第二章 新生儿与新生儿疾病

新生儿的脑相对地较大，其重量占体重的10～12%（成人仅占2%）。脑沟和脑回未完全形成，而脑干及脊髓的发育较完善，所以新生儿有不自主和不协调的动作。大脑皮层兴奋性低，易疲劳，觉醒时间一昼夜仅2～3小时，除吃奶、大小便外，都处于睡眠状况。
erkexue2004.jpg胎儿血循环
图2-1 胎儿血循环
新生儿有特殊的神经反射，如觅食、吸吮、拥抱、握持等反射。新生儿期这些反射的消失，常提示严重疾病或颅内病变（如颅脑损伤、出血、水肿等）。此外，新生儿巴彬斯基（Babinski）氏征、克尼格（Kernnig）氏征、踝阵挛、面神经反射为阳性，腹壁反射和提睾反射在生后头几个月不稳定。
新生儿神经反射的检查方法：
觅食反射（rooting reflex）　触及新生儿的一侧面颊，其头即反射地转向该侧，若轻触其上唇，则出现觅食状噘嘴动作。
吸吮反射(sucking reflex)　将手指伸入口中2～3cm或用物轻触婴儿唇部，即可引起口部有节奏的吸吮动作。
拥抱反射(Moro’s reflex)　婴儿仰卧于检查台上，重击其头端任何一侧的台面，或让婴儿头颈伸在台外，由检查者双手托稳，然后突然放低儿头10～15度，婴儿的两臂突然外展、伸直，继而屈曲、内收呈拥抱状。
握持反射（grasping reflex）　用手指或木棍由尺侧触及婴儿手心时，引起手指屈曲抓握动作，握住不放。
交叉伸腿反射（crossed extensionreflex）　新生儿仰卧位，检查者按住婴儿一个膝关节，使该下肢伸直，此时如刺激该侧足底，则对侧下肢屈曲，然后伸直，内收。
正常情况下，以上反射约在生后3～4个月随着神经系统发育逐渐成熟而消失。
新生儿的感觉器官和行为表现在五个方面：
视觉　出生后不久，当运动的物体（如人脸或红球）在新生儿眼前20cm左右处移动时，即能引起眼球和（或）头部的转动，目光追随物体时，眼有共轭功能。
听觉　出生后不久的新生儿，对不同频率的声音有不同的反应，而且对声音有定向能力。
嗅觉、味觉和触觉　均较敏感，生后几天就能区别出自己母亲与其他乳母奶垫的气味；对奶、糖水、清水有不同的吸吮力或不同的表情；哭闹的新生儿，如果你握住他的双手，或将他抱起，即可使他平静。
习惯形成　当新生儿接受一系列间隔几秒钟的刺激时，他对刺激的反应逐渐减弱以至消失，这也是他对环境过多刺激的防御反应。
和成人相互作用　新生儿哭是引起成人反应的主要方式，大多数母亲能在2～3周后理解哭的原因，并给以适当的处理。
这些说明围产新生儿并不是只会吃和睡，在清醒期间他对周围环境刺激，特别是母亲给予的注视、抚爱和哺乳等很敏感，除能看、会听外，并有一定的选择能力的心理活动。了解围产儿神经、行为的发育，对于早期开发智力，建立良好的心理状态，及早发现轻微脑损伤所致的神经行为异常，早期干预和防治，对小儿智能的发育均会起重要促进作用。

胎儿血循环　胎儿在母体内靠胎盘进行气体和营养物质的交换。来自母体氧合血经济静脉进入胎儿体内，到肝脏下缘分成二支：一支入肝与门静脉吻合；另一支经静脉导管入下腔静脉，与来自下半身的静脉混合，其同流入右心房。这部份混合血（以动脉血为主）大部份经卵园孔入左心房，再经左心室流入升主动脉，主要供应心脏、脑及上肢。来自上半身的上腔静脉还原血，入右心房后绝大部份流入右心室，再转向肺动脉。由于胎儿肺脏尚未膨胀，故肺动脉的血只有少量流入肺脏，经肺静脉回到左心房，大部份血则经动脉导管与来自升主动脉的血汇合，进入降主动脉（以静脉血为主），供应腹腔脏器及下肢，同时经过脐动脉回至胎盘，换取营养物质及氧气（图2-1），可见胎儿期供应脑、心、肝及上肢的血，血氧含量远较下半身为高。
胎儿娩出后，肺部膨胀，脐循环中断，血循环发生了重大变化。肺血管阻力降低，左心房的进血量增多，压力增高，致使卵园孔功能性关闭；同时由于肺动脉血氧含量升高，动脉导管收缩而功能性关闭，促使体循环与肺循环分开。一般脐血管在血流停止后6～8周完全闭合，动脉导管大多于生后3个月左右解剖上闭合。
新生儿的心率较快，一般为120～140次/分，熟睡时可减至70次/分，哭闹时可达180次/分，均属正常范围。新生儿的血压，收缩压约6.1～10.7kPa (46 ～80mmHg)。

新生儿鼻腔发育尚未成熟，几乎无下鼻道。鼻粘膜富于血管及淋巴管，故轻微炎症时便使原已狭窄的鼻腔更狭窄，而引起呼吸困难、拒哺及烦躁。
胎儿娩出时，由于产道的挤压、缺氧、二氧化碳潴留和环境温度的改变等多种刺激，兴奋了呼吸中枢，引出呼吸动作。娩出后两肺逐渐膨胀，血氧饱和度在3小时内达到90%以上。由于新生儿胸廓几乎呈园桶形，肋间肌较薄弱，呼吸运动主要靠膈肌的升降，所以呈腹膈式呼吸。加以呼吸中枢调节机能不够完善，新生儿的呼吸较表浅，节律不匀，频率较快（40～45次/分）。
早产儿呼吸中枢及呼吸肌发育更不完善，常出现呼吸暂停或吮奶后有暂时性青紫。咳嗽及吞咽反射差，呕吐时胃内容物易及入气管内而引起呼吸道梗阻或肺不张。新生儿肺的顺应性与肺泡的成熟度主要与Ⅱ型肺泡细胞所产生的肺泡表面活性物质有关，早产儿肺泡表面活性物质少，肺泡壁粘着力大，有促使肺泡萎陷的倾向，易患呼吸窘迫综合征。

