第五章 周围神经病（disorders of peripheral nerves）

是指三叉神经支配区域内反复发作的短暂的阵发性剧痛。有原发性、继发性二种。本节主要指前者。
【病因及发病机制】
原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，但多数认为其病变在三叉神经的周围部分，即在三叉神经半月节感觉根内。根据显微外科和电镜观察，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素有关，使三叉神经根或半月神经节受到机械性压迫和牵拉，再在供养三叉神经的滋养动脉硬化所致的缺血、髓鞘营养代谢紊乱等诱因作用下，三叉神经半月节及感觉根发生脱髓鞘性变，导致脱髓鞘的轴突与邻近无髓鞘纤维之间发生“短路”又转成传入冲动，再次传到中枢，使冲动迅速“总和”起来而引起疼痛发作。
【临床表现】
多见于中、老年人，40岁以上者约占70～80%，女性居多。
主要特点如下：
（一）疼痛部位：不超出三叉神经分布范围，常局限于一侧，多累及一支，以第二、三支最常受累，约占95%。
（二）疼痛性质：疼痛呈发作性电击样、刀割样、撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒种。发作间歇期逐渐缩短、疼痛逐渐加重。发作频繁者可影响进食和休息。
（三）诱发因素及“扳机点”：疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙、洗脸等动作诱发，甚至风吹或响声也能引起发作。有些病人触摸鼻旁、口周、牙龈、眉弓内端等区域即可引起疼痛发作，这些敏感区域称为“扳机点”或“触发点”。麻醉“扳机点”常可使疼痛发作暂时缓解。因此病人为了减免发作常常不敢洗脸、大声说话、甚至不敢进食。
（四）体征：发作时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，故又称痛性抽搐（tic douloureux）。疼痛发作时病人常用手揉搓同侧面部，久而久之面部皮肤变得粗糙、增厚、眉毛脱落，再因不敢吃饭、洗脸、不修边幅，病人往往显得消瘦、面容憔悴、蓬头垢面、情绪抑郁。客观检查多无三叉神经功能缺损表现及其他局限性神经体征，但有时由于面部皮肤粗糙、增厚或已作过封闭治疗，面部痛觉、触觉可有减退。
【诊断和鉴别诊断】
根据三叉神经分布区域内的典型发作性疼痛，“扳机点”的存在，神经系统无局限体征等特点诊断原发性三叉神经痛并不困难，但需与下列疾病鉴别。
（一）继发性三叉神经痛：系指由各种病变侵及三叉神经根，半月神经节及神经干所致之三叉神经分布区域的疼痛而言。其特点与原发性三叉神经痛不同，疼痛发作时间持续较长，常可达数分至数十分钟、或呈持续性疼痛伴阵发性加重。多伴有三驻神经或邻近结构受累的症状和体征，如病侧三叉神经分布区域感觉障碍、角膜反射减弱或消失、咀嚼肌无力和萎缩等。有时尚可有其他颅神经损害或神经系统局灶症状。须作颅底摄片、脑脊液检查、颅脑CT、鼻咽部软组织活检等，以明确病因。
（二）牙痛：三叉神经痛常易被误诊为牙痛，牙痛一般呈持续性钝痛，多局限于病牙部位的牙龈处，无“扳机点”，可以找到致痛的病牙。
【治疗】
（一）药物治疗：①酰胺脒嗪，又称卡马西平（Carbamazepine）。对三叉神经痛有较好的疗效，一般自小剂量开始，初服100mg,2/d,以后每日增加100mg，直疼至痛控制或不能耐受时为止。通常有效剂量宜为200mg，3-4/d。副作用可有嗜睡、恶心、呕吐、眩晕、共济失调、药诊和白细胞减少等。一般不严重，减量或停药可消除。②苯妥英钠。通常剂量为0.1～0.2g,2-3/d,日总量不宜超过0.6g。副作用有齿龈增生、共济失调、白细胞减少等。③维生素B族药物。维生素B1、B6各10～20mg，3/d。维生素B12 100～200μg，肌注1/d。④山莨菪碱（654-2）。10mg，肌注，2/d或5～10毫克，口服，3/d。⑤菸酰胺100毫克，口服，3/d。
