竭和休克。
X线显示肺炎早期为外周性斑片状肺泡内浸润，继而肺实变，下叶较多见，单侧或双侧，病变进展迅速，还可伴有胸腔积液。
支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗淮作Ciemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。这些标本用直接免疫荧光抗体和基因探针检测可呈阳性。应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能够迅速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管凝集试验及血清微量凝集试验时，前后两次抗体滴度呈4倍增长，分别达1：128、1：64或更高者，均可诊断。此外，尿液ELISA法检测细菌可溶性抗原，亦具有较高特异性。血白细胞多超过10×109／L，中性粒细胞核左移，有时伴有肾功能损害。动脉血气分析可提示低氧血症。
治疗首选红霉素，每日1－2g，分4次口服，重症以静脉给药，用药2－3周。可以加用利福平，每日10mg/kg一次口服；多西环素每日200mg，一次口服，疗程3周以上，否则易复发。氨基甙类和青霉素、头孢菌类抗生素对本病无效。

成人咽喉部的分泌物每毫升有107需氧菌和108厌氧菌，包括消化链球菌、产黑色素拟杆菌、梭形杆菌和产气荚膜梭状芽孢杆菌等。厌氧菌多与其他病原体在肺部形成混合感染。致病的厌氧球菌革兰染色阳性；厌氧杆菌和梭形杆菌革兰染色阴性。在厌氧条件下作致病菌的培养才能生长。卫生不良的口腔，通常有厌氧微生物寄生，在熟睡、昏迷或麻醉情况下能被吸入下呼吸道而引起肺炎。扁桃体炎、女性生殖道和一些肠道炎症穿孔等，主要的污染菌群可能有厌氧菌，随着血行播散到肺，亦能引起肺部感染。
肺部厌氧菌感染多呈坏死性，可形成脓肿及脓胸、脓气胸。临床上有高热、软弱、消瘦、贫血和杵状指。痰奇臭，似臭蛋味，为其临床特点。有肺实变和胸腔积液体征。血白细胞总数及中性粒细胞增多。X线显示支气管肺炎或同时伴有脓胸、胸腔积液等征象。
青霉素G对革兰染色阳性厌氧菌有效，每日600万－1000万单位，分4次静滴，但脆弱类杆菌则多耐药。克林霉素（clindamycin）对各种厌氧均有效。甲硝唑每日400mg分2次口服，或静脉滴注，5－7d为一疗程。对厌氧菌亦很有效。还可用氯霉素、阿洛林、美洛西林治疗。院内感染病人多为混合感染，应与氨基甙类抗生素联用。

肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（Mycoplasma pneumomiae）所引起的呼吸道感染，有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎支原体是能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一，平均直径125－150um，无细胞壁，能在含有血清蛋白和甾醇的琼脂培养基上生长，2－3周后菌落呈煎蛋状，当中较厚，周围低平。支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发的呼吸道感染或者小流行。
本病约占非细菌性肺炎的1／3以上，或各种原因引的肺炎的10％。常于秋季发病。病人中儿童和青年人居多，婴儿有间质性肺炎时应考虑支原体肺炎的可能性。
病变从上呼吸道开始，有充血、单核细胞浸润，向支气管和肺蔓延，呈间质性肺炎或斑片融合性支气管肺炎。一般起病缓渐，有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛等。半数病例无症状。X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。支气体肺炎可在3－4周自行消散。儿童可并发鼓膜炎和中耳炎，伴有血液（急性溶血、血小板减少性紫癜）或神经（周围性神经炎、胸膜炎等）等并发症或雷诺现象（受冷时四肢间歇苍白或紫绀并感疼痛）时，则病程延长。早期使用适当的抗生素可以减轻症状，缩短病程至7－10天。
