第四篇 呼吸系统疾病急诊

当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。可以引起呼吸衰竭的疾病很多，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，从事急诊医学专业的医务人员应当熟悉它的临床表现以便及时诊断，正确救治。由于呼吸衰竭并没有显着特征性的症状或体征，它的诊断很大程度要依靠动脉血液气体分析测定。一般来说，当一成年人，位于海平面，呼吸空气，在静息状态下，若动脉血氧分压（PaO2）低于8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa(50mmHg)时即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸衰竭又因起病的急缓，分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在数秒或数小时内迅速发生。呼吸功能障碍在数日或更长时间内缓慢发展，机体内相应产生一系列代偿性的代谢改变如血碳酸氢盐增高等即为慢性呼吸衰竭。本章只介绍急性呼吸衰竭的诊治要点。但也应注意到在实际临床工作中，经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上，由某些激发因素，又发生急性呼吸衰竭。 一、急性呼吸衰竭的病理生理学改变 呼吸衰竭的病理生理学基础在于气体交换的障碍，包括四个主要环节（参阅第3章）。 （一）肺泡通气不足 指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少。由于每分钟肺泡通气量（jizhenyixue072.jpgA）的下降，引起PaCO2升高，高碳酸血症。同时，根据肺泡气公式

PAO2=	（PB-PH2O）·FiO2-	PaCO2
		R

（PAO2，PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压，大气压和水蒸气压力，FiO2代表吸入气氧分数，R代表呼吸交换比值）。由已测得的PaCO2值，就可推算出理论的肺泡气氧分压值。如PaCO2为9.33kPa(70mmHg),PB为101.08kPa(760mmHg),37℃时PH2O为6.25kPa(47mmHg),R一般为0.8，则PAO2理论值为7.18kPa(54mmHg)。假若PaCO2的升高单纯因jizhenyixue072.jpgA下降引起，不存在影响气体交换肺关质病变的因素，也就是说肺泡气与动脉血的氧分压差（PA-aO2）在正常范围，一般为0.4～0.7kPa（3～5mmHg），均在1.33kPa（10mmHg）以内。所以当PaCO2为9.33kPa(70mmHg)时，PAO2为7.18kPa（54mmHg），动脉血氧分压应当在6.67kPa（50mmHg）左右，也就是高碳酸血症型的呼吸衰竭。 又如当测得的PaO2的下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时，譬如上述患者实测得PaO2为4.0kPa(30mmHg)，则应考虑存着除肺泡通气不足以外的其他病理生理学变化。在实际临床工作中，单纯因肺泡通气不足引起呼吸衰竭不多见。 （二）通气/血流灌流（jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg　）失调 是引起低氧血症最常见的病理生理学改变，是因肺内通气与血流灌注不均所决定（参见第3章）。经West JB等人滴注6种不同可溶性气体，然后测定呼出气与血液中的浓度，显示了正常人不同体质、不同年龄jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg　的不同表现，也在某些肺部疾病患者中证实了jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg　失调的存在（图23-1）。 jizhenyixue073.jpg通气/血流灌注失调 图23-1 通气/血流灌注失调 jizhenyixue074.jpg提高吸入氧浓度不能纠正因通气/血流比例失调所致低氧血症 图23-2 提高吸入氧浓度不能纠正因通气/血流比例失调所致低氧血症 （三）肺内分流量增加　在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）中，jizhenyixue032.jpgs的增加是构成低氧血症的主要因素。 jizhenyixue032.jpgs/jizhenyixue032.jpgT增加与jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg 失调引起的低氧血症有些不同特点。QS/QT增加时PaO2可明显降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄积方始出现。另外用提高吸入氧气浓度的办法（氧疗）不能有效地纠正此种低氧血症（图23-2）。 （四）弥散功能障碍 已如前述，由于人体弥散功能的储备巨大，虽是发生呼吸衰竭病生理改变的原因之一，但常需与其他三种主要的病理生理学变化同时发生，参与作用使低氧血症出现。 总之，不同的疾病发生呼吸衰竭的途径不全相同，经常是一种以上的病理生理学改变的综合作用。 二、急性呼吸衰竭的病因 可以引起低氧血症和高碳酸血症的疾病很多，多数是呼吸系统的疾患，但也常因肺外其他系统疾病引起。 （一）各种导致气道阻塞的疾病 急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿，造成上气道（指隆突以上至鼻的呼吸道）急性梗阻。导物阻塞也是一项可以引起急性呼吸衰竭的原因。 （二）引起肺实质浸润的疾患 感染性因子引起的肺炎是此类病中主要疾患。误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物也可引起严重肺实质炎症而发生急性呼吸衰竭。 （三）肺水肿　①各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。②非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿（permeability pulmonaryedema），如急性高山病，复张性肺水肿。成人呼吸窘迫综合征（ARDS）为此种肺水肿的代表。此类疾病可造成严重低氧血症。 （四）肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一种重要病因。 （五）胸壁胸膜疾患　如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。 （六）神经肌肉系统疾患 即便司气体交换的肺本身并无病变，因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也可发生呼吸衰竭。如安眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制。或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变，或因多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。 三、急性呼吸衰竭的临床表现 因低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现。由于造成呼吸衰竭的基础病因不同，各种基础疾病的临床表现自然十分重要，需要注意。 （一）低氧血症　神经与心肌组织对缺氧均十分敏感，低氧血症时常出现中枢神经系统和心血管系统功能异常的临床征象。如判断力障碍、运动功能失常、烦躁不安等中枢神经系统症状。缺氧严重时，可表现为谵妄，癫痫样抽搐，意志丧失以致昏迷、死亡。在心、血管方面常表现为心率增快、血压升高。缺氧严重时则可出现各种类型的心律紊乱，进而心率变缓，周围循环衰竭，四肢厥冷，甚至心脏停搏。 肺泡缺氧时，肺血管收缩，肺动脉压升高，使肺循环阻力增加，右心负荷增加，乃是低氧血症时血流动力学的一项重要变化。 缺氧患者的呼吸系统表现也是一项重要的临床征象。患者表现为呼吸困难，呼吸频率可增速，鼻翼煽动，辅助呼吸肌肉运动增强，呼吸节律紊乱，失去正常规则的节律。缺氧严重，中枢神经和心血管系统功能严重障碍时，呼吸可变浅、变慢，以至呼吸停止。 当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时，患者口唇粘膜、甲床部位出现紫绀。但因患者血红蛋白含量、皮肤色素和心功能状态等因素影响以及受观察者鉴定能力的限制，紫绀虽是一项可靠的低氧血症的体征但不够敏感。 （二）高碳酸血症　由于急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积不但程度严重而且发生时间短促，因此产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。临床表现为头痛，反应迟钝，嗜睡，以至神志不清，昏迷。扑翼样震颤也是二氧化碳蓄积的一项体征。二氧化碳蓄积引起的心血管系统的临床表现因血管扩张或收缩程度而异。如多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。 （三）其他重要脏器的功能障碍 严重的缺氧和二氧化碳蓄积可以影响或加重肝、肾或胃肠功能障碍。临床上将出现黄疸、肝功能异常；尿中可出现蛋白、血细胞或管型，血液中尿素氮、肝酐含量增高；也可能出现呕血、黑便等由应激性溃疡造成的消化道出血等。 实际上，急性呼吸衰竭常与其他重要脏器的功能同时或先后出现，近来乃有多脏器功能衰竭（MOF）的概念出现，并引起临床工作者尤其是从事急救医学工作者的重视。 （四）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征 这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。如感染时的畏寒、高热，肺炎时的咳嗽、胸痛等。应当及时辨认，以便采取针对性的治疗措施。 （五）水、电解质和酸碱平衡的失调 因严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱状态的失常。如缺氧而通气过度可发生急性呼吸性碱中毒；急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧时无氧代谢引起乳酸堆积，肾脏功能障碍使酸性物质不能排出体外，二者均可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡又可同时存在，表现为混合性酸碱失衡（参见第7章）。 与酸碱平衡失调的同时，将会发生体液和电解质的代谢障碍。在诊断和处理急性呼吸衰竭时均应予以足够的重视。 四、急性呼吸衰竭的诊断 一