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第四章 小儿急性呼吸道感染

《儿科学》

章节内容

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第一节 小儿呼吸系统解剖、生理特点及其临床意义

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一、呼吸道解剖及生理功能特点

临床上以喉部环状软骨下为界分为上、下呼吸道包括鼻、鼻窦、鼻泪管、鼻咽部、咽部、耳咽管、喉。下呼吸道指气管、支气管、毛细支气管、肺,此外尚包括肺门、纵膈、胸膜、胸廓等。
(一)上呼吸道解剖、生理特点及临床意义。
解剖特点:
1.鼻:婴幼儿时期头面部发育不足,鼻道相对短小、狭窄,初生儿几乎无下鼻道。此后随着面部、颅骨及上颌骨的发育,鼻道逐渐加宽增长,直至4岁左右才开始形成。婴儿期缺少鼻毛,鼻粘膜柔嫩,极易于感染。粘膜富于血管组织,感染时粘膜充血肿胀可使鼻腔更加狭窄,甚至闭引起呼吸困难。粘膜下层缺乏海棉组织,随着年龄增长逐渐发育,至青春发育期达高峰。因此婴儿很少发生鼻衄,6-7岁后鼻衄较为多见。
2.鼻窦:婴幼儿鼻窦不发达,随着年龄的增长而逐渐发育。蝶窦生后即存在,3-5岁后方有生理功能。上颌窦2岁时出现,至12岁后才充分发育。额窦的炎症在6岁以后方可见到。婴幼儿期虽易患呼吸道感染,但不易发生鼻窦炎。
3.鼻咽部及咽部:由软腭分隔,在婴儿期相对狭窄、垂直,且富于集结的淋巴组织,包括鼻咽部扁桃体、舌及腭扁桃体,围绕咽部呈环状排列,这些淋巴组织肿胀时可引起气道部分阻塞。腭扁桃体为最大的集结淋巴组织,早期腺体及血管组织均不发达,至1岁末随着全身淋巴组织的发育而逐渐增大,4-10岁时发育达最高峰,至14-15岁时又逐渐退化。故扁桃体炎是在1岁以内婴儿少见,多发生在学龄儿童。扁桃体具有生产、供应和贮存抗原反应前驱细胞的作用,有一定防御、免疫功能,对单纯性扁桃体肥大者主张勿须手术摘除,如果腺窝处有细菌隐伏形成慢性感染病灶,不易控制者,可考虑手术。
咽后壁间隙组织疏松,当其处淋巴组织感染后可发生咽后壁脓肿,临床多见于1岁以内的婴儿。
4.耳咽管:婴儿的耳咽管宽直且短,呈水平位,上呼吸道感染时易患中耳炎。
5.鼻泪管:在婴幼儿期比较短,开口于眼的内眦部,瓣膜发育不全,婴幼儿患上呼吸道感染时易侵及眼结合膜,引起眼结合膜炎。
6.喉、小儿喉部相对地较成人长,为漏斗形,富有血管及淋巴组织,易发生炎性肿胀。由于喉腔及声门部较狭小,轻度炎症或水肿时,容易发生呼吸困难。
生理特点:
上呼吸道具有调节吸入空气温、湿度和清除异物的作用,从而保护下呼吸道免受或少受微生物与有害物质侵袭,维持正常功能。
小儿1岁后鼻、咽和喉腔粘膜具有丰富的毛细血管网,能使吸入的冷空气加温至与体温相同(37C)并使之湿化后再进入气管、支气管。
(二)下呼吸道解剖及生理特点
1.气管、支气管:自环状软骨下缘起至与肺泡连接的肺泡管以上,呈树枝状分布。儿童气管位置较成人稍高,新生儿气管上端相当于第4颈椎水平,下端分支处相当于第3胸椎水平,随年龄增长而逐渐下降,至12岁时气管分支处降至第5,6胸椎水平。右侧支气管较直,似气管的延伸。而左侧支气管则自气管的侧方分出,因此支气管异物多见于右侧支气管。
小儿的气管和支气管腔相对狭窄且毛细支气管蝗发育较气管、支气管、肺泡发育慢,管腔更为狭窄。6岁时支气管直径增加一倍,毛细支气管及气管约在15岁时增加一倍。软骨柔软、弹力纤维组织发育不良,粘膜血管丰富,粘液腺分泌不足,使纤毛运动差,不能有效地排除微生物,较易导致感染,使呼吸道产生狭窄、阻塞等症状。
2.肺脏:肺脏在胎儿时期已相当发育,随着年龄增长进一步发育。至成年时肺脏重量增加约20倍。
肺容量:新生儿为65-67ml,8岁增加7倍,12岁增加9倍,至20岁时等于新生儿的20倍。
肺泡:数量出生时约200万个为成人8%,成人为3亿个,8岁时增至1400万个。肺泡面积生后1岁半达体表面积的2倍,3岁时达3倍,至成年达到10倍。肺泡直径新生肺泡直径为100μm,年长儿为100-200μm,成人为200-300μm。
肺组织的特点:弹力组织发良较差,血管组织丰富,有利于生长发育,整个肺脏含血量多而含气量相对较少,气体交换面积小,间质发育旺盛。因肺泡数量少而小,肺炎时,易致粘液阻塞。间质性炎病时易并发肺不张、肺气肿及肺后下方坠积瘀血等。
3.肺门:由支气管、大血管和几组淋巴结所组成。淋巴结构与肺部其他淋巴组织互相联系。当有呼吸道感染时,肺内淋巴结易出现炎症反应。
4.胸膜:新生儿及婴儿期胸膜腔相对宽大。壁层胸膜固定不够坚密,易于伸展,胸膜薄且较易移动。
5.纵膈:较成人相对宽大,柔软富于弹性。前纵膈上部包括胸腺、上腔静脉、升主动脉弓和前纵膈淋巴结。下部包括心脏及膈神经等。后纵膈包括气管、支气管、胸导管、降主动脉、迷走神经、交感神经、食道和后纵膈淋巴结等。当胸腔积液时,使纵膈受挤压而致气管、心脏和大血管移位,因此引起心、血管功能障碍,甚至发生危象。婴儿期叶间胸膜炎较为多见。
6.胸廓:婴幼儿胸廓短小呈桶状,肋骨呈水平位与脊柱几成直角(如成人深呼吸状态),胸廓的前后径与横径几乎相等。肺脏相对较大,几乎填满整个胸腔。心脏呈横位,纵膈相对大,加之呼吸肌发育差,呼吸时胸廓的活动范围小,吸气时胸廓扩张受限制,换气不够充分,尤以肺的下部(脊柱内侧)受限更甚,不能充分进行气体交换。这些都使小儿呼吸在生理和病理方面经常处于不利地位。随着小儿年龄增大,开始站立、行走,膈肌逐渐下降,3岁以后达第5肋间。肋骨倾斜,胸廓横经逐渐大于后前径逐渐接近成人。膈肌下降能增加吸入气体的容积,增加换气量。如膈肌收缩力弱、膈运动发生障碍(鼓肠、腹水、肝肿大等)都能使肺部换气量减少。
生理特点:
1.清除作用:呼吸支气管以上部位的粘膜上皮细胞具有粘膜纤毛运转系统,它们的清除功能对防止感染非常重要。
2.肺回缩力的特点
儿童时期回缩力与胸廓回缩力之比,较成人为小,即肺处于膨胀状态。当需氧量增加时,因其缓冲气量较小,易出现换气不足。
3.肺泡表面活性物质:是覆盖在肺泡表面的一种软脂酰孵磷脂。具有调整肺泡表面张力大小与稳定的肺泡内压力的作用。
因此保持肺泡内压稳定,防止液体渗出,以免发生肺水肿和肺出血。