口腔：新生儿的口腔粘膜柔嫩，唾液腺分泌量较少（一般要生后4个月才达成人水平），唾液中分泌型免疫球蛋白A含量甚微。因此生后头3个月婴儿的口腔粘膜相当干燥，容易发生口腔炎与鹅口疮（白色念珠菌感染）。在齿龈切缘的粘膜上，有时可见到米粒样黄白色突起，这是上皮细胞堆积或粘液腺潴留肿胀所致，俗称“马牙”。可自行消失，切忌擦拭、挑割，以防糜烂，感染，甚至引起败血症。
新生儿颊部皮下脂肪较面部其它部位发达，在颊肌表面和颊、嚼肌之间，有一团脂肪块，张大口时在颊粘膜处可见此颊脂垫，俗称“螳螂子”是正常现象。同样切忌挑刺，以免引起面部感染等。
胃肠　新生儿胃呈横位，肌层发育差，贲门较松弛，而幽门括约肌相对较发达，加之胃容量小（初生时30～35ml，2周时60～70ml，1个月时为90～105ml），故易发生溢乳或呕吐。新生儿胃解脂酶含量较低，但母乳含有解脂酶；胃酸酸度较低，与酪蛋白宜在低酸度中消化相适应，故新生儿对乳类特别是人乳消化良好。新生儿肠道的蠕动较快，下部尤甚。出生时咽下的空气2小时内就能在回肠见到，3～4小时到达直肠。其肠道相对地较成人长，与身长之比约为1：6(成人为1：4)，肠系膜相对地也较长，肠壁肌层薄，易有蠕动功能紊乱而引起呕吐、腹胀，甚或发生肠扭转、肠套叠。
粪便　新生儿绝大多数在生后12小时内开始排出粘稠、黑色或墨绿色的胎便，系胎儿肠粘液腺的分泌物、脱落的上皮细胞、胆汁、吞入的羊水或产道的血液等的混合物。生后3～4天转为黄色粪便。若生后24小时未排便，应检查有无消化道先天畸形。

新生儿肾脏在出生时已具有与成人数量相同的肾单位，但组织学上还未成熟。肾小球立方上皮细胞较多，而血管较少，滤过面积不足，按体表面积计算仅为成人的1/4～1/2。肾小管短而发育不良，回吸收及分泌功能有限，一般仅能维持正常的代谢。由于尿浓缩功能差，排出同样溶质所需水分，新生儿比成人多2～3倍。
正常足月新生儿93%于生后24小时内开始排尿，生后头数日，因液体摄入量少，每日排尿仅4～5次，1周以后，进水量增多，而膀胱容量小，每日排尿可达20次之多。

初生婴儿的皮肤上有一层灰白色的胎脂覆盖，它是由皮脂腺的分泌物和脱落的表皮所组成，有保护皮肤的作用，生后逐渐自行吸收，不应强行擦洗。新生儿皮肤角质层薄，粘膜柔嫩、富于血管，易于擦伤而招致细菌感染。严重者易扩散为败血症。

新生儿的体温调节中枢功能不够完善，出生后环境温度低于宫内温度，其体温可因热量的丧失而下降。一般1小时内可下降2～3℃，然后逐渐回升并波动在36～37.2℃之间。
新生儿对寒冷的反应与成人不同，受冷时不发生颤抖反应，而依赖棕色脂肪产热。棕色脂肪分布在中心动脉（主动脉弓、颈动脉）附近、两肩胛间、眼眶后及周围等。受冷时，通过去甲肾上腺素的调节，棕色脂肪细胞发挥直接产热的功能。
新生儿皮下脂肪薄弱，体表面积相对较大（新生儿体重为成人的1/20，体表面积为1/6），容易散热；另方面新生儿汗腺发育不完善，体内水分不足时容易发热，因而宜给新生儿一合适的环境温度（即所谓中性温度）。在此环境温度中，机体只需最低的新陈代谢率，耗氧最少，蒸发散热量最小，而能维持正常的核心温度。不同出生体重、不同日龄的新生儿,其所需的中性温度是不同的（见表2-1）。
表2-1 不同出生体重健康新生儿的中性温度（缺）

■［此处缺少一些内容］■ 即隔离，以免疾病蔓延。 （二）环境温度、湿度与保暖 新生儿室的室温以20～22℃为宜，尚应有适当湿度（55～65%）。早产儿室温应保持24～26℃，相对湿度为60～70%。 新生儿出生后就应注意保暖，应用温暖的消毒巾擦干身上的羊水，并放入暖包。对体温过低者宜用热水袋保暖，有条件时可置于暖箱中。用暖箱时要注意。 1．按婴儿出生体重及日龄大小决定暖箱温度（参见表2-1）。体重愈轻、日龄愈小，箱温愈高。 2．暖箱应事前预热到需要温度，并逐渐调节，不能在短时间内使箱温急剧升降。 3．作用温度才是真正的环境温度。所谓“作用温度”是指暖箱内空气温度和箱壁内表面温度（约为箱内空气温度和室内温度的中间值）两者作用的大小（按40：60估计）所得的平均值。例如箱温为32℃，室温为20℃时，箱壁温度约为26℃，作用温度则为33×40%+26×60%=28.4℃若裸体婴儿皮温高于箱壁的温度，婴儿将通过辐射传热而丧失热量。 4．箱内相对湿度应维持在50～55%之间。 5．出箱前宜逐步降低箱温，过度到穿衣，并在身旁加暖瓶。如能保持体温36.5℃，则可出箱。 （三）合理喂养 目前国内外均提倡及早喂养，以防止低血糖和低体温。足月新生儿生后4～6小时内开始喂糖水，不吐即可喂母乳。若母乳分泌不足，不要过分强调定时，按婴儿需要吸吮可以刺激乳汁分泌。如母乳确实不足可于每次喂乳后初授适量牛乳。喂哺后婴儿宜向右侧卧，注意观察有无溢奶或呕吐，防止吸入窒息。 早产一般于生后4～12小时开始喂糖水，试喂2次无呕吐者，即可改喂奶液。吸吮力弱者，可吸出母乳用奶瓶喂养。奶头应柔软，开孔要适宜。不能吸吮者可用滴管或鼻饲。奶量计算公式：最初10日内一昼夜总奶量=（出生后实足天数+10）×体重（克）/100。10天后每日喂奶量=1/6～1/5体重（克）。喂奶间隔时间见表2-2。 表2-2 早产儿喂奶间隔时间