（二）理疗：可用间动电（疏密波）疗法或旋磁疗法。也可用激光疗法，采用氮氖激光照射半月神经节。
（三）针刺疗法： ①体针。三叉神经第一支疼痛可针刺患侧太阳、头维等穴；第二支痛可针刺四白、下关、颧髎等穴；第三支痛可针刺颊车、承浆等穴，可配合谷。②耳针。取穴上颌、下颌、神门等。
（四）神经阻滞疗法：当药物治疗无效或有不良反应时，而疼痛严重者可行神经阻滞疗法。最常用的注射药物为无水酒精。三叉神经半月节或周围支，因感觉神经受破坏而止痛。疗效可持续数月至数年，但易复发。
（五）射频电流经皮选择性热凝术：该术优点为可选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，而基本上不损害触觉纤维。近期疗效尚可，但容易复发。一般做1～2次，间隔1 ～2天。
（六）手术治疗：常用的有三叉神经周围支切断术、三叉神经感觉根部分切断术。目前较少应用，因手术后可引起患侧面部麻木。

是指眶上神经分布范围内（前额部）持续性或阵发性疼痛。
病因与吹风受凉、感冒、外伤等因素有关。因眶上神经是三叉神经第一支的末梢支，较表浅，故易受累。起病多急性。表现为一侧或两侧前额部阵发性或持续性针刺样痛或烧灼感，也可在持续痛时伴阵发性加剧。查体可见眶上神经出口处眶上切迹有压痛、眶上神经分布区（前额部）呈片状痛觉过敏或减退。
根据上述临床表现诊断不难但需注意与鼻窦炎及三叉神经痛鉴别。
药物治疗性治疗三叉神经痛相同，如用维生素B族药物，疼痛时显者可用大仑丁或卡马西平。同时可用封闭治疗，如1-2%奴佛卡因2ml加维生素B12100 μg眶上切迹处封闭，隔日一次，3～5次症状可缓解。另外，也可配合理疗如间动电（疏密波）疗法或旋磁疗法。

是指枕大神经分布范围内（后枕部）阵发性或持续性疼痛，也可在持续痛基础上阵发性加剧。
病因与眶上神经痛类似，常因风寒、感冒引起，也可因颈部外伤、增生性颈椎病等颈椎病变所致有的病因不时确。
临床表现为一侧或两侧后枕部或兼含项部的针刺样、刀割样或烧灼样疼痛，痛时病人不敢转头，头颈部有时处于伸直状态。查体可见大神经出口处（风池穴）有压痛、枕大神经分布区（C2-3）即耳顶线以下至发际处痛觉过敏或减退。
根据上述临床表现一般诊断不难。可采用药物、封闭及理疗（参见眶上神经痛），如因颈部轻度外伤或增生性颈椎病引起者可加颈椎牵引治疗。

面神经炎又称Bell麻痹，系指茎孔以上面神经管内段面神经的一种急性非化脓性炎症。
【病因及发病机制】
面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管是一狭长的骨性管道的解剖结构有关，当岩骨发育异常，面神经管可能更为狭窄，这可能是面神经炎发病的内在因素。面神经炎发病的外在原因尚未明了。有人根据其早期病理变化主要为面神经水肿、髓鞘及轴空有不同程度的变性，推测可能因面部受冷风吹袭，面神经的营养微血管痉挛，引起局部组织缺血、缺氧所致。也有的认为与病毒感染有关，但一直未分离出病毒。近年来也有认为可能是一种免疫反应。膝状神经节综合征（Ramsay-Hunt Syndrome）则系带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症所致。
【临床表现】