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二、呼吸生理及肺功能特点

(一)呼吸生理特点 1.呼吸频率:小儿代谢旺盛,其代谢水平及需氧量接近成人。由于其解剖特点,小儿肺容量(仅成人1/6)及潮气量(潮气量绝对值6ml/kg)均较成人为小。为适应代谢的需要,只有采取增加呼吸频率来得到满足。年龄愈小,呼吸频率愈快。其频率随年龄增长而递减见表4-1。因此小儿应付额外负担的储备能力差。婴幼儿患肺炎时,其缺氧代偿呼吸量的增加,最多不超过2.5倍,故易发生呼吸衷竭。 表4-1不同年龄小儿每分钟呼吸次数平均值
年 龄每分钟呼吸平均次数呼吸:脉搏
新生儿40~501:3
1岁以内30~401:3~4
1~3岁25~301:3~4
4~7岁20~251:4
8~14岁18~201:4
成人181:4
2.呼吸类型:婴幼儿胸廓活动范围小,呼吸肌发育不全,呼吸时肺向膈肌方向上下移动,呈腹膈式呼吸。随着年龄增长,站立行走,2岁时腹腔脏器下降,呼吸肌逐渐发育,肋骨由水平位渐成斜位,小儿出现胸腹式呼吸,7岁以后此种呼吸占绝大多数。胸式呼吸仅在少数9岁以上的女孩中见到。 3.呼吸调节及呼吸节律:生后数日的婴儿呼吸调节功能差(包括神经系统及化学系统调节),易出现深浅呼吸交替式呼吸节律不齐、间歇、暂停等现象,此与中枢神经发育不健全,迷走神经兴奋性强有关。 (二)小儿肺功能的特点: 1.肺容量:指肺脏可容纳的气体量。测肺容量有助于了解通气情况。 (1)潮气量:平静呼吸时,每次吸入气量与出气量相等。其值随年龄增长而增加。不同年龄小儿潮气量数值见表4-2。 表4-2 不同年龄小儿的潮气量数值
年龄潮气量(ml)
新生儿15-20
1岁30-70
2岁86
4岁120
6岁150
8岁170
10-12岁230-260
14-16岁300-400
成人400-500
(2)肺活量:深吸气后,尽力呼出的气量称肺活量。它受呼吸肌强弱、气道通畅程度及肺组织与胸廓弹性的影响,也和身材大小、性别及年龄等因素有关。故小儿肺活量的个体差异较大。正常新生儿第一次呼吸的肺活量约为10-70ml,出生后30分钟啼哭肺活量约为50-100 ml,以后随年龄增长而增加。(见表4-3)。 表4-3 不同年龄阶段肺活量数值
年 龄肺活量大约值(ml
新生儿140
6岁1000-1800
10岁1700-2900
14岁2600-4500
18岁(男)3400-6300
18岁(女)2700-4800
(3)功能余气量:在肺内气体称为全气量。余气量加补呼气量为功能余气量,见下图。补呼气量变动较大。在小儿肺功能测定中,功能余气量约占肺总容量的40-50%,功能余气量过大,吸入新鲜气体被稀释,从而可减少肺泡膜两侧气体分压差,影响气体交换。功能余气量增加,提示肺泡膨胀过度,减少时说明肺泡萎缩或陷闭。 2.肺通气功能:在单位时间内(1分钟)吸入或呼出的气量称为通气量,通气量的多少与呼吸频率和呼吸深浅幅度有关。正常婴幼儿通气量为3500-4000ml/min/m。CO2排出量亦和成人相似。 图4-1肺容量及肺活量示意图 表4-4 正常婴幼儿肺通气功能
项 目2月-1岁1-3岁成 人
潮气量(ml)4270500
潮气量(ml/m2)120145294
每分钟通气量(ml)130517706000
每分仲通气量(ml/m2)374436913530
二氧化碳排出量(ml)4156200
二氧化碳排出量(ml/m2)117116118
3.气体的弥散:是指气体(O2和CO2)通过肺泡毛细血管膜的过程。临床上所谓弥散障碍是指CO2而言,因CO2在体液的溶解度远远超过O2,其弥散能力是O2的20倍,易于弥散。小儿的气体总弥散量虽较成人小,但以单位肺容量计算则可与成人相似。 4.肺的顺应性:呼吸动力能通常以顺应性来表示。小儿肺顺应性及气道阻力见表4-5。 小儿上下呼吸道感染和支气管哮喘时使气管粘膜肥厚、分泌物增加和支气管痉挛而致气道狭窄,通气不畅,加之用力呼吸又易使气流形成漩涡,更增加气道阻力。使肺顺应性下降。 表 4-5 小儿肺顺应性与气道阴力
年 龄顺应性(ml/cmHO2)气道阻力(cmH2O/L/Sec)
新生儿1-104-41
6岁32-963-14
10岁46-1422-9
14岁64-1922-6
5.血气分析:在无心血管及血液疾病的情况下,通过血液气体分析来检查肺功能更为准确实用。监床上已普遍开展小儿微量动脉化血进行测定,对诊断治疗均有重要意义。血气分析项目主要是血氧饱和度(Sao2),二氧化碳分压(Pcao2)和pH值。 (1)Sao2:是指单位血红蛋白含氧的百分数,正常值为95%(91-97.7%)。它反映PaO2的水平,小儿Sao2值与成人相差不多。在一般情况下当Sao2降至80%以下时,临床上可出现紫绀。 (2)PaCO2:是指液中溶解的CO2分子所产生的压力或张力正常值为35-45mmHg(平均40mmHg)。小儿的PaO2较成人为低,这是因为婴幼儿时期肾功能较差,酸性代谢产物的排出需消耗体内较多的钠离子,使血液HCO3-处于较低水平,机体为了维持pH值在正常范围,使PaCO2代偿地处于较低水平。 (3)动脉血的pH值:它代表血中氢离子浓度。小儿多用动脉化耳血测定见表4-6,pH超过正常值提示碱中毒;低于正常值提示酸中毒。若CO2难于排出时,pH降至7.2以下,则产生生性呼吸性酸中毒,可干扰细胞代谢及心及脑功能。 表4-6 不同年龄小儿动脉血流气体的正常值
年 龄SaO2%PaCO2(mmHg)PH
3月-2岁94347.4
3-6岁95377.37
6-12岁96387.40
12-17岁96417.38
成人97407.40
*动脉化耳血测定结果
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三、呼吸系统防卫及免疫功能特点

呼吸膜是人体与外环境接触最广泛的组织。人类在正常活动中,每天要吸入与呼出空气9,000~10,000升。空气中含有各种微生物、尘埃、过敏原、有毒气体等。机体为了对抗吸入的有害物质,呼吸道具有精密而复杂的防卫和免疫系统。其防御系统分为非免疫性防御功能及免疫性防御功能。
(一)呼吸道非免疫性防御功能
1.呼吸道清洁功能:从气管到终末细支气管的粘膜上皮,复盖着假复层柱状纤毛上皮细胞,有清洁呼吸道的功能。以排除支气管内的分泌物或异物。
2.分泌功能:气管、支气管的粘膜下层为疏松的结缔组织、内有粘液腺,分泌粘液和浆液以保持粘膜表面湿润,使吸入的细菌、尘埃微粒粘附于粘膜上,再经纤毛运动和咳嗽动作将其排出。
3.保持呼吸道通畅的功能:气管、支气管外膜中含有马蹄形软骨,可作为支气管的支架,以保持呼吸时气道通畅。在小支气管部位,马蹄形软骨逐渐分离成块状,在毛细支气管部位软骨消失。气管和主支气管肌成螺旋状,收缩时毛细支气管直径可缩小1/4,长度缩短。肺泡肌纤维分布于肺间质及内壁。平滑肌收缩进管变小,长度缩短,有调节气流的功能。
(二)呼吸道的免疫防御功能
1.非特异性免疫功能 当病原体进入呼吸道冲破粘膜纤毛的防御,而在粘膜上生长繁殖时,呼吸道能迅速作出非特异性防御反应。其中起重要作用者有补体系统、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等。此外溶菌酶、乳铁蛋白、干扰素及蛋白分解抑制酶等,也是呼吸道的非特异性防御因素。中性粒细胞能吞噬细菌,并借助溶菌酶在细胞内将细菌杀死;通过抗体调理素及补体免疫粘连反应、使细菌易于粘附在细胞表面,进而将其吞噬杀灭。肺泡巨噬细胞直接来自骨髓,进入血液呈单核细胞,再进入肺间质。最后到达分泌液中。它具有广泛的功能,能排除大部分异物,如细菌、病毒、霉菌、抗原抗体复合物以及吸入的有机和无机的灰尘等,肺泡巨噬细胞还可将吞噬的抗原转给B淋巴细胞并剌激其产生抗体,故与特异性免疫过程也有关系。
2.特异性的免疫功能 呼吸道的特异性免疫反应是由抗体和免疫淋巴细胞所介导。经研究证明呼吸道免疫反应和整个机体的反应具有相对的独立性。产生抗体的场所,现认为是与支气管相关连的淋巴组织(Bronchus Associated Lymphoid Tissue,BALT)。BALT中含有产生IgA细胞的前体细胞,当BALT的淋巴细胞到达支气管腔或固有层时,即成为产生IgA细胞的浆细胞,参与粘膜的局部免疫反应。在支气管分泌液中能检出各种免疫球蛋白。从浓度和功能上看分泌型IgA(S- IgA)是呼吸道局部抗感染的最重要的Ig。S- IgA具有凝集抗原作用,再借助于呼吸道粘液纤系统,可不断地将抗原排出体外。母乳特别是初乳中含有丰富的S-IgA,坚持母乳喂养有助于预防呼吸道疾病。
IgG是下呼吸道的主要抗体,对吸入下呼吸道中的病原体的清除作用很重要,如果抗原进入粘膜引起粘膜炎症反应,血清中的IgG渗出,可加强局部IgG的合成,这是第二道屏障。
IgM大部分在血管内,弥散到呼吸道分泌物中很少。S-IgA缺乏的人IgM含量代偿地增多。IgM是四链单位以共价键结合的五体,其凝集和沉淀抗原的作用很强。
呼吸道的细胞免疫目前所知尚少,支气管壁有许多淋巴组织,在抗原的剌激下,T淋巴细胞被致敏,释放出淋巴因子,并激活吞噬细胞而引起的免疫应答作用。
小儿从出生时开始,肺脏就能迅速清除胚胎肺内的液体而进行正常呼吸。出生后,凡侵入气管、支气管、肺泡中的内源性或外源性抗原物质都能加以清除,保证气体交换。这些都是由呼吸道的正常解剖生理功能和免疫功能共同完成的。小儿在不断发育过程中,这些功能也在不断地完善。应当了解这些特点。为小儿安排适当的护理、锻炼、预防和治疗。