体 重（克）	间隔时间（小时）
< 1000 1001～1500 1501～2000 2001～2500	1 1½ 2 3

新生儿特别是早产儿生长发育快，对维生素A、C、D及钙、铁等矿物质需要量相对地较年长儿及成人多，应及时补充以预防营养缺乏症。 （四）皮肤、粘膜的保护 新生儿头、颈、腋窝、会阴及其他皮肤皱折处应勤洗，保持清洁、干燥以免糜烂。每次换尿布后，特别在大便后应用温水洗臀部，并用软毛巾蘸干。以防尿布疹。脐带脱落后可用盆浴洗澡，宜用刺激性小的肥皂。新生儿的衣服、尿布应柔软而宽适，衣带不宜过紧。 为保持新生儿口腔清洁可于奶间喂水，不必擦洗以免损伤。若发现鹅口疮，可及时涂1%龙胆紫，每日1～2次。一般不必洗眼睛，若有分泌物，可用消毒棉花蘸生理盐水或温开水轻轻消除。如有结合膜炎，可滴0.25%氯霉素或0.5%新霉素溶液，每日3～4次。 脐带未脱落前应保持干燥，勿受污染；脱落后（生后4～10天）脐容潮湿，用75%酒精清洗即可。若有分泌物可涂1～2%龙胆紫后撒些消炎粉。若有脓性分泌物可涂四环素或金霉素软膏。若有肉芽形成，可用5～10%硝酸银溶液烧灼，促其愈合。

■［此处缺少一些内容］■
（三）生理性黄疸　见后
（四）乳腺肿大
无论男婴或女婴，有的于生后数日内（多在生后3～5天）出生蚕豆大到鸽蛋大小的乳腺肿大，不红、不痛，按压时可有少量乳汁样分泌物。为生前受母体雌性激素的影响所致，可在2～3周内自行消退，勿需治疗。切忌挤压以免感染。
（五）阴道出血（假月经）
部分女婴于生后第5～7天，阴道有少量血样分泌物流出，无全身症状，持续1～2天可自止。这是妊娠后期母体雌性激素进入胎儿体内所致，一般不必处理。若与新生儿出血症同时存在，出血量可以增多，应按新生儿出血症立即静注或肌注维生素K1治疗。

黄疸是新生儿期一种常见的临床症状。正常人血清胆红素含量3.4～13.7μmol /L(0.2～0.8mg/dl)，若超过25.7～34.2μmol/L(1.5～2.0mg/dl)即出现黄疸。但新生儿皮肤血管丰富，色泽红润，血清胆红素含量达51.3～68.4μmol/L(3～4mg/dl)时肉眼才能辨出黄疸。年长儿或成人出现黄疸都是病理现象，新生儿则分生理性和病理性两种。凡新生儿黄疸有下列情况之一者，应视为病理性黄疸：①黄疸出现过早：足月儿在生后24小时以内，早产儿在48小时以内出现黄疸；②黄疸程度较重：血清胆红素超过同日龄正常儿平均值，或每日上升超过85.5μmol/L(5mg/dl);③黄疸持续时间过长（足月儿超过2周以上，早产儿超过3周），或黄疸退后复现者；④黄疸伴有其它临床症状，或血清结合胆红素大于25.7μmol/L(1.5mg/dl)。

新生儿生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。
（一）胆红素产生相对过多　胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎脐带或助产人员有意从脐带向新生儿挤血，则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短（70～100天），故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中非结合胆红素增加更多。成人每日生成胆红素约65.0μmol/L(3.8mg/kg)，新生儿每日生成胆红素约为145.4μmol/L(8.5mg/kg)相当于成人的2倍，因此新生儿肝脏代谢胆红素的负荷大于成人。
（二）胆红素与白蛋白联结运送的能力不足　新生儿出生后的短暂阶段，有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白联结的数量。早产儿血中白蛋白偏低，更使胆红素的联结运送延缓。
（三）肝细胞摄取非结合胆红素的能力差　新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白及Z蛋白（只有成人的5～20%），在生后第5日才逐渐合成。这两种蛋白具有摄取非结合胆红素，亦转运至滑面内质网进行代谢的功能，由于Y、Z蛋白的合成不足，影响了肝细胞对非结合胆红素的摄取。
（四）肝脏系统发育不成熟　新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶和尿嘧啶核苷二磷酸糖脱氢酶（UDPG脱氢酶）不足或受抑制，不能将非结合胆红素转变为结合胆红素，以至非结合胆红素潴留血中而发生黄疸。此类酶在生后1周左右才开始增多，早产儿更晚。
（五）肠肝循环增加　新生儿生后头几天，肠道内正常菌群尚未建立，因此随胆汁进入肠道的结合胆红素不能被还原为粪胆元；另方面新生儿肠道中有较多β-葡萄糖醛酸苷酶，能将结合胆红素水解为非结合胆红素，后者被肠粘膜吸收，经门静脉返回至肝脏，这是新生儿肠一肝循环的特点。其结果是使肝脏代谢胆红素的负担增加，而致非结合胆红素潴留血中。

大部分新生儿在生后2～3天皮肤或/和粘膜出现黄染，全身情况良好，无其他病态，持续约一周消退者，称为生理性黄疸。
（一）临床表现
生理性黄疸大多在生后2～3日出生，第4～6日最明显，足月儿多在生后7～10日内消退，早产儿可延迟至第3～4周消退。
黄疸先见于面、颈，然后可遍及躯干及四肢，一般稍呈黄色，巩膜可有轻度黄染，但手心足底不黄。除黄疸外，小儿全身健康情况良好，不伴有其他临床症状，大小便颜色正常。
（二）实验室检查
正常新生儿脐血胆红素最高约51.3μmol/L(3mg/dl)，在生后4天左右达高峰，一般不超过171～205μmol/L（10～12mg/dl），早产儿不超过256.5μmol/L(15mg/dl),以后逐渐恢复。凡登白试验呈间接反应。尿中胆红素阴性，粪内胆色素增多。
（三）延迟消退的常见原因和处理
生理性黄疸产生的原因是多方面的，综合性的，因此其严重程度和消退时间常受下列因素的影响。
1．母亲产前用药：如给母亲产前应用了大量催产素或维生素K等。
2．产程中有窒息、缺氧：由于呼吸困难、缺氧，一方面加重了酸中毒，另方面抑制了葡萄糖醛酸转移酶的活力，影响了胆红素的代谢进程；
3．分娩时损伤出血，使胆红素产生增加；
4．产后受冻、饥饿：此时体内游离脂肪酸等有机阴离子增多，与胆红素竞争与白蛋白结合，而使胆红素游离血中，延迟喂养，胎粪排出延迟，可增加肠一肝循环，使血中非结合胆红素增加。
为了预防新生儿发生高胆红素血症，孕母产前用药要慎重，能不用的药物尽量不用；分娩过程中严密监护，以免胎儿发生窒息和产伤；生后注意保持新生儿体温，适当提早喂养。若已发生新生儿高胆红素血症，除病因治疗外，可应用光疗、血浆或白蛋白等治疗。

