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第1章 急诊医学概论
第一节 急诊医学是一门新学科
急诊医学已被越来越多的医学界同行和专家们承认是一门新的独立学科。它的重要性也受到社会上更为广泛和充分的理解。它之所以成为专科是医学发展和社会需要这两个重要因素促成的。
现在不少大、中城市的综合医院和某些专科医院都设置了急诊科或急诊室，并配备医师、护士等医务人员。据1986年《中国卫生年鉴》（英文版）中报道，全国已有11497家县级以上的医院设置了配备合格医护人员的急诊科或急诊室。器械设备得到更新，向专业化、系列化和标准化的方向发展。不过目前不少医院成立急诊科只是重点解决行政管理问题。但发展急诊医学重要的是专业人员的培训，建立完善的急诊医疗体系和提高急诊医学水平，如何去实现，需要从事这个专业的人员去构思、实践和总结。目前并无现成的模式，要靠自己去探索、设计和建设。国际上的先进经验可以借鉴和参考，主要需结合我国的实际情况，创建适合我国社会的急诊专业。
像医学领域中所有专业学科一样，临床的经验和教训需要专业人员来分析和总结。这是发展和提高每一学科的必要条件之一。急诊医学也是如此，所不同的是它成立伊始，专业医师非常缺乏。但是它的发展是很快的。因为它属于医学
科学的一个新的组成部分，随着医学科学的发展，急诊医学必然也会迅速发展的。此外它是一门解决急性病和危重病的学科，并且要研究如何更迅速、更有效、更有组织地抢救急危病例，和处理“灾难医学”所遇到的问题，社会需要它，人民需要它。
以诊治一例急诊病人来看，如忽视或不够重视发病之初的处理，并及时安全地把他送到医院急诊室，而在急诊室亦未予恰当处理，等他的病情发展到危重阶段，才开始投入大量人力和采用各种先进器械来救治，即使挽救了他的生命，这并不能认为是现代急诊医学的主要目的。应该从病人发病之初或受伤之际就能给予恰如其分的诊治，并将他安全转送到医院，立即接受急诊室医师有效的初步诊断的治疗，然后根据病情，安排他们的转归。多数接受治疗后可以回家继续服药、休息治疗、少数危重病患者，就可以经适当处理或手术，然后转到强化监护医疗病室（intensive care unit,ICU）,或冠心病监护室(coronary care unit,CCU)，或专科病房。这是目前比较合理的救治急性病、伤人员的组织系统，也就是当今国际上很多国家在努力组建的新颖的急诊医疗系统，称为“急诊医疗体系”(emergency medical servicesystem,EMSS)。虽然我国目前还没有一个城市已组建成功一个完善的EMSS，但是为时不会太远的。很多城市已经在向这种方向努力着。
第一节 急诊医疗体系的基本组织形式和要素
如前所述，组建急诊医疗体系包括院前急救中心（站）、医院急诊室和ICU或CCU或专科病房有机地联系起来的一个完整的现代化医疗机构。
一、院前急救中心（站）
可以是独立的一个机构，也可以依托在一个综合医院内，但它的任务是院前急救，安全输送病人和组建急救医疗网。组建这样一个机构应具备下列诸要素。
（一）人员 无论是创建还是推动事业的发展，人才是最重要的。创建急诊医疗体系，专业人员和管理人员都是需经过特殊训练的，他们包括通讯、高度、急救、运输和指挥。从实际出发，院前急救的主要人员应该是“急救医士”。他们的培训可以在各地卫生学校或护士学校，增设专门训练班，培训时间可以为1.5～2年。从事院前急救工作的人员，即使是通讯人员，也应接受短期基本生命救护训练。
（二）体制 急救中心（站）的组织体制是使它的工作正常运行的基本保证。大、中城市的组织形式可以根据当地具体情况决定，但基本任务不应改变，那就是负责全城急诊的通讯、协助、指挥、现场抢救、安全运输等五个要点。它可以独立成一系统，在急诊、急救工作中，它是全城最高指挥者和组织者，把全城有条件的医院组织成网，分区负责，这样可以缩短抢救半径。可以根据本城面积和人口密集分布情况，划区分段设分中心或分站。它也可以依托在一个有条件的综合医院，有几点好处，特别适用于中等城市。①利于病人分流（patient flow）;②利于抢救复杂的病人。但是这个依托于综合医院的急救中心（站）应有相对的独立性，那就是它主要还是全城急诊工作的通讯、协调和指挥所，还要负担现场抢救和安全运输的任务。所依托的医院不得干预。
（三）装备 急救中心（站）的主要装备为先进的通讯设备，可进行继续治疗和监护的救护车和其他运输工具，以及必要的抢救器械。
1．通讯设备 急救中心（站）应装备专用的通讯设备；无线电-电话联络系统（radio-telephone switch system,RTSS）。它可以快速联结病人所在地、急救中心（站）和医院急诊室。经过迅速的分诊和调度，一个恰当的现场急救、安全运输和接收医院急诊室之间的联系已迅速联系好，能在最短时间内分别行动和准备妥当。遇有特大灾难时，这个系统更能显示出它的优越性。全城，及至全国应有统一呼救电话号码，现在我国已规定为“120”。但要在全国范围都装备好，尚需一段时间。美国纽约市自1984年实行这一通讯系统以来，已能做到接到“911”（美国全国统一呼救电话号码）后，派车到现场，进行必要抢救，然后安全输送到指定的接收医院，总共所需时间为平均9分钟。
2．交通工具用于输送伤、病人员的交通工具应由国家统一规定标准。交通工具主要是陆路的救护车，在特殊情况下，也可使用直升机和医用小飞机。输送病人的交通工具应装备下列基本设施和条件。①行驰时平稳；②车内设有除颤器、临时起搏器、呼吸机、氧气供应、心电和呼吸监护机、固定受伤部位的夹板或抽气担架、抗休克设备（抗休克裤）、小缝合包、输液装置和必要的抢救药品及液体（包括干冻血浆）；③车内应保持恒温；④无线电通讯设备；⑤司机也必须接受过基本生命抢救训练。
3．器械装备 急救中心（站）应配备可在现场进行抢救工作的各种器械。应有抢救记录。
4．资料储存 有关本市各接收医院的床位、手术室、监护室、专业人员实力、各类设备等的资料均应储入资料库，并每日检查变动情况。病人的资料，特别是高危险度病人的资料均应预先存入资料库，以便随时查询。
同时，资料库还应储存国内外有关急诊医学的进展和各处发生的重大灾害资料。
（四）急救网这是保证急诊医疗体系能顺利运转和提高抢救效率的重要步骤。按我国的传统情况，可以在原有的三级医疗网组织，予以加强和改进。
（五）横向联系急救中心（站）需要与本城的公安、消防、公共活动场所等处的服务人员建立联系。并培训这类人员以基本的抢救知识，应使达到合格标准。与此同时，还应对全体市民进行宣传教育，使它们掌握“自救”的基本知识。
（六）应变能力 这是对急救中心（站）能力的考验。平时注重培训，加强急救网的组织和联系。遇到意外灾难，就难快速作出有效的反应，组织救险人员迅速投入抢救，并有条不紊。
二、医院急诊室
这是与院前急救联系最密切的部分。是医院急诊工作的前哨。从某种意义讲，它是医院的“缩影”。随着急诊医学已成为独立的专科，它的组织和任务也有了新的含义和形式。
（一）组织结构急诊医学是一个跨学科专业，急诊室是进行急诊医学实践的场所。一个临床医师如缺乏急诊工作的训练，他就不可能是一个完善的临床医师。因此在任何时候，急诊室内均需有各专科轮流派来的医师值班工作。另一方面，急诊专业的医师也需要轮流到其他科室工作，特别是内科的心血管组、呼吸组，外科的普外组，以及麻醉科。在急诊科和ICU联合为一专科的医院，急诊专业医师的工作范围就广宽一些，如为两个专科（行政科室），急诊专业医师更需到ICU或CCU轮转学习。
从行政管理来看，急诊科应与其他临床科室有同样的编制。
（二）任务特点 急诊室每天接待的急症病人，极大多数（95%以上）是一般急症。需急救或组织专业人员急救的属少数（每天1～1.5人）。但如忽视或轻视极大多数急症病人的处理，其中有一部分就有可能演变成重症或甚至危重症病人。因此对每1例来急诊室就诊的病人都应认真对待。
（三）科研工作和教学工作
1．教学工作 急诊医学既然已是一门很年青的专科，培训大量专业医师是当务之急。目前只能从两条道路来培训；急诊医学临床研究生和接收住院医师。此外也应为其他医院培训进修医生。接收医学院的实习医师。有条件的单位，可以举办“急诊医学培训班”或急诊医学中某一专业的学习班，如“复苏学培训班”等。
2．研究工作由于急诊医学是跨科专业，所以它的科研工作必然与其他临床科室可能重叠。但是随着医学的进展，与急诊医学有关的科研工作也越来越专业化。例如复苏学的研究，休克的研究，复合伤的研究，循环衰竭或（和）呼吸衰竭的研究等等都进展得很快，而且越来越多地由急诊医学的专业医师去研究。
三、危重病的强化监护医疗病室或冠心病监护医疗病室
实际上这是急诊医疗体系的组成部分。这类监护医疗病室已渐渐增多，如呼吸监护医疗病室（respiratory intensive care unit,RICU）,神经科监护医疗病室(neurololgical intensive care unit,NICU)，胃肠道外加强营养、代谢监护病室(total parenteral nutritional and metabolism intensive careunit,TRN)，儿科强化监护医疗病室(pediatric intensive careunit,PICU)等等。
总的来说，院前急救、医院急诊室与各类强化监护医疗病室都应密切联系，组成一个完善的“急诊医疗体系”，为急症和危重症病人提供最好的医疗服务，并可以在发生意外灾难时立即提供应急服务。
（邵孝鉷）
参考文献
[1]GemmaW:急救医疗系统规划和实施,邵孝鉷译和整理,国外医学情报,19845:199,
[2]RosenP,et al:Emergency Medicine-Concepts and Clinical Practice. The CV MosbyCompany, St Louis,1983.
[3]SchwartzGR,Safar P,Stone JH, et al:Principles and Practice of Emergency Medicine, 2nded, WB Saunders Company, Philadelphia, 1986.
[4]WilkinsEW,et al: MGH Textbook of Emergency Medicine. 2nd ed. The William& Wilkinscompany,Baltimore,1985.
第2章 循环生理
第一节 心室的收宿功能及其调节
一、心肌纤维的结构
心肌纤维的基本单位是“肌节”（sarcomere）,从电子显微镜下可以看出，它是由“厚纤维”层和“薄纤维”层交错组成的（图2-1）。厚纤维是由肌凝蛋白(myosin)构成，如图2-2所示，第一肌凝蛋白分子是由两条链交织构成的，链体部分称为轻链，而其头部（重链）则由两个“网球拍”状的亚体组成，它和链体大体上垂直。薄纤维层则是由肌动蛋白(actin)构成，它和肌凝蛋白相平行。
肌凝蛋白的端部固定在M带上，不论心肌是处于休止状态，或者是收缩状态，它的位置不变。而肌动蛋白则可以滑动，肌纤维在休止状态时，它远离开M带而滑动；当收缩时则向M带滑动，使肌节缩短。
jizhenyixue001.jpg心肌纤维结构模式图
图2-1 心肌纤维结构模式图
二、心肌纤维的收缩
在心肌纤维处于休止状态（即舒张状态）时，肌凝蛋白的头部和肌动蛋白是分离的（图2-3）。当心肌电激动开始后Ca2+由心肌细胞外大量进入心肌细胞，而且肌浆网内也释放出Ca2+，在Ca2+的作用下，肌凝蛋白的头部和肌动蛋白结合在一起，形成若干“过桥”，如同划艇上的水手们将木浆伸入水中，启动划行。据认为，Ca2+是通过与亲肌凝蛋白复合体（troponin complex）相结合，起到使肌凝蛋白的头部搭在肌动蛋白上而形成过桥的。
jizhenyixue002.jpg肌凝蛋白分子结构模式图
图2-2 肌凝蛋白分子结构模式图
过桥形成后，与肌凝蛋白结合的ATP水解释放出能量，产生张力，并使肌动蛋白滑动。其作用式如下：
肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P1P1为释放出来的能量（图2-4）。
jizhenyixue003.jpg心肌纤维收缩机理示意图
图2-3 心肌纤维收缩机理示意图
jizhenyixue004.jpg肌收缩运动中的能量转换
图2-4 肌收缩运动中的能量转换
三、心室的收缩功能
早在1914年，Starling证实如果心室的灌注压力增加，则心脏的排血量也增加，称之为Starling心脏定律（图2-5）。Starling的实验是记录下腔静脉的压力，在正常的心脏它和右房的压力相等，也和右心室的舒张末期压力相仿。后来的实验用导管记录左心室的压力，也完全证实当初Starling实验的正确性。如图2-5所示，当心室舒张压逐渐增高（它反映心室舒张末期容积的增加和心肌纤维的被动延长），心室排血量也逐渐增加，当排血量达到高峰后，进一步的心室舒张压增高反而促使心排血量下降。
jizhenyixue005.jpg心室排出量与心室灌注压的关系
图2-5 心室排出量与心室灌注压的关系
Starling定律反映了心脏的一个重要的代偿功能，即增加心室的舒张末期容量可以增加心脏的每搏排血量。如在运动时，全身的循环加快，每分钟（或每搏）的回心血量增加，使心室的舒张末期容积及压力增加，心排血量相对增多，以适应运动的需要。
但Starling的实验只注意到心排血量的一个方面，未注意到心室腔内压力的改变。1961年Sarnoff等指出，心室收宿不单是排出血量并且产生压力。实验证明心室舒张压力的增加（心室舒张末期容量的加大）使心室的最大收缩压增高。如图2-6所示，心室收缩压力和舒张容积的关系也和Starling曲线相仿，随着容积的加大而增长，直到高峰后，心室舒张容积进一步的增加，反而使收缩压力降低。
心腔内收缩期压力的产生及其大小是衡量心室功能重要的指标之一，因为心室的作工是由以下的公式计算的：
每搏作工=心室腔内压力×每搏排血量
通常我们称心脏的功能，即指心脏的作工能力的大小，图2-7示心室每搏的作工和心室舒张末期压力的关系。心室腔内压力的大小对心肌耗氧量的重要性更为突出，心室肌收缩产生压力所耗的氧比起排血所需氧要大得多。
jizhenyixue006.jpg心室收缩力与舒张压积的关系
图2-6 心室收缩力与舒张压积的关系
jizhenyixue007.jpg左室每搏作工与心室舒张末压关系
图2-7 左室每搏作工与心室舒张末压关系
四、心室功能的调节
| 心室排血量 | ∝ | 血压 |
| 周围循环阻力 |
第二节 心肌需氧量及其影响因素
心肌的代谢有赖于充分的氧供应，在健康人的心脏，供氧量能满足心脏在生理状态下对氧的需求。但是在供血不足，甚至严重缺血的状态下，如何尽量减少心肌需氧量（MVO2），以最大限度地保存心肌不致坏死是十分重要的。因此医生应当从生理的角度了解心肌需氧量及其影响因素。
决定心肌需氧量大小的因素很多，但主要的决定因素有三。
一、心室壁张力
所谓张力是指作用于一条线的力量（应区别于压力，后者是指作用于单位面积的力量）。按照Laplace定律，在一个圆形面内
张力=压力×半径
因此，张力既和心室腔内的压力大小有关，又和心室的大小有关。心室腔内的压力愈高，张力也就愈大；心室愈大（心脏扩张）其张力也愈大，需氧量也就愈高。
如图2-9所示，在收缩期心室（主动脉）压力下的面积称为张力-时间指数，用以表示张力的大小。更确切地讲，应当称为压力-时间曲线，因为，它未能反映出心室大小给予张力的影响。
由上面所论述的影响室壁张力的因素，我们可以从以下几方面来减少心肌的需氧量。
（一）减轻后负荷 应用血管扩张制剂，减少周围血管的阻力，特别是小动脉的阻力，能有效地使心室内的压力下降，减少室壁张力。
（二）减轻前负荷 采取措施减少回心的血量，例如应用扩张静脉的药物，可以使血液更多地存留在静脉内，而回心血量则减少。它一方面降低了心室的舒张压，根据Starling定律，心室收缩期所产生的压力也相应地下降。另一方面心室舒张容积减少意味着心室的扩张度减少。这两方面都有利于减轻室壁的张力。利尿剂的使用也起到同样作用。
jizhenyixue009.jpg心脏收缩的张力、时间指数
图2-9 心脏收缩的张力、时间指数
（三）减小心室的容积 除降低回心血量外，某些强心剂如洋地黄等可以使已扩大的心脏缩小。
二、心室肌收缩的速度
多种实验证明，心室肌收缩的速度对心肌需氧量有重要的影响，心肌收缩的速度愈快，心肌的需氧量愈大。在实验动物给予小量的去甲肾上腺素或钙后可以提高心肌收缩的速度，虽然张力-时间指数有轻度的下降，但心肌需氧量却明显地增大，说明心肌收缩速度是独立于室壁张力之外的影响心肌需氧量的重要因素。心室肌收缩的速度，可以从心室收缩期压力上升的速度（△p/△t）来表示，它是心室收缩性增强的反映。
众所周知的是某些剂如去甲肾上腺素、洋地黄、钙等可以增强心肌的收缩性。在可能的情况下，避免使用这些制剂，可以使心肌需氧量不致于因药物的影响而增大。
三、心率
心率愈快，每单位时间内心肌收缩的次数愈多，心肌的需氧量当然就愈大。实验也证明，心率的快慢和心肌需氧量的大小呈线性正相关。从理论上讲，应用某些制剂如β受体阻滞剂可以降低心率，减少心肌的需氧量。但在具体应用时要做全面考虑，心率的增快往往是心脏的代偿机制，人为的加以控制，会妨碍心脏的代偿功能的发挥。但在另一些情况下，例如心房颤动的发生使心室率过快，则不属于心脏的代偿功能的范畴，使用洋地黄类制剂，可以有效地降低心室率，减少心肌的需氧量。
充分理解心肌需氧量的影响因素，在必要时正确地采取一些措施来降低它，对于临床医师来说，是十分重要的。
第三节 血压的调节机制
血压的产生需有两个要素：一是心脏的收缩将适量的血射入动脉系统内，它是血压的能量来源。二是周围血管（小动脉）的阻力，没有阻力则血液不能保存在血管内，也就不能产生压力（图2-10）。其中，更为经常发挥调节作用的是周围循环阻力。
jizhenyixue010.jpg血压的调节机制
图2-10 血压的调节机制
一、周围循环阻力
（一）中枢和植物神经系统 这是对血压最主要的、经常起作用的调节机制。交感神经末梢纤维广泛地分布于全身的小血管上，它的活动作用于小血管的平滑肌上，使小动脉保持一定的张力。交感神经兴奋性增强时，使小动脉收缩，血压增高；交感神经兴奋性降低时，则小动脉相应地舒张，使血压下降。中枢神经的活动也可以通过植物神经的活动影响血压。