可见于任何年龄，无性别差异。多为单侧，双侧者甚少。发病与季节无关，通常急性起病，一侧面部表情肌突然瘫痪，可于数小进内达到高峰。有的患者病前1-3天患侧外耳道耳后乳突区疼痛，常于清晨洗漱时发现或被他人发现口角歪斜。检查可见同侧额纹消失，不能皱眉，因眼轮匝肌瘫痪，眼裂增大，作闭眼动作时，眼睑不能闭合或闭合不全，而眼球则向外上方转动并露出白色巩膜，称Bell现象。下眼睑外翻，泪液不易流入鼻泪管而溢出眼外。病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角被牵向健侧。不能作噘嘴和吹口哨动作，鼓腮进病侧口角漏气，进食及嗽口时汤水从病侧口角漏出。由于颊肌瘫痪，食物常滞留于齿颊之间。
若病变波及鼓索神经，除上述症状外，尚可有同侧舌前2/3味觉减退或消失。蹬骨肌支以上部位受累时，因蹬骨肌瘫痪，同时还可出现同侧听觉过敏。膝状神经节受累时除面瘫、味觉障碍和听觉过敏外，还有同侧唾液、泪腺分泌障碍，耳内及耳后疼痛，外耳道及耳廓部位带状疱疹，称膝状神经节综合征（Ramsay-Hunt syndrome）。
【诊断和鉴别诊断】
根据起病形式和临床特点，诊断多无困难。但需与下述疾病鉴别：
一、中枢性面瘫：
系由于对侧皮质脑干束受损所致，仅表现为病变对侧下组面肌瘫痪。
二、与其他原因引起的周围性面瘫相鉴别：
（一）急性感染性多发性神经根神经炎：可有周围性面神经麻痹，但常为双侧性，绝大多数伴有其他颅神经及肢体对称性瘫痪和脑脊液蛋白细胞分离现象等。
（二）桥脑损害：桥脑面神经核及其纤维损害可出现周围性面瘫，但常伴有桥脑内部邻近结构，如外展神经、三叉神经、锥体束、脊髓丘系等的损害，而出现同侧眼外直肌瘫痪、面部感觉障碍和对侧肢体瘫痪（交叉性瘫痪）。见于该部肿瘤、炎症、血管病变等。
（三）小脑桥脑角损害：多同时损害三叉神经、位听神经、同侧小脑及延髓，故除周围性面瘫外，还可有同侧面部痛觉障碍、耳鸣、耳聋、眩晕、眼球震颤、肢体共济失调及对侧肢体瘫痪等症状，称“小脑桥脑角综合征”，多见于该部肿瘤、炎症等。
（四）面神经管邻近的结构病变：见于中耳炎、乳突炎、中耳乳突部手术及颅底骨折等，可有相应的病史及临床症状。
（五）茎乳孔以外的病变：见于腮腺炎、腮腺肿瘤、颌颈部及腮腺区手术等。除仅有周围性面瘫外，尚有相应疾病的病史及临床表现。
【病程及预后】
一般预后良好，通常于起病1～2周后开始恢复，2～3月内痊愈。约85%病例可完全恢复，不留后遗症。但6个月以上未见恢复者则预后较差，有的可遗有面肌痉挛或面肌抽搐。前者表现为病侧鼻唇沟的加深，口角被拉向病侧，眼裂变小，易将健侧误为病侧；后者病侧面肌不自主抽动，紧张时症状更明显，严重时可影响正常工作。少数病侧还可出现“鳄泪征”即进食时病侧眼流泪，可能为面神经修复过程中神经纤维再生时，误入邻近功能不同的神经鞘通路中所致。肌电图检查及面神经传导功能测定对判断面神经受损的程度及其可能恢复的程度，有相当价值，可在起病两周后进行检查。
【治疗】
早期以改善局部血液循环，消除面神经的炎症和水肿为主，后期以促进神经机能恢复为其主要治疗原则。
（一）激素治疗：强的松（20-30mg）或地塞米松（1.5-3.0mg）1/d，口服，连续7-10天。
（二）改善微循环，减轻水肿：可用706代血浆或低分子右旋糖酐250-500ml，静滴1/d，连续7～10天，亦可加用脱水利尿剂。
（三）神经营养代谢药物的应用：维生素B150-100mg，维生素B12100μg，胞二磷胆碱250mg，辅酶Q105-10mg等，肌注1/d。
（四）理疗：茎乳孔附近超短波透热疗法，红外线照射，直流电碘离子导入，以促进炎症消散。亦可用晶体管脉冲治疗机刺激面神经干，以防止面肌萎缩，减轻瘫痪侧肌受健侧肌的过度牵引。
（五）针刺治疗：取翳风、听会、太阳、地仓、下关、颊车、并配曲池、合谷等穴。
（六）血管扩张剂及颈交感神经节阻滞：可选用妥拉苏林25mg或烟酸100mg，口服，3/d或患侧颈星状神经节阻滞，1/d，连续7-10日。