为起病于新生儿期的一组临床症候群，主要表现为阻塞性黄疸、肝脏肿大及肝功能损害，由于病因较多，对每一病例的确切原因难以确定，故常称为新生儿肝炎综合征（Neonatal Hepatitis Syndrome）。
（一）病因
主要由病毒引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒及肠道病毒等。弓形体原虫、李司忒菌、梅毒等，亦是本病的病因之一。
（二）临床特点
起病较缓。常在生后数天至数周内出现黄疸，持续时间较长，可伴有食欲下降、恶心、呕吐、消化不良、体重不增等症状。大便颜色变浅，严重时可呈灰白色，但有时浅、时深的动态变化。尿色深黄。肝脏轻度至中度肿大，质稍硬。少数脾脏亦大。中毒性肝炎常有感染病灶和全身中毒症状。风疹病毒、巨细胞病毒引起的肝炎，常伴有先天畸形或宫内生长障碍。
实验室检查血清转氨酶增高，胆红素增高，以结合胆红素增高为主，絮状浊度试验早期变化不明显。甲胎蛋白阳性。尿胆元阳性，尿胆红素根据胆管阻塞程度可呈阳性或阴性反应。采血检查乙型肝炎病毒表面抗原，收集婴儿尿液或母宫颈刮片找巨细胞包涵体等可作病因诊断。
（三）治疗
以保肝治疗为主，供给充分的热量及维生素。禁用对肝脏有毒性的药物。黄疸严重者可试用强的松（2mg/kg/日）抗炎，以减轻胆管梗阻，通常用药4～8周，需注意预防其他感染。一般病例可用中药清热、利湿、退黄，如茵陈蒿汤等。病因明确者，针对病因治疗。

（一）病因
病因不明。一般认为与宫内病毒感染，肝内肝小管炎症继发梗阻及先天性胆道发育畸形有关。肝内胆管、肝管或胆总管可发生闭锁或不发育，胆囊也可发生闭锁或发育不良。
（二）临床特点
常在生后1～3周出现黄疸，持续不退，并进行性加重。胎粪可呈墨绿色，但生后不久即排灰白色便。严重病例由于肠粘膜上皮细胞可渗出胆红素，而使灰白色粪便外表染成浅黄色。肝脏进行性肿大，逐渐变硬。多数有脾肿大，晚期发生腹水。早期病儿食欲尚可，营养状况大都尚好；晚期由于脂肪及脂溶性维生素吸收障碍，性质逐渐虚弱，可发维生素A、D、K缺乏而引起干眼病、佝偻病及出血倾向。
实验室检查，血清结合胆红素及碱性磷酸酶持续增高。早期肝功能正常，晚期有异常改变。尿胆红素阳性，尿胆元阴性。有条件可做核素99m锝—IDA（乙酰苯胺亚胺二醋酸）显像，静注示踪剂6小时内，肠道不出现放射性浓集，支持本病诊断。
（三）治疗
先天性胆道闭锁应争取在生后3个月内进行手术治疗。目前手术成功率最高的是肝门空肠吻合术。但手术的可能性及效果视畸形类型而异，肝内梗阻者手术困难。

新生儿溶血症（Hemolytic diseaseof newborn）是指因母、婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。在我国以ABO血型不合者占多数，Rh血型不合者较少，其他如MN、Kell血型系统等少见。 （一）病因 当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时，进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体，可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血。 在ABO系统中，因O型人具有抗A或抗BigG的人数比A型及B型的人数多：A抗原较B抗原的抗原性强，故母O型，胎儿A型者得病机会多。ABO溶血症可发生在第一胎，与母体曾受自然界中类似A、B物质的抗原刺激，已具有抗A或抗B抗体有关。Rh溶血症的免疫抗体，只能由人类的血细胞作为抗原刺激而产生，若在分娩时胎儿红细胞才进入母体，则除有输血史者，罕见第一胎即发病。我国绝大多数人为Rh阳性，故Rh溶血症在我国少见。 （二）临床表现 本病症状之轻重差异很大，一般ABO血型不合者症状较Rh血型不合者轻。病儿常于生后24小时以内或第二天出现黄疸，并迅速加重。随黄疸加深可出现贫血、肝脾肿大，严重者发生胆红素脑病。Rh不合大量溶血者，出生时已有严重贫血，可导致心力衰竭、全身水肿、甚至死胎。 （三）诊断 根据生后24小时内迅速出现黄疸及溶血性贫血的临床特点，结合母、婴血型鉴定及特异性抗体检查，即可明确诊断。血清学检查项目及其临床意义见表2-3。 表2-3 新生儿溶血症血清学检查项目及临床意义

血 型		新生儿血清学检查结果				产妇血清学检查	临床意义
母	婴	直接抗人 球蛋白试验	间接抗人 球蛋白试验	释放试验	游离抗体 检查
O	A	改良法+		释放IgG抗A	IgG抗A+		ABO溶血症(抗A)
O	B	改良法+		释放IgG抗B	IgG抗B+		ABO溶血症(抗B)
Rh -	Rh +	+ + +	抗D抗体+ 抗E抗体+ 抗C抗体+			有抗D不完全抗体 有抗E不完全抗体 有抗C不完全抗体	Rh溶血症(抗D) Rh溶血症(抗E) Rh溶血症(抗C)