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四、临床意义

由于上述生理、解剖特点故临床表现出:
(一)易发生呼吸道感染(炎症)因为:1.鼻腔小,无鼻毛对吸入空气温度与湿度调节功能差,粘膜柔嫩,受冷及干燥空气剌激易于发生炎症;2.对空气中带有生物的尘埃阻挡作用差,且局部免疫功能低下,S-IgA分泌少;3.纤毛运动差,炎性分泌物不易排出,上呼吸道炎症易于下延。
(二)炎症发生后临床症状重。由于气道腔狭窄、血管丰富,即使是上呼吸道感染所致的鼻阻,也表现张口呼吸、吸吮困难、拒奶、烦躁不安。毛细支气管发育较气管、支气管,肺泡发育慢,下呼吸道炎症早期即出现通气障碍,表现气喘、呼吸困难等严重症状。肺部感染时易发生肺气肿或肺不张。
(三)上呼吸道感染易发生喉炎,出现声音嘶哑及吸气性呼吸困难。
(四)异物及炎症易发生在肺右侧。
(五)婴幼儿少见鼻窦炎,上呼吸道感染时易并发眼结合膜炎及中耳炎。
(六)因小儿肺脏本身就血多气少,肺炎时气体交换面积小,易使血氧下降,以致多脏器受累发生心衰、呼衰、消化道功能紊乱、肠麻及中毒性脑病等。

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第二节 急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染(acute upper Respiratoinginfection)为小儿时期常见病、多发病,一年四季均可发病,每人每年可发病数次。病原体主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部而引起炎症。若炎症局限某一局部即按该部炎症命名,如急性鼻炎、急性扁桃体炎等,否则统称为上呼吸道感染。

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一、病因

(一)病原体
1.病毒:占急性上呼吸道感染90%左右,常见的病毒有:①粘病毒包括流行性感冒病毒(A及B型)、副流感病毒(1、2、3、4型)、呼吸道合胞病毒等;②腺病毒:目前有30余种血清型可致轻重不等的上呼吸道感染;③小核糖核酸病毒;包括柯萨奇病毒A、B组、ECHO病毒以及鼻病毒。
2.细菌:细菌感染多为继发,因为病毒感染损害了上呼吸道局部防御机能,致使上呼吸道潜伏菌乘机侵入。少数为原发感染,常见细胞为β型A族溶血性链球菌,肺炎球菌、葡萄球菌及流感嗜血杆菌等。亦可为病毒与细菌混合感染。
(二)诱发因素
1.解剖、生理特点见第一节,表明防卫能力差。
2.处于长发育价段全身及局部免疫功能低下。
3.疾病影响
(1)先天性疾病:常见的如兔唇、腭裂、先心病及免疫缺陷病等。
(2)急性传染病:如麻疹、水痘、猩红热以及流行性腮腺炎等。此外肺结核变为常见诱因。
(3)营养性疾病:如营养不良、贫血、佝偻病以及小儿腹泻等。
4.环境因素
(1)卫生习惯及生活条件不良:如住处拥挤、通风不良、阴暗潮湿、阳光不足、家长吸烟、护理不周以及呼儿平日缺乏锻烁防御功能更低下。
(2)气候骤变,如寒冷易引起鼻部粘膜舒缩功能紊乱,有利于上呼吸道感染的发生。

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二、临床特点

上呼吸道感染其基本症状为发热及上呼吸道卡他症状,而其症状表现轻重与年龄及感染程度有关。
(一)不同年龄小儿上呼吸道感染的临床特点
1.三个月以下婴儿:发热轻微或无发热。因鼻阻及鼻阻所致的症状较突出。如哭闹不安、张口呼吸、吸吮困难、拒奶、有时伴有呕吐及腹泻。
2.婴幼患儿表现:(1)全身毒症状较重,病初突然高热39.5-40℃,持续1-2天,个别达数日,部分患高热同时伴有惊厥;(2)一般鼻塞、流涕、咳嗽或咽痛等症状较重;(3)常伴有拒食、呕吐、腹泻或便秘等消化道症状;(4)体检除发现咽部充血外无其他异常体征。
3.三岁以上患儿多不发热或低热,个别亦有高热,伴畏寒、头痛、全身酸困、食欲减退,一般上呼吸道的其他症状明显,鼻塞、流涕、喷嚏,声音嘶哑及咽炎等。部分患儿可合并脐周及右下腹疼痛,这种腹痛可能与肠蠕动增强、肠系膜淋巴结炎及肠蛔虫骚动等有关。
(二)两种特殊类型的上呼吸道感染
1.咽结合膜热:为腺病毒感染。多在春夏季发病,可在托儿所及幼儿园造成流行,其临床特点,以2-3岁幼儿多见。常有高热,热型不定,咽痛,单侧或双侧眼睑红肿及眼结合膜充血,两侧轻重不等(无化脓)。耳后,双侧颈及颌下淋以结肿大,咽充血,偶有腹泻。病程3-5天,亦有长达7天,偶有延至2-3周者。
2.疱疹性咽峡炎:主要病原体为柯萨奇A族病毒,近年来证实柯萨奇B族病毒及ECHO病毒9、7型亦可引起本病。临床特点:多见于婴幼儿,高热、婴儿流涎增多,吞咽不适,表现为拒奶、烦躁、爱哭闹。幼儿可诉咽痛,咽部有特征性病变,初为散在性红疹、旋即变为疱疹,直径约2-4mm,破溃后成为黄白色浅溃疡,周围有红晕,数目多少不定,主要分布于咽腭弓、软腭、扁桃体及悬雍垂上。发热在2-4天后下降,溃疡一般持续4-10天。实验室检查,白细胞偏低,早期中性粒细胞稍增高。合并细菌感染白细胞总数及中性粒细胞均可增高。

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三、并发症

上呼吸道感染若不及时治疗,炎症可波及其他器官发生相应症状,全身症状亦会加重。常见的并发症可有鼻窦炎、中耳炎、眼结合膜炎、颈淋巴结炎及咽后(或侧)壁脓肿。并发急性中耳炎者,多高热不退,因耳痛哭闹不安、摇头、抓耳,早期鼓膜充血、膨隆,以后穿孔流出浆液或脓液,治疗不及时可影响听力,咽壁脓肿时可出现拒食、吞咽困难、言语不清、头向后仰、张口呼吸等症状,检查可见咽部充血、肿胀,咽壁呈半园形突起,将软腭及同侧咽腭弓向前推移,年幼及体弱患儿,上呼吸道感染易向下发展,引起支气管炎及肺炎。并发肠系膜淋巴结炎时,有脐周阵发性腹痛,无固定压痛点及肌紧张。少数并有细菌感染时对体弱儿尚可引起全身及其他部位的并发症如败血症、脑膜炎、以及肾肾炎。
儿童患链球;菌感染引起的上呼吸首感染时,常常并发急性肾小球肾炎、风湿热等变态反应性疾病。

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四、诊断及鉴别诊断

根据临床症状和体征诊断并不困难。如状症状很轻或太重,诊断有困难时,应注意当时的流行病史,家庭成员的健康情况,患儿鼻咽部病变及身体其他处体征阴性等,有助于明确诊断。 鉴别诊断应与下列疾病作鉴别 (一)急性传染病早期 应与麻疹、百日咳、猩红热、流行性感冒、脊髓前角灰质炎等急性传染病早期作鉴别见表4-7 表4-7上呼吸道感染与下列急性传染病早期鉴别要点
鉴别要点麻疹百日咳猩红热脊髓前角灰质炎流行性感冒
接触史 上呼吸道卡他 症状重 有科氏班接触史 咳嗽逐渐加重 阵发性、痉挛性,白细胞总数及淋巴细胞增高咳嗽平板培养阳性起病急 皮肤猩红、皮疹 细小弥漫 口周苍白圈,扬梅舌白细胞总数及中性粒细胞增多夏末秋初多见 流行病史瘫痪前期有肌痛 细胞敏感、出汗颈背强直、脑脊液改娈等流行病史 发热、头痛、肌痛明显、呼吸道症状轻 病毒分离,病毒免疫荧光快速诊断、血凝抑制试验等有助于确诊
(二)有高热惊厥者须与中枢性神经系统感染鉴别。上呼吸道感染发生惊厥者,发作后神志清醒,一般只发作1-2次,多发生于高热的第1日,随体温下降,惊厥亦停止,缺乏神经系统体征,全身情况较佳,必要时可作腰椎穿剌,进行脑脊液检查以资区别。 (三)有腹痛者须与阑尾炎鉴别。上呼吸感染的腹痛多为脐周阵发性腹痛,程度较轻;阑尾炎的腹痛常限于右下腹,呈持续性,有肌紧张及固定压痛点,白细胞总数升高。 (四)有消化道症状者须与胃肠疾病作鉴别。婴幼儿上呼吸道感染,往往有消化道症状如呕吐、腹痛、腹泻等往往误诊为“原发性胃肠病”,须详细了解病史及查体以便进行适当治疗。 (五)与过敏性鼻炎鉴别。有些“上呼吸道感染”患儿全身症状不重,常有喷嚏、流清水鼻涕、鼻粘膜苍白,应考虑过敏性鼻炎、鼻拭子涂片如嗜伊红细胞增多,可助诊断。此病多见于学龄前及学龄儿童。 (六)与尿敏性鼻炎鉴别。婴幼儿尿路感染多无典型症状,患儿主要表现为反复发热、腹痛、腹泻、呕吐、遗尿等症状。局部症状轻微如不查尿液往往易误诊断上感及小儿腹泻等。
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五、治疗