通常，上述的神经调节机制是通过反射途径而自动调节的，位于颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器是重要的血压调节器官。当血压过高时，牵拉感受器，通过交感神经的传入纤维将信息传至血管运动中枢，使交感神经的活动性降低，交感神经的缩血管纤维受到抑制，从而使血压降低。反之，当血压过低时，也通过这种反射途径，使交感兴奋性增张，血压得以恢复。
（二）肾上腺能物质的分泌 主要是指肾上腺素和去甲肾上腺素，它主要来自肾上腺髓质的分泌，血液中少量去甲肾上腺素来自肾上腺能神经元。肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类物质受交感神经的调节，当交感神经活动性增强时，肾上腺髓质的分泌增加，使更多的肾上腺素和去甲肾上腺素进入血液，作用于小血管壁的受体上使小血管收缩，提高血压。
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。
jizhenyixue011.jpg肾素-血管紧张素-醛固酮系统
图2-11 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
三、心钠素
心钠素又称心房利钠利尿素，是近年来发现的一种多肽，它具有强大的利钠和利尿的功能。心钠素虽然在许多器官中都存在，但最主要的分泌器官是心房，人和大鼠的心房都含有丰富的心钠素，其含量可达160～200ng/g组织。
和肾素-血管紧张素-醛固酮系统相反，心钠素具有强的降血压作用，其降压机制目前还没有一致的结论，但主要的作用有：①心钠素抑制去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，其可能的机制是心钠素抑制Ca2+内流和由肌浆网内释放。②心钠素有强大的利钠、利尿作用，使循环血量降低，心排血量降低。③心钠素使组织和血浆中的cGMP含量增加，而后者是多种化学物质和激素舒张血管的中间介质。
四、其他舒血管物质
组织细胞活动时释放出某些血管活性物质，其中某些具有舒张血管功能。
（一）舒缓激肽(bradykinin)和血管舒张素(kallidin)存在于某些腺体中，被激活后对血管具有强大的舒张作用。
（二）组胺 它在组织损伤时被释放出来，具有局部舒张血管的作用。
（三）前列腺素PGI2 存在于血管内皮细胞，当血管受损时被释放出来，具有很强的舒张血管的作用。
以上三种舒张血管物质，多在局部起到舒张血管作用，一般不大影响全身的血压。
五、心排血量的调节
虽然在正常情况下，做为对血压的调节机制，心排血量不是主要的，但在很多病理生理的条件下，心排血量参予血压的调节。
（一）心室的收缩功能 当心肌受到损害（例如缺血、坏死、炎症等），心肌丧失其部分收缩功能，从而不能排出足够的血量来维持正常的血压。在急性期这种表现尤为突出，而在慢性心功能不足时，其他的代偿机制发挥作用，血压一般可维持在正常范围内。
（二）循环血量的调节 急性的循环血量不足，例如体液的大量丢失，失血等，机体常不能通过代偿机制来弥补其损失，采取正确而迅速的措施加以补充是必要的。否则低血压、休克难产纠正，成为不可逆性。
慢性的循环血量不足，可以通过水盐代谢的调节逐渐补充上，前面所述及的肾素-血管紧张素-醛固酮系统就是水、盐代谢调节机制之一。心钠素则从相反的方面来排出过多的钠和水，保持体液的平衡。抗利尿激素的分泌也是水、盐代谢的重要调节机制之一。
在急性、严重的高血压病人，通过扩张容积血管使循环血量部分地积存在静脉内，从而降低回心血量，降低血压是紧急的措施之一。
然而，最重要的水、盐调节器官则是肾脏。它做为泌尿器官起着经常性的，主要的水和盐代谢的调节作用。①循环血量的不足，常导致血压偏低，肾血流量减少，从而使肾小球滤过率减少，尿量下降，以保存机体的水分。②肾脏通过肾小管的重吸收，发挥其对尿的浓缩与稀释的作用，保存需要的水分或排出过多的水分，以调节体液和血容量。③血压的高低和肾血流量的大小影响肾素分泌的多寡，后者又通过对醛固酮分泌的影响，来调节水和盐的代谢。
第四节 心电生理学
内科心脏血管疾病中，各种各样的心律失常是很常见的，而了解心电生理又是了解心律失常机制的基础。心电生理的内容非常广而复杂，本节中只涉及重要的某些方面，为了解心律失常的病理生理打下基础。
一、心脏的自律性（automaticity）
心脏颇有节律地自行搏动，就心电生理来讲即心脏细胞在有规律地、由节律点控制地周而复始地进行着除极与复极的活动。能够自发地进行这种活动的细胞称为节律细胞，从动作电位来看大体上可以分为两类，即①慢通道型—它的除极依赖于慢通道对Ca2+的开放，较缓慢，静息时的跨膜电位也不高（图2-12B）。窦房结和房室结的节律细胞属于此类。②快通道型—它的跨膜电位高（-85～-90mV），除极有赖于快通道对Na+的开放，除极迅速，希-浦纤维属于这类节律细胞（图2-12A）。
jizhenyixue012.jpg心脏自律性的电生理
图2-12 心脏自律性的电生理
由完全复极的时间开始至除极的时间决定节律点的节率（次/min），即心动周期的时间（s或ms），其影响因素有如下。
（一）第4位相自发除极的速度 这是最主要的决定性因素。动作电位的第4位相，细胞内的正离子逐渐增多，使跨膜电位逐渐缩小，第4位相呈斜线上行，当达到除极阈值时即开始除极。第4位相自发除极的速度愈快，斜率愈大，则心动周期愈短，心率愈快。反之，心率就减慢。
第4位相的自发除极是由于细胞内、外离子交换的不平衡所致。一些研究提示，在第4位相，细胞膜对钾的通导率（conductance）减低，使较多的K+留在细胞内。也有些研究说明窦房结和房室结的细胞在第4位相时Na+进入细胞内的速度随时间而增强，即Na+在细胞内浓度增多。以上两种机制都可以使第4位相自发地除极（图2-13A）。
（二）除极阈值的改变 通常结性自律细胞的除极阈值为-55～-65mV,浦倾野细胞的阈值为-75mV左右,如阈值增大(更大的负值),则心动周期缩短,心率加快。反之，则心率减慢（图2-13B）。
（三）复极后的电位 如复极过度，则复极后的电位过大，第4位相达到阈值时间就延长，心率减慢。如复极不足则电位较小，更接近阈值，心率增快（图2-13C）。
jizhenyixue013.jpg心肌收缩周期与除极速度的关系
图2-13 心肌收缩周期与除极速度的关系
通常，窦房结的节律较快，它的除极扩散传导到全心脏，成为正常的起搏点。但如因某种原因，窦律变慢，则下一级（通常为房室结），起而代之。如果由于某些因素下一级的自律细胞自律性增强，就可以超越窦房结之前而除极，并控制全心脏，这就成为异位心律，是早搏或异位性心动过速的原因之一。
交感神经兴奋过强，心肌缺血，常使异位的自律性增强。许多抗心律失常的药物能影响并减弱第4位相的自发性除极速度，使自律性降低。
二、心肌的传导功能
（一）传导功能及其影响因素 心肌细胞的结构是很特殊的，每一细胞的两端呈分支状而与其他细胞相连接，电离子可以在连接处的“间盘”(intercalated disc )自由通过。因此，心肌是一个相互通联的导体。当一端的心肌细胞除极后，它的除极波可以依序扩散到相连接的心肌组织，这称为心脏的传导性。传导的速度则取决于以下几种因素。
1．除极的波幅大小 波幅的大小代表着电位差的大小。压差愈大，其推动力愈强，传导的速度愈快。以心室肌为例，它的0位相波幅可达110～120mV，而在房室结则不过70～80mV，前者的传导速度快，而后者则较慢。
2．除极的速度 即0位相上升的速度，上升速度愈快（快通道纤维），其传导也愈快。反之如慢通道纤维，其传导速度就缓慢。
3．传导的阻力 正常情况下电波的阻力很微小，但在病态情况下，如缺氧，则细胞间的阻力增大，传导减慢。纤细的纤维内阻也较粗纤维为大。
临床上有许多情况可以影响心肌（包括传导系统）的传导速度，例如在交感神经兴奋性增强时传导速度增快，反之迷走神经功能过强时则减慢。血钾过高、血钙过低均降低心肌细胞的除极幅度和速度，使传导减慢。缺血，不仅使传导的阻力增大，更重要的是影响除极速度和幅度，使传导减慢。
（二）递减性传导 递减性传导指的是在心肌组织中传导速度愈来愈慢，传导力也渐趋减弱。在异常情况下，如缺血的心肌组织，由于缺乏足够的能量供应，钠泵受抑制，除极幅度及速度均减弱，由正常心肌传来的推动力在进入缺血的组织后就逐渐减弱，严重时即产生传导阻滞。
在正常的心肌中，如房室结也存在着递减性传导，这是由于它是慢通道纤维，其除极的势能较低，而且它的纤维较细，内阻较大的原故。递减性传导在房室传导阻滞的机制中，占有重要位置。
（三）单向传导 单向传导（单向传导阻滞）指的是当心电传导沿着某一方向前进时，虽然传导减缓，但仍能通过，而从相反的方向传导时，即不能通过。它的机制是：
1．存在着递减性传导区 心肌的一部分存在着轻重不等的受损区，在激动由左向右进行时，借助于由正常心肌传来的较强的除极力量，它可以通过有障碍的区域，虽然它的势能减弱，传导速减缓了。当激动由右向左前进时，由于已受到前一段有传导障碍的心肌的影响，传导力量已趋减弱，最后则终止在有较重的传导障碍区（图2-14）。
jizhenyixue014.jpg单向传导阻滞发生机理
图2-14 单向传导阻滞发生机理
2．心电活动的不均衡性 部分心肌受损后，它的极化程度不全，除极及复极的时间均较周围的心肌组织延缓。当激动由一个方向传来时，该部分心肌恰好处于不应期，不能将激动下传；而稍晚一些时候，激动由另一端绕行过来，该部心肌已恢复了传导性，激动就得以传过去。
以上两种机制可以独立起到作用，也可以合并存在而产生单向传导阻滞。单向传导阻滞是折反心律的重要条件之一。
快速性心律失常的发生机制，常可以从自律性的改变或传导功能的异常中找到解释，而两种机制并存共同导致心律失常的情况也很多见。
三、心脏的“易损期”和“超常应激期”
“易损期”是指在心电周期中一个特定的时期，在此时期内给予心室的刺激极易引起一连串的室性心动过速甚至室颤。这个时期在体表心电图上大致在T波的降支。在心室的复极过程中，相邻近的心肌组织存在着复极程序的差异。在易损期内，一部分心室肌已完全恢复了应激和传导的正常功能，而另一部分心肌，虽然也已恢复了应激功能，甚至它的应激状态是处于超常期（见下），但是由于Na+通道并未完全恢复，在应激后这部位心肌的除极波小而缓慢，激动的传导速度也缓慢，也就是这样存在着一个单向传导阻滞区。如果恰恰此时有一个刺激（例如早搏），则极易引起一系列的折返激动，发生室性心动过速或室颤。
“超常应激期”是指动作电位上的一个时期，心肌在低于正常强度的刺激下即可以诱发一个激动，即在此期内可以引起激动的阈值低于正常。超常应激期在动作电位上是在第3位相的末端延伸到第4位相的起始部位，它是在相对不应期之后，而在心肌完全恢复应激功能之前。在此期间，虽然心肌能被低于正常能量的刺激所激动，但由于此时期Na+通道的功能尚未完全恢复,其产生的动作电位是低幅的、缓慢的，其传导功能也是低下的。
超常应激期的确切机制尚不清楚。它和易损期的时间大致相同，但两者并非直接相关。重要的事实是，在易损期由于同时存在着超常应激状态，一个较低强度的电刺激即可诱发室性心动过速或室颤。
第3章 呼吸生理
呼吸系统的功能主要是进行气体交换，就是从大气中摄入氧气并把代谢后产生的二氧化碳排出体外。呼吸在人体生命过程中是不可须臾停顿的。危重急症常会影响呼吸功能，处置和抢救急症患者时必须尽力维护患者的呼吸功能。本章对在诊治急症患者中可能涉及的呼吸生理作一概述。
从肺脏的解剖结构考虑，可将每个肺泡和它相应的毛细血管看作是最基本的肺的气体交换单位。在这里进行的氧和二氧化碳的交换是外呼吸，经体循环将氧携带至身体各部，在组织中细胞水平所进行的气体交换称为内呼吸。一般呼吸生理主要讨论的是外呼吸的各个环节，概括起来可分为通气、弥散、血流灌注和呼吸控制四个方面。
第一节 通气
通气(ventilation)是指空气因自外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。
一、肺容积及其组成
| 男 | 女 | |
| 潮气量 | 593.72±182.60 | 439.6±136.28 |
| 深吸气量 | 2427.17±618.44 | 1745.9±314.53 |
| 补呼气容积 | 1279.3±466.62 | 799±270.71 |
| 肺活量 | 3656.5±714.30 | 2511.33±460.63 |
| 残气容积 | 1719.67±572.61 | 1284.8±398.4 |
| 功能残气量 | 2949.67±721.96 | 2121.7±370.57 |
| 肺总量 | 5398±971.95 | 3844.67±538.36 |
二、呼吸系统的力学特点
| RaW | = | 口腔压-肺泡压 |
| 流量 |
三、动态条件下的肺通气
| VD | = | PaCO2-PECO2 |
| VT | PaCO2 |
| PaCO2 | = | K· | jizhenyixue020.jpg CO2 |
| jizhenyixue020.jpg E-jizhenyixue020.jpg D |
四、通气的肺内分布
人的肺总容量不过3～5L，但每日为了摄入O2和呼出CO2所必需的交换面积则高达70～80m2。唯有当肺脏被分隔为3亿左右的微小肺泡才能满足此要求。这样，吸入气必须经过20余代呼吸道分支才能抵达肺泡。
即使正常生理状况下，通气在肺内并非均匀分布。从残气位缓慢吸气时，虽然通气首先流向肺尖部，但肺尖部的通气量低于肺其他部位，较多吸入气流向基底。这种肺通气不均的原因是因为在胸腔不同位置胸腔内压（跨肺压）不同。当人站立或坐位时，肺尖部肺回缩力与地心引力（肺重量）共同作用，肺尖部跨肺压最负；肺底因肺重量本身抵消了弹性回力，跨肺压接近正值。也就是自肺尖向肺底跨肺压以0.025kPa/cm(0.25cmH2O/cm)逐渐增加。因为区域性压力的差异，使不同区域肺泡处于压力-容积曲线的不同位置。当从低肺容量（残气位）（图3-6A）吸气时，肺尖部分已较肺底部肺泡扩张，虽然该处负压较高，但流入气量较肺底部少。继续吸气达功能残气位（图3-6B）时，上下各部肺泡均被充张，但因上部区域肺已离开压力-容积曲线最陡峭部分，充气气量将小于基底区域的肺组织。当吸气达到肺总量位（图3-6C），虽肺尖、肺底间压力仍存在不同，但因均已处于曲线平坦部分，容积变化就很小了。
jizhenyixue022.jpg胸腔内压对通气分布的影响
图3-6 胸腔内压对通气分布的影响
A.低肺容量；B.功能残气位；C.肺总量位。
造成吸入气分布不均除跨肺压差别外，气道阻力、局部肺顺应性都有影响。
关闭容积（closing volume）的测定是对肺通气分布不均的一有力证明。受试者或吸纯氧或吸混有标志气体（氮、或133氙）的吸入到肺总量，然后缓缓均匀呼出至残气位，将氮气或标志气体浓度和肺容积记录制成图线（图3-7）。可见第一相因是气管支气管内气体，不混有氮气，第Ⅱ相为肺泡内气体开始排空，第Ⅲ相系肺内各区肺泡气均陆续排出，含氮或标志气均匀故曲线平坦，再继续呼气曲线突然出现一陡峭升高进入第Ⅳ相，这是由于肺基底部胸腔内压增高，小气道关闭，呼出气已非自基底部排出，肺尖部肺泡内含氮气浓度高于基底部，第Ⅳ期呼出气系由肺尖部排出故曲线出现转折。Ⅲ、Ⅳ相交界区域以下气量即为闭合气量及闭合总量（闭合气量与残气容积之和）。此项检查可用以了解小于2mm以下小气道的功能状态，为筛选小气道病变之用。临床日常工作中应用虽不十分普遍，但确能用以阐述通气分布不均的呼吸生理状态。
jizhenyixue023.jpg正常人的关闭容量曲线
┃←关闭气量→┃
图3-7 正常人的关闭容量曲线
一旦肺组织发生病变，如肺气肿，或气道狭窄、堵塞时，气体分布不均的现象更为显著。
五、通气功能障碍
| 测 试 项 目 | 限制性通气障碍 | 阻塞性通气障碍 |
| 肺活量VC | 减低 | 减低或正常 |
| 残气容积RV | 减低 | 增加 |
| 肺总量TLC | 减低 | 增加或正常 |
| RV/TLC | 正常或稍增加 | 显著增加 |
| FEV1/FVC | 正常或增加 | 降低 |
| MMFR | 正常或减低 | 减低 |
| 第Ⅲ相斜率 | 正常或增加 | 增加 |
第二节 弥散
空气自体外随吸气动作抵达肺气体交换单位，氧分子通过肺泡毛细血管膜进入肺循环血液中，CO2分子由血液从代谢产生地点（组织）带至气体交换单位，也通过肺泡毛细血管膜排入肺泡气中，随呼气排出体外。此种气体通过呼吸膜进行交换的过程称为弥散（diffusion）。弥散作用是一种被动进行的物理现象，不需要额外的能量。
一、弥散律
| jizhenyixue024.png 气体∝ | A | ·D（P1-P2） |
| T |
二、弥散量的测定
| 弥散量 | = | 通过肺泡膜气体量 |
| 肺泡中气体分压-肺毛细血管血液中气体分压 |
| DLCO | = | 每分钟CO吸入量 | ml/kPa.min |
| 肺泡气PCO |
三、影响弥散功能的因素
弥散量受多种情况影响，儿童氧弥散量小于青年人，男性大于女性，仰卧位大于直立位，运动时大于静息时。肺气肿时因肺泡膜退行性变，氧弥散量有所减少。肺纤维化，硅肺等因肺泡膜增厚也会减损弥散功能。但因肺弥散功能的代偿能力十分巨大，实际上并非单纯因弥散功能障碍引起缺氧的疾患，往往肺部病变产生弥散功能减退的同时，已经发生其他严重呼吸功能障碍，如通气-血流灌注比例失调。
第三节 血流灌注
氧分子借弥散功能经过呼吸膜进入血液后如何抵达身体各部；身体各部代谢产生的CO2又如何由体循环运抵肺泡膜弥散进入肺泡？也就是O2和CO2的气体交换过程必需有肺循环系统的正常工作，要有合适的血流灌注（perfusion）。
肺循环系统由右心、肺动脉系统、毛细血管网和肺静脉系统构成。它与体循环系统不同，具有低压力、低阻抗的特点。这些特点使肺的血流灌注能满意地进行。
一、肺循环内的压力