（四）治疗 应根据病情轻重采取综合措施以降低血清胆红素浓度及纠正贫血。一般采用药物治疗及光疗，必要时换血输血。 1．药物治疗 主要目的是降低血清非结合胆红素，预防胆红素脑病。中西药可联合应用。 ⑴西药 ①血浆或白蛋白　供给与胆红素联结的白蛋白，可使游离的非结合胆红素减少，预防胆红素脑病。血浆25ml/次静脉注射（100ml血浆含白蛋白3g，1g白蛋白可联结非结合胆红素8.5mg）或白蛋白lg/kg加25%葡萄糖10～20ml静脉滴注，每天1～2次。 ■［此处缺少一些内容］■ .5g，黄连1.5g，制大黄3g。②茵陈蒿汤 茵陈1.5g，栀子9g，制大黄3g，甘草1.5g。③消黄利胆冲剂茵陈9g，桅子3g，大黄3g，茅根10g，金钱草6g，茯苓6g。 以上三方可选其中之一，每日服1剂，分次在喂奶前服。亦有制成静脉输入剂应用者，其疗效较口服者为快。 2．光疗 ⑴光疗原理　胆红素能吸收光，在光和氧的作用下，脂溶性的胆红素氧化成为一种水溶性的产物（光－氧化胆红素，即双吡咯），能从胆汁或尿液排出体外，从而降低血清非结合胆红素浓度。胆红素的吸收光带是400～500毫微米，尤其是在420～440毫微米波长时光分解作用最强，兰色荧光波长主峰在425～475毫微米之间，故多采用兰色荧光灯进行治疗。近年来，有报告绿光退黄效果胜于兰光者。 ⑵光疗方法及注意事项　让患儿裸体睡于兰光箱中央，光源距婴儿体表50cm，两眼及外生殖器用黑罩或黑布遮盖。箱周温度应保持在30～32℃，每小时测肛温1次，使体温保持在36.5～37.2℃之间。光照时间根据病因、病情轻重和血清胆红素浓度减退的程度来定，可连续照射24～72小时。 光疗对结合胆红素的作用很弱。当血清结合胆红素　>64.8μmol/l(4mg/dl)、转氨酶及碱性磷酸酶升高时，光疗后胆绿素蓄积，可使皮肤呈青铜色，即青铜症。故以结合胆红素增高为主或肝功能有损害的病儿不宜作光疗。 3．换血输血 ⑴换血目的　换出血中已致敏红细胞及抗体，阻止进一步溶血；减少血清非结合胆红素浓度，预防发生胆红素脑病；纠正贫血，防止心力衰竭。 ⑵换血指征　①产前已经确诊为新生儿溶血病，出生时有贫血、水肿、肝脾肿大及心力衰竭，脐血血红蛋白< 120g/L。②脐血胆红素> 59.84～68.4μmol/L (3.5～4mg/dl),或生后6小时达102.6μmol/L(6mg/dl)，12小时达205.2μmol/l (13mg/dl)；③生后胆红素已达307.8～342μmol/L(18～20mg/dl)、早产儿胆红素达273.6μmol/L(16mg/dl)者；④已有早期胆红素脑病症状者。 ⑶血清选择　ABO溶血症用AB型血浆，加O型红细胞混合后的血。Rh溶血症应有ABO同型（或O型），Rh阴性的肝素化血。血源应为3天内的新鲜血。 ⑷换血量及速度　常用的换血量为85ml/kg，约为婴儿全血的2倍。每次抽出和注入的血量为10～20ml，病情重、体重轻者抽注10ml。速度要均匀，约每分钟10ml。换血后可作光疗。以减少或避免再次换血。 换血操作较复杂，易发生感染、血容量改变及电解质紊乱等并发症，所以必须谨慎从事。 生后2个月内，重症溶血常发生严重贫血，应注意复查红细胞和血红蛋白，若血红蛋白< 70g/L，可小量输血。轻度贫血可口服铁剂治疗。

（一）病因 由于母乳中含有较多脂肪酶及β葡萄糖醛酰苷酶，前者使乳中未饱和脂肪酸增多，从而抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性；后者能分解胆红素葡萄糖醛酸酯的酯键，使结合胆红素又转化为非结合胆红素，而易在小肠被重吸收，从而增加了肠－肝循环，结果血中非结合胆红素增加而出现黄疸。 [附]新生儿期黄疸的鉴别诊断

病 名	黄 疸 开始时间	黄 疸 持续时间	血清胆红素	黄疸类型	临 床 特 征
生 理 性 黄疸	生后2-3天	约1周	非结合胆红素升高为主	溶血性及肝细胞性	无临床症状
新 生 儿 溶 血 症	生后24小时 内或第二天	一个月 或更长	非结合胆红素升高为主	溶血性	贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病
母 乳 性 黄疸	生后4～7天	2个月 左右	非结合胆红素升高为主		无临床症状
新 生 儿 败 血 症	生后3～4天 或更晚	1-2周 或更长	早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主	溶血性,晚期并肝细胞性	感染中毒症状
G - 6 - PD 缺 乏	生后2-4天	12周或 更长	非结合胆红素增高为主	溶血性	贫血，常有发病诱因
新 生 儿 肝炎	生后数日～ 数周	4周或 更长	结合胆红素增高为主	阻塞性及肝细胞性	黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄
先 天 性 胆道梗阻	生后1～3周	持续升 高不退	结合胆红素增高	阻塞性及肝细胞性	早期一般情况良好晚期发生胆汁性肝硬化

（二）临床特点 母乳喂养的婴儿，在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰（血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L），一般状况良好无溶血或贫血表现。黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽。黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%。若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。 （三）治疗 因本病血清胆红素很少升高达足以产生神经毒性的水平，故一般不必停喂母乳。若血清胆红素> 256.6μmol/L时，应停止母乳喂养2～4天，改用人工喂养。在暂停母乳期间，应将母亲乳汁吸出，以维持乳汁分泌，保证以后继续母乳喂养。 为减少肠壁吸收非结合胆红素，可口服10%活性炭溶液5ml，每小时1次；琼脂125～250mg/次，每天4～6次。

新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。
一、影响发病的有关因素
（一）血脑屏障的完整性　血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。
（二）血中游离胆红素的浓度　游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量（307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低），即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质（如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物）时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。
二、临床表现
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。
（一）警告期　表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。
（二）痉挛期　轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。
（三）恢复期　大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。
（四）后遗症期　常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
三、预防和治疗
对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。

新生儿败血症(Sepsle Neonatorum)是指新生儿期病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖及产生毒素而造成的全身感染。发病率约占活产婴的1-10%，出生体重越轻，发病率越高。根据国内近年报告其病死率在早产儿高达30%，足月儿为11.3-19.2%。因症状隐匿而无特异性，早期诊断常有困难，必须提高警惕，及时作出诊断并作彻底的治疗。