周围血白细胞总数正常或稍增多，以中性粒细胞为主。起病后2周，约2／3病人冷凝集试验阳性，滴定效价大于1：32，特别是当滴度逐步升高时，有诊断价值。约半数病人对链球菌MG凝集试验阳性。诊断的进一步证实有赖于血清中支原体IgM抗体的测定（酶联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强，间接血凝法较实用）。抗原检测可用PCR法，但试剂药盒还有待改进，以提高敏感性和特异性。
本病轻型须与病毒性肺炎、军团菌肺炎相鉴别。病原体分离阳性和血清学试验对鉴别诊断很有帮助。周围血嗜酸粒细胞正常，这与嗜酸粒细胞增多性肺浸润亦有所鉴别。治疗首选红霉素0.3g，每日4次，亦可用四环族抗生素。

真菌与细菌不同，前者可像哺乳动物细胞，有细胞核、核膜和染色体，而细菌只有单个染色体，并无真正的细胞核和核膜。真菌可有性或无性繁殖，各种孢子具有其分类学特征。真菌存在于自然界可为一种形状，而在受染宿主内则形态可以异样。放线菌介卡菌抗酸染色像结核菌，而且无细胞结构，对抗真菌药物不敏感，而对噬菌体和抗细胞药物敏感，又像细胞。
有些真菌感染具有地方性差异。种族和内分泌因素也可能有一定影响。健康人体对真菌具有较强的抵抗力，在下列条件真菌可进入肺部，并引起肺部真菌感染。真菌多在土壤生长，孢子飞扬空气中，可吸入肺部（外源性），例如曲菌、奴卡菌、隐球菌、荚膜组织胞浆菌。有些真菌为口腔寄生菌，当机体免疫力下降（如糖尿病）可引起肺部感染，例如念珠菌为口腔、皮肤、肠道和阴道的寄生菌；放线菌为口腔龋齿寄生菌。体内其他部位真菌感染还可经淋巴或血液循环到肺部，例如颈部、膈下病灶中的放线菌，这些都是继发性肺部真菌病。静脉高营养疗法的中央静脉插管如保留时间长，高浓度葡萄糖虽不适合细菌生长，但白色念珠菌能生长，可引起念珠菌败血症。
近年来由于抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂的广泛应用，肺真菌感染病例有逐渐增多趋势。病理改变可有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。X线表现多种多样，无特征性，可为支气管肺炎、大叶性肺炎或称慢性小结节，乃至肿块状阴影。诊断主要依靠培养结果的真菌形态学辨认。血清学试验、抗原皮试只供参考。目前尚无很理想的药物，两性霉素B对多数肺部真菌仍为有效药物，但由于其副反应较多，使其应用受到限制。其他药物尚有氟胞嘧啶、米康唑、酮康唑、制霉素等也可选用。临床所见真菌肺炎常继发于大量广谱抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂等的应用，也可因体内留置导管而诱发。因此，医务人员应注意预防，这比治疗更为重要。本节重点阐述临床较常见的肺念珠菌病和肺曲菌病。
【肺念珠菌病】
肺念珠菌病（candidiasis或moniliasis）是由白色念珠菌或其他念珠菌所引起，临床上有二种类型，也是病程发展中的两个阶段。
一、支气管炎型
有类似慢性支气管炎症状，咳嗽，咳粘液性痰，有时呈乳白色，多不发热。X线显示两肺中下野纹理增粗。
二、肺炎型
类似急性肺炎、发热、畏寒，咳白色粘液痰，有腥臭味，亦可呈胶冻状，有时咯血、气急。X线显示支气管肺炎样阴影，两肺中下野有弥漫点状或小片状阴影，亦可呈大片肺炎阴影，时有变化起伏，还可有多发性脓肿。少数病例可并发渗出性胸膜炎。