恢复期除上述治疗外，可口服vitB1、vitB8各10-20mg，3/d；地巴唑10-20mg，3/d。亦可用加兰他敏2.5-5mg，肌注，1/d，以促进神经机能恢复。
此外，保护暴露的角膜，防止发生结、角膜炎，可采用眼罩，滴眼药水，涂眼药膏等方法。对长期不恢复者可考虑行神经移植治疗。一般取腓肠神经或邻近的耳大神经，连带血管肌肉，移植至面神经分支，计有效率约60%左右。
【预防】
增强体质，寒冷季节注意颜面及耳后部位保暖、避免头朝风口窗隙久坐或睡眠，以防发病或复发。

本病系由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称，表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍，故亦称多发性神经炎或多发性周围神经炎。
【病因】
常见有以下几种：
一、中毒：
如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。
二、营养代谢障碍：
如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。
三、感染：
常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。
四、过敏、变态反应：
如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。
五、其它：
如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎（Refsum病）、遗传性感觉性神经根神经病等。此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引起警惕。
【病理】
除少数病因（如麻风）所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有。少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。
【临床表现】
本病由于病因不同，起病可急可缓。主要临床表现为以肢体远端为著的对称性感觉、运动及植物神经功能障碍，且常以下肢较重。
一、感觉障碍：
初期常以指（或趾）端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为著，逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的分布呈手套或袜套式。少数病人可有深感觉障碍。腓肠肌等处常有压痛。
二、运动障碍：
表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，个别病因（如呋喃西林）所致者反射可活跃。久病后可有肌萎缩。
三、植物神经功能障碍：
肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少汗或多汗，皮肝变薄变嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光泽、角化增强等。
由于病因不同上述三组症状表现可有差异。如由呋喃西林类中毒、砷中毒等引起者，疼痛常较剧烈；糖尿病引起者有时肌萎缩较显。临床表现的轻重程度也不一致，轻者可仅有肢端疼痛、麻木而无感觉缺失或运动障碍，重者也可有肢体瘫痪。预后一般较好。恢复多从肢体远端开始。
【诊断和鉴别诊断】
根据对称性肢体远端为著的运动、感觉和植物神经功能障碍特点，本病诊断不难。有时需作肌电图及神经传导速度测定或神经、肌肉活检帮助诊断。病因诊断需根据病史、临床症状特点和有关的化验检查结果等确定。部分病人可能找不到明确的病因。
鉴别诊断方面应注意排除下列疾病。