肺循环内压力较体循环压力低。肺动脉平均压只约在2.0kPa(15mmHg)，收缩压约为3.33kPa(25mmHg),舒张压1.06kPa(8mmHg)。与体循环相比如图3-8所示。
二、肺血管周围的压力和肺血管阻力
（一）肺泡血管和肺泡外血管 肺毛细血管与肺泡气仅有一层极薄的上皮细胞相隔，几乎可以想象肺毛细血管为气体所包绕。当肺泡内压力在某特殊条件下超过了毛细血管内压力时，血管就要塌陷。一般就将肺毛细血管，和肺泡壁附近的稍大一些的血管统考虑为肺泡血管，它们的管腔内径很受肺泡压力影响。其他肺实质中的较大一些的动脉或静脉统考虑为肺泡外血管，它们的内径则由肺容积决定，因肺扩张时可牵拉使之扩大。
（二）肺血管阻力（PVR）（肺动脉均压-左房压）/肺血流量，即为肺血管阻力。肺血流量约为6L/min，故PVR约为15～5/6，即0.23kPa/L·min(1.7mmHg/L·min)。可见肺血管阻力很低，方能够将循环血量分布到覆盖在肺泡壁上如此广袤的毛细血管网之中。
jizhenyixue025.jpg肺循环内的压力
图3-8 肺循环内的压力
三、肺血流的分布
和肺通气的分布不均相仿，在正常生理条件下，肺内血流的分布并非均匀一致，血流分布受到地心引力，肺血管内的压力和肺血管外的压力等因素的影响。
图3-9以简单模型说明血管内外压力对血流的影响。模型中央为一根有弹性可压缩的细管，用以代表毛细血管。它周围有一定压力影响，即相当肺泡压（Palv）。灌注压（Ppa）相当于肺动脉压必需超过所有的下游的压力，才会有血流灌注此毛细血管。假若Palv显着升高，毛细血管被压扁，在灌注压不变时，由于血流阻力升高，血流量必然下降。假若静脉端压力PV低于Palv时，对血流将不起影响，此时血流量就由灌注压Pa决定。跨壁压，即血管腔内与腔外压力差（Palv-Pc），起反向压力(back pressure)的作用，会干扰血流量。此时血流量取决于Ppa（肺动脉压）和PV间的差。
jizhenyixue026.jpg解释肺毛细血管周围压力的模型
图3-9 解释肺毛细血管周围压力的模型
人直立时，自肺尖至肺底有一定距离，成人约为30cm，肺血流分布可以想像为上述模型的扩展，由一系列平行可压缩毛细血管组成，均处于相同的肺泡压Palv作用之下，Palv约为0.0196kPa(2cmH2O)，地心引力对肺动脉和肺血流分布的影响可由图3-10解释。肺动脉压PPA由流入贮池代表，经常充满至较肺最低部位的动脉高23cm处高度。流出贮池中液体的高度保持较肺最低部位静脉高11cm水平。当流出压力超过11cm时（相当左房压，以PLA表示）方有血液溢流。据此模型，流经每条毛细血管血流量就由灌注压决定，也就是由血管的高度决定。于模型的最上部，相当肺尖部，一般称为1区，Palv为0.0196kPa(2cmH2O)已超过Ppa血管被压，无血流通过。在肺的2区，即模型的中央部，Ppa>Palv>PLA。此区有血流经过，而每条血管中血流量由流入压和肺泡压差（Ppa-Palv）决定，因此血管的高度影响血流量，在此区中靠上方的血流量小于下方者。模型的最下部（3区），每条血管Ppa均超过Palv，但流出压PLA>Palv，所以此区血流量由Ppa-PLA决定，肺动脉与肺静脉在不同高度所增加的压力均相等，每条血管中血流量均相仿。不像2区受引力影响。
jizhenyixue027.jpg肺内血流灌注分布不均的模式图
图3-10 肺内血流灌注分布不均的模式图
实际情况较模型复杂，除毛细血管，流入及流出血管均受跨壁压影响。在1区，右心收缩时，一般仍有血流通过。在3区，血流仍受高度（静水压）影响。毛细血管的扩张性，局部跨壁压也就是毛细血管阻力也要影响血流。这样，肺内血流分布是不均匀的，肺尖较肺底部量少。卧位时，下方较上方血流量大。这些通过核素显象已经测得肺尖部血流量约为0.6L/min，肺底部约为3.4L/min，相差达6倍之多。
四、病理条件下的肺血流分布不均
当肺动脉压力和循环量增加时，如在心力衰竭、血流分布将发生变化，而肺动脉压和循环血量降低时，如休克，也将使肺血流量改变。
肺内某些区域的肺血管阻力或顺应性变化会影响该区域的血流，如缺氧可引起肺内血管收缩，使血流量减少。
若肺血管因病变堵塞如肺血栓栓塞，或肺实质病变的影响产生了肺血管的闭锁如肺气肿或肺纤维化，则将使分布不均更为严重。
在危重患者为监测血流动力学现可放置漂浮导管以获得有关数据，对肺内血流分布不均有充分分解及导管所在肺内位置，则对判断检测结果是十分重要的。
第四节 呼吸控制
在正常人体，呼吸运动始终不断地、有节律地交替进行着，并能随机体的需要和外界环境的变化而调整。呼吸生理处于精密灵敏的控制之下。
一、感受器
在呼吸系统或相关组织中，存在着调节和控制呼吸的感受器，它们对机械或化学刺激；生理或病理条件的需求发生反应，向中枢控制单位传递信息，以增加或降低通气来适应对O2摄取或CO2清除的最终需要。
（一）肺实质或气道中的感受器肺牵张感受器、激惹感受器和J-感受器均位于肺组织内，呼吸道如鼻咽和上呼吸道中也有对机械和化学刺激发生反应的感受器。
肌肉关节和肋间肌均可感受运动时的变化，成为通气量增加的刺激来源。
（二）周围化学感受器颈动脉分支处的颈动脉小体和主动脉线弓上、下的主动脉小体，对动脉血氧分压和pH下降，动脉血CO2升高发生反应，使通气量增加。
（三）中枢化学感受器位于延髓腹侧，第Ⅸ、Ⅹ对脑神经根部。局部脑脊液、血液和局部代谢均对中枢化学感受器发生影响。它们在调节呼吸生理活动中是最为重要的感受器。
神经冲动经传入神经抵达呼吸控制中枢，但许多确切的神经传导途径并未弄清。
二、中枢控制单位
延髓是启动、处理和传递信息最重要的指挥部，过去笼统称之为呼吸中枢。
延髓传递部分信息至大脑皮层，感知呼吸的知觉，如呼吸困难；也是主动呼吸的命令来源所在。
部分信息自延髓向自律神经系统传递，指挥肺及相关的其他器官的呼吸动作。
三、效应器官
横膈、肋间肌、腹壁肌和辅助呼吸肌构成呼吸动作的效应器官。
四、呼吸控制失常
| PaCO2 | = | K· | jizhenyixue024.png CO2 |
| jizhenyixue024.png A |
第五节 气体交换
呼吸的最终结果是进行气体交换以保持正常的血中氧与二氧化碳分压的水平。上述通气、弥散、血流灌注和呼吸控制四方面功能正常进行方能保证机体的正常呼吸生理活动。
一、肺泡气-动脉血氧分压差（PA-aO2）
大气由氧和氮气组成，并含有一定量水蒸气。肺泡气中，体温37℃时，水蒸气饱和，其分压力为6.25kPa(47mmHg)。即使是健康肺，气体交换并不完全，因为存在着少许通气与血流灌注的分布不相适宜，还有少许右至左分流，PaO2较PAO2降低0.67～1.33kPa(5～10mmHg),也就是存在轻度的肺泡气-动脉血分压差。PAO2可由空气公式求得：
jizhenyixue028.jpg
PiO2 为吸入气氧分压；
PACO2为肺泡气CO2分压，一般认为等于PaCO2；
FiO2 为吸入气中氧浓度分数；
R为呼吸交换指数，一般假定为0.8。
PA-aO2 是测定通气与血流灌注间是否均衡的良好指标。
二、气体交换失常
PaO2、PaCO2直接测定值和计算得出PA-aO2值是临床上用以评价呼吸功能的可靠指标。最常见的引起低氧血压的原因可归纳为四方面。
（一）肺泡通气不足 前已提及，肺泡通气量是真正进行气体交换的有效气量。它是分钟通气量及死腔通气量的差值。因呼吸中枢的调节功能，每分钟CO2产量一般变化不大，除非患者的通气已经机械通气机完全控制，而又因某些因素如静脉营养使呼吸交换指数R不足一般0.8时，jizhenyixue024.pngCO2可能升高，否则如公式所示：
jizhenyixue029.jpg
肺泡通气量决定了PaCO2。当因jizhenyixue024.pngD增高或二者同时存在以致jizhenyixue024.pngA明显下降时，PaCO2升高。
前述空气公式显示，PaCO2升高，PAO2必然相应下降。即使肺内无病变，肺泡通气不足单纯因呼吸中枢抑制所致，也就是说PA-aO2在正常的0.67～1.33kPa(5～10mmHg)，若PAO2下降明显时也会造成PaO2相应下降，即低氧血症。
单纯肺泡通气不足可以在服用过量镇静药物，或颅外伤、中枢神经系统感染等情况时出现，在实际临床工作中，更多见的是与其他引起低氧血症导致气体交换功能失常的病理生理过程同时存在。
（二）弥散功能障碍 肺毛细血管膜因各种性质病变受损破坏，或毛细血管床面积减少，或通透膜（包括肺泡上皮组织及其基底膜，血管内皮细胞及其基底膜，以及红细胞膜）增厚，都将使弥散功能发生障碍。但人的弥散功能代偿储留极大，常在弥散功能下降尚未造成低氧血症时，肺内病变已因其他原因产生显著的气体交换障碍。
在弥漫性肺间质性疾病患者，通常静息时可不出现低氧血症，由于运动后血流通过肺泡毛细血管膜时间缩短，使弥散功能障碍更趋显著，再佐以其他原因，可出现低氧血症。这也是运动负荷试验在呼吸功能测定中应用的原因之一。
（三）通气血流灌注失调 习惯均以jizhenyixue030.jpg失调表示，它是引起低氧血症最常见的原因，几乎所有呼吸系统疾病发生低氧血症时，或多或少均可检查出jizhenyixue030.jpg失调的成分。
如图3-11所示，肺尖部的通气量低，血流量也少，其相应比值为3.3，是为高jizhenyixue030.jpg区；自肺尖向肺底jizhenyixue030.jpg值逐渐减小，至肺底部虽通气量与血流量均高于肺尖部，但jizhenyixue030.jpg值却明显降低，是为低jizhenyixue030.jpg区。于是自肺尖部流出的血液中氧分压高于肺底部，而CO2则因其解离曲线与氧解离曲线的不同，Pco2变化不如氧分压显著。这种正常情况下的区域性jizhenyixue030.jpg不匹配，使肺毛细血管末端的血氧分压（也就可相当于PaO2）低于肺泡气氧分压，一般PA-aO2约在0.67kPa(5mmHg),不致超过1.33kPa(10mmHg)。从宏观考虑，每分钟肺泡通气量约为4L，血流量约为5L，总的jizhenyixue030.jpg值若能维持在0.8，气体交换常能正常进行。
jizhenyixue031.jpgO2-CO2相关图
图3-11 O2-CO2相关图
说A/明因jizhenyixue024.pngA/jizhenyixue032.jpg变化决定PO2及PCO2。
在某特定时间内肺所摄取的氧应相当于该时间肺泡气与吸入气间氧量之差，即
jizhenyixue024.pngA（FiO2）-jizhenyixue024.pngA（FAO2）
FiO2与FAO2分别表示吸入气与肺泡气的氧分数。
依同样道理，血液从肺泡气能摄取的氧量相等于体循环血和混合静脉血间氧含量之差，即
jizhenyixue024.pngO2=jizhenyixue032.jpg（CaO2）-jizhenyixue032.jpg（CVO2）
CaO2与CVO2分别表示体循环与混合静脉血中的氧含量。这两部分摄取氧量自然相等，故
jizhenyixue024.pngA（FiO2-FAO2）=jizhenyixue032.jpg（CaO2-CVO2）
jizhenyixue024.pngA/jizhenyixue032.jpg=（CaO2-CVO2）/（FiO2-FAO2）
当FiO2固定，CVO2在一定水平时，动脉血和肺泡气的氧含量由jizhenyixue024.pngA/jizhenyixue032.jpg所决定。
同样可以演算得出CO2的代谢公式：
jizhenyixue024.pngA/jizhenyixue032.jpg=（Cco2-CaCO2）/FACO2
在稳定状态，为O2的jizhenyixue024.png/jizhenyixue032.jpg与为CO2的jizhenyixue024.png/jizhenyixue032.jpg必然相等，于是：
jizhenyixue024.pngA/jizhenyixue032.jpg=（CaO2-CVO2）/（FiO2-FAO2）=（CVCO2-CaCO2）/FACO2
清楚可见，当FiO2、CVO2、CVCO2、均为已知时，肺泡气中O2和CO2浓度或分压是由jizhenyixue024.png/jizhenyixue032.jpg决定。图3-12所示为O2-CO2关系图，可表示出不同程度jizhenyixue024.png/jizhenyixue032.jpg失调对O2和CO2分压的影响。
jizhenyixue033.jpg
图3-12人于直立位肺内通气及血流灌注分布不均及jizhenyixue024.pngA/jizhenyixue032.jpg值分布。
但无论如何，正常情况下肺内所存在的轻度jizhenyixue024.png/jizhenyixue032.jpg失调不致影响气体交换，动脉血的O2和CO2分压与肺泡气中的O2和CO2分压几乎分别相同。
各种疾病过程，使jizhenyixue024.png/jizhenyixue032.jpg失调超出正常生理限度时将导致低氧血症和二氧化碳潴留（图3-13）。当肺内低jizhenyixue024.png/jizhenyixue032.jpg区过度增多，流经这些区域血流不能摄取足够氧，动脉血氧分压将低于正常，出现低氧血症。二氧化碳虽然升高，但不会超出混合静脉血中二氧化碳水平。肺内其他区域将增加通气以期摄入更多氧，排出更多的二氧化碳。因氧解离曲线限制，低氧血症常难代偿，但二氧化碳可能保持正常。若病变严重或因肺其他功能限制，不能提供合宜的肺泡通气，合并出现PCO2升高。
jizhenyixue034.jpg
图3-13jizhenyixue024.png/jizhenyixue032.jpg失调导致低氧血症和二氧化碳潴留
四、肺内分流量增加
| QS | = | 0.0031×PA-aO2（1.0） |
| QT | 5+0.0031×PA-aO2(1.0) |
本章英文缩写全名（包括符号）
VT tidalvolume 潮气容积
TLC total lung capacity肺总量
VC vital capacity 肺活量
IC inspiratorycapacity 深吸气量
ERC expiratory reservecapacity 补呼吸量
RV residualvolume 残气容积
FRC functional residualcapacity 功能残气量
CL compliance of lung 肺顺应性
CSt staticcompliance静态顺应性
Cdgn dyanamiccompliance 动态顺应性
Raw airway resistance 气道阻力
MVV maximalvoluntary ventilation 最大自主通气
MBC maximalbreathing capacity 最大通气量
FEV1forced expiratoryvolume in the first second 第1秒用力呼气量
FVC forced vitalcapacity 用力肺活量
MMFR forced expiratoryflow during middle half of the FVC 最大呼气中期流速
PEFR peak expiratory flow rate 呼气峰流量
jizhenyixue024.pngD dead space ventilation 死腔通气量
jizhenyixue024.pngE minute ventilation分钟通气量
PVR pulmonaryvascular resistance 肺血管阻力
Palvalveolar pressure 肺泡压
Ppa pulmonaryartery pressure 肺动脉压，灌注压
Palv-Pc alveolarpressure-capillary pressure 血管腔内与腔外压力差
PV pressureof vein 静脉端压力
PLAleft atrialpressure 左房压
FiO2 fraction ofinspire O2 吸入气中氧浓度分数
Rrespiratory exchange ratio 呼吸交换指数
CVO2oxygencontent of mixed blood 混合静脉血氧含量
QS pulmonary shunt 肺内分流
Qvolume of blood 血容量
jizhenyixue032.jpgrate of blood flow 血流速率
V gasvolume in general(pressure,temperature,and water vapor tension
must also be given) 总气量
jizhenyixue024.png gas volume per unit time；rate of gas flow 单位气流量，通气速率
FAO2fraction of alveolar oxygen 肺泡分氧浓度分数
Ttidal gas 潮气
v mixedvenous blood 混合静脉血
参考文献
[1] 朱贵卿主编：呼吸内科学，人民卫生出版社，P38～66，79～94，1984年，北京
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第4章 肾脏微循环及其内在的调节
近年来，由于科学的发展和先进技术的应用，人们对于肾脏微循环及其自身的调节机制，有不少新的看法和研究，也为急性肾功能衰竭、急性肾缺血等临床问题提供了新的理论基础。
第一节 肾脏微循环结构
了解肾脏微循环的生理意义，首先必须了解肾脏微循环的具体结构。众所周知，肾脏可分为皮质和髓质，大部分肾小球分布在髓质，另一部分则分布在皮质接近髓质部分，称之为髓旁肾小球。所有肾单位，包括肾小球、肾小管、集合管的结构都相互一致。但和以往看法不同，目前认为按肾小球所处的部位不同，其毛细血管和小管亨利襻的结构并不完全相同。从肾小球而言，髓旁小球比皮质浅表部位的小球体积大，而且在小球入球动脉和出球动脉之间，有血管联接或称旁路联接，这点在皮质浅表部位的肾小球很少见。髓旁或皮质深部的肾小球不仅体积较大，其单个肾小球滤过率也比浅表部位肾小球高30%～40%。