健康人痰中约有10％－20％可以查见念珠菌。诊断肺念珠菌病，要求连续3次以上痰培养有白色念珠菌生长，涂片可以查见菌丝，或经动物接种证明有致病力。在念珠菌败血症时，血、尿和胸脊液培养可阳性。
为了排除寄生于咽喉部的念珠菌污染，留痰标本时应先用3％双氧水含漱数次，不用头一两口痰，而取以后痰标本，新鲜送作培养。亦可取支气管镜或气管吸出液送检。要注意勿使痰液在室温存放太久，否则亦会有菌丝体生长。
轻症患者在停止诱发本病原因（如广谱抗生素、激素、免疫抑制剂和体内放置的导管）后，常能自行好转。重症则需用两性霉素B治疗，先每日0.1mg/kg溶于5％葡萄糖水中缓慢避光静滴，每日增加5mg，至每日30－40mg（不超过50mg），维持治疗1－3个月，总剂量1－2g。滴流中加用肝素有助于防止血栓性静脉炎。药物副反应有肾、肝功能损害，心律不齐，心痛，消化道不适及寒颤、发热等，应注意观察。亦可加用氟胞嘧啶，每日口服50mg/kg，1－3个月。副反应有胃肠道不适，药物热，骨髓受抑制和肝功能损害，单用时白色念珠菌容易产生耐药性。氟康唑每日顿服50mg，必要时可增至每日100-200mg，亦可先静脉滴注，病情稳定后改为口服。酮康唑每日口服0.2-0.4g，偶有肝功能减损，较长期服用者应定期检查肝功能。咪康唑亦具广谱抗菌作用，每日600-1200mg分2－3次溶于5％葡萄糖液250ml于1－2小时滴完。疗程2－6周或更长。
【肺曲菌病】
肺曲菌病（pulmonary aspergillosis）主要由烟曲菌（aspergillus fumigatus）引起。该菌寄生在上呼吸道，只有在慢性病患者机体免疫力降低时才能致病。
空气中到处有曲菌孢子，在秋冬和阴雨季节，当储藏的谷草发热霉烂时更多。吸入曲菌孢子不一定致病，大量吸入才能引起急性气管-支气管炎或肺炎。本病常继发于肺部已有疾病，如支气管囊肿、支气管扩张、肺炎、肺脓肿等。
曲菌的内毒素使组织坏死，病灶为浸润性、实变、支气管周围炎或粟粒状弥慢性病变。临床上有四种类型。
一、支气管-肺炎型
曲菌菌丝在支气管粘膜上生长，但不侵入管壁。粘膜炎症轻微，有咳嗽、咳痰（痰可呈棕黄色）、低热等。如侵蚀肺组织，则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。
二、变态反应性曲菌病
对曲菌过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂性肺不张，也可引起远端肺部出现反复游走性浸润。患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲菌培养阳性。患者有显著哮喘，周围血嗜酸粒细胞增多。
三、曲菌球
曲菌寄生在肺部慢性疾病所伴有的空腔内（如肺囊肿、支气管扩张、肺结核空洞中）繁殖、储积，与纤维蛋白和粘膜细胞凝聚形成曲菌球，在X线下可见在原有的慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。曲菌球不侵犯组织，不引起病人全身症状，只有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。由于曲菌球与支气管多不连通，故痰不多，痰中亦常无曲菌发现。
四、继发性肺曲菌病
重病患者（如白血病、淋巴瘤）的终末阶段，以及使用广谱抗生素、免疫抑制药物或各种原因导致机体免疫力低下者，肺部所伴曲菌感染是局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。
诊断肺曲菌病除职业史、临床表现和X线检查外，确诊有赖于培养和组织学检查。多次痰涂片或经纤支镜刷检取样，可以见到菌丝和直径约2－3um的圆形棕色或暗绿色孢子，顶端膨大如菊花状。培养出现灰绿色芽生菌落，镜检证实有分孢子和成链的孢子。变态反应型者痰内还可见大量嗜酸性粒细胞。用曲菌浸出液作抗原皮试，变态反应型病人有速发型反应，提示有IgE抗体存在。血清沉淀试验（存在IgE抗体，Ⅲ型变态反应）或琼脂扩散试验对本病诊断亦有帮助。