(一)新生儿免疫特点：病原菌入血是否引起败血症，除受病原菌种类及毒力影响外，还与新生儿自身的免疫特点有关。
1．非特异性免疫　新生儿皮肤角化层和真皮层薄嫩，胶原纤维排列疏松，机械阻挡病原菌入侵的外部屏障易受损伤；脐部未愈合又为病原菌提供了直接入侵的门户。粘膜通透性高，纤毛、腺体细胞及其分泌物等构成的粘膜屏障功能不足，新生儿血中中性粒细胞储备不足，吸附、吞噬并杀灭病原菌的能力差，尤其是早产儿、极低出生体重儿或有缺氧、酸中毒存在时更明显。新生儿补体成分及体液中的各种酶都明显低于成人，C3仅为成人的60%，且补体活力下低下，不能有效地协助杀死病原菌。所以，入血的细菌易于繁殖播散发展为败血症。
2．特异性免疫功能　新生儿已具备基本的细胞免疫功能。正常儿在宫内未能接触各种病原菌的抗原物质，生后5-10天未致敏的T细胞不能充分发挥特异性细胞免疫作用且反应速度缓慢、产生各种淋巴因子和干扰素的量不足，加之巨噬细胞和自然杀伤细胞功能差，故新生儿细胞免疫功能较成人差。母亲血中IgM不能通过胎盘传给胎儿，而IgM是抗革兰氏阴性（G-）杆菌的主要抗体，故新生儿易发生G-杆菌感染，尤其是大肠杆菌败血症。新生儿血中IgA不足，易患呼吸道及消化道感染。近年来研究发现，IgG亚类结构和功能异常IgG亚类比例失衡也容易发生某些感染。例如，母血中IgG降低，新生儿则易患B族链球菌（GBS）感染。
（二）病原菌：早发型多于生后12-48小时发病，较少见，病情危重，系宫内或分娩时感染所致。国内以G-杆菌多见，尤其以大肠杆菌最常见，GBS在国外多见，但在我国很少。晚发型于出生3天后发病，系产后感染所致。在我国以G+球菌，特别是金黄色葡萄球菌占优势，可在新生儿室爆发流行。有报告绿脓杆菌仅次于金黄色葡萄球菌，鼠伤寒杆菌在我国也很常见，亦可于新生儿室爆发流行。此外，表皮葡萄球菌日益增多，厌氧菌及机会菌感染也应注意。
（三）感染途径
1．宫内感染：母亲孕期有感染（如败血症等）时，细菌可经胎盘血行感染胎儿。
2．产时感染：产程延长、难产、胎膜早破时，细菌可由产道上行进入羊膜腔，胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等，进一部发展成为败血症。也可因消毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。
3．产后感染：最常见，细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环，脐部是细菌最易侵入的门户。

新生儿患病时大多无特异性症状，患败血症时亦缺乏“典型”表现，主要症状为少吃（或吸吮无力）、少哭（或哭声低微）、少动（或全身虚弱）、反应低下（或精神萎靡）、体温不升（或随外界温度波动）、体重不增或黄疸迅速加重等。上述症状并非同时出现，亦非一定全部出现，所以对未成熟儿及初生数日内的新生儿有上述可疑感染病史者，仅有1-2个症状出现时即应引起重视。如出现以下较特殊表现时，常提示有败血症之可能。
1．黄疸；可为败血症的唯一表现。黄疸迅速加重或退而复现无法解释时，均应怀疑本症。
2. 肝脾肿大：尤其是无法解释的肝肿大。
3．出血倾向：可有瘀点、瘀斑、甚至DIC。
4．休克表现：面色苍白、皮肤出现大理石样花纹、脉细而速、肌张力低下、尿少尿闭等。

重症患儿容易并发化脓性脑膜炎、肺炎、肺脓肿、脓气胸、肝脓肿及其它部位转移性脓肿，亦可发生腹膜炎、坏死性小肠结肠炎、骨髓炎及二重感染。

本病的症状缺乏特异性，早期诊断有一定困难。凡遇母亲孕期有感染史、出生时有消毒不严、产程延长、胎膜早破及羊水污染，生后有皮肤、粘膜损伤或感染（如脐炎、脓疱疹）的新生儿，结合临床表现，应考虑本病的可能。
（一）诊断指标
1．
2．血培养2次或2-3份标本均有同一细菌，且与药物敏感试验一致。
3．血培养1次阳性。
4．从脑脊液、奖膜腔液、尿液或深部组织分离出同一细菌。
5．白细胞杆状核细胞≥20%中性粒细胞总数，白细胞总数< 5000或出生3天后>20000。
6．产程延长、胎膜早破、消毒不严接生史。
7．皮肤、粘膜损伤史。
8．皮肤、粘膜或深部组织有化脓性感染。
（二）确诊为败血症的条件
凡具备以上第1，2条者；具备上述1，3，4，条者；具备上述第1，3条者（但病原菌为非条件致病菌）均可确诊。
（三）临床表诊断为败血症的依据
血培养1次阳性、病原菌为条件致病菌，具有1，5，6，7条中任何一条，只能临床诊断为败血症。

（一）病因治疗及病灶清除：根据细菌培养及药敏试验选用有杀菌作用的抗生素（见表2-4）。如G+菌选用青霉素类，产酶菌株选用新青霉素类或第一代头孢菌素、林可霉素等；G―菌选用氨苄青霉素、核糖霉素或第2、3代头孢菌素。在病菌不明确时可选用抗菌谱较宽的药物。重症感染可联合用药，但应注意由此引起的菌群紊乱及二重感染。为尽快达到有效血药浓度应采用静脉途径给药。疗程视血培养结果、疗效、有无并症而异，一般7-14天，有并发症者应治疗3周以上。局部有脐炎、皮肤化脓灶、口腔粘膜溃烂等应作相应处理，切断感染源。
（二）免疫治疗：可直接补充新生儿血中的各种免疫因子及抗体，增强免疫功能，促进疾病恢复。方法包括多次小量输入新鲜全血或血浆，换血疗法，粒细胞输注，以及免疫球蛋白、免疫核糖核酸治疗等。
（三）补充营养维持体液平衡：应保证热卡供应，及时纠正水、电解质和酸碱代谢紊乱。
（四）对症治疗：采用物理方法使患儿保持正常体温。发绀时可吸氧。有循环障碍者应补充血容量并用血管活性药物。烦躁、惊厥可用镇静止惊药。有脑水肿时应用脱水剂。

针对特有感染途径，采取有效措施，完全可以预防本病发生。作好产前保健，及时治疗孕妇感染。产时作到无菌操作。对难产及羊水污染严重的新生儿可用抗生素治疗。与新生儿接触的人（包括产母、医护人员等）均应先洗手，这是切断感染途径的重要方法。作好皮肤、粘膜（包括脐带、口腔粘膜等）护理，一旦发现皮肤化脓感染儿应立即与正常儿隔离，医疗器械应严格消毒处理，避免医源性感染。提倡母乳喂养。 表2－4 新生儿抗微生物药的选择及剂量表

药名	每日剂量/kg(每日给药次数)		有效菌种	注意事项
	日龄≤7天	日龄>7天
青霉素G 新型青霉素I 羧苄青霉素氨苄青霉素 头孢唑啉 头孢呋新 头孢噻肟 庆大霉素 卡那霉素 丁胺卡那霉素 红霉素	5～10万U⑵ 50～100mg⑵ 200mg⑵ 50～100mg⑵ 25～50mg⑵ 50～100mg(2～3) 25～50mg⑵ 5mg⑵ 15～20mg⑵ 15～20mg⑵ 10～20mg⑵	10～20万U(3或4) 100～200mg(3或4) 300～400mg(3或4) 100～200mg(3或4) 25～50mg⑵ 50～100mg(2～3) 25～50mg⑵ 7.5mg⑶ 20～30mg⑶ 20～30mg⑶ 15～30mg⑶	G+ 耐药金葡 绿脓、变形杆菌 G+球菌及G-杆菌 G+球菌及G-杆菌 G+球菌及G-杆菌 G+球菌及G-杆菌 G+球菌及G-杆菌 G+球菌及G-杆菌 对卡那、庆大耐药的G-杆菌 G+球菌及G+杆菌	注意过敏反应 与庆大合用协同作用 不易入脑膜 可通过脑膜 可通过脑膜 听神经及肾损害 听神经及肾损害 听神经及肾损害 肝毒性