(一)一般治疗及护理
1.居住环境要注意清洁、安静、光线充足,室温应保持在20-22℃,相对湿度为55-60%,定时开窗换气(每日2-3次,每次30分钟),避免对流风直接吹患儿。
2.高热时卧床休息
3.给予易消化物(如去脂酸奶),供给足够水份。
4.注意口腔、鼻及眼的局部清洁。
5.并有佝偻病患儿,给肌注VitD330-60万U/次,或口服VitD2100000U/日(参看第三章第一节)。
6.注意呼吸道隔离,减少继发细菌感染的机会。
(二)对症处理
· 降温39℃以上高热可采用下列降温措施
(1)物理降温 头、颈部冷敷,35-50%酒精擦浴大血管走行部位,30-32℃温盐水灌肠(婴幼儿100-200 ml,儿童300-500ml)。
(2)药物降温:APC每次5-10 mg/kg,必要时肌注安痛定或诺静滴鼻液滴鼻。
2.止惊及镇静 惊厥及烦躁不安给机体带来一系列不良影响,如呼吸、循环功能的改变,大量能量及氧的消耗,故须及时处理。
(1)安定每次0.3mg/kg 静注 20-30分钟后可重复注射.
(2)鲁米那纳每次0.005-0.008/kg 肌注。
(3)水化氯醛每次60mg/kg灌肠。
(4)冬非合剂 冬眠灵、非那更每次各0.5-1 mg/kg,6小时一次,可用2-3次。优点是解除血管痉挛,改善微循环,减低脑耗氧量。
3.鼻塞 先清除鼻腔分泌物,用0.5%呋麻合剂于睡前或奶前10-15分钟滴鼻,1-2滴/次,连用2-3天或用新可麻合剂滴鼻,用法同前。
4.咳嗽 一般不用镇咳药,常用祛痰止咳药物。
(1)必嗽平 0.7ml/kg/日 分2-3次口服。
(2)小儿止咳合剂(内含氯化铵、甘草流浸膏、远志酊、橙皮酊、单醣浆等)。每岁每次1ml。
(3)10%氯化铵合剂 1ml /次/岁 3次/日,或0.1-0.2ml/kg/次用于痰粘稠而多者。
(三)抗病毒治疗
1.α-干扰素:1万U/ml 滴鼻1-2滴/次 4次/日或雾化吸入。
2.病毒唑:5 mg/ml,(亦可用1%溶液),滴鼻 2滴/次4-6次/日。
(四)抗生素的适应症
病毒感染一般不宜应用抗生素。对年龄较小(婴幼儿),体温较高(肛温39.5-40℃以上),且白细胞总数增高,伴有核左移,或已有细菌性扁桃腺炎、中耳炎、咽炎等,可选用适当的抗生素如口服SMZCO,0.05/kg/日分二次口服;青霉素40-80万U/日分2次肌注。
(五)中药治疗
中药治疗普通感冒效果好。我科常用清温冲剂。每包15克。
婴儿每次半包冲服每日4次,幼儿每次1包每日3次,儿童每次1-2包每日4次,主要药物有青叶、桑叶、芦根及石膏等。

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六、预防

增强机体抵抗力,防止病原体入侵是预防上呼吸道感染的重要关键。主要措施是:
(一)平日注意锻炼身体,合理按排户外活动,以适应环境和气候的变化;
(二)衣着适宜,随气候变化及时增减,防止受凉或过热;
(三)全理喂养,积极防治营养不良、贫血及佝偻病等;
(四)避免去人多拥挤及通风不良的场所;
(五)对呼吸道急、慢性感染性疾病积极治疗,注意呼吸道隔离防止交叉感染。

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第三节 急性气管、支气管炎

急性气管,支气管炎为小儿时期常见的呼吸道病。婴幼儿期多继发于上呼吸道感染及麻疹、百日咳等急性传染病。毛细支气管可同时受累。

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一、病因:

多由病毒与细菌混合感染。根据流行病学的调查,主要为鼻病毒、合胞病毒、流感病毒及风疹病毒等。较常见的细菌为肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、沙门氏菌属和白喉杆菌等。此外气温突变,空气污浊、小儿呼吸道解剖及生理特点、过敏因素以及免疫功能低下,均为本病诱因。

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二、临床表现:临床有各种类型的表现

(一)急性气管、支气管炎
常见于6个月以上的婴幼儿,多为呼吸道病毒所致,发病可急可缓,早期表现有上呼吸道感染病状,如流涕、干咳。2-3天后咳嗽逐渐加剧,伴分泌物增多,初为白色粘痰,后可为脓性痰。发热可有可无,热度高低不现。儿童可诉有头痛、胸痛、疲乏。食欲不振,睡眠不安。婴幼儿常有呕吐、腹泻。病程约5-10天,也有持续3周左右。
肺部体征:早期呼吸音可正常。如气管病变为主,仅呼吸音粗糙;支气管病变为主,则在胸背中下部可听到干性及中粗湿罗音,且随体位及咳嗽而改变。有时也可听到呼气音延长高音调哮鸣音。为分泌物增多,管腔粘膜充血、水肿使气管变窄之故。
(二)喘息性支气管炎(AsthmaticBrouchifis)
目前对该病是否为一种独立疾病仍存在不同的看法。部分学者认为可考虑为婴儿支气管哮喘或轻型小儿支气管哮喘,另部分学者认为由于该病在婴幼儿中发病率较高,多数存在自然缓解的可能,故认为仍沿用此诊断名称为恰当。国内儿科学会呼吸学组几次讨论,从临床和预后考虑,喘息性支气管炎为独立性疾病。
本病可因多种原因及诱因所致,如婴幼儿解剖生理特点、感染或其他因素引起支气管粘膜充血、水肿、分泌物不易咳出,剌激平滑肌产生支气管痉挛而引起喘鸣。其临床特点:1.多见于3岁以下的婴幼儿,常有湿疹及其他过敏史;2.常继发于上呼吸道感染之后,病情大多不重,发热常为低→中度,肺部可听到较多中粗湿史音,不固定,伴喘鸣;3.喘息一般无明显发作,非突发突止,喘鸣声很大,但呼吸困难不明显,一般无喘憋;4.有一定的复发性,大都与病毒感染有关。大多数预后良好,随着年龄增长复发次数减少,于4-5岁前痊愈。部分病例在数年后可发展成为支气管哮喘。
(三)复发性支气管炎
临床上有些支气管炎患儿,有明显反复发作史,每月发作1次以上,每年发作多达4次以上。临床表现如急性支气管炎症状,经过抗感染、祛痰、止咳等治疗后好转,但易复发。至5-6岁后渐见缓解。致病原检查多为病毒感染,亦不能排除过敏、体质及环境等因素。部分病例可发展成慢支气管炎或支气管哮喘。
急性支气管感染时,周围血白细胞总数正常或偏低,由细菌引起或合并细菌感染时白细胞总数升高、中性粒细胞增多。
胸部X线检查:肺纹理增粗或正常,偶有肺门阴影增浓。

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三、诊断

依据临床表现诊断不难,诊断要点:1.以咳嗽为主要表现;2.婴幼儿有呼吸急促;3.肺部听诊可闻及干性罗音,或闻及不固定粗、中湿罗音;4.胸部X线检查,仅为肺纹理增粗。