治疗化脓性肺炎和血播性曲菌病亦采用两性霉素B，也可采用氟胞嘧啶或羟芪巴脒（hydroxystilbamidin）。变态反应型曲菌病可加用糖皮质激素、支气管解痉剂。曲菌球病灶局限且反复大量咯血者可行手术切除，因抗真菌药物效果不佳。

获得性免疫缺陷综合征（艾滋病，AIDS）或人体免疫缺陷病毒（HIV）感染时，T淋巴细胞受损（抑制型TS细胞增多，辅助型TH细胞减少、功能不足），容易继发感染。有些国家和地区以卡氏肺孢子虫（Pneumocystis,PC）和巨细胞病毒感染为多见，其次为非典型分支杆菌感染；而在发展中国家，则以肺结核（见肺结核节）最为常见。本段主要阐述PC所引起的肺炎。
肺孢子虫肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia，PCP）是由肺孢子虫（PC）所引起，原虫寄生在肺泡内，成虫粘附于肺泡上皮，当宿主免疫缺陷时，便引起肺炎。其他伴有免疫缺陷的疾病，如白血病、淋巴瘤、恶性肿瘤、器官移植或使用抗癌化疗药、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂者，亦可继发PCP。
病理检查显示肺泡间隔细胞浸润（乳幼儿以浆细胞为主，儿童及成人患者以淋巴细胞为主，亦可见巨噬细胞或嗜酸粒细胞），致使肺泡间隔增厚，肺泡上皮增生，导致肺泡-毛细血管阻滞，肺泡腔扩大，充满泡沫样蜂窝状物质，内含虫体及其崩解物、脱落上皮细胞等。在病灶内孢子虫常与巨细胞病毒、真菌、分支杆菌、弓形体等并存。
AIDS病人在肺脏受侵前数周或数月，即有全身性非特异性症状，如发热、乏力、纳差、消瘦等。PCP起病缓渐，呼吸道症状表现为干咳，呼吸急促，呈进行性加重，有鼻翼搧动、脉速、紫绀等，视网膜可有棉絮状斑点，肺底部可闻及干湿啰音。部分患者口腔有念珠菌感染和疱疹病毒所引起的肛周溃疡。起病一周后，X线胸片显示双肺间质弥漫性条索状、斑点颗粒状阴影，自肺门向外周扩散，后来融合成结节云雾状。肺尖和肺底较少累及。肺门淋巴结可因合并真菌或隐球菌感染而增大。肺内可有薄壁空洞，伴发气胸或胸腔积液。这些肺部X线征象并无特异性，少数患者肺部X线正常。
周围血白细胞计数正常或稍增高。嗜酸粒细胞可增多。肺功能检查CO弥散量、潮气量和肺总量下降。血气分析常有低氧血症，PaCO2正常或稍低。若未治疗，多死于呼吸衰竭。
本病诊断主要靠检出病原体。呼吸道分泌物涂片检出率甚低，可超声雾化导痰检查。纤支镜灌洗液沉淀病原体检出率约60％－80％，支气管肺泡灌洗液或经纤支镜活检标本阳性率可达90％。必要时，经皮肺穿刺或胸肺活检以明确诊断。标本可用Giemsa、快速焦油紫等法染色。血清抗原、抗体检查临床使用价值不大，而支气管肺泡灌洗液、肺组织活检标本、切片或印片以单克隆抗体检测可以提高检出敏感性，但价昂且特异性不够高。利用克隆化的PC的DNA片段作诊断性探针检测，则有较高特异笥和敏感性。已确诊HIV感染或AIDS病人伴有前述临床、X线及实验室资料，可以作出诊断。
迄今AIDS尚无特效治疗，其肺部感染的治疗与一般机会感染相同，包括支持疗法，如吸氧，纠正水及电解质平衡紊乱，输血等。治疗PCP首选喷他脒(pentamidine)4mg/kg·d，肌注或静滴，疗程2周。注射局部可有硬结或血肿，若用大剂量可引起肾、胰腺损害，荨麻疹等。静滴该药副反应有血压下降、出汗、呼吸急促、心悸、胸闷、眩晕、恶心、呕吐。PCP还可用复方新诺明（SMZ100mg/kg，TMP20mg/kg）分2次静脉滴注。SMZ-TMP副反应有白细胞减少、发热、皮疹和肝毒性。此外，还可用氯林可霉素（首剂0.6g静滴，继以0.3-0.45g，每日4次口服）。