新生儿硬肿症(sclerema neonatorum)系指新生儿期由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬，伴有水肿、低体温的临床综合征。单纯由寒冷引起者又称新生儿寒冷损伤综合症，重症多合并多器官功能损害。

病因及发病机制目前仍未明，发病与下列因素有关：
（一）与新生儿机体有关的因素
1．新生儿体温调节中枢发育不成熟，调节功能差，尤其是早产儿；新生儿体表面积大，皮肤薄嫩，血管丰富且皮下脂肪少易于散热。
2．新生儿皮下脂肪缺乏使饱和脂肪酸转变成不饱和脂肪酸的酶，故皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高（包括软脂酸和硬脂酸）其熔点高，体温过低时易凝固变硬。
3．新生儿时期棕色脂肪具有特殊的产热功能，但新生儿对其分解及氧化功能差，在缺氧、酸中毒、休克时产热过程受抑制，同时此期糖原储备少，产热更加不足。
（二）寒冷损伤：本症多发生在冬春季节，寒冷损伤是本症的主要原因。胎儿娩出后体温随外界温度而变化，生后数日内如保温不当，产热不能抵偿散热时，新生儿即不能维持正常体温，随即出现寒冷损伤。在受冻部位的动静脉血管和微血管均有痉挛或收缩，因而发生末稍血循环障碍。
（三）感染：感染可诱发硬肿症，此时消耗增加，摄入不足，代谢性产热不够，不能维持正常体温；同时有缺氧、酸中毒和休克等均可使棕色脂肪的产热过程受到抑制，出现体温过低而发生硬肿症。
（四）其它：如新生儿红细胞多，患硬肿症时血流缓慢，微循环瘀滞而导致微循环障碍。重症可发生DIC。
（五）病理生理改变：能量代谢紊乱导致体温过低；循环障碍导致休克及心力衰竭；严重病例合并DIC与肺出血为主要改变。此外尚有组织缺氧及代谢性酸中毒更促使全身性功能紊乱发生和多器官功能损害而形成恶性循环。

本症主要发生在冬春寒冷季节和低日龄组的新生儿，特别是早产儿。临床表现包括三大主征，即体温不升、皮肤硬肿和多系统功能损害。
（一）体温不升：体温过低是主要表现，全身或肢端凉、体温常在摄氏35度以下，严重者可在30度以下。体温过低分产热良好与产热衰竭两种不同的情况，有助于判断病情。产热良好者腋温>肛温，腋温减肛温差为正值（在0-0.9度之间），大多病程短，硬肿面积小，属于轻型。产热衰竭者，腋温<肛温，腋温减肛温差为负值，多为病程长，硬肿面积大，伴有多脏器功能衰竭，属于重型。
（二）皮肤硬肿：包括皮脂硬化和水肿两种情况。皮肤变硬，皮肤紧贴皮下组织不能提起。严重时肢体僵硬，不能活动，触之如硬橡皮样。皮肤呈暗红色或苍黄色，可伴水肿，指压呈凹陷性。硬肿常为对称性，累及部位依次为下肢、臀、面颊、上肢、背、腹、胸等，而眼睑、手心、足底、阴囊和阴茎背部等处因皮下脂肪很少或缺乏，故不发硬。
（三）器官功能损害：轻者，器官功能低下。表现为不吃、不哭、反应低下、心率慢或心电图及血生化异常；重者多器官功能衰竭，可发生休克、心力衰竭、DIC、肾功衰竭及肺出血等。
1．循环衰竭　重症体温过低患儿，特别是体温<　30℃或硬肿加重时，常伴有明显微循环障碍，如面色苍白，发绀、四肢凉、皮肤呈花纹状、毛细血管充盈时间延长、心率先快后慢、心音低钝及心律不齐。重症出现心衰、心肌损害及心源性休克。
2．急性肾功能衰竭　本症加重时多伴有尿少、甚至无尿等急性肾功能损害表现，严重者发生肾功能衰竭。
3．肺出血是重症病例极期表现　⑴呼吸困难和紫绀突然加重、给氧后症状不缓解；⑵肺内湿罗音迅速增加；⑶泡沫性鲜血由口鼻涌出或气管插管内吸出血性液体；⑷血气显示PaO2下降、PaCO2增加。肺出血是本病最危重临床症象和主要死因，如不及时急救可在短时间内死亡。
4．DIC常见皮肤粘膜自发性出血，或注射针孔渗血不止，可伴休克和溶血表现等。
（四）其它　可致高胆红素血症并促成胆红素脑病；代谢紊乱如低血糖、低血钙及代谢性酸中毒等。

（一）诊断依据 1．病史　发生于寒冷季节，环境温度过低或保温不当；常合并严重感染；早产儿或足月小样儿多见；窒息、产伤所致的摄入或能量供给不足。 2．病情加重后体温小于35℃，严重者<30℃，腋－肛温差由正值变为负值；感染或夏季发病者可不出现低体温；硬肿为对称性，严重时肢体僵硬，不能活动；多器官功能损害，早期心音低钝、微循环障碍，严重时休克、心力衰竭、DIC、肺出血及肾功衰竭等。 （三）病情分度（见表2－5）。 表2－5　新生儿硬肿症诊断分度评分标准

评分	体温（℃）		硬肿范围（%）	器官功能改变
	肛温	腋－肛温差
0 1 4	≥35正或负值 < 35+0或正值 < 35+负值 < 30正或负值		< 20 20～50 ＞50	无明显改变 明显功能低下 功能衰竭

注：⑴体温、硬肿范围和器官功能改变分别评分，总分为0分者属轻度，1～3分为中度，4分以上为重度 ⑵体温检测：肛温在直肠内距肛门约3cm测，持续4分钟以上；腋温将上臂紧贴胸部测8～10分钟 ⑶硬肿范围计算：头颈部20%，双上肢18%，前胸及腹部14%，背部及腰骶部14%，臀部8%，双下肢26% ⑷器官功能低下，包括不吃、不哭、反应低下、心率慢或心电图及血生化异常；器官功能竭指休克、心力衰竭、DIC、肺出血、肾功能衰竭等 ⑸无条件测肛温时，腋温<35℃为1分，<30℃为4分