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四、鉴别诊断

(一)病情较轻者,须与上呼吸道感染作鉴别(见上呼吸道感染)。
(二)支气管异物:当有呼吸道阻塞伴感染时,其呼吸道症状与急性气管炎相似,应注意询问有无呼吸道异物吸入史,经治疗后,疗效不好,迁延不愈,反复发作。胸部X线检查表现有肺不张、肺气肿等梗阻现象。
(三)肺门支气管淋巴结结核:根据结核接触史,结核菌素试验及胸部X线检查。
(四)毛细支气管炎:多见于6个月以下婴儿,有明显的急性发作性喘憋及呼吸困难。体温不高,喘憋发作时肺部罗音不明显,缓解后可听到细湿罗音。
(五)支气管肺炎:急性支气管炎症状较重时,应与支气管肺炎作鉴别,见支气管肺炎节。

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五、治疗

(一)控制感染
急性支气管炎如为细菌感染,可选用下列抗菌药物:Smzco0.05/kg/日分二次口服、青霉素3-5万U/ mg/日分2次肌注,麦地霉素、红霉素30-50mg/kg/日分3-4次口服。
如无明确细菌感染情况或混合感染可用或加用病毒唑10-15 mg/kg/日分2次肌注,或5mg/kg/日分2次作雾化吸入,亦可试用a-干扰素20万U/日肌注。
(二)对症治疗
1.止咳祛痰:若痰粘稠不易吸出,可用雾化吸入及选用10%氯化铵合剂、必嗽平、小儿强力痰灵(2-4岁1-2片,5-8岁2-3片,1片=01. G).。频繁干咳影响睡眠及休息,可服少量镇咳药物,如异丙嗪及氯丙嗪0.5-1mg/kg/次,每日2-3次,应注意避免用药过量及时间过长,影响纤毛的生理性活力,使分泌物不易排出。
2.解痉
氨茶硷:2-4 mg/kg/次 3-4次/日口服。
舒喘灵:6岁以下 1-2mg/日,分3-4次口服或0.1 mg/kg/次,舒喘灵气雾剂(0.5%1揿=0.1 mg)1-2揿/次 每日2-3次。
喘鸣严重时可加用强地松1 mg/kg/日,分3次口服,4-7天为一疗程.亦可用丙酸倍氯松气雾剂,局部用药可减少全身用药副作用。婴幼儿难以合作不宜选用,儿童每次1-2揿(50μg-100μg)/次,每日2-4次。
(三)预防
同上呼吸道感染。

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第四节 小儿急性肺炎

急性肺炎(Acuter Pneumonia)是小儿时期常见的疾病,重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一,近年来采用中西医结合治疗,其病死率已有明显下降。临床常以病理、病原、病情及病程分类,婴幼儿以急性支气管肺炎为多见。本节主要阐述小儿支气管肺炎。

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一、病因

病原体 病毒是本病发生的主要病原体。以往,我国北方地区以腺病毒3、7型多见,且7型多致重症肺炎;近来,腺病毒感染有下降趋势,而合胞病毒上升至首位,其它如副流感病毒、流感病毒、轮状病毒等感染的肺炎亦有报导。
引起支气管肺炎的细菌很多,多继发于病毒感染、亦有原发即为细菌感染者。常见的细菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等,流感杆菌亦可致肺炎,其它细菌感染少见。
肺炎支原体肺炎多见于年长儿,而霉菌性肺炎多见于长期滥用抗生素、肾上腺皮质激素的婴幼儿、营养不良患儿。
诱发因素
1.小儿呼吸道生理解剖因素 鼻咽、气管及支气管狭窄,粘液分泌少,纤毛运动差,肺组织分化不全、弹力纤维不发达,代偿能力差,肺泡少而间质发育旺盛,故含气少血多,这些特点在婴儿期表现更为突出。加之免疫功能尚未充分发育,因此,容易患气管肺炎。
2.疾病影响 机体本身的健康状况,与肺炎的发生有密切的关系。特别是营养不良,佝偻病、贫血、先天性心脏病、脑发育不全等机体抵抗力、免疫力低下的情况下容易发病。
3.环境因素 如气候骤变,居室通风不良、空气污浊等。

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二、病理生理及发病机制

(一)感染中毒 可引起高热、精神不振,食欲减退,以及其他器官系统的损害。
当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡,则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄,肺泡壁因充血而增厚,肺光内充满炎性渗出物,从而妨碍了通气,亦使气体弥散阻力增加,小支气管管腔分泌物的集聚,加上纤毛发育、活动能力差,清除分泌物能力弱等,使小气管腔变得更为狭窄,甚至堵塞,致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张,进一步加重了通气和气体弥散障碍,最后导致缺氧和二氧化碳潴留,影响全身代谢过程和重要器官的功能。
(二)低氧血症 当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时,血液含氧量减少,动脉血氧分压(PaO2)动脉血氧饱和度(SaO2)降低,SaO2低于85%,称为低氧血症,还原血红蛋白>5.0g/dl(50G/L)时,出现紫绀。二氧化碳排出亦严重障碍,则易发生呼吸衰竭。
(三)心血管系统 低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩,使肺循环压力增高,形成肺动脉高压而使右心负荷加重。另外,病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍,由于严重缺氧,酸中毒及病原体毒素等的作用,均可引起微小动脉痉挛,血液淤滞,血流速度减慢,动静脉短路开放,血液与细胞间的物质交换发生障碍,细胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张,血流速度减慢,动静脉短路开放,血液与细胞间的物质交换发生障碍,细胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张,血流停滞,血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿,血液浓缩,有效血循环量减少,回心血量减少,心搏出量下降而出现休克,或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。
(四)神经系统 缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张,血脑屏障通透性增加,脑细胞代谢发生障碍。钠泵失灵,不能排钠保钾,脑细胞内水钠潴留,引起脑水肿甚至脑疝,可使呼吸中枢受抑制,发生中枢性呼吸衰竭,加重肺炎。
(五)酸碱平衡失调 严重缺氧时,体内需氧代谢发生障碍,酸性代谢产物增加。肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒,同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。
(六)胃肠道功能紊乱 低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱,毛细血管通透性增加,引起消化道出血,甚至引起中毒性肠麻痹。