全肾血流首先通过肾小球，经出球动脉，然后分支灌注肾小管。和过去了解不同，目前认为每个肾单位的小管周围毛细血管并非只限于来自其本身肾小球出球动脉，而是每个肾小球出球动脉同时供应几个肾单位的小管血流。换而言之，每一支肾小管常同时接受几个肾小球的出球动脉血流供应，形成肾小球出球动脉和小管之间错综复杂的交叉。
jizhenyixue035.jpg肾脏微循环结构
图4-1 肾脏微循环结构
皮质肾小球和髓旁肾小球的血管形态不一致，其生理意义也有区别。球前血管，如入球动脉，从其主支分出来时，有不同角度之分。皮质中层水平的肾小球，其入球动脉较短，按直角方向从小叶间动脉分出；皮质浅表部位肾小球入球动脉处在小叶间动脉末端，形成后者的直接延伸；髓旁肾小球入球动脉和小叶间动脉之间则呈直角或锐角。动物微灌注实验，可见浅表肾小球对一些物质积聚较多，血液到达该部位后，受上述影响，红细胞含量也增加（图4-1）。
肾脏小叶间动脉自主支弓形动脉分出以后，逐渐走向皮质浅表部位，其血管内压力从根部至末端逐渐减弱。按理肾小球处在小叶间动脉根部和其尾部者，其所接受的压力不一样，肾小球内毛细血管的压力应有区别。但实际测定结果，浅表肾小球和深层肾小球内毛细血管压力并无差异。说明深层肾小球入球动脉对球前血管压力有平衡作用，即其血管阻力应比浅层小球入球动脉的阻力高，才能维持这种肾小球内压力的一致性。临床上，慢性高血压引起肾小球硬化，首先出现在深层肾小球，可能和上述解剖部位所受压力强弱不等有关。
关于肾小球出球动脉目前的认识也有进展。肾小球位于浅表皮质部分者，其出球动脉很少分支，向外延伸，主要供皮质部分肾小管的血运。皮质中层肾小球的出球动脉很短，分支构成毛细血管网，围绕肾小管，而且不走向肾髓质。髓旁小球则不然，其出球动脉除少数分支在皮质，大部分分支很长，直接延伸下降到髓质，第一支出球动脉在髓质中分成约30条直小血管降支，呈束状下行，并依髓质不同的层次，形成分支，构成毛细血管网围绕小管，毛细血管网最后汇集成直小血管升支，引流髓质的静脉血。
就大多数肾小球言，出球动脉比入球动脉管径小，肌层较薄。然而髓旁肾小球则有较宽管腔和相对较厚的管壁，如前所述，此结构可能代偿调节血管阻力。实验证明，容积不足或容积扩张，常影响浅表肾小球滤过系数，但对髓旁肾小球影响较小。提示肾小球血流滤过率的调节在皮质浅层和深层的肾小球并不完全相同。
肾小球内毛细血管介于入球动脉和出球动脉之间。出球动脉的阻力变化和阻力调节对维持肾小球内毛细血管阻力很重要，同时出球动脉对其下行的毛细血管和肾小管的回吸收有重要影响，而且毛细血管内压力应保持一定的低水平。鉴于出球动脉的长短、肌层的厚薄，在肾脏各部分肾小球之间并不一致，肾小球毛细血管襻和肾小管周围毛细血管之间的压力差，可能亦不相同。
入球动脉进入肾小球囊后，即形成毛细血管襻，并分成几叶。在较大的毛细血管之间，有较小的毛细血管分支，使小叶之间发生联系。毛细血管最后汇集一处，结合成出球动脉。毛细血管壁分为内皮细胞、基底膜和上皮细胞。系膜细胞存在于小球毛细血管之间。内皮细胞之间具有小窗样孔道，直径为500～1000jizhenyixue036.jpg，中间没有横隔。基底膜在人类约厚3000jizhenyixue036.jpg，按电镜下呈现密度的不同，可以分为三层，即中间为致密层，两侧为稀疏层。肾小球毛细血管表面带有负电荷，肾小球对滤过物质除分子量大小外，还受电荷影响。
肾髓质血流仅占肾脏血流量的小部分，但髓质须浓缩大量血浆，最后形成每日1500ml左右的尿液排出。
jizhenyixue037.jpg内、外髓层毛细血管形态
图4-2 内、外髓层毛细血管形态
jizhenyixue038.jpg叶间弓形静脉
图4-3 叶间弓形静脉
髓质微循环从髓旁肾小球出球动脉以后开始，髓质部分可分为外髓层（outer medulla）和内髓层(inner medulla)，外髓层又分为外带(outer stripe)和内带(inner stripe)。外髓层包括小管升降支、细降支和粗升支以及集合管，血管束和毛细血管网也交织在该部分。内髓层包括亨利升降支和集合管，毛细血管呈直血管型态（图4-2）。如前所述，出球动脉，进入髓质外带后，形成马尾状20～30分支，称直小血管降支，呈束状走向，向下延伸，形成毛细血管丛，在内带区比较稠密，到达内髓层，则比较稀疏。最后与直小血管升支汇合，引流入叶间或弓形静脉（图4-3）。
第二节 肾脏微循环的滤过和回吸收
肾小球滤过和小管周围毛细血管的液体交换和回吸收都受相同原理所支配，即各种不同的力和其相互之间的作用可以用Starling滤过和回吸收原理来解释。液体（Jv）通过细胞膜程度是由几方面相互作用而定，包括静水压、胶体渗透压和膜的滤过分数，即：Jv=kf(△p-σ△π)。
Kf为滤过系数，△P为毛细血管内静水压，△π为毛细血管内胶体渗透压。σ为渗透压反应系数，一般在0与1之间，当σ等于1时，胶体渗透压达到理论上最大值，当σ小于1，则胶体渗透压仅有部分作用。肾小球和小管周围毛细血管系统，其σ均接近于1。就整体肾皮质言，σ可以考虑为一个一致的数字。由于正常肾小球毛细血管对大分子物质滤过有高度限制作用，中分子物质如白蛋白亦极少滤过。因此，近端小管内蛋白量很少，肾小球包曼囊中蛋白浓度亦很低，可以不计。肾小球滤过率（GFR）可以公式表示：
GFR=kf(g)(Pg-Pb-πg)
Pg为肾小球平均静水压，Pb为包曼囊中静水压，πg为肾小球毛细血管内胶体渗透压。
肾小管周围的毛细血管的液体交换，可用小管周围毛细血管吸收（peritubular capillary uptake PCU）来表示，即：
PCU=kf(p)[Pc-Pi-(πc-πi)]
Pc代表小管周围毛细血管内压力，Pi代表间质液体压力，πc代表肾小管周围毛细血管内胶体渗透压，πi代表间质液体平均胶体渗透压。
肾脏动脉系统对于血流产生很小阻力，随血管向前走向，其静水压逐渐降低，在入球动脉水平部位下降明显。根据动物（狗）试验，入球动脉压力为6.65～8kPa(50～60mmHg)。有人认为，皮层浅表的小动脉不具备自动调节，并且随动脉压力改变而改变。肾脏的自动调节，主要在入球动脉水平（下文将述及）。正常生理情况的维持，须保持小球内一定水平的静水压（Pg），因为该压力是滤过的主要正压，和胶体渗透压作用方向相反。当肾小球毛细血管内血液流动和滤过后，血浆蛋白浓度逐渐升高，其胶体渗透压也逐渐升高，静水压和胶体渗透压的压力缩小，滤过也减少。随着肾小球滤过过程，毛细血管内血球比积也升高，并经出球动脉流出肾小球，分布至皮质小管周围毛细血管或髓质毛细血管网。由于出球动脉的阻力，毛细血管内的静水压下降，当达到小管周围毛细血管时，已呈相当低的水平。这一点很重要，因为只有使小管周围的毛细血管压低于胶体渗透压，才可以保证回吸收。当回吸收到一定程度，血浆蛋白逐渐稀释，回吸收力也渐下降以至消失。
第三节 肾脏微循环的生理调节
一、内在的自动调节
现已公认，大部分人体微循环床具有内在的自动调节机制，肾脏亦不例外。肾脏微循环具有高度的自动调节来维持总的肾血流（RBF）和肾小球滤过率（GFR）的稳定。当身体动脉压AP高于平均压10.64kPa(80mmHg)时，RBF和GFR均保持恒定。除动脉压改变外，静脉压上升，输尿管压力变化，以及血浆胶体渗透压改变，肾脏血管阻力发生适应性调节。这是一种负反馈控制系统。这种调节即使在去神经的游离肾上仍然存在，具有内在自动的特点。
据实验，当灌注压从16kPa(12mmHg)降至10.64kPa(80mmHg)时，肾小球毛细血管血流率（GBF）仅少许下降，肾小球毛细血管静水压（PGC）亦仅少许改变，即从16kPa(45mmHg)降至5.33kPa(40mmHg)，当灌注压进一步从10.64kPa(80mmHg)降至8kPa(60mmHg)，PGC从5.33kPa(40mmHg)下降至4.64kPa(35mmHg)，GBF明显下降。GBF之所以能在16～10.64kPa(120～80mmHg)时自动调节，主要由于入球动脉阻力（RA）改变。动物（鼠）试验证明，原发性高血压收缩压在21.33kPa(160mmHg)一组和14.63kPa(110mmHg)一组比较，PGC完全相同，两组GBF也相等，但RA在高血压一组比正常血压组明显升高。
入球动脉是自动调节产生阻力变化的主要部分，在正常情况下，对动脉压改变，产生相应的血管阻力变化，而肾小球后的出球动脉阻力改变很小。但当肾动脉压维持在低水平，肾内血管紧张素Ⅱ产生，也可以使球后阻力增加。因此，可以认为肾脏微循环各部位都有自动调节能力，但反应程度不一致。动物试验也证实这点，如动脉压很高时，全部肾单位都有自动调节，但皮质深部肾单位具有更大的自动调节。当血压很低时，深部肾小球血流比浅表小球血流有较大保留能力。这种皮质浅表小球自动调节能力较小的现象，可能和该部位动脉离主干较远较长有关。
关于肾脏自动调节机制，尚未确切了解，目前大多数研究支持两种学说。
（一）肌原学说 小动脉平滑肌的收缩和舒张，可以调节血管阻力，平滑肌细胞对血管张力的增加或减少很敏感，当灌注压增加，首先使血管壁扩张，随之引起血管收缩反应，因而导致血流回复至控制水平。按Laplace公式，T=P×R，T代表血管张力，P代表压力，R代表血管的内径。当灌注压增加，则P值上升，引起R增加，结果使血管张力上升。继以血管收缩反应，调节T至原有水平，使血流保持相对稳定。
（二）致密斑反馈学说 肾小球在入球动脉和出球动脉进出部位有一三角区，即肾小球旁器部位。肾小球旁器包括远曲小管在穿过皮质时，与入球动脉靠近，后者内皮细胞和肾小管上皮细胞在相接触部位，形成肾小球旁器特殊结构。其中有三种细胞：①颗粒细胞，为合成与贮存以及释放肾素的场所；②致密斑细胞，生理上对来自小管液体内所残存的钠和渗透压高度敏感；③系膜细胞。
流经致密斑细胞的小管液体中所含钠，可能通过系膜细胞而刺激颗粒细胞，使之释放不同程度肾素，进入邻近的入球小动脉后，与血管紧张素原结合而形成血管紧张素Ⅰ，并转变为血管紧张素Ⅱ。后者为高效的收缩血管物质，作用于邻近入球动脉，从而影响和调节GFR。
致密斑反馈学说将肾小管功能和肾小动脉对GFR的调节看作一个整体，解释了很多问题，对认识肾脏自动调节机制有重要贡献。但目前仍有争议，争议的焦点在于该学说认为肾小管流量和流经致密斑钠的含量增多量刺激肾小球旁器产生肾素的条件。即远端小管流量增加导致致密斑NaCl浓度上升，引起肾小球旁器肾素加多，从而使局部血管紧张素Ⅱ亦加多，加大了入球动脉阻力。
但根据动物实验，并非普遍如此，有时甚至出现相反现象，即肾素释放的增加，不伴有远端小管钠的增加，甚至是减少。因此，此一学说仍须进一步研究。
二、肾素血管紧张素对于肾内血液动力学的调节
（一）肾素血管紧张素系统成分的肾内定位 如前提及，肾素由肾小球旁器中细胞形成。业已证明，内源性肾素分泌和肾小球旁器颗粒细胞出现颗粒程度有密切关系，即高度肾素分泌时，颗粒化程度也高，反之，颗粒化减低，甚至呈无颗粒状态。目前已知一些因素可以引起颗粒化增高和肾素分泌增多，如肾缺血、长时间缺氧、低钠血、妊娠和肾上腺功能不全等。另一方面，钠负荷、动脉血压升高、体液过多，均可使颗粒减少而肾素分泌下降。调节肾素分泌的机制，可以归纳为几方面：①肾内者，包括肾血管感受器，如肾小球细胞本身和致密斑。②交感神经系统，包括肾神经、循环中儿茶酚胺。③体液因子，循环或局部产生者，包括加压素、血管紧张素Ⅱ和电解质，这些直接作用或间接通过其他调节机制作用于肾小球旁器细胞。
以往认为肾素分泌后，直接进入血管。现在认为进入血管中的肾素，不可能很快到达肾间质，而且肾脏淋巴组织和间质中的血管紧张素Ⅱ和肾素浓度相对地比较高。因此，可能肾素形成后主要是进入肾脏间质的间隙，在该处作用于底物，形成组织内血管紧张素Ⅰ，继而肾素和血管紧张素进入血循环。这一过程主要发生于小管周围毛细血管内。应用免疫化学技术，现已进一步了解肾素-血管紧张素系统在肾内的分布，如图4-4所示。
jizhenyixue039.jpg肾素-血管紧张素系统在肾内的分布
图4-4 肾素-血管紧张素系统在肾内的分布
（二）血管紧张素的肾内血管作用部位 很多研究，证实一些组织的血管平滑肌细胞上有血管紧张素受体，同样也证实肾脏血管平滑肌细胞对血管紧张素有高反应。但肾脏大的动脉例外，不具备这种明确反应。血管紧张素具有三种人们所熟知的生理效应，即：①引起小动脉收缩。②对肾脏有直接作用，小剂量可以引起钠潴留，大剂量引起尿钠增多。③作用于肾上腺皮质，引起醛固酮分泌增加。
近年来，对其肾内的作用研究较多，还证明肾小球内有血管紧张素受体，特别是肾小球系膜有血管紧张素依赖的收缩性，即肾小球结合血管紧张素部位，主要在小球系膜细胞。当血管紧张素Ⅱ加入系膜细胞，则系膜细胞呈现类收缩现象，但肾小球上皮细胞不具备此一性质。对于肾小球细胞收缩能力研究，可以认为血管活性物质如血管紧张素Ⅱ直接刺激系膜细胞，导致了肾小球体积缩小，减少毛细血管通过和滤过面积，从而调节肾小球滤过率，这些研究，提示在血管紧张素作用下，系膜细胞系肾小球毛细血管和液体通过的主要调节环节。
（三）血管紧张素肾内直接作用对血液动力学影响 血管紧张素Ⅱ引起RBF降低，但对GFR较少作用。通过微穿刺研究，当血管紧张素Ⅱ输注时，引起SNGFR下降，小球血流减少，肾小球出入动脉阻力增加，小球滤过常数kf降低。微穿刺还发现，当血管紧张素Ⅱ直接输入小管周围毛细血管，则其阻力增加，因此血管紧张素Ⅱ也影响小管周围毛细血管动力学。有人试验，在同一个肾脏上，两支不同动脉，在其中一支注入血管紧张素Ⅰ，则明显出现血流减少，而未注入者则否。因此，可以认为肾血管对直接输入血管紧张素Ⅱ的前体Ⅰ，可以很快在局部形成血管紧张素Ⅱ，并且引起肾脏血液动力学改变。
三、前列腺素PG（Prostaglandin）
PG由体内多处组织所合成，肾脏是其中重要器官之一，肾脏集合管、髓质、小球以及肾血管细胞都能形成PG，其中主要者为PGE2和PGI2。PGE2可以在髓质和皮质中形成，而PGI2主要形成于肾皮质。
PG对肾脏血液动力学影响，主要是通过动物试验来证实。已经证明PGE2可以增加肾血流。当内源性肾脏PG被激活，肾皮质内带和髓旁血流增加，但皮质外带血流改变不明显，这种现象，不仅见于PGE2，也见于其他血管舒张作用的PG。PGE2虽然可以增加肾血流，但不改变GFR，这种情况下入球动脉阻力可下降50%，出球动脉下降30%。应用PG抑制剂，可以抵销这些改变。血管收缩剂也可以引起代偿性的肾内合成PG增加。因此，各种因素减少肾脏血液动力学时，PG对维持肾脏血液动力学稳定有重要作用。
如上所述，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）对肾小球滤过率的几个决定因素如血浆流量、入球动脉和出球动脉阻力以及肾小球滤过面积有重要作用。PGE2、PGI2对肾小球功能同样有重要作用，其作用是对肾脏内AⅡ相对抗。AⅡ在肾内受PG对抗，另一方面，AⅡ也刺激肾脏合成PG。对于AⅡ刺激作出反应释放出之PGE2，PGI2可以直接作用于肾小球感受器，特别是系膜细胞，增加细胞内cAMP，对系膜起调控作用。
如前所述，AⅡ主要作用部位在系膜，导致系膜细胞收缩，引起肾小球滤过面积缩小，PGE2有对抗AⅡ的这种作用。同样理由，环氧化酶抑制剂如消炎痛则强化AⅡ的这种作用。如果AⅡ作用被Saralasin抑制，则PGE2和PGI2舒张血管作用增加。
了解PG和血管紧张素肾内作用有重要意义。充血性心力衰竭、一些肝脏疾病、肾小球疾病、血容量不足等情况都伴有血浆肾素活性和AⅡ浓度增加，同时PG合成也增加。此时如果肾脏PGE2这种代偿性增加被阻断，如用消炎痛一类药物，则肾小球滤过率和肾血浆流量会急剧恶化。这种下降不仅受AⅡ作用，同时还受α-肾上腺素能儿茶酚胺以及加压素调节。但AⅡ受体此时如果也被阻断，则能减少该PG抑制剂的这种使肾功能恶化作用。动物实验，消炎痛引起的肾缺血，可以用Captopril处理而恢复。又如门脉高压、低钠。因PG抑制剂而GBF下降，如果用Captopril抑制AⅡ，肾血流可恢复。总之，无论如何，只要肾血管收缩因素，包括AⅡ，α-肾上腺素能儿茶酚胺及加压素增加，肾脏功能使成为“PG依赖”，抑制PG，则加强肾血管和肾小球毛细血管收缩，使RBF和GFR下降。此时血管紧张素转换酶抑制剂，在理论上有很好效益，临床上值得进一步观察
第四节 肾缺血机制的一些新概念
关于缺血性急诊肾功能衰竭（ARF）的发生机制，目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内血管因素，肾内血流分布，以及肾小管功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。
一、血管因素
缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血管紧张素浓度比此阶段明显增高，其活性增加，使人曾设想该因素引起缺血性ARF。但临床实验，并不支持此一简单看法。因为其他因素，如充血性心力衰竭、肝硬化、原发性高血压等，肾素活性也增加，但并不出现ARF。而且现已知肾内和血液中AⅡ活性增加，常常不在ARF之前出现，而在ARF之后。这些亦提示缺血性ARF时肾素活性增高，不是致病原因，而是肾缺血的结果。此外，如前所述，肾脏是产生PG的主要器官，与肾脏活动有关的，主要是PGE2、PGI和血栓素TXA2，前两者作用于血管相应受体，使血管舒张，阻力下降，而TXA2为缩血管物质，引起入球动脉收缩，但主要也是发生于肾小管阻塞以后。PGE2、PGI2的对抗AⅡ作用，有重要意义，动物实验，当给予动物外源性PGE2，肾缺血可减轻，肾皮质血流明显增加，如果PG合成受到抑制剂抑制，肾脏血管自动调节能力明显减弱。
二、肾血流分布
根据目前对肾缺血的研究，认为ARF时，并不支持以往看法，即肾皮质有严重缺血，而认为肾髓质在ARF时有明显淤血。在该情况下，病理损害主要表现在外髓层和皮质内层。由于肾脏微结构的不同，肾缺血时，外皮质肾单位的血流量和小管内流率改变不大，但髓旁肾单位的血流率有明显降低。如前所述，髓旁肾单位的出球动脉供应髓质血流，在此情况下，髓质供血降低，同时由于外髓层毛细血管的高度分支，使血液流变学易于改变，红细胞易于淤积，导致血管阻塞。形态学上已证实外髓内带和内髓区整个血管腔内血液淤滞。