一、红斑性肢痛症：
由于血管舒缩机能障碍致肢端小血管阵发性扩张引起的疾病。以双下肢多见，表现为肢端剧痛，局部皮温增高、发红、多汗或轻度凹陷性水肿。发作时将患肢浸于冷水中疼痛可减轻或缓解，受热后血管扩张可使症状加重。
二、雷诺病：
本病由于肢端小血管间歇性收缩或痉挛致局部缺血引起。以双上肢多见表现为双侧手指苍白、发凉、麻木、烧灼感，也可因继发性毛细血管扩张而呈青紫色。晚期可发绀、溃烂。寒冷时因血管收缩可使症状加重。
三、癔病性肢体麻木：
常由精神因素发病，肢体麻木程度、持续时间长短不一，且有其它癔病症状。腱反射多活跃，套式感觉障碍范围常超过肘、膝关节，或边界变化不定。
【防治】
应以预防为主，如加强劳动保护，预防金属和农药中毒，尽量少用呋喃类药物（如需要服用时，可同时加服维生素B族药物）等。如发现有神经症状和体征时，应尽快解除病因，改善神经营养功能，并增强体质。如重金属所致者，可使用解毒剂，如二巯基丁二酸钠（0.5～1.0g加入注射用水20ml静注1/日），5～10次为一疗程；营养代谢障碍所致者，应寻找营养障碍原因并予以相应处理；由糖尿病引起者应同时治疗糖尿病。药物治疗可使用神经营养代谢药和血管扩张药以促进神经传导功能的恢复。可参阅上节面神经炎。

急性感染性多发性神经炎（acuteinfectious polyneuritis）又称急性多发性神经根神经炎（acutepolyradiculoneuritis）或Guillain-Barre综合征。主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及颅神经，是多发性神经炎中一种特殊类型。
【病因及病理】
病因未明，多数病人发病前几天至几周有上呼吸道肠道感染症状，或继发于某些病毒性疾病如流行性感冒等之后，故本病疑为与病毒感染有关，但至今未分离出病毒。另外认为本病为自身免疫性疾病，可能因感染后引起免疫障碍而发病。也有报导注射疫苗后发病。也有认为本病非单一病因所致，而是多种病因，甚至包括中毒所引起的一种综合征。
主要病理改变的部位在脊神经根（尤以前根为多见且明显）、神经节和周围神经，偶可累及脊髓。病理变化为水肿、充血、局部血管周围淋巴细胞浸润、神经纤维出现节段性脱髓鞘和轴突变性。
【临床表现】
可见于任何年龄，但以青壮年男性多见。四季均有发病，夏，秋季节多见，起病呈急性或亚急性，少数起病较缓慢。主要表现如下：
一、运动障碍
（一）肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰，以后趋于稳定，四肢无力常从远端向近端发展，或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。
（二）躯干肌瘫痪：颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时，可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱，严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。
（三）颅神经麻痹：约半数病人可有颅神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外，其他感觉神经极少受累。
二、感觉障碍：
可为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛，双侧腓肠肌尤著。客观检查感觉多正常，仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或传导束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。