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三、临床表现

由于病原体、机体反应不同,临床表现轻重不等。
(一)轻型支气管肺炎 起病可急可缓、一般先有上呼吸道感染症状,但也可骤然发病。
1.发热 大多数较高,在39-40℃左右,不规则,热型不定,多呈弛张热型,婴幼儿患佝偻病、营养不良者体温可不高;新生儿患肺炎时,可出现体温不升。
2.咳嗽是本病的早期症状,开始为频繁的剌激性干咳,随之咽喉部出现痰鸣音,咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。
3.呼吸表浅增快,鼻扇,部份患儿口周、指甲轻度发绀。
4.肺部体征 早期不明显,仅有呼吸音粗糙或呼吸音稍减低,数日后可闻及中、细湿罗音尤以细湿罗音为著,背部两肺底及脊柱旁较密集、深吸气末更为清楚,当肺部病变大片融合时,可出现语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或有管型呼吸音等肺实变体征。
除呼吸道症状外,患儿可伴有精神萎靡,烦躁不安,食欲不振,哆嗦,腹泻等全身症状。如治疗及时得当多在两周内恢复。
(二)重型肺炎 除轻症肺炎之表现加重外,持续高热全身中毒症状严重,且伴有其它脏器功能损害。
1.呼吸系统症状 患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上,鼻翼扇动明显,呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷,称为三凹征,甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟,颜面部及四肢末端明显紫绀,甚者面色苍白或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。
2.循环系统症状 婴儿肺炎时常伴有心功能不全。表现为:(1)呼吸困难突然加重、呼吸明显增快,超过60次/分。不能以呼吸系统疾病解释。(2)突然烦躁不安,面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。(3)心率突然加快,婴儿160次/分以上,新生儿180次/分以上,不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。(4)心音低钝或出现奔马律、心脏扩大等。(5)肝脏在短时间内声速增大1.5cm质地柔软。(6)肺部罗音突然增多,可有颈静脉怒张,颜面四肢浮肿,尿少。
3.神经系统症状(1)烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。(2)昏睡,甚致昏迷、惊厥。(3)球结膜水肿。(4)瞳孔改变,对光反应迟钝或消失。(5)呼吸节律不整。(6)前囟门膨胀,有脑膜剌激征,脑脊液除压力增高外,其他均正常称为中毒性脑病,严重者颅压更高,可出现脑疝。
4.消化系统症状 患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀,严重者呕吐物为咖啡色或便血,肠鸣音消失,中毒性肠麻痹,以及中毒性肝炎。
5.可出现代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒等,也可出现混合性酸中毒。此外尚可出现DIC等。
(三)几种不同类型肺炎的临床特点
1.新生儿肺炎
新生儿肺炎是新生儿多发病,是新生儿死亡的重要原因之一。
临床特点因病因不同而异,吸入性肺炎表现不同程度的呼吸困难及青紫。感染性新生儿肺炎分宫内感染和生后感染,以生后感染多见,一般症状为反应差或易激惹,嗜睡或睡眠不安,拒奶或吃奶不好,发热或体温不升,面色苍白或发灰,四肢凉或皮肤发花。呼吸系统症状常不明显,可有咳嗽、口吐白沫、口周发绀,呼吸增快,病情严重者可有鼻扇、三凹征、点头呼吸及呼气呻吟,仅部份病儿肺部可听到捻发音或细湿罗音,肺部叩诊出现浊音区者应考虑并发脓胸,突然紫绀或呼吸困难时可能气胸发生。
新生儿肺炎虽有各种不同类型,治疗原则和方法却想仿。但其病情变化快,更须密切观察。
2.金黄色葡萄球菌肺炎
(Staphylococcal aureus pneumonia)
为体内局部金黄色葡萄球菌感染灶经血液播散而致肺部感染。病理改变以广泛出现血坏死多发性小脓肿为其特点。临床表现比较严重,多见于1岁以内小婴儿,在呼吸道感染和皮肤感染后突然高热不退,年长儿持续高热,新生儿低热或无热甚至体温不升。起病急、呼吸道症状出现早,肺炎进展迅速、皮肤花纹,有麻疹样、猩红样皮疹。呕吐、腹泻、腹胀如鼓。患儿烦躁嗜睡,严重者惊厥,休克。肺部体征出现亦早临床症状与胸片所见可不一致。病初临床症状很重,便X线征象很少,当临床症状有所好转时X线却见有肺大泡出现;病变发展迅速,可在数小时内出现肺脓肿、肺大泡、脓胸、脓气胸;严重者纵隔积气、皮下气肿,支气管胸膜瘘。
白细胞总数在20-30×109/L,中性粒细胞0.9,且有中毒颗粒,若白细胞总低于0.5×109/L,则予后不佳。
检出金黄色葡萄球菌可作决定性诊断。从皮肤或组织脓肿穿剌液、血液及胸腔穿剌液培养可获阳性结果,血培养应在使用抗生素之前进行,阳性率约为10-30%。治疗:选择有效抗生素,吸氧,支持疗法对预后都很关键。并发肺气肿,肺脓肿、脓胸、脓气胸预后不佳。婴儿易发生张力性气胸或脓气胸预后更严重。
3.腺病毒肺炎(AdenoviyusPneumonia)
本病的临床特点:病情重,恢复慢,病死率较高,但近年来,该病发病有下降趋势。易发生在冬春季节,特别是冬季,常见于6个月-2岁的婴幼儿。多数起病急,1-2日内体温升至39-40℃稽留不退,热程较长,轻症7-11日,重者10-20天才退至正常,少数可持续3-4周。发烧3-4天即出现神经系统症状:精神萎糜,嗜睡有时烦躁不安,严重者惊厥或昏迷,部分患儿头后仰、颈强直,但脑脊液正常,无脑膜剌激征。呼吸系统症状,病初有结膜充血多为单侧,咽部充血、扁桃腺肿大、频繁咳嗽,3-6日才开始出现呼吸困难发绀,以后逐淅加重,出现鼻扇、三凹征,喘憋。初期肺部仅听到呼吸音粗糙和干罗音,发病3-4天才出现湿罗音,叩诊浊的部位呼吸音低,有时可听到管性呼吸音,重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液,面色苍白较常见,重者面色发灰。心率160-180次/分,有时可达200次/分以上,心电图表现心动过速,T,ST段改变,低电压、少数出现1-2度房室传导阻滞,偶有肺性P波,严重者出现心力衰竭。消化系统症状有食欲减退、呕吐及轻度腹泻。
X线检查早期肺纹理增多,模糊,病程4-5日可出现大小不等片状病灶,以两肺下野和右上肺多见,病后6-11日病灶增多,分布较广,互相融合,呈大片浸润状,但不局限于某叶,可有一侧胸腔积液。
4.呼吸道合胞病毒肺炎(RespiratorySyncytial Virus Pneumonia)
本病多见于1岁以内小儿,尤以6个月内的小婴儿更为常见,新生儿亦可发病。在我国近年来发病率明显上升,已占小儿病毒性肺炎的第一位,尤以冬春季发病较高,可呈流行性。
其病理改变主要是以单核细胞为主的间质浸润,其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。肺泡内充满水肿液,可有肺透明膜形成。细支气管被粘液、纤维素及坏死的上皮细胞啐悄堵塞,并引起肺气肿、肺不张。
合胞病毒肺炎主要以阵发性喘憋和伴有两肺广泛的喘鸣音为临床特点。一般在感染合胞病毒后,经3~5日的潜伏期,即出现上呼吸道症状,如咳嗽、鼻塞等。发热一般不高,甚至可不发热,但部分病人可高热。多数病例的热程为4~10天,少数持续10日以上。患儿咳嗽、呼吸困难、鼻扇、发绀及三凹征明显。并常有阵发性喘憋,发作时呼吸浅快,伴呼气性呻吟和喘鸣,面色苍白,额出汗。肺部叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱,有弥散的喘鸣音及中、细湿罗音。肝脾常因肺气肿而被推向肋缘下。由于喘引起PaO2、SaO2降低及PaCO2上升,而发生呼吸性酸中毒,重症可并发呼吸衰竭及心力衰竭,甚至窒息死亡,尤在先天性心脏病患儿病死率高。
X线检查主要示间质性肺炎、肺气肿及肺泡病变,多为小点片状阴影,少数呈块状阴影,可融合,边缘模糊不清。肺野外带透明度增高,可伴局部肺不张或局限性肺气肿。
呼吸道合胞病毒可引起肺炎,亦可引起毛细支气管炎,二者鉴别较困难。
5.支原体肺炎
本病主要病原体为肺炎支原体,通过飞沫传播,伟染源为患者及恢复期带菌者。全年皆有发病,寒冷季节较多。发病年龄多在5-9岁,其次为10-14岁。
临床表现 潜伏期2-3周,临床表现多种多样,一般起病不甚急,体温在37.5-41℃可为持续热或弛张热,或仅有低热、甚至不热,持久的阵发性剧烈咳嗽为突出表现。吐粘液性痰,少数病人痰中带少量血丝,部份病儿伴广泛性胸痛。常有畏寒、头痛、厌食等。一般不伴呼吸困难,但婴幼儿可表现为毛细支气管炎征象。胸部体征不明显,X线表现与体征不相称。肺部阴影可呈片状、云雾状、网状,粟粒状或间质性浸润。20%患儿有少量的胸腔积液,短暂的肺不张、肺气肿。病程3-4周,吸收缓慢,有长达数月至一年者,甚至留下肺功能减退,常有复发,血冷凝集试验等有助病原诊断。红霉素,四环素治疗有效。

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四、诊断

支气管肺炎依据病史、临床表现和X线检查,诊断不难。重要的是应进一步作出病情(轻、重型)和病原学诊断、以指导正确有效的治疗。
(一)确定肺炎的诊断
主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现,再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。
(二)确定肺炎的病情
及时、明确地作出病情诊断,对降低小儿肺炎病率、减少后遗症,有极其重要的临床意义。其关键在于仔细地询问病史,认真收集和分析全身各个系统的检查资料,包括选作一些必要的实验室检查,判断是否并发脏器功能的损害或衰竭。轻型和重型肺炎的临床诊断标准是:
1.轻型 以呼吸系统症状为主,无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。
2.重型 除呼吸系统症状之外,并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及肝肾功能损害之一者,先天性心脏病患儿、营养不良儿、新生儿等患肺炎时,均属重症。
(三)病原学诊断
1.在缺乏实验诊断手段的情况下,主要根据临床表现、体征,X线改变,有无并发症及对治疗的反应等进行综保性分析,对肺炎的病原学作出估计。下列检查对于鉴别细菌性或病毒性感染可有一定的参考意义。
(1)白细胞检查:细胞性肺炎时,白细胞总数增高,约为15~20×109/L。中性粒细胞增高可有核左移及胞浆内中毒颗粒,碱性磷酸酶活性测定阳性率及积分均增高,积分多达200以上。但重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎,有时白细胞总数反而减低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少,淋巴数比例增加,中性粒细胞数无增高,碱性磷酸酶活性积分低于60。
(2)C反应蛋白试验(CRP):近年来改用火箭电泳法检测血清CRP浓度,正常值为<10000μg/L,在细菌性感染、败血症等此值上升,升高与感染的严重程度呈正比。当治疗有效时下降,治疗无效时继续上升。病毒及支原体感染时不增高。本法对细菌性及排除病毒性或支原体肺炎有价值,在区别新生儿病毒或细菌性肺炎时有帮助。
2.实验室病原学检查
(1)细胞病原学检查:至今仍困难。咽拭子细菌培养不能代表肺炎的致病因。喉头负压吸痰定量细菌培养,对肺炎病原学夜诊断有一定意义,并可根据药敏试验选用抗生素。目前国内外正在致力研究细菌的快速诊断,已有人用对流免疫电泳法、ELISA法快速诊断肺炎链球菌、β-溶血性链球菌及嗜血性流感杆菌等感染,并可与带菌者区别。
(2)病毒病原学检查
传统的诊断方法是从鼻咽分泌物或其它标本中分离病毒及检测双份血清特异性抗体,仅能作回顾性诊断。近年国内外研究呼吸道病毒感染的快速诊断方法已取得较大进展,国内已研制出腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等检测试剂盒,可用间接免疫荧光法、A-PAAP法、ELISA法等直接检测鼻咽分泌物中病毒抗原或检测急性期血清中特异性IgM,取得了较好的结果,并可在数小时内报告检测结果,具有快速、敏感、特异的特点,尤其是A-PAAP和ELISA法仅需1台普通显微镜或1台ELISA仪,易在基层医院普及推广。