此种现象机制不清楚，有人认为该部位亨利襻小管易于梗阻后扩张，压迫周围小静脉，以致淤血。另有人认为血管淤滞在前，影响对小管供血，引起小管损害。也可能两者互为因果。这种淤血程度和肾功能降低程度呈正相关。如果淤血持续存在，肾功能进行性恶化。
三、肾小管损害因素
肾脏在正常时，血流量很高，和其本身耗氧不成比例。如从肾静脉取血，可见其氧张力高于其他器官静脉血的含量。肾脏高血流量但又对血容量减低十分敏感，易于出现损害，其机制不十分清楚。近年来的研究展示氧输送到肾脏的分布复杂，各部位并非均一，呈梯度分布，因而局部的易损性可能由于选择性局部低氧所致。特别是外髓层近内髓层区，该部分小管即亨利襻厚升支段（mTAL）有主动吸收氯化钠和稀释尿液等作用，由于髓质部分的逆流交换系统和氯化钠的主动吸收，该处形成高代谢状态，使mTAL易受缺氧损害。当小管主动转运功能减低时，相对耗氧减少，则小管易受损程度减轻。如用Ouabain抑制细胞转运，或停止肾小球滤过，可以防止mTAL在游离灌注时肾缺血损害。反之，当膜转运增加，激化钠泵，可以使mTAL在同样条件下出现损害。因此，外髓质类似心绞痛综合征，即细胞缺氧程度依其氧需求和供氧两方的情况而定。按外髓层氧需求和供（血）氧的平衡观点，在低血压时，早期皮质流量减少，GFR下降，可以看作是降低髓质功能，使氧消耗减少，从而减轻或防止肾小管损伤，因此是一种保护作用。当此调节机制失效，mTAL缺血发生，其中溶质到达致密斑，启动管球反馈，GFR进一步下降。即进一步减少小管回吸收，减少耗氧。如果仍不足以保护mTAL缺血损害，则出现ARF。因此mTAL的损害，是ARF的中心环节，从选择性mTAL缺血到广泛灶性坏死，可能是临床上从轻型ARF到严重尿闭ARF的主要机制。
第5章 心脏猝死
心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日1200例，占各种自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40岁以后），男性1小时内猝死率为22.2/10万，女性为7.7/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也会增加。
第一节 心脏猝死的定义
猝死指突然发生的自然死亡。心脏血管、呼吸系统、中枢神经系统疾病、代谢障碍、药物、酗酒、出血、过敏及中毒都可以导致猝死，但是以心血管疾病居多。世界卫生组织曾规定发病24小时内为猝死，则心脏猝死占75%，仍有1/3左右为非心脏猝死。目前多数心脏病学者主张把时限定在发病1小时内，则心脏猝死率占90%，排除了许多非心脏病病因。
第二节 心脏猝死的病因及病理改变
| 一、先天性心脏异常 |
| 1．先天性窦房及房室传导系统病变 |
| 2．房室旁路（预激综合征）伴发快速性心律失常 |
| 3．先天性（家族性）长Q-T间期综合征 |
| 二、其他心脏病 |
| 1．心肌炎，急性 |
| 2．心肌病，尤其是肥厚性心肌病 |
| 3．原发性传导系统的退行性病变 |
| 4．冠状动脉病 |
| 急性心肌梗死 |
| 慢性供血不足 |
| 心脏破裂 |
| 5．心脏瓣膜病，如二尖瓣脱垂，主动脉瓣狭窄 |
| 三、心脏肿瘤 |
| 四、心包填塞 |
第三节 心脏猝死的临床表现及病理生理
虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。
患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。
急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。
美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%,7～30月4.4%，31～54月3.7%。另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。
jizhenyixue040.jpg心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组
图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组
病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况
相同，说明简单室早对预后的影响较少。
猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。
动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。
临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）
神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经，尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎左前降支，2min时冠脉血流减少，O2张力降低，室颤由25下降到16mV（平均值）。切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。
长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病，表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。
第四节 心脏猝死危险因素的识别
由于心肌内有电不稳定的现象，人们努力探索预测心电不稳定的预兆。已知多项导致和加重冠脉硬化的因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等都与猝死没有密切的关系，而室速/室颤之前往往室早增多，识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素。
一、健康人群中的室早
| ○级 | 无 |
| Ⅰ级 | ≤30次/h |
| Ⅱ级 | ＞30次/h |
| Ⅲ级 | 多形性 |
| Ⅳ-A级 | 成对 |
| Ⅳ-B级 | 3个或更多，形成短阵室速 |
| Ⅴ级 | 早期发生的（R/T） |
| Brodsky | Kostis | Glasser | Hinkle | Bigger | |
| 1977 | 1981 | 1979 | 1969 | 1983 | |
| 例数 | 50 | 101 | 13 | 301 | 616 |
| 年龄 | 23～27 | 56（中龄） | 60～84 | 55～60 | 59（中龄） |
| 性别 | 男 | 男51，女50 | 男 | 男 | 男480，女136 |
| 临床 | 医学生 | 正常（造影无异常） | 健康活动 | 择机 | 心梗后 |
| 动态心电图 | 24h | 24h | 24h | 6h | 24h |
| VPDS共计： | 50% | 39% | 100% | 62% | 88% |
| >1/h | 6% | 39% | 30% | 50% | |
| >10/h | 0 | 20% | 15% | 20% | 25% |
| >100/h | 0 | 4% | 4% | 5% | |
| 复合VPDS | |||||
| VT | 2% | 0 | 0 | 3% | 11% |
| 成对 | 2% | 0 | 23% | 13% | 30% |
| 二联 | 3% | 9% | |||
| R在T上 | 6% | 2% | 27% | ||
| 多源 | 12% | 4% | 8% | 33% | 54% |
二、冠心病人中室早的临床意义
| 心脏猝死 | P值 | |
| A：LVET≥40%，VPD<10/h | 5/314（2%） | |
| B：LVET<40%， VPD<10/h | 14/141（10%） | |
| C：LVET≥40%，VPD>10/h | 3/38（（8%） | |
| D：LVET<40%， VPD>10/h | 7/40（18%） | |
| LVET≥40% （A+C）vs.LVET<40%(B+D)= | 8/352 vs. 21/181 | <0.001 |
| 于病人有 VPD>10/h：（C vs.D）= | 3/38 vs. 7/40 | 0.312 |
| 于病人有 VPD<10/h：(A vs.B)= | 5/314 vs. 14/141 | <0.001 |
| VPD>10/h vs.VPD<10/h | ||
| 于病人有 LVET≥40%：(A vs.C)= | 5/314 vs. 3/38 | 0.045 |
| 于病人有 LVET<40%：(B vs.D）= | 14/141 vs. 7/40 | 0.260 |
三、检测心电不稳定的方法
| VPD | |||||
| N | 运动试验 | 连续记录 | 监测（hrs） | ||
| Kosowsky等 | C | 53 | 28(53) | 10(19) | 10.8 |
| 1971 | N | 8 | 2(25) | - | |
| Crawford等 | C | 60 | 18(30) | 22(37) | 10～12 |
| 1974 | |||||
| Amsterdam等 | C | 34 | 17(50) | 27(79) | 10 |
| 1974 | N | 12 | 2(17) | 3(25) | |
| Ryan等 | C | 100 | 56(56) | 88(88) | 22.9 |
| 1975 | |||||
| Problete等 | C | 90 | 56(62) | 70(78) | 20.3 |
| 1978 | N | 30 | 2(7) | 10(33) | 22.2 |
第五节 心脏猝死的预防和治疗
| 早期复苏 | 晚期复苏 | |
| 肺动脉舒张末压kPa(mmHg) | 2.0(15) | 3.9(29) |
| 心排血指数(1/min·m2) | 3.1 | 2.2 |
| CRK (iu/1) | 501 | 5700 |
| 人工呼吸（时） | 2 | 53 |
| 住院日期（天） | 19 | 31 |
| 昏迷率（%） | 29 | 92 |
| 生存率（例） | 6/7 | 6/12 |
一、抗心律失常药物的应用
| 作 者 | 能 够 控 制 | 不 能 控 制 | ||||
| 例数 | 复发 | 随诊月份 | 例数 | 复发 | 随诊月份 | |
| Ruskin等,1982 | 36 | 2(5%) | 18 | 11 | 4(36%) | 15 |
| Kehoe等,1982 | 5 | 0 | 14 | 9 | 7(78%) | 9 |
| Roy等,1983 | 24 | 4(17%) | 18 | 9 | 3(33%) | 16 |
| Horowitz & | 30 | 5(17%) | 21 | 20((95%) | ||
| Josephson,1979 | ||||||
二、手术切除室速起源病灶
对于药物控制不满意的室律失常可以考虑手术治疗。多数室律失常发生在冠心病的基础上，20余年前曾以切除室壁瘤治疗顽固的室律失常，结果不满意。冠状动脉搭桥或者同时切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心电生理检查利用标测等时激动图发现室速的折返顺序，可以找到最早激动起源的部位。起源的部位总是在缺血区的周边部，该处纤维虽然不正常但仍存活。周边部健康和病变细胞交错，造成折返激动有利条件。
病人可以先经药理电生理研究，选择有效药物。若没有合适的药物则是手术治疗的适应证。因为这类型病人以后复犯室律失常的机会是很大的。手术中诱发室速，标测心外膜面及心内膜面，在电生理检查的指导下切除室壁瘤及其周边的心内膜，包括最早激动的组织。手术创伤并不导致心律失常，因为手术切除了折返环的起始部分及其传导径路的主要部分，剩下的心内膜面和它下面的浦倾野纤维比较健康，有比较均匀一致的电生理性能，不再发生折返心律。美国宾州大学医学院的附属医院较早进行标测指导下的手术，多数病人切除室壁瘤外同时做了搭桥术。手术死亡率9%（9/100例）。91例中89例在术后1～3周再次电生理检查，70例的室律失常不能被诱发。再能诱发的患者中13例经选择药物检查，原来无效的药物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺动脉破裂、感染败血症、心脏缺血区破裂各1例。统计示5年生存率为60%。
应用冰冻-60℃，损毁传导和应激不一致的组织，可能操作较简单，也可以处理位于手术难于切除的组织，如间隔、乳头肌、或瓣环附近的组织。
法国的一组学者采用心内膜环切术，切断折返激动传出的可能途径。内膜环切到外膜下，沿着病变周围的组织，使即使室律失常发生也不会传出到正常心肌。初步成功率达73%，手术死亡率也有9%。缺点是心肌损伤大，可能影响左室功能。
三、埋入性自动除颤起搏器（AICD）
埋藏式终止室速或室颤的电子设施问世10年。1985年AICD用于临床。它是集程序调搏控制室速和自动除颤功能于一的装置。由于猝死初始由室速演变室颤居多，此装置既可同步转复室速，不成功时则释电能通过电极导管除颤。电能量>20J时成功率高，病人没有痛苦，容易耐受。Winkle等157例室律失常的猝死，装置后再犯病死率大为降低，为14%（22例）。AICD对防治猝死是一个有前途的设施，仍存有多方面需要改进的问题，如电源、导管电极、程序等。
第6章 心、肺、脑复苏
第一节 概 论
| 基础生命抢救（basic life support,BLS） | 进一步生命抢救(advanced life support,ALS) | 生存率 |
| (心停搏后)0～4min | （心停搏后）0～8min | 43% |
| 0～4 | 16+ | 10% |
| 8～12 | 0～16 | 6% |
| 8～12 | 16+ | 0 |
| 12+ | 12+ | 0 |
第二节 心脏骤停后的病理生理变化
一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力
正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。
脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。
促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。
二、无氧缺血时细胞损伤的进程
心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。
如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。
70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，能获得正常血供的25%～30%，就有希望使复苏成功。或使用钙离子通道阻滞剂、氧游离基清除剂、铁离子螯合剂于再灌流的血液中，有的学者已在实验动物中取得防止再灌流损伤的作用。这是当前复苏学的一项重点研究课题。
三、钙离子在无氧缺血时细胞损伤中的作用
正常情况下，细胞外和细胞内的Ca2+梯级差为10000：1。它的两个主要作用是：
（一）延缓房室交界区的传导和延长该区细胞的不应期 这可使左、右束支和心室肌纤维恢复极化，使下传的脉冲可以顺利地进行心室肌细胞除极，不致因遇到尚处于不应期的束支而影响传导；同时因为在交界区的延缓，就有足够时间让心室充盈得较满意。
（二）形成电和机械耦联 结合肌动蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收缩。
钙离子进入细胞后，促发细胞内储存库（肌浆网）释出储存的Ca2+（图6-1）。两者的总量足够提供细胞蛋白质收缩所需。多余的Ca2+由ATP泵出细胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca2+至细胞外；同时由于细胞膜因无氧性缺血的影响，Ca2+同慢通道离子变成快通道离子，大量进入细胞内。细胞内的Ca2+浓度可以从0.1μmol的基数增高到接近细胞外的浓度1.0mmol。
细胞内增多的Ca2+储存在线粒体内。Ca2+激活磷酯A2（一种破坏细胞膜完整性的酶）。细胞膜被破坏后，释出花生四烯酸，是一种游离脂肪酸。再灌流时提供的氧，在环氧化酶催化下，生成大量血栓素（图6-2），是强力的可使心肌纤维和血管壁平滑肌纤维挛缩物质，此外血栓素并破坏线粒体的膜。ATP主要在线粒体内合成，线粒体被破坏后，ATP不能合成，体内的能量就更易耗竭，到了不可逆的阶段。
jizhenyixue043.jpg钙离子在心肌收缩的作用
图6-1钙离子在心肌收缩的作用
jizhenyixue044.jpgCa2+激活磷酯A2示意图
图6-2 Ca2+激活磷酯A2示意图
磷酯A2被激活后，释放出游离脂肪酸（FFA），细胞质中花生四烯酸
含量增高。超过组织器官无氧缺血的耐受阈值之后，组织
再灌流时，即产生一系列有害过程。
（引自Ann Emerg Med 12:471,1983）
四、氧游离基在组织无氧缺血时的破坏作用
氧是代谢作用必不可缺的因素。正常时，它在组织系统中经细胞内的色素系统作用，进行4价还原。在还原时，有1%～2%的氧分子逸出，进行单价还原，它具有高度反应作用的活性。因为单价还原的氧分子最外圈只含有一个离子，成为氧游离基，包括过氧化游离基（Ojizhenyixue045.jpg）和氢氧游离基（jizhenyixue046.jpg）均属极强的氧化或（和）还原物质。如果过多地存在，就会威胁细胞的完整性。正常时，由过氧歧化酶（superoxide dismutases,SODs）阻止这些游离基的过强作用。无氧缺血时，氧游离基含量在细胞内大量增加，超过氧歧化酶的清除作用，严重地破坏蛋白质和脂肪的成分，引起了广泛的脂肪过氧化酶的连锁反应，从而严重地破坏了细胞的正常结构。