治疗原则应包括正确复温、合理供应热卡、早期预防和纠正脏器功能衰竭和积极消除病因。
（一）复温：
1．复温方法：
⑴轻－中度患儿，体温>30℃产热良好（腋－肛温差为正值），立即放入适中环境温度，减少失热，升高体温。可将患儿置入预热至30℃的暖箱内，箱温在30-34℃范围，在6-12小时内恢复正常体温。农村、机层单位可因地制宜用热水袋、热炕、电热毯包裹或贴身取暖复温等方法。
⑵重症患儿，体温<30℃或产热衰竭（腋－肛温差为负值），先以高于患儿体温1-2℃的暖箱开始复温，每小时提高箱温0.5-1℃（不>34℃），于12-24小时内恢复正常体温。亦可酌情采用远红外线辐射台或恒温水浴法复温。
2．复温时的监护：包括血压、心率、呼吸等，定时检测肛温、腋温、腹壁皮肤温度及环境温度（室温和暖箱温度）。以肛温为体温平衡指标；腋－肛温差为产热指标；皮肤－环境温差为散热指标。准确记录摄入或输入热量、液量及尿量。
（二）热量及液体供给：
补足热量及液体才能保证复温成功并维持正常体温。热量开始每日210KJ/kg(50KJ/kg)，并迅速增至418-502KJ/kg(100-120KCcl/kg)。早产儿或伴产热衰竭患者可再适当增加，在低温时因糖耐量低下，代谢抑制，须严格控制葡萄糖输入速度，宜维持在6－8mg/min，以防止血糖过高，但有低血糖时可提高输入糖量。复温后糖耐量恢复应适当增加输入糖量至8-10mg/kg/min。如热量不足也可根据需要，添加静脉滴注脂肪乳剂。每日液体入量可按1ml/Kcal给予，重症伴有尿少，无尿或明显心肾功能损害者，应严格限制输液速度和液量。
（三）器官功能紊乱的治疗
1．纠正休克，改善微循环：⑴扩充血容量，可给2：1液15-10ml/kg（有明显酸中毒者用1.4%碳酸氢钠等量代替）在1小时内静脉点滴，继用1/3或1/4张液，按每日70-90ml/kg给予。⑵纠正酸中毒可给5%碳酸钠每次3-5ml/kg，或根据血气结果计算补充。⑶血管活性药物的应用：多巴胺5-10mg/次，加入10%葡萄糖内静脉点滴，速度5-10μg/kg/min；酚妥拉明（单用或与多巴胺合用）0.3-0.5mg/kg，每4小时1次；654-2每次0.5-1mg/kg，15-20分钟1次。
2．DIC治疗：经实验室检查证实为高凝状态可立即使用肝素，首剂1mg/kg，6小时后按0.5-1mg/kg给予。若病情好转，改为每8小时1次，逐渐停用。给第2次肝素后应予新鲜全血或血浆每次20-25ml；潘生丁有抑制血小板凝集，降低血粘稠度之作用，1-2mg/kg/d，加入葡萄糖液中静滴，注意不应与其它药物混合，以免发生沉淀。
3．争性肾功能衰竭的治疗：少尿或无尿应严格限制液量，给予速尿每次1-2mg/kg。无效时加用多巴胺5-15ug/kg/min静滴，或加用氨茶碱每次2-3mg/kg，静脉点滴。并发高钾血症应限制钾的摄入，严重者给予胰岛素加葡萄糖静脉输注（每2-4g葡萄糖加胰岛素1单位）或静脉注射10%葡萄糖酸钙以拮抗钾对心脏的毒性作用。心率快者可酌情应用毒毛旋花子甙等。
4．肺出血的治疗：输新鲜全血20-25ml或新鲜血浆20-30ml，或合用止血剂如维生素K1等。肺出血一经确诊应尽早气管内插管，进行正压呼吸治疗（CPAP或IPPV）以扩张肺泡减少渗出，平均气道压(MAP)1.05-1.25Kpa(10.75-12.75cmH2O),2-3天病情好转减低呼吸器参数或撤离。同时积极治疗引起肺出血的病因，如DIC、肺水肿、急性心肾功能衰竭等。
（四）控制感染：根据感染细菌的情况，给予青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素等，对肾脏有毒副作用的药物应慎用。
（五）肾上腺皮质激素：有促进机体代谢，增加糖元异生和分解的作用。一般用于重症患者，氢化考地松每日5-8mg/kg静滴3-5日，有感染者加强抗感染治疗。
（六）其它：有缺氧者或重症应给氧；维生素E每次5mg肌注，每日一次；强心利尿剂酌情使用；有人建议甲状腺素片口服，每日4-6mg/kg，3-5日停用。

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemicencephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿
■［此处缺少一些内容］■
erkexue2005.jpg新生儿缺氧缺血性脑病

（一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：
1. 能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。
2. 通气功能障碍：CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。
3．另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。
4．脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。
（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：
其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变：
1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。

（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

临床诊断依据： （一）具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。 （二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。 根据病情不同分轻、中、重三度： （一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。 （二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。 （三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。 表2-6　HIE分度

项 目	轻 度	中 度	重 度
意识 肌 张 力 原始反射： 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后	过度兴奋 正常 稍 活 跃 正常 无 无 无 正　常 症状持续24小时左右，预后好	嗜睡、迟钝 减低 减弱 减弱 通常伴有 无或轻度 缩　 小 正常或稍饱满 大多数患儿一周后症状消失；不消失者如存活可能有后遗症	昏迷 松软 消失 消失 多见或持续 常有 不对称、扩大或光反应消失 饱满、紧张 病死率高，多数在一周内死亡，存活者症状可持续数周，多有后遗症

（一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值
1．普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。
2．脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。
3．散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。
4．局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。
（二）CT所见：多有脑萎缩表现
1．轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。
2．中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。
3．重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。
中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。

治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。
（一）一般治疗：
①纠正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器。
②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5-10μg/kg，静脉滴注。
③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予。
④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。
⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。
⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。
（二）控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首次剂量给15-20mg/kg，如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次，间隔5-10分钟，总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始维持量每日4-5mg/kg（一次或分两次静脉注射）。最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。
（三）控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg，速尿1mg/kg静注，4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高，改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注，间歇4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。
（四）中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶A等，每日静脉滴注，直至症状明显好转；也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日，稀释后静点，生后第2日开始每日一次静滴；脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴，均可改善脑组织代谢。
治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。

导致不良预后的一些因素有：①重度HIE；②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变；③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。

预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。
（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。
（二）生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。
（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。