三、植物神经功能障碍：
初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。大便常秘结。部分病人可出现血压不稳，心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。
四、实验室检查
（一）脑脊液：脑脊液的蛋白一细胞分离（即蛋白含量增高而白细胞数正常或轻度增加）为本病的典型症状之一。蛋白含量一般在0.5～2g/L不等，常在发病后7-10天开始升高，4～5周后达最高峰，6～8周后逐渐下降，也有少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高。但有些病人则脑脊液蛋白含量始终正常。故脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系。此外，脑脊液和血液的免疫常有异常。
（二）血象及血沉：白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严惩或有肺部并发症。
（三）肌电图检查：其改变与病情严重程度及病程有关。急性期（病后2周内）常有运动单位电位减少、波幅降低，但运动神经传导速度可正常，部分病人可有末端潜伏期的延长。2周后逐渐出现失神经性电位（如纤颤或/和正锐波），病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增加，出现小的运动单位电位（新生电位），运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期的延长，感觉神经传导速度也可减慢。
【病程和预后】
本病虽较严重，经过及时而正确的救治，一般预后仍较良好。急性期后，轻者多在数月至1年内完全恢复，或残留肢体力弱、指趾活动不灵，足下垂和肌萎缩等某些遗症；重者可在数年内才逐渐恢复。病死率约为20%，多死于呼吸肌麻痹或合并延髓麻痹、肺部感染、心肌损害和循环衰竭等。
【诊断及鉴别诊断】
诊断要点：①急性或亚急性起病，病前常有感染史；②四肢对称性下运动神经元性瘫痪（包括颅神经）；③感觉障碍轻微或缺如；④部分患者有呼吸肌麻痹；⑤多数脑脊液有蛋白一细胞分离现象。尚须与下列疾病鉴别。
一、脊髓灰质炎：
起病时多有发热，肌肉瘫痪多为节段性且较局限，可不对称，无感觉障碍，脑脊液蛋白和细胞均增多或仅白细胞计数增多。
二、急性脊髓炎：
有损害平面以下的感觉减退或消失，且括约肌机能障碍较明显，虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但有锥体束征。
三、周期性麻痹：
呈发作性肢体无力，也可有呼吸肌受累，但发作时多有血钾降低和低钾性心电图改变，补钾后症状迅速缓解。
【治疗】
一、急性期
（一）脱水及改善微循环：一般先用20%甘露醇或25%山梨醇250ml静滴，2次/日，7～10次。为一疗程，以减轻受损神经组织的水肿、肿张、改善其血循环和缺氧状态。同时配合应用改善微循环的药物（706代血浆或低分子右旋糖酐）、10～14次为一疗程。
（二）激素治疗：轻症可口服强的松30mg或地塞米松1.5mg 1次/d，3-4周后逐渐减量或停服。重症以地塞米松10～15mg或氢化可的松200～300mg静脉商注，每日一次，持续约7～10次。为避免激素应用的盲目性，在用前应查血及脑脊液的免疫功能。如免疫功能偏低者则不宜用激素，可用免疫增强剂如转移因子等。
（三）大剂量丙种球蛋白治疗：10%丙种球蛋白每日100～300mg/kg加入生理盐水500～1000ml中静滴，一周2次，一般静滴2～3次。
（四）大剂量B族维生素、维生素C以及三磷酸腺苷、胞二磷胆碱、辅酶Q10等改善神经营养代谢药物。