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五、鉴别诊断

1、支气管炎 全身症状较轻,一般无呼吸困难及缺氧症状,肺部可闻及干罗音及中粗湿罗音,不固定,常随咳嗽或体位的改变而消失。
2、急性粟粒型肺结核患儿发病急骤者常伴有高热、寒战,全身不适、气促、发绀等全身中毒症状,酷似支气管炎,但肺部往往无明显体征,或有细湿罗音,散布于两肺,多在吸气末发现。X线表现也与支气管肺炎有相似之处。根据结核接触史,临床症状、结核菌素试验阳性、血沉增快、痰或洗胃液检到结核菌及X线的追踪观察的特点即可鉴别。
3、干酪性肺炎 这种病变大多在虚弱或抵抗力低下的患儿中产生,X线显示在一个肺段以至一叶肺的大部显示致密的实变,轮廓较模糊,通常可见到较为透亮的液化区域,甚至透光的空洞。结合病史、结核菌素试验等,易与支气管肺炎鉴别。
4、支气管异物 有异物吸入史,或有呛咳史。临床轻、重不一,病程长短不等。病程迁延有继发感染者可反复发烧、咳嗽、肺部可闻及湿罗音与肺炎相似,有时听诊闻及气管拍击音可有助于诊断,但确诊靠纤维支气客镜检。
5、毛细支气管炎 与急性肺炎很相0似,但本病以喘憋为主。两肺可闻广泛的哮鸣音及细湿罗音。重病患儿缺氧明显,X线仅显示两肺透光度增强,膈肌下降,呈一过性肺气肿改变,少数病儿有少许斑点状阴影。

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六、治疗

本病宜采取合理的综合措施。积极控制感染,保持呼吸道通畅、纠正缺氧,防治并发症,增强机体抵抗力以促进康复。
(一)一般护理及支持疗法 室温应保持在20℃左右为宜,相对湿度55-65%,以防呼吸道分泌物变干,不易咳出。冬季要定时开窗换气,每次30分钟,每天3次,避免对流风,注意休息,执行严格的呼吸道隔离制度,防止交叉感染。密切观察病情变化,及时给予相应的处理。对面色青灰,口周紫绀烦躁或嗜睡的患儿,应注意心音、心率变化,观察有无心肌炎发生,对吃奶、哭闹后青紫加重,吸氧后仍不能缓解,应及时查明原因,给予处理。
2、注意营养及水份供应;应尽量母乳喂养,若人工喂养可根据其消化功能及病情决定奶量及浓度,如有腹泻者给予脱脂奶,对幼儿或儿童宜供应清淡、易消化、富有多种维生素的饮食,恢复期病儿应给营养丰富,高热量食物。对危重病儿不能进食者,给静脉输液补充热量和水份,液量每日60-80ml/kg为宜,必要时输注全血液或血浆。同时患有佝偻病者宜注维生素D3治疗。
3、保持呼吸道通畅应及时清除鼻痂,鼻腔分泌物和呼吸道痰液。改善通气功能,增加肺泡通气量,纠正缺氧,减轻CO2潴留。痰多稀薄者,可以反复翻身拍背以利于痰液排出。也可口服祛痰药物氯化铵合剂:1ml/岁,一日3次。痰粘稠不易咳出者,可吸痰或用超声雾化吸入,液体配方为生理盐水或蒸馏水30ml,庆大霉素2万U,a--糜蛋白酶5mg,地赛米松1mg,每次吸入10-15分,每日2-3次。
(二)抗感染药物的应用 根据年龄、病情轻重,以往用药情况,参考药物敏感试验、选择适当的抗感染药物。
1、抗生素的选择
(1)肺部革兰氏阳性球菌感染:肺炎链球菌肺炎,青霉素仍为首选。一般用大剂量青霉素静滴,对青霉素过敏者改滴红霉素。葡萄球菌肺炎,首先耐酶(β-内酰胺酶)药物,如新的青霉素II,先锋霉素I或头孢菌素三代静滴,疗程3-6周,过早停药容易复发。厌氧菌肺炎用氟哌嗪青霉素及灭滴灵有效。
(2)肺部革兰氏阴性杆菌感染,一般可用氨苄青霉素或氨基糖甙类抗生素。绿脓杆菌肺炎可用复达欣、菌必治等。
(3)支原体肺炎 多采用红霉素,疗程2周为宜。
(4)对于细菌不明确的肺炎,应根据病情选择广谱抗生素,联合用药(其中一种应偏重于革兰氏阴性菌药物)。待细菌明确再酌情更换相应敏感的抗生素。对重病肺炎生素治疗,应以静注或静滴为主。
2、抗病毒药物的应用
干扰素:5岁以下10万U,1/日肌注;5岁以上20万U,1/日,肌注,2-3天为一疗程。也有用干扰素滴鼻(1万U/ml,每侧鼻孔1-2滴15-30一次,热退后3-4次/日),超声雾化吸入。
三氮唑核苷 超声雾化是主要给药途径,剂量:2岁以下10mg,2岁以上20-30 mg溶于30 m1蒸馏水中雾化完为止,每日2次,连续5-7天,也可用0.5%的溶液1-2小时滴鼻一次。
(三)氧气疗法:
临床常用的给氧方法有:①浅鼻导管或鼻塞法:将导管头放入鼻前庭,胶布固定,方法简单,比较安全是常用的给氧方法。新生儿,婴幼儿的氧流量为0.5-1升/分。②漏斗法:整个漏斗扣在鼻子上面,边缘距面部皮肤稍有距离,婴幼儿又不易固定、氧气大部份被流掉,吸入不多,效果不佳,但对极度烦躁不安、不能接受鼻导管法患儿,此法可取。③头罩法:用硬塑料头罩,氧流量3-5升/分。最好通过雾化器。头罩大小约40×40×40(cm)小的易有CO2存留。④口罩雾化给氧:通过雾化器口罩给氧,小儿流量3-5升/min,氧深度40-60%,因为氧通过雾化器,部分雾粕可过到细支气管,高湿度可以防止氧气干燥,稀释痰液使其易于咯出,有利于保持呼吸道通畅。⑤正压给氧法:危重病儿当发生呼吸衷竭时要予器械呼吸正压给氧,根据患儿的不同情况分别给予持续正压给氧(CPAP),间歇正压给氧(IPPB)或呼吸终末正压给氧(PEEP)等也可采用高频通气法。
高浓度(>60%)长时间给氧可损害脑、心、肺、肾等,在肺部可引起肺泡间质水肿,肺泡上皮增生,肺透明膜形成、肺出血等;引起早产儿、新生儿眼晶体后纤维增生症,影响视力,吸氧时应注意防止氧中毒。
(四)对症治疗
1、退热与镇静:一般先用物理降温,如枕部冷敷、温水擦浴,若体温不下降可给药物,APC每次5-10mg/kg,对个别病例可用氯丙嗪与异丙嗪静注或肌注,使体湿维持在38℃以下。患儿即能安静入睡。如有惊厥,立即给予10%水合氯醛每次60mg/kg灌肠,如无效改用安定0.3 mg/kg/次肌注或静注。
2、祛痰止咳平喘:一般痰稠不易咯出,可口服少儿氯化胺合剂,每次1m1/岁,一日3次,必嗽平每日0.7 mg/kg,分三次服。痰稠咳嗽剧烈可采用超声雾化吸入,喘甚口服咳喘宁1m1/岁,一日三次,亦可口服,亦可口服654-2每日0.5mg/kg,每12小时1次,咳剧可肌注维生素K1每次1 mg/kg,肌注或静椎。
(五)重要脏器损害的处理。
1、心衰的治疗:除吸氧、祛痰止咳和使用镇静剂外应给予强心甙类药,必要时加用利尿剂。应用的洋地黄制剂有:①毒毛旋花子甙K:洋地黄化量为0.007-0.01mg/kg,加入25%葡萄糖20m1内缓慢静脉注射,根据病情6-8小时后可重复使用半量,直至心力衰竭纠正。②西地兰:洋地化量2岁以内的0.03-0.04 mg/kg,2岁以上0.02-0.03mg/kg,首次用化量的1/2。余量分2次,每12小时一次加入葡萄糖内缓慢静脉注射。③地高辛:口服地高辛化量:2岁以内0.04~0.05mg/kg,2岁以上为0.03~0.04mg/kg,首次也用量的1/2。余量分为2份,每6~8小时一次。维持量为化量的1/4,可分为2次口服。静脉用药剂量按口服剂量的3/4计算。勿与钙剂同时应用。
在应用洋地黄制剂纠正心衰时,可加用酚妥拉明。酚妥拉明的主要作用是降低小动脉的阻力,扩张静脉系统,可减轻心脏前后负荷,改善心功能,减轻肺动脉高压,肺瘀血及肺水肿;增加肾小球滤过率及血流量,保护肾脏,剂量为05-1mg/kg/次,加入葡萄糖20ml,10-15分钟内静脉注射或加入墨菲氏小管内滴入。根据病情2-6小时重复一次。此药还可改善胃肠道微循环、增强肠蠕动,治疗腹胀效果较好,缺点是使心率加快,突然出现低血压、故需密切观察。
对小儿急性心衰特别伴有肺水肿者,近年来多采用强效利尿药配合洋地黄制剂治疗。常用速尿按1mg/kg/次,2小时后,必要时可重复一次。
2、肺炎合并呼吸衰竭的治疗:关键在于治疗原发病和诱发因素(如中毒、肺水肿等),重点在于改善呼吸道功能,提高PaO2及SO2,改善通气降低PaCO2。
呼吸兴奋剂是综合治疗措施之一,不能过分依靠,因为疗效不持久。常用的药物有山梗茶碱、可拉明,野靛碱及戊四氮等或用呼吸三联剂山梗茶碱3mg,回苏林8mg,可拉明0.75g或利他林10mg加于10%葡萄糖液250ml中静脉滴入,应用时宜密切观察病情变化防止过量导致惊厥。脑水肿的处理见下节。
3、中毒性脑病的治疗
首先保持呼吸道通畅,改善通气,供氧。有呼吸道梗阻或呼吸衷竭时及早做气管切开和使用呼吸机。
减轻脑水肿、降低颅内压:①甘露醇:剂量每次1-2g/kg,于15-30分内静推或快速滴入,每4-8小时一次,有脑疝者首次剂量2g/kg静推,1-2小时后再重复一次,病情缓解后,逐渐延长时间直至停药。久用可致血尿,最好在使用强心剂和利尿剂后,等排尿增多,心功能好转,才能使用脱水剂。②利尿剂:由于利尿而使全身脱水,对降低颅内压有一定效果。常用速尿,用量用法见前。在脱水疗法过程中,必须严格记录出入量,掌握量出为入、既补又脱的原则,最好使患儿保持轻度脱水状态。③血管扩张剂的应用血管扩张剂缓解脑血管痉挛,改善脑微循环,从而减轻脑水肿并保证高渗性脱水剂能够达到脑组织而发挥作用。常用药有:A、654-2:剂量1-2mg/kg10-15分一次,稳定后改为0.5-1mg/kg,2-4小时一次,静推。B、东莨菪碱:0.02-0.04mg/kg每30分一次,加入5%葡萄糖10-20m1中静脉推注。面部转红、呼吸改善,适当延长间隔时间或或减少滴速。一般用药1-2小时颅内压改善。呼吸道分泌物及肺部罗音相继减少,亦可用酚妥拉明、地塞米松能减少血管与血脑屏障的通透性,增加肾血流量,抑制脑垂体后叶分泌抗利尿激素、有利尿作用,防治脑水肿。地塞米松常用量0.15-0.25mg/kg,每6小时一次静脉注射,2-3天后逐渐减量或停药。药效显示较慢,但作用持久,无反跳现象。④促进脑细胞恢复的药物常用者有三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A、细胞色素C、谷氨酸、γ-氨酪酸、氯酯醒、克脑迷以及维生素B1维生素B6等。胞二磷胆碱对改善意识,调整脑血管张力和促进病人苏醒,有良好作用。
4、中毒性肠麻痹的治疗
重症肺炎易致腹胀,多见于婴幼儿。宜先用稀释皂(2%)灌肠后保留导管排气,不见效时可用新斯的明,婴幼儿每次0.03-0.04mg/kg,肌肉或皮下注射,对有喘息者不用。同时进行松节油敷腹部,注射后15-20分钟放置肛管排气,一日可用3-4次。过度腹胀者采用胃肠减压抽出胃肠内容物及气体。对低血钾所致的腹胀,可口服10%氯化钾溶液0.5mg/kg,每日3-4次。近年来酚妥拉明治疗腹胀效果较好,其用量同前。
(六)肾上腺皮质激素的应用
一般肺炎不需要使用肾上腺皮质激素.对重症肺炎伴有高热,中毒性脑病、休克或喘憋严重,胸膜渗出等症状病例,在应用足量有效抗生素的同时,可短期加用肾上腺皮质激素,应注意其应激性胃肠出血和降低机体抗菌能力等付作用。氢化考的松每日5-10mg/kg,静脉滴注或地塞米松每日0.25-0.5mg/kg,静脉滴注,或强的松每日5mg/kg口服.一般应用3-5日,症状改善即可停药。
(七)并发症的处理。
合并肺脓肿的患儿控制感染很重要,根据痰、脓或血培养选用抗生素、输血及血浆以支持,对呼吸困难者应吸氧。痰液太稠时可口服或注射胰蛋白酸使之稀释,并体位引流,年长儿排脓不畅时可酌情应用支气管镜吸引。脓胸、脓气胸若脓、气量较少可反复多次穿剌,量多应及时作胸腔闭式引流排脓、放气。肺大泡破裂后及时抽气。
(八)物理疗法肺炎恢复期如肺部罗音持续不消,可用超短波等方法以促进炎症的吸收,但合并心力衰竭者禁用。