五、铁离子在组织无氧缺血时的破坏作用
上面提到缺血组织中，过氧化游离基含量过多，通过它的促发作用，引起铁离子催化的Haber-Weiss反应，产生反应力极强的氢氧基。
jizhenyixue047.jpg
线粒体中细胞色素，铁蛋白（Ferritin）以及其他含铁酶可以释放足够的游离的离子铁进行催化作用。结果摧毁了细胞膜。而铁螯合剂——去铁胺（deferoxamine）可以起到保护作用。在实验动物中，证实用去铁胺（50mg/kg体重，静脉注射）于心脏骤停（用注射冷1%氯化钾使之骤停）的大鼠进行复苏时5min内使用，可以获得100%的存活率。
六、脑复苏的重要性
近来对於心脏骤停后，神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床家的关注。一项临床统计值得重视：经“复苏存活”而住院的病人，最终死亡，其中由于明显的神经系统损伤者占59%，因严重心力衰竭者占31%。这些病人的组织损伤可以认为都是在再灌流以后加重的。有的学者称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：
（一）充血期 这是最初很短暂的时期，灌流可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。
（二）低灌流期（或称“无再灌流期”） 经过充血15～30min后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18～24h。现在已经引起了临床家和研究人员的严重关注，试图改善这些异常现象，即在生命抢救方案中，增加适当防护措施，或在复苏术取得初步成功后，对这类病人加以特殊的强化监护治疗。但是到目前为止，还没有肯定的有效治疗方法。
（三）后期 低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救时机及所采取的措施有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷；或发展至脑死亡。
脑复苏后综合征全过程中的病理生理变化到目前为止和其他脏器在复苏过程中的病理生理变化一样，所取得的都是零碎的、片断的资料，还缺乏对它们的充分认识，亦尚未形成成套完整的理论体系。很多未知数尚待深入研究以求得明确的答案。有些情况是明了的。脑组织在人体器官中是最易受缺血伤害的。这是由于它的高代谢率、高氧耗量和对高血流量的要求。整个脑组织重量只占体重的2%，但静息时，它要求的氧占人体总摄取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。心脏骤停后引起的无氧性缺血，脑组织中的ATP含量即减少90%。因此心搏停止后最早出现的症状之一是深昏迷。基础生命抢救的主要目的亦即提供脑组织最低的血流量。
虽经实验发现，心脏骤停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大脑的神经元突触的传导功能都可以维持。如果降至20%以下，神经元的的生存力就受到损坏。但另有报道，如果大脑血供能维持在15%正常血供以上，并接受经过处理的再灌流血液：加入Ca2+通道阻滞剂、Fe2+螯合剂和清除氧游离剂的SODs、抗坏血酸、维生素E等，是有可能恢复脑组织功能的，但是至今还都是实验室的结果，还没有肯定的临床实践报道。
第三节 临床复苏术
一、现代复苏术
是50年代末美国Baltimore的一组医师研究所得，所谓闭胸或胸外心脏按压术，引起各国临床工作者的极大重视，并取得一定的效果。他们最初的设想是可以不开胸，利用心脏位于胸骨与胸椎之间，按压胸骨也可以取得挤压心脏，使之继续泵血的功能。至少可以提供大脑最低生理要求的血液供养量。认为心脏还是一个泵。但是经过很多例证，说明胸外按压时，心脏已不再是泵，维持血液循环的是胸腔内、外压力级差，理由如下：①胸外按压时，胸腔内经过心脏的血液不存在动静脉压差；②胸外按压时，房室瓣膜用二维超声心动图可以看到并不关闭；③胸腔内压力升高时，主动脉压与中心静脉压同时升高；④气道压力增高时，可以增加主动脉压，同时增加脑血流量；⑤在X线透视下，胸外按压时，主动脉影是缩小而并不扩大。
既然胸外按压维持血液循环的动力是胸腔内外压差，于是就有多种增加胸腔内压力的方法提出来，如：交替按压胸骨和腹主动脉、使用抗休克裤或充气背心、应用胸外按压与呼气入病人肺脏的同步器械等等。经临床实践，虽然这些措施确实可以提高胸腔内的压力，颈动脉的血流量也可以增加，但是增加了的血液极大部分流入颈外动脉，因此对脑组织帮助不大；此外胸腔内压力增加过大，可以经过颈静脉反传到颅内，增加了颅内压，这显然很不利。因此1985年美国召开评估1980年所订心肺复苏指导会议中，除了通过一项加快按压速度，从60～80次/min加快到80～100次/min外，其他的方法均未获得通过。根据上述意见，“闭胸心脏按压”的名称应改为“胸外按压”更为确切，因为此时心脏已不是一个泵。
与“胸外心脏按压”差不多同时，Peter Safar发表了口对口呼气的方法，取代老式的人工呼吸方法。于是这两个手法组成现代的基础生命抢救手法，也称为心肺复苏法 cardiopulmonary resuscitation,CPR)。
二、基础生命抢救手法（BLS）
主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法，应该可以提供正常血供的25%～30%。
（一）如何判断病人是心脏骤停 一般讲，有几个临床特征：①意识丧失，深昏迷，呼之不应；②大动脉搏动扪不到；③奋力呼吸数秒或10数秒，或立即停止呼吸；④瞳孔散大，对光反射消失。但如未扩大，并不能排除心搏已停。例如瞳孔曾动过手术，或为严重的有机磷中毒病例；⑤紫绀。
上述五点，以①、②两点最重要，凭这两个特征，即可判断心脏已骤停，并立即开始BLS和ALS。切不可反复用听诊器听心搏，或甚至用心电示波器观察，这均会丧失抢救时机。
（二）BLS的顺序及手法 根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件，都主张按照英文字母A、B、C、D等来进行。A即气道（airway）；B为呼吸(breathing)；C为循环(circulation)；D为确切的治疗(definitive treatment) 。1985年会议上，有人主张把A改为“判定”(assessment)，但决议将这个问题留待下次会议再定，现在仍代表道通畅。
实际上把C和B的次序对换一下，可能更符合实际情况。因为当心脏骤停后，肺泡内尚有适量空气，所以似乎应该先按胸骨4～5次，立即维持大脑组织所需血液，然后再口对口呼气1～2次。这更符合实际情况。CPR手法如下。
1．病人体位 病人平卧在平地或硬板上。应注意有无外伤，有外伤时，如骨折，搬动病人时，应注意不要加重伤情。立即保持气道通畅，使用仰头-抬颏法，使病人的口腔轴与咽喉轴约成直线，既可防止舌根、会厌阻塞气道口，又方便气管插管（图6-3）。操作者一般站在病人右侧，用左手置於病人前额上，用力向后压，同时右手手指放在病人下颌骨下缘，将颏部向上、前抬起，这样就完成了仰头-抬颏法，就可以保持气道通畅。
jizhenyixue048.jpg仰头-抬颏法
图6-3 仰头-抬颏法
2．口对口呼气 是为病人提供空气有效手法。抢救人员将置于病人下颌的右手压其颏部向下，撑开病人的口，右手的拇指与食指捏紧病人的鼻孔，防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部，形成不透气的密闭状态。然后以中等力量，约用1～1.5秒的速度呼入气体（图6-4）。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右，不宜超过1200ml。因为如气体容量太大，呼气力太大，均易使部分气体吹入病人胃部，造成充气性胃扩张。呼气后，抢救人员即抬起头，侧过一边，再作一次深呼吸，等待下一次呼气。
抢救人员呼出的气体中含氧量较新鲜空气中约少2%～3%，但多含2%～3%的二氧化碳。因此呼入病人肺中的空气，含氧量为16%～17%，约可产生10.64kPa(80mmHg)的肺泡氧张力。
jizhenyixue049.jpg口对口呼吸
图6-4 口对口呼吸
jizhenyixue050.jpg胸外按压力量分解图
图6-5 胸外按压力量分解图
3．保持循环的方法采用胸外按压手法抢救人员的左手掌根部（抢救人员如位于病人右侧）置于病人胸骨（除外剑突）自胸骨角以下至胸骨下端的下半部。再将右手掌压在左手背上。两手的手指均应翘起，不接触病人胸壁，或可将两手手指相互交叉。手指就不会接触病人胸壁（图6-5）。
胸外按压注意点：①抢救人员的两臂必须伸直，压力来自抢救人员的双肩向下压，肘关节不曲；②每次将胸骨压下约3.5～4.5cm；③按压一次后，放松压力，但抢救人员的手掌不离开病人胸骨部位；④按压与放松的时间相等；⑤每分钟按压80～100次。
单人抢救时，按压与呼气比例为10～15：2。双人抢救时的比例为4～5：1。
4．进行BLS时的几个问题
（1）口对口呼气时，抢救人员受传染的可能性。虽然在训练急救医士时，用同一模拟人体，每次注意消毒，据美国文献报道，大约至今已月40000 000以上的急救医士和其他人员（包括居民）直接用模拟人体进行培训，尚无一例证明被传染。但在实际抢救病人时，就不能肯定有无被传染的可能，可是至今还没有见到有关这方面的实例报道。即使如此，一方面如遇心脏骤停的病人，应毫不犹豫地进行BLS；另一方面，现在已有若干防护措施，例如用“S”型塑料通气管（图6-6a、b）。将“S”形塑管插入病人口腔中，进行口对口呼气，效果是相同的。
（2）简易呼吸器可以代替口对口呼气。面罩应是透明塑料制的，周围有可充气的软塑料圈，充气后可与病人的鼻和口部分“密闭”地接触。有的简易呼吸器还可以连接氧气筒（给氧10L/min），效果与口对口呼气相同（图6-7）。
jizhenyixue051.jpg通过S形塑管进行口对口呼吸
图6-6 通过S形塑管进行口对口呼吸
a．S形塑管插入步骤；b.通过S形塑管口对口人工呼吸
jizhenyixue052.jpg简易呼吸器
图6-7简易呼吸器
（3）口对口呼气，或用简易呼吸器的时间均不宜过长，因为即使控制呼入气量，但如时间过长，也有可能进入胃部若干气体，引起充气性胃扩张。
（4）胸外按压不能用力过猛、过大，必须防止发生肋骨骨折。
（5）按压部位要准确，特别不要过低，因易损伤肝、脾、胃等内脏。
（6）病人胸廓如有明显畸形，将给胸外按压造成很大困难。
三、进一步生命抢救（ALS）
ALS应尽可能早开始，如人力足够，BLS与ALS应同时分组进行，可取得较高的疗效。ALS包括运用辅助设备和特殊技术，以促使心搏和自主呼吸尽早恢复，包括气管插管、直流电异步除颤以及使用各种抢救药物。关于各种抢救药物的应用将专门在第四节中讨论。
（一）气管内插管 应尽早进行，插入的通气管要适合病人体型，并且管壁外必须有气囊。插入后，即将气囊充气，避免漏气，并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后，可立即联接异步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气12～15次即可。一般通气时，暂停胸外按压1～2次。通气管的型号大致是成年男子宜用8.0～8.5mm内径，成年女子用7.5～8.0mm内径。接口器应为标准的15mm/22mm。
（二）直流电非同步除颤 因为心脏骤停的直接原因最常见的是心室颤动，约占80%的病例。所以有人主张“盲目除颤”，即不经气管插管等措施，一经判定为心脏骤停，立即除颤。但有的学者不同意这样做。理由是虽然心室停搏或心电-机械分离属于少数导致心脏骤停的直接原因，除颤对这类病人并无好处，反而损伤心肌。应尽快明确心脏骤停的直接原因。然后决定采取适当方法。
1．电击前应先静脉注入5～10mg/kg体重的溴苄胺（Bretylium tosylate）。因为溴苄胺在提高心室肌纤颤阈值方面有明显的效果，可以增加除颤成功率，所以宜把它作为除颤前常规用药。
2．除颤电极上要涂抹一厚层导电糊，或用盐水浸湿的方纱布分别铺在除颤电极接触病人胸壁间，可防止灼伤胸壁皮肤。除颤电极不分正、负，一般安置在病人心脏长轴两端。
3．电击量首次可用200J。有人主张如第1次失败，第2次的电量无需增加，理由是经胸的阻抗随着第1次电击而降低，所以仍可用200J。但经测定，经胸阻抗降低不大，所以多数人主张第2次电击电量应增至300J。如仍未成功，可再进行第3次电击，用电量为360J。这是目前公认的最大电击量。
4．如室性颤动为细颤，应立即静注0.1%肾上腺素1ml，使变成粗颤，然后电击，方有可能收效。
（三）建立静脉通道 即使心搏经BLS和ALS的最初措施得以恢复，亦需用药物纠正和协调体内器官的功能和相互间的平衡，并且可以避免再灌流的损伤。复苏时，不宜用心内注射，因为它弊大于利，应废用。理由：①心内注射时，必须暂停胸外按压，而一次注射成功的机会大约只有30%～40%，就会延误脑供血的时间；②心内注射时，刺破覆盖在心包上肺叶的例子并不少见，可引起气胸，严重影响复苏；③如静脉穿刺一时发生困难,此时如已气管插管,可用吸氧鼻管,将稀释(用10ml等渗盐水)后的药物直接注入通气管。肺内吸收很快，完全可以满足要求。
建立静脉通道，最好用留置硅胶管，并且应建立两条通道。不得已时，可作静脉切开。肌内注射无效。
第四节 复苏时的药物
20多年来，用于心肺复苏的药物变化较多。到目前为止，可以说只有肾上腺素仍是首选药物。不少药物在临床实践和研究中，或被淘汰，或已不作为首选药物。70年代在我国盛行一时的“三联针”，和以后经改变的“新三联针”，虽然至今还有临床医师在应用，但事实已证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺（三联针）或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因（新三联针）既无充分的理论根据，亦无肯定疗效。而且其中有的药物，现在已因弊多利少，被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。在临床实践中，可以把复苏时使用的药物分两部分：BLS-CPR时的首选药和ALS或CPR已获初步疗效后使用的药物。
一、BLS-CPR时的第一线药
（一）肾上腺素 为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂，对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率，中等程度地加强心肌收缩，并增强周围血管阻力。心脏骤停后，肾上腺素是第一个经静脉注射（或稀释后，由气管内注入）的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量，并可以改变细室性颤动为粗室性颤动，以利电除颤。无论是室性颤动，心室停搏或心电-机械分离，均适用。
剂量：0.1%肾上腺素0.5～1.0mg，静注；如已作气管插管，可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。5min后，可以重复。
（二）阿托品 为抗副交感剂，用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用，加速窦房率和改善房室传导。
剂量：静脉即注1.0mg,5min后可重复。亦可经气管注入。应注意的是，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品，特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，扩大梗死面积。
（三）溴苄胺 由於它有明显的提高室颤阈值作用，因此在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明具有较高的转复率，并可以防止室颤复发。因此最近美国心脏病学会已把它列为治疗室颤的首选药。但也有临床家主张首选利多卡因。
剂量：溴苄胺，5～10mg/kg体重，静注，不必稀释。注入后，即进行电击除颤。如未成功，可重复。每15～30min给10mg/kg体重，总量不超过30mg/kg体重。
注意事项：溴苄胺最初从肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素，但20～30min后，可发生阻断肾上腺能的作用。此外，它不能用于治疗室性早搏，它本身偶可致室性早搏。
（四）利多卡因 这是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药，也是用于处理室性颤动的第一线药物。据美国急诊医师协会所编“急诊医学”（1985版）中，提到应把溴苄胺作为电击除颤前的首选药，但也谈到仍有不少专家仍主张以利多卡因为首选药。我们认为在心脏骤停后，发生室颤，利用溴苄胺在体内产生的最初作用，显著地提高心肌室颤阈值，可获较高的电击除颤成功率。如无溴苄胺，利多卡因也可用来提高除颤成功率。但是没有作过临床实例统计比较。
剂量：利多卡因1～2mg/kg体重，静注，速度不宜超过50mg/min。也可由气管给药。紧接着可以静脉点滴维持，防止室颤复发，滴速为2～4mg/min。如室性早搏持续，可以每10min加注0.5mg/kg体重的利多卡因。
二、ALS或CPR已获初步效果时的用药
ALS的某些措施，如气管插管、建立静脉通路、电除颤等应尽可能早进行。若在医院急诊室中或手术室中，病人发生心脏骤停，BLS和ALS应同时进行。这里讨论用药。