（五）加强呼吸功能的维护和肺部并发症的防治：如病人已出现呼吸肌麻痹和排痰不畅，应早期行气管切开术，定期和充分吸痰，并注意无菌操作。必要时应及早辅以机械通气，定期进行血气分析。这是重症患者能否得救的关键。
另外，也可用自体血紫外线照射充氧回输疗法，可增强机体免疫功能，改善细胞缺氧状态。如体液免疫功能增高病人，可用血浆替换疗法，通过血浆交换，去除血浆中自身循环抗体和免疫复合物等有害物质。
二、恢复期
可继续服用B族维生素及促进神经传导功能恢复的药物。加强瘫痪肢体的功能锻炼，并配合理疗、体疗、针灸、以防止肢体的畸形和促进肢体的功能恢复。

本病系指由多种原因引起的脊神经根炎性及变性疾病的总称，病变可侵及颈、胸、腰、骶任一节段的脊神经根。临床上以颈胸神经根和腰骶神经最常受累，引起肩背痛及腰腿痛。本节主要介绍颈胸神经根炎的临床表现及诊治要点。
【病因】
脊神经根炎的病因繁多，硬膜内、外段神经根炎的病因亦不尽相同。膜内段神经根炎常由感染、中毒、营养代谢障碍等引起；膜外段神经根炎常因局部受凉、受潮（引起神经营养敌血管痉挛、缺血、水肿）、肌肉及横突外伤和炎症等引起。膜内脊神经根炎的病变常较广泛，且多为双侧性者；膜外段者病变常较局限，多为单侧性者。
【临床表现】
颈胸神经根炎起病以急性和亚急性多见，常表现为一侧或两侧肩臂部的疼痛、麻木、无力，疼痛常沿上肢外侧或内侧远端放射，咳嗽、用力及解便时加重。上述症状常在受寒、劳累后明显，温热和休息后减轻，检查进可发现在受累神经根支配区域内的感觉过敏（早期）、减退或消失（后期）；肱二头肌和肱三头肌腱反射减弱或消失；上肢肌肉可有轻度萎缩；相应的颈、胸椎旁可有压痛。此外，受细小肢体可有皮肤温度及颜色的改变、营养和汗腺分泌障碍等植物神经症状。膜内段脊神经根炎之急性期可有脑脊液蛋白、细胞的轻度增高。
【诊断及鉴别诊断】
根据明显的肩臂部神经根性疼痛，以及相应的神经体征，常可作出诊断。为查明病因除详细询问有关病史外，应进行肝功、血沉、血糖、脑脊液化验以及肌电图、脊柱X线摄片。必要时还需行脊髓造影，CT扫描等检查。并注意与下列疾病鉴别。
一、颈椎病：
症状与颈胸神经根炎较相似。但一般多见于中老年人，可有眩晕或脊髓受累表现。叩击头顶或自头顶向颈部加压时，可引起上肢疼痛加重（Spurling征）。颈髓X线摄片或CT检查可见颈椎骨质增生、椎间孔狭窄或骨刺伸入其内、椎间盘变性等改变。颈椎牵引等治疗可使症状减轻。
二、颈段脊髓肿瘤：
起病缓慢，进行性加重，早期体征常较局限，根性症状更为突出，腰椎穿刺可显示蛛网膜下腔梗阻，脑脊液蛋白定量增高，细胞数常正常。脊髓造影见病变部位造影剂流通受阻及充盈缺损。
三、臂丛神经炎：
多见于成年人，呈急性或亚急性起病。疼痛部位常在一侧的锁骨上窝或肩部，逐渐扩展至同侧上臂、前臂及手部、尺侧较甚。臂丛神经干（锁骨上窝处）有压痛，牵拉上肢时可诱发或加重疼痛。
四、胸腔出口综合征：
主要由颈肋，前中斜角肌病变及肋骨或锁骨畸形，局部肿块压迫等引起。表现为上肢神经和血管的受压症状。神经受压出现患肢的放射性疼痛。锁骨下动脉受压出现手部皮肤苍白、发凉、甚至有雷诺现象。患肢过伸及外展时，桡动脉搏动减弱甚至消失。
此外，尚需与脊髓空洞症、肩关节周围炎、肱二头肌腱鞘炎等鉴别。
【治疗】
主要在于消除病因，改善神经营养代谢及促进神经机能的恢复。
一、病因治疗
控制各种感染及糖尿病等。
二、药物治疗
可选用强的松30毫克或地塞米松1.5毫克，1/日。疗程长短视病情而定，一般3～4周为一疗程。同时使用B族维生素、辅酶Q10、胞二磷胆碱等药物，以促进神经修复及机能的改善。亦可使用地巴唑、菸酸、加兰他敏、碘化钾等，以改善循环，促进炎症吸收。疼痛明显者可使用酰胺咪嗪或苯妥英钠等治疗。另外，理疗、局部热敷、按摩等均有一定疗效。