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[附] 1呼吸衰竭判定标准:

(1)轻型呼衰:①口唇、指、趾末稍出现紫绀、虽经吸氧及纠正呼衰后,紫绀仍无改善。②呼吸频率加快(按年龄不同,一般在40-80次/分以上)。③心率增加。④烦躁不安或神志淡漠、嗜睡。⑤PaO2<8.0kPa,PaCO2>6.67-8.66kPa(2)重型呼衰:①全身明显紫绀,可有樱红唇、四肢温暖及结膜充血水肿。②有呼吸节律改变,如呼吸节律不规则,呼吸表浅,点头呼吸(叹息样呼吸),抽泣样呼吸(双吸气)。③可有抽搐,昏迷等,当有脑水肿及脑疝时,则有瞳孔改变(可表现为瞳孔大小不等光反应迟钝或消失);少数可见视神经乳头水肿或出现肢体强直外翻。④PaO2<50mmHg,PaCO2>12.0kPa以上。 2、反复呼吸道感染 反复性呼吸道感染(Recunent reepiratouginfectine)是指一年中反复患上呼吸道感染5-7次以上或支气管炎、肺炎2-3次以上。在婴幼儿时期的发病率较高。近年来引起了广大儿科医师的重视。 (1)发生原因可能与下列因素有关: ①原发性或继发性免疫缺陷症。②微量元素缺乏,如锌缺乏或不足时,儿童胸腺、脾脏萎缩,T细胞数量明显减少。铁、镁、钙、磷不足时,可直接影响巨噬细胞的吞噬及杀菌力,并削弱呼吸道纤毛上皮细胞消除病原及过敏颗粒的能力。③先天性畸形,如先天纤毛功能异常征、先天性会厌吞噬功能不全症、先天性肺发育不良、先性肺囊肿等。④慢性病灶,如慢性扁桃体反复发作,支气管扩张病等。⑤其它:如营养不良,蛋白质异常丢失,包括肾病、蛋白质丢失性肠病、皮肤损伤等。 (2)临床表现及诊断 一年四季均可发病,冬春季为著,发热可有可无,有反复上呼吸道感染、支气管炎肺炎等症状和体征。 按1987年成都会议制订的诊断标准见表4-8 表4-8反复呼吸道感染诊断标准
年龄(岁)上感发生次数/年下感发生次数/年
0-273
3-562
6-1252
注:①上感第一次距第二次至少7日以上。 ②若上感次数不够可加下呼吸道感染次数,反之则不成立,需观察一年。 (3)治疗: 一般措施:应设立儿科呼吸道专科门诊,集中管理,以期获得合理和及时的治疗。 免疫功能低下者,可于增强免疫疗法。 丙种球蛋白,适用于低丙种球蛋白血症病儿,常用剂量25mg/kg,1/2~1月一次,肌肉注射。 血浆疗法 可供给免疫球蛋白、补体、调理素等,10ml/kg,每月一次静脉注射。 转移因子 每次2 ml,皮下注射。注射于上臂内侧。每周一次,3个月为一疗程。 胸腺肽 每次2-3 mg,每周3次采用皮下注射于上臂内侧。3~6个月为一疗程。 左旋咪唑,每日1-1.5mg/kg,分3次口服,连服2天/周,三个月为一疗程。 ③微量元素补充 在锌缺乏可用硫酸或葡萄糖酸锌制剂,每天5mg/kg,两周为一疗程,一般应用2-3个疗程。其它如铁、镁、钙、磷缺乏时,按常规治疗量治疗。