（一）碳酸氢钠 它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。因为应用良好的通气设施，就有可能有效地保持酸碱平衡，同时可以防止因过多地应用碳酸氢钠，由HCO-3所引起的PCO2升高。据临床资料统计证实，碳酸氢钠并没有增加复苏的成功率。此外它使氧合血红蛋白曲线左移，抑制氧的释出，而增多了的CO2却可自由进入心肌细胞和脑细胞，影响其功能的恢复。如果因使用剂量过大，还可引起碱中毒，增加复苏的困难，同时使所给儿茶酚胺类药物灭活。但如经过CPR、电除颤等以后，血气分析发现有严重的代谢性酸中毒，此时可考虑用适量的碳酸氢钠，以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。目前认为在复苏的最初10min以内，不宜使用碳酸氢钠。
剂量：1.0mmol/kg体重（如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1ml，如为5%的溶液，1ml=0.6mmol），静脉点滴较好。
（二）多巴胺 去甲肾上腺素的化学前体，与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱，特别是剂量不大时，1～2μg/(kg·min)，已经可以扩张肾动脉。剂量为2～10μg(kg·min)（仍属低水平）。它通过β受体兴奋作用，可以增加心排出量，并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至20～30μg(kg·min)时（高水平），肾脏的灌流就受影响。它在目前常与间羟胺联合应用于CPR后心脏搏动已恢复，但尚不能保持正常血压时。
剂量：2～20μg/(kg·min)，静脉点滴。可用静脉输液泵调整剂量，从较小量开始，达到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。
（三）间羟胺（阿拉明） 是人工合成的拟交感剂。虽然它也是α受体兴奋剂，但对肾血流量影响不明显，所以无损于肾功能。它主要升高平均血压，对脑供血有利。常与多巴胺合用。
剂量：2～5mg,静脉注射，10～15min可重复，或取20～100mg间羟胺加于5%葡萄糖500ml中静滴。
（四）去甲肾上腺素 是强有力的α受体兴奋剂，增加周围血管阻力（收缩周围小动脉）。它适用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所谓暖休克），不适用于低容量休克。在CPR后，心搏恢复，血压低，而周围阻力从临床检查看并不高，可小量使用。静脉点滴8μg/min（选择较粗的静脉，防止溢出血管外）。不宜增大剂量，因为它收缩肾脏小动脉，严重损害肾功能，并可致急性肾功能衰竭。
剂量：加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用输液泵给药。注意肾功能变化。
（五）复苏所用的液体静脉给液除了维持通道，以利给药，扩充血容量是很重要的目的。为了维持静脉通道，可用5%葡萄糖液。如为扩容，宜用胶体液，如代血浆或士冻血浆，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化钠液。低分子右旋糖酐有时也可用于改善微循环功能和扩容。
（六）用于改善心脏功能的药物心脏恢复搏动后，可能功能受到损害，可考虑使用下列药物。
1．多巴酚丁胺（Dobufamine） 这是强有力的加强心肌收缩的β受体兴奋剂。对于心肌收缩无力所致心功能受损，它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合使用时，有协同作用。
剂量：2.5～20μg/(kg·min)，静脉点滴，用输液泵调整剂量，由较小剂量开始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。
注意事项：使用多巴酚丁胺时，应进行血液动力监测。剂量大于20μg/(kg·min)时，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原为阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。
2．硝普钠 同时扩张周围动、静脉，降低心脏的前、后负荷，从而增加心排出量。作用开始很快，停止用药，其作用几乎也立即停止，因此心需监测。
剂量：0.5～1.0μg/(kg·min),静脉点滴，应该用输液泵，从小剂量开始，调整到所需剂量。加50mg硝普钠于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。输液器及滴管均应用黑布或黑纸包裹避光。
注意事项：硝普钠代谢成为氰化物，在肝脏中再代谢产生硫氰酸盐。代谢性酸中毒是氰化物中毒的最早表现，应密切监测。如无血气分析仪，可查尿的酸碱反应。硫氰酸盐中毒的症状是视力模糊、耳鸣、精神状态异常。
3．硝酸甘油 主要为降低心脏的前负荷，因为它主要松弛静脉的血管平滑肌，扩张静脉。同时它也降低周围血管阻力，因此也适当减小心脏的后负荷，左室充盈压下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脉灌注增加，从而改善心脏功能。
剂量：10μg/min，静脉点滴，使用输液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大剂量为200μg/min。
注意事项：应进行血液动力学的监测。可能引起低血压和头痛等副作用。
（七）利尿剂 速尿较适用于治疗肺水肿和脑水肿。同时速尿亦可通过血管扩张作用，降低心脏前负荷。对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始，而利尿作用则约20min后开始。
剂量：静脉一次注入20～40mg，如无效，15min后可加大剂量再次静脉注入。
注意事项：要防止电解质紊乱，特别是低血钾。
（八）强化治疗脑复苏的药物 用于脑复苏的药物，对於心肌等组织的复苏也是有益处的。多年临床实践已总结出脑复苏是抢救心脏骤停成功的关键。脑复苏虽然有多方面措施，药物是很重要的，但目前尚属实验室和临床观察阶段，还没有一种药物作为脑复苏或心、肺、脑复苏的常规用药。例如1986年美国国家卫生研究所（NIH）赞助12个国家的25所医院试用利多氟嗪（Lidoflazine,一种强有力的Ca2+通道阻滞剂）提高脑组织恢复功能的效用。我国也有临床家在进行这方面的研究工作。下面讨论几种目前较受重视的药物。
1．钙2+通道阻滞剂 心脏骤停后，Ca2+所起的破坏作用，特别是再灌流时破坏细胞结构的作用，已述于病理生理一节中。因此有人主张再灌流时，应加用Ca2+通道阻滞剂，目前我国临床上用的多数为口服制剂，不适用。异搏定（Verapamil）虽有静脉注射剂，但它具有血管扩张和急性变力作用，对心功能不佳者不宜用。同时它对房室交界区的作用可致传导阻滞。利多氟嗪的尚未有最后结论，且目前在我国市场上还不易获得。
2．血栓素拮抗剂 在实验室中，使用消炎痛（Indomethacin）可拮抗血栓素，前列环素（Prostacycline）也在对抗血栓素的实验中取得良好结果，但目前尚未取得临床上的肯定结论。
3．Fe2+螯合剂 去铁胺能与Fe2+结合，成为不起作用的化合物，这样就阻止了游离的Fe2+在细胞内的破坏作用。目前亦仅处于临床观察阶段。用输液泵，第1天静脉滴注15～50mg/kg体重，6～12h滴完；第2天适当减量。
4．氧游离基清除剂 正常体内过氧歧化酶对这类反应性极强的物质起到清除作用。心脏骤停后，这类物质在体内产生过多，破坏性很强。虽有多种清除剂如抗环血酸、维生素E、过氧歧化酶等已引起临床家的兴趣，但均未获确切的结论。
第五节 复苏术中几种新观点
曾经在复苏时的常规用药和处理措施，现在已决定改变的，主要有以下几方面。
一、异丙基肾上腺素
这曾经是第一线BLS-CPR的药物，并作为“三联针”中的一种。但经多年观察，异丙基肾上腺素依靠加强心肌工作，增加心排出量。如心肌灌注不能补偿心肌的氧耗量，就可加重心肌缺血。它是强用力的β受体兴奋剂，可以扩张周围血管，如心排出量不足，就可能显着地降低动脉压。此外可能加重心律失常。因此已不再作为复苏的第一线药物。
二、氯化钙
现在已不再用于心脏骤停的治疗，除非因过量Ca2+通道阻滞剂造成显著低钙血症或其他副作用时，如由于异搏定引起严重副作用时，可以静注0.5～10g氯化钙处理。
三、无需用冰袋或其他低温装置降低脑组织温度
曾经认为降低脑组织温度有利于抑制其代谢需求。但经长时间临床观察，发现低温可以增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外低温的程度不易控制。因此现在已不建议对心脏骤停病人使用。当然高温亦不利，目前主张以保持正常体温为好。
第六节 复苏时的监护治疗
心脏骤停后，如BLS和ALS的CPR手法抢救及时并得法，心搏恢复有较大可能性（表6-1），但自主呼吸不一定同时恢复，大脑功能也可能一时未全恢复。这一类病人必须继续在ICU或CCU继续监护，并加强治疗。请参看本书有关循环、呼吸监护章节，本节仅简述。
一、保证通气
CPR获初步成效的病人，通气仍为重要的措施之一。但是无需如颅脑创伤病人所需的高通气。因为大多数心脏骤停经CPR救治需继续治疗的病人颅压并不持续明显升高，虽然脑细胞存在着水肿。此外在开始CPR时，高通气对于纠正缺氧性缺血所致组织酸中毒可以起到部分纠正作用，但这种作用经过4h已渐消失。除非复苏病人的脑组织由于晚期神经组织衰变发生较高的血管性水肿，引起明显颅压升高，被动性高通气对于心脏骤停存活的病人并未取得明确有效益。不过中等程度通气，使PCO2保持在3.33～4.65kPa(25～35mmHg)则属必须。
二、维持供氧
主要目的为保持动脉PO2>13.3kPa(100mmHg)，使用最低需求的FiO2和PEEP。足够的组织氧合作用可以维护细胞功能，并可使缺血后组织的修复程序得以保证。已遭损伤的肺组织经氧合作用时，临时发生的肺部问题可能使之恶化。因此需用最低需求的FiO2，并仔细检测PEEP的水平。调整呼吸机的潮气量、频率和气流速度，以取得最适宜的肺顺应性、动脉血PO2和PCO2以及肺泡动脉氧的梯度，虽有人推论高氧梯度水平可产生有害的游离基。
三、保持血压
心搏恢复，必须采取积极措施保持血压在正常范围之内，首先是保持血容量，必要时使用升压药。正常情况时，脑组织的血流可以自动调节血压。但由于严重缺血，损坏了自动调节的能力。因此维持充分的脑灌流压，甚至高于正常一些（根据具体病人调节）是保持血压的重要步骤。可用晶体或胶体液，如血压仍低，应即用多巴胺和间羟胺。必要时考虑小量去甲肾上腺素。
四、纠正酸中毒
良好的通气，降低PCO2可以适量调整由于组织缺氧性缺血所产生的代谢性酸中毒，但是有局限性。目前常用的碳酸氢钠有缺点（见前述），它可产生CO2，并且由于HCO-3不易通过血脑屏障，所以周身体液的酸中毒即使纠正了，但脑脊液中仍为酸中毒。有人建议用三羟甲基氨基甲烷（tris-hydromethyl aminomethane,THAM），又称三缓冲剂(tri-buffer)，优点是不产生CO2，并可以通过血脑屏障。但缺点是可以抑制组织氧化磷酸化作用，加重已经缺氧的细胞损伤。因此现在还需在临床上观察试用。THAM的应用，一般用3.6%(0.3M)的THAM溶液（需新鲜配制）。在机械通气的条件下，一次静滴150ml，也可根据血气分析，测得碱丢失量来补充，可参考下列公式：
3.6%THAM(ml)=碱丢失(mmol)×kg体重
五、维持水、电解质平衡
监测水、电解质平衡是保证复苏成功的重要条件之一。可参看本书中有关章节。此处不赘述。
六、镇静和抗癫痫
外界刺激可以增加脑组织代谢，特别当它处于氧的供需已经失去平衡之际。较适当的用药是安定，静注2～5mg，或苯巴比妥，静注2～5mg/(kg·次)，必要时，可重复。如发生癫痫，应立即静注安定10mg，必要时可增加至一次20～30mg静注。若无效，可静注苯巴比妥，每15min100～200mg，总量15mg/kg体重。癫痫发作可使脑组织代谢增加300%～400%，自然对缺氧的脑组织十分不利。亦可考虑静注苯妥英钠（Phenyltoin），可静脉点滴，速度不要超过50mg/min，总剂量15mg/kg体重。以后可用维持量：每12h200mg苯妥英钠/70kg体重。如能测定苯妥英钠的血浆含量，治疗剂量为10～20μg/ml。如癫痫仍未能完全控制，可同时静注安定。使用期间，应监测心电图。
七、皮质激素
虽然尚无明确证明，皮质激素对于心脏骤停有什么裨益。但有材料说明皮质激素有助于细胞膜稳定，并使钠-钾泵恢复功能。临床上普遍使用氢化考的松或地塞米松。氢化考的松一般静滴，200～300mg加于5%葡萄糖500ml点滴，或地塞米松0.2mg/kg体重静注，以后每6h用0.1mg/kg体重重复。
八、监测颅压
颅压应使保持在2.0kPa（15mmHg）以下，可采用：①通气，使PCO2保持在2.66～3.33kPa(20～25mmHg)；②静脉快滴20％甘露醇液，250ml/30min，6h后可重复；③速尿（参看本章第四节ALS用药）。
九、注意营养
可采用鼻饲或完全用胃肠外营养（TPN），在监护48h内就应开始。
十、病人位置
是为了减轻颅内静脉压设计的。病人头和上身应稍抬高或把床头摇高10°～30°，以利静脉回流，特别是使用PEEP治疗时，更需如此。
十一、心电图监测和心血管功能监测
包括动脉压、中心静脉压、心电图示波、肺动脉楔压、心排出量、周围血管阻力等。
第七节 复苏术引起的并发症
一、充气性胃扩张
这是口对口呼气力量过大或时间过长引起的，用简易呼吸器亦可发生类似情况。胃扩张后，推移横膈向上，影响充分通气。胃内充气压力增高，可引起呕吐（胃内容物反流），吸入病人肺中，是很不利的。应尽早气管插管或经鼻气管插管。放置胃管减轻压力。
二、气胸或血胸
这是由于心内穿刺扎破肺叶或由于肋骨被压骨折，扎破肺组织或血管引起的，这对复苏十分不利。出现气胸应即进行闭式引流。如有血胸，应视出血大小决定处理方法。
三、内脏损伤
按压部位不正确（偏低），胸外按压力量过大，可以造成肝或脾撕裂，引起内出血。
第八节 复苏有效指标
一、瞳孔变化
由大变小、对光反应恢复都是好的表现。
二、脑组织功能开始恢复的迹象
这些迹象有：①病人开始挣扎是脑组织活动恢复的早期表现；②肌张力增加；③吞咽动作出现；④自主呼吸恢复。
三、心电图
示波屏上出现交界区、房性或窦性心律，即使是心房扑动或颤动都是心脏恢复的表征。
四、紫绀消退
第九节 复苏失败的原因
（1）现场抢救不够及时，输送到医院途中，CPR未有效地继续。
（2）技术错误，按压部位不正确，按压力量不足，按压次数过少或过多。
（3）病人呼吸道堵塞。
（4）气胸。
（5）病人心脏原安装人工瓣膜，胸外按压打不开人工瓣膜。
（6）心包腔内大量积液。
（7）病人胸廓明显畸形。
第7章 临床水与电解质平衡和体液的酸碱平衡
第一节 水与电解质平衡
水和电解质是维持生命的基本物质的组成部分。
人体进行新陈代谢的过程实质上是一系列复杂的、相互关联的生物物理和生物化学反应的过程，而且主要是在细胞内进行的。这些反应过程都离不开水。体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质浓度都由人体的调节功能加以控制，使细胞内和细胞外体液的容量、电解质浓度、渗透压等能够经常维持在一定的范围内。这就是水与电解质的平衡。
这种平衡是细胞正常代谢所必需的条件，是维持人体生命、维持各脏器生理功能所必需的条件。但是这种平衡可能由于手术、创伤、感染等侵袭或错误的治疗措施而遭到破坏；如果机体无能力进行调节或超过了机体可能代偿的程度，便会发生水与电解质紊乱。当然，水与电解质紊乱不等于疾病本身，它是疾病引起的后果或同时伴有的现象。讨论和处理水与电解质平衡紊乱问题，不能脱离原发疾病的诊断和治疗。不过，当疾病发展到一定阶段，水与电解质平衡紊乱甚至可以成为威胁生命的主要因素。
因此，对于每一个临床医生来说，正确理解水与电解质平衡的基本概念和生理原则，对提高医疗质量，特别是救治危重病人是十分重要的。
一、概况
| 测定值 | 性别 | |||
| 男（n=15） | 女（n=7） | |||
| X | S.D. | X | S.D. | |
| 总体水（TBW）（%体重） | 58.9 | 5.0 | 54.5 | 2.8 |
| 细胞外水（ECW）（%体重） | 23.3 | 1.9 | 25.9 | 1.9 |
| 细胞内水（ICW）（%体重） | 35.6 | 4.6 | 28.6 | 3.8 |
| 红细胞容量（RCM）（ml/kg） | 29.4 | 2.5 | 24.7 | 1.8 |
| 血浆容量（PV）（ml/kg） | 46.4 | 6.0 | 47.1 | 6.7 |
| 全血容量（TBV）（ml/kg） | 75.8 | 7.5 | 71.8 | 7.2 |
| 脂肪含量（Fat）(%体重) | 19.6 | 6.8 | 25.5 | 3.8 |
| 成分 电 解 质 | 含 量 mmol/L | 成分 电 解 质 | 含 量 mmol/L | |||
| 阳离子 | Na+ | 142 | 阴离子 | HCl3- | 27 | |
| Cl- | 102 | |||||
| K+ | 5 | |||||
| HPO42- | 1 | |||||
| Ca2+ | 2.5 | SO42- | 0．5 | |||
| 有机酸 | 6 | |||||
| Mg2+ | 1 | |||||
| 蛋白质 | 16 | |||||
| 总量 | 150.5 | 总量 | 152．5 | |||
| 渗透压(mOsm/L) | = | 2[Na(mmol/L)+K(mmol/L)] | + | 尿素氮（mg/10ml） | + | 葡萄糖（mg/10ml） |
| 2.8 | 18 |
| 每克食物 | 氧化后产水量（ml） | 代谢后排水量（ml） |
| 糖 类 | 0.6 | - |
| 脂 肪 | 1.1 | - |