是指坐骨神经病变，沿坐骨神经通路即腰、臀部、大腿后、小腿后外侧和足外侧发生的疼痛症状群。
【病因】
坐骨神经由腰5～骶3神经根组成。按病损部位分根性和干性坐骨神经痛两种，前者多见根性坐骨神经痛病变位于椎管内，病因以腰椎间盘突出最多见，其次有椎管内肿瘤、腰椎结核、腰骶神经根炎等。干性坐骨神经痛的病变主要是在椎管外坐骨神经行程上，病因有骶骼关节炎、盆腔内肿瘤、妊娠子宫压迫、臀部外伤、梨状肌综合征、臀肌注射不当以及糖尿病等。
【临床表现】
本病男性青壮年多见，单侧为多。疼痛程度及时间常与病因及起病缓急有关。
一、根性坐骨神经痛
起病随病因不同而异。最常见的腰椎间盘突出，常在用力、弯腰或剧烈活动等诱因下，急性或亚急性起病。少数为慢性起病。疼痛常自腰部向一侧臀部、大腿后，腘窝、小腿外侧及足部放射，呈烧灼样或刀割样疼痛，咳嗽及用力时疼痛可加剧，夜间更甚。病员为避免神经牵拉、受压，常取特殊的减痛姿势，如睡时卧向健侧，髋、膝关屈曲，站立时着力于健侧，日久造成脊柱侧弯，多弯向健侧，坐位进臀部向健侧倾斜，以减轻神经根的受压。牵拉坐骨神经皆可诱发疼痛，或疼痛加剧，如Kernig征阳性（病员仰卧，先屈髋及膝成直角，再将小腿上抬。由于屈肌痉挛，因而伸膝受限而小于130度并有疼痛及阻力）；直腿抬高试验（Lasegue征）阳性（病员仰卧，下肢伸进、患肢上抬不到70度而引起腿部疼痛）。坐骨神经通路可有压痛，如腰旁点、臀点、国点、踝点及跖点等。患肢小腿外侧和足背常有麻木及感觉减退。臀肌张力松弛，伸拇及屈拇肌力减弱。跟腱反射减弱或消失。
二、干性坐骨神经痛：
起病缓急也随病因不同而异。如受寒或外伤诱发者多急性起病。疼痛常从臀部向股后、小腿后外侧及足外侧放射。行走、活动及牵引坐骨神经时疼痛加重。压痛点在臀点以下，Lasegue征阳性而Kernig征多阴性，脊椎侧弯多弯向患侧以减轻对坐骨神经干的牵拉。
【诊断及鉴别诊断】
根据疼痛的部位及放射方向，加剧疼痛的因素，减痛姿势，牵引痛及压痛点等诊断不难但确定病因十分重要。
一、腰椎间盘突出：
病员常有较长期的反复腰痛史，或重体力劳动史，常在一次腰部损伤或弯腰劳动后急性发病。除典型的根性坐骨神经痛的症状和体征外，并有腰肌痉挛，腰椎活动受限和生量前屈度消失，椎间盘突出部位的椎间隙可有明显压痛和放射痛。X线摄片可有受累椎间隙变窄，CT检查可确诊。
二、马尾肿瘤：
起病缓慢，逐渐加重。病初常为单侧根性坐骨神经痛，逐渐发展为双侧。夜间疼痛明显加剧，病程进行性加重。并出现括约肌功能障碍及鞍区感觉减退。腰椎穿刺有蛛网膜下腔梗阻及脑脊液蛋白定量明显增高，甚至出现Froin征（脑脊液黄色、放置后自行凝固），脊髓碘水造影或MRI可确诊。
三、腰椎管狭窄症：
多见于中年男性，早期常有“间歇性跛行”，行走后下肢痛加重，但弯腰行走或休息后症状减轻或消失。当神经根或马尾受压严重时，也可出现一侧或两侧坐骨神经痛症状及体征、病程呈进行性加重，卧床休息或牵引等治疗无效。腰骶椎X线摄片或CT可确诊。
四、腰骶神经根炎：
因感染、中毒、营养代谢障碍或劳损，受寒等因素发病。一般起病较急，且受损范围常常超出坐骨神经支配区域，表现为整个下肢无力、疼痛、轻度肌肉萎缩、除跟腱反射外，膝腱反射也常减弱或消失。
另外，还需考虑腰椎结核、椎体转移癌等。干性坐骨神经痛时，应注意有无受寒或感染史，以及骶髂关节、髋关节、盆腔和臀部的病变，必要时除行腰骶椎X线摄片外，还可行骶髂关节X线摄片，肛指、妇科检查以及盆腔脏器B超等检查以明确病因。
【治疗】
一、卧床休息：
特别是椎间盘突出早期卧硬床休息3-4周，有的患者症状自行缓解。
二、药物治疗：
止痛剂，维生素B族，短程皮质类固醇激素口服可有利恢复。
三、理疗：
急性期可用超短波疗法，红斑量紫外线照射等治疗。慢性期可用短波疗法直流电碘离子导入。