| 蛋 白 质 | 0.3 | 20 |
二、水和钠代谢紊乱
| 男病人需水量（L） | = | 估计体重 | × | 60 | × | （ | 1- | 142 | ） |
| 100 | [Na+] |
| 女病人需水量（L） | = | 估计体重 | × | 55 | × | （ | 1- | 142 | ） |
| 100 | [Na+] |
三、钾代谢紊乱
（一）低钾 血钾低于3.5mmol/L，称为低血钾症。发生低钾的原因有三种：摄入不足、丢失过多和分布异常。肾小管功能损害后，常从尿内丢失大量钾。长期应用口服氯噻嗪类速尿或利尿酸钠等利尿剂亦是丢失钾的常见原因。周期性麻痹病人，由于发作性的细胞外液中钾转移入细胞内而发生低血钾症。
1．症状 低钾对心脏和肾的影响最严重，低钾时，心肌兴奋性增高，可出现心律失常。肾脏的浓缩功能减退，尿酸化作用也受到影响。骨骼肌无力，肌腱反射迟钝或消失，严重时可发生肌瘫痪，甚至影响呼吸肌，可致呼吸困难而死亡。
低钾时心电图有典型的表现，主要为ST-T的变化和出现明显的U波，严重时出现异位搏动等心律失常。诊断上，在无条件测定血钾时，心电图往往可以提供可靠的凭据。
2．治疗 补充氯化钾，一般用3～5g氯化钾（10%或15%溶液），加于5%葡萄糖1000～1500ml，静脉点滴，每小时不超过1g氯化钾。严重的病例每日须补充氯化钾8～10g（100～130mmol）。低钾多伴有碱中毒，治疗上应注意，如不严重，一般无须补充0.1N盐酸液。
（二）高钾 临床上发生高血钾的常见病主要为肾功能衰竭。
1．临床表现 心电图的表现常常是很典型的高而尖耸的T波，继而出现心律正常。P波消失，QRS加宽等。
2．治疗 往往不满意，可采取下列措施。
（1）葡萄糖和胰岛素：目的为使钾离子从细胞外移入细胞内。每4g葡萄糖加1u正规胰岛素，每3～4h静脉点滴葡萄糖25～50g,胰岛素8～16u。
（2）透析：腹膜透析是较为方便的一种方法。血透析效果好，但需要较复杂的设备和技术条件。
四、镁代谢紊乱
以低镁血症较常见，镁过多少见。
低镁血症发生的原因为摄入不足，吸收不良和丢失过多。长期禁食、长期输入无镁液体的病人，可因摄入不足发病。小肠上段切除所致吸收不良亦可发生低镁血症。镁在肾脏的排出情况颇似钾离子，因此肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症经治疗后，镁在尿中的排出亦增多。各种原因引起的血钙过高，镁在尿中的排出也增多。我国生产的原子分光亮度计对体液中镁的分析仅需极短时间就能得到结果。
1．症状 主要为肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进等类似低钙的表现，严重时可出现谵妄、精神失常、定向丧失、幻觉、惊厥、昏迷等。可出现心律失常，尤其是心动过速。
2．诊断 病史中分析缺镁的可能，临床表现似低钙，但血钙不低或用钙盐治疗无效。血镁浓度低于0.7mmol/L，以及24h尿镁排出少于1.5mmol/h，要考虑低镁诊断。亦可用试验治疗来证实本病，方法为：10%硫酸镁20～30ml加入5%葡萄糖500ml液中，静脉点滴2h，密切监视血压和临床反应，如病情好转，可认为是低镁血症。
3．治疗 以肌内注射较为安全，10%～20%硫酸镁10ml，肌内注射，每日3～4次，连用3～4日。或以10%硫酸镁10ml加于5%葡萄糖液500ml中，缓慢静脉点滴，严重病例可加10%硫酸镁20～30ml，静脉点滴12～24h时。需静脉点滴时，用门冬酸钾镁（Panangin）较安全有效，以门冬酸钾镁20ml加于5%葡萄糖液500ml中静脉点滴。每20ml Panangin内含门冬酸镁33.7mg,门冬酸钾103.3mg。
对长期禁食或胃肠减压病人，每日补充镁盐1g，即可预防发生低镁血症。
高镁血症常见于尿毒症，可应用血透析法来治疗。
第二节 体液的酸碱平衡
一、酸碱平衡的调节
人体血液的pH所以能经常保持在7.35～7.45，是因为我们体内有完整的调节功能，主要通过四个方面来调节。
（一）缓冲系统 体内有3种缓冲系统，均为弱酸和其盐的组合：碳酸氢盐（H2CO3-BH2CO3）、磷酸盐（NaH2PO4-Na2HPO4）和血红蛋白、血浆蛋白系统，以第一组最重要。
（二）肺的调节作用 体液缓冲系统最终须依赖肺呼出CO2或肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡。所以肺功能在调节酸碱平衡上是很重要的。
（三）肾脏的调节作用 肾脏通过4种方法进行酸碱平衡的调节。
1．NaHCO3的再吸收 正常情况下，血液中的NaHCO3经肾小球滤出，在肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是通过Na+与H+的交换进行的。肾小管的上皮细胞内，自血液弥散进入的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合成H2CO3，游离后（H+、HCO-3）产生H+与肾小管中的Na+交换。
2．排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能，是通过排泌H+与Na2HPO4的Na+交换产生NaH2PO4排出体外来完成。
3．生成和排泌氨 肾远曲小管细胞能产生氨（NH3），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+结合成NH+4，再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等]排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的铵盐时，滤液中的Na+、K+等离子则被代替，与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中。每排泌一个NH3，就带走滤液中的一个H+，这样就可以促使小管细胞排泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。
4．离子交换和排泌 肾脏远曲小管同时排泌H+和K+。K+和H+竟向Na+交换，如K+排泌增加，H+的排泌就减少，反之如K+排泌减少，H+排泌就增加，肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定。
（四）离子交换 除了上述三种调节酸碱平衡的机制以外，还有通过离子交换这一机制来调节的。HCO-3和Cl-均透过细胞膜自由交换，当HC0-3进入红细胞量增多时（体内的酸性物质增加时），Cl-即被置换而排出。当HCO-3从红细胞排出增多时，Cl-就多进入红细胞与之交换。这样红细胞血红蛋白就可以多携带CO2至肺泡排出，多余的Cl-可通过肾脏排出。其他如Na+、K+、H+等正离子除在肾小管进行交换外，在肌肉、骨骼细胞中亦能根据体内酸、碱反应的变化而进行交换调节。
体内酸碱平衡的调节，以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。肺的调节略缓慢，其反应约较体液缓冲系统慢10～30min。离子交换再慢些，约于2～4h始起作用。肾脏的调节开始最迟，往往需5～6h以后，可是最持久（可达数天），作用亦最强。肺的调节作用亦能维持较长时间。
二、酸碱平衡紊乱
| 正常25mmol/L-测得mmol/L×0.6×体重（kg） | = | 所需THAM(ml) |
| 0.3 |
第8章 意识障碍和昏迷
第一节 意识障碍的病理生理基础
意识是中枢神经系统对内外环境刺激所作出的有意义的反
■［此处缺少一些内容］■
延髓、桥脑和中脑被盖部的灰质内。如果在桥脑上1/3处和下丘脑背侧之间损坏这个系统，动物就会陷入昏迷。现在已经肯定，维持觉醒状态的中枢结构位于间脑后方和中脑的结合部。
中枢整合机构包括双侧大脑皮层以及和丘脑间的联系。如果双侧大脑皮层受到广泛的损害，则动物对刺激的条件反射反应全部丧失，认识功能和思维内容也因之消失。有人认为虽然上升性网状激动系统未受累，但觉醒状态也会受到影响，以至动物陷入意识障碍状态。Serafetinides等认为优势侧皮层受损更容易发生意识障碍。
第二节 意识障碍的临床分类
| 最佳的睁眼反应 | 有目的地和自发性地 | 4 |
| 口头命令 | 3 | |
| 疼痛刺激 | 2 | |
| 无反应 | 1 | |
| 最佳的口语反应 | 定向和对答 | 5 |
| 失定向 | 4 | |
| 不恰当的词汇 | 3 | |
| 含混的发音 | 2 | |
| 无反应 | 1 | |
| 最佳的运动反应 | 服从口头命令 | 6 |
| 对疼痛的局部反应 | 5 | |
| 对疼痛的逃避反应 | 4 | |
| 屈曲反应（去皮层强直） | 3 | |
| 伸展反应（去大脑强直） | 2 | |
| 无反应 | 1 |
第三节 意识障碍的分级
鉴于意识障碍种类繁多，各家的看法也不尽一致，为临床上判断和应用方便起见，可把意识障碍分成轻、中、重三级，以便指导治疗和估计预后。
一、轻度意识障碍
包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状态。这组意识障碍往往起病较急，持续时间较短，思维内容变化不太大，情感色彩较浓。如果及时处理，可望在较短时间内恢复。
二、中度意识障碍
包括混浊状态或精神错乱状态、谵妄状态。这组意识障碍较重，持续时间较长，思维内容有明显变化。但症状波动性大，不同的病人表现固然不同，同一病人在不同时间内表现也可明显不同。病情的转归可移行为轻度意识障碍，也可加重陷入昏迷状态。采用适当的处理措施使意识障碍不再进一步恶化是当务之急。
三、重度意识障碍
包括昏睡状态或浅昏迷状态、昏迷状态、深昏迷状态和木僵状态。都是严重的意识障碍，往往由于病情过重或时间过久未得到适当的处理所致。积极抢救以争取改善预后十分重要。
第四节 意识障碍和昏迷病人的病史采集
诊治意识障碍或昏迷病人必须要向周围人群详细询问病史，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。
一、意识障碍和昏迷的特点
（一）发病的急缓 急骤发生的意识障碍或昏迷，多为意外原因所致，如中毒、服毒、低血糖等；但也可见于慢性疾患所引起的急性并发症，如高血压动脉硬化引起的急性脑血管病，阿-斯综合征，又如颅内肿瘤引起的脑疝等。渐进加重的意识障碍或昏迷，多见于中毒性或代谢性脑病、中枢神经系统感染等。这些患者在意识障碍前多半有原发病的症状，如慢性肺、肝、肾病，糖尿病等，且原发病随着意识障碍的加重而加重。
（二）意识障碍的过程 症状时轻时重，病情波动性大，以中毒性或代谢性脑病居多。头部外伤后陷入昏迷清醒后，再陷入昏迷者，要考虑硬膜外血肿的可能性。
（三）意识障碍前或发生意识障碍时的伴随症状 要注意有无发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、浮肿、血压变化，尿便异常，抽搐等，以及这些症状与意识障碍的先后次序。
二、既往健康状况
如有无心、肝、肾、肺等脏器的慢性疾患；有无糖尿病、高血压以及类似的昏迷史等。
三、服药史
平时应用安眠镇静药或精神药物的习惯和剂量；糖尿病患者注射胰岛素的剂量和时间等。
四、环境和现场的特点
（一）季节 冬季要考虑一氧化碳中毒；夏季要想到中暑。
（二）晨起发现的昏迷病人 应想到一氧化碳中毒，服毒或低血糖昏迷。
（三）公共场所发现的昏迷病人 多数为急骤发病者，如癫痫、脑出血、阿-斯综合征等。
（四）病人周围的事物 药瓶、未服完的药片、敌敌畏或农药等应收集检验，注意呕吐物的气味。
（五）发病前状况 注意情绪激动的可能诱因。
（六）有否外伤 注意可能的头部外伤史以及可能发生头部外伤的现场。
第五节 意识障碍和昏迷病人的体格检查
| 损 害 水 平 | 呼吸 | 瞳孔 | 眼 球 运 动 | 运 动 反 应 |
| 间 脑 | 潮式呼吸 | 小、对光反应（+） | 浮动、运动充分 | 伸展过度 |
| 中 脑 | 潮式呼吸 | 居中、固定、不规则 | 只有外展运动 | 去皮层 |
| 中脑下部和桥脑上部 | 长吸气呼吸 | 针尖大小、对光反应（+） | 只有外展运动 | 去大脑 |
| 桥脑下部和延髓上部 | 共济失调性呼吸 | 针尖大小，对光反应（+） | 无运动 | 弛缓或下肢屈曲 |
第六节 意识障碍和昏迷病人的实验室检查
| 尿 糖 | 尿 酮 体 | 糖尿病史 | 降血糖药 | 可 能 病 因 |
| （一） | （-） | 无 | 可除外糖尿病酸中毒及高渗性非酮症昏迷（但肾阈高者除外） | |
| 有 | 胰岛素、磺脲类 | 低血糖昏迷 | ||
| （+） | 无 | 饥饿性酮症 | ||
| （-）～（+） | （-）～（+） | 有 | 双胍类 | 乳酸性酸中毒 |
| （+） | （-） | 有或无 | 糖尿病合并其他原因的昏迷 | |
| （-）、弱阳性 | 有或无 | 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 | ||
| （+） | 有或无 | 糖尿病酮症酸中毒 |
第七节 意识障碍和昏迷病人的鉴别诊断
据500例初诊为原因不明的昏迷病人而后确诊的统计，其中326例为中毒性或代谢性脑病，占65%；中枢神经系统病变166例，占33%；精神病8例，占2%。可见内科疾病引起的意识障碍或昏迷占2/3左右。
根据临床有无锥体束征，脑干反射正常与否以及头颅CT检查所见可以把意识障碍或昏迷病人分成下述三组。
一、脑干反射正常，无锥体束征组
（一）头颅CT能帮助诊断者 ①脑积水；②双侧硬膜下血肿；③头部外伤引起的对冲性硬膜外血肿或脑挫伤；④蛛网膜下腔出血；⑤脑萎缩。
（二）头颅CT不能帮助诊断者 ①药物或毒物中毒；②代谢性脑病（肺、肝、肾性脑病）；③休克；④高血压脑病；⑤脑膜炎和脑炎；⑥癫痫；⑦精神病；⑧某些类型的蛛网膜下腔出血；⑨老年性痴呆；⑩海绵样脑病。
二、脑干反射正常，有锥体束征组
（一）头颅CT能帮助诊断者 ①脑出血；②脑梗死；③疱疹性病毒性脑炎；④硬膜下或硬膜外血肿；⑤颅内肿瘤；⑥脑脓肿；⑦多发性脑梗死（腔隙状态）；⑧垂体卒中；⑨多发性硬化。
（二）头颅CT不能帮助诊断者 ①代谢性脑病伴不对称的体征者；②等密度的硬膜下血肿；③癫痫局灶性发作或发作后状态。
三、脑干反射异常，有或没有锥体束征组
（一）头颅CT能帮助诊断者 ①桥脑和中脑出血；②小脑出血、肿瘤或脓肿；③大脑半球肿物压迫双侧脑干；④脑干内肿瘤或脱髓鞘病。
（二）头颅CT不能帮助诊断者 ①椎-基底动脉血栓形成；②药物中毒；③外伤性脑干挫伤；④脑死亡。
第八节 意识障碍和昏迷病人的急诊处理
一、急诊处理的原则
尽力维持生命体征；必须避免各脏器的进一步损害；进行周密的检查来确定意识障碍的病因。
二、具体措施
（一）保持气道通畅以保证充足的氧气 应立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸走分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要时需插入气管套管，用麻醉机给氧，但气管套管最多只能维持72h，否则会造成喉头水肿。因此72h后要作气管切开术，用人工呼吸器维持呼吸。在抢救过程中，要经常作血液气体分析，一般氧分压至少高于10.67kPa(80mmHg)，二氧化碳分压在4～4.67kPa(30～35mmHg)左右。
保证充足的氧气的重要性在于避免脑和心脏因缺氧而造成的进一步损害。
（二）维持循环血量 应立即输液以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物，平均血压应当维持在10.67kPa(80mmHg)或以上。
（三）给葡萄糖 在给葡萄糖之前一定要先取血查血糖和其他血液化学检查。葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态。但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人，最好等血糖结果回报后再给葡萄糖。
（四）保持电解质、酸碱和渗透压平衡 这三种不平衡状态对脏器都会产生进一步损害，特别是对心和脑，因此必须根据化验结果予以纠正。
（五）脱水疗法 意识障碍和昏迷病人多伴有或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。合并有心功能不全的病人，也可用速尿。外伤引起的脑水肿，可酌情考虑短期静滴氟美松或氢化考的松。
（六）控制抽搐 不少代谢性脑病或中枢神经系统疾病都会引起抽搐发作，癫痫连续状态由于呼吸暂停而缺氧，会加重脑损害，因此必须及时处理。目前首选药物是安定，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5～1g，剂量可在4～6h内重复应用。
（七）预防继发性感染 应勤翻身、勤擦澡，必偠时留置尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。
（八）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿、伤口培养，选择广谱抗生素。高热会影响脑功能，可采用物理降温方法，如睡冰褥子、戴冰帽，或使用人工冬眠。
（九）控制兴奋状态 意识障碍病人有时会出现冲动伤人或自伤行为，此时应适当给予安定类药物或抗精神病药物，使病人安静，然后才能进行常规诊治。
（十）注意培养 除了静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的可少量多次喂以易消化的食物。如吞咽困难或不能吞咽的，则可用鼻饲管鼻饲牛奶、豆浆或混合奶，也可喂食菜汤、肉汤等。维生素B族有营养神经的作用，应予以补充。鼻饲管应每周清洗、消毒一次。
（十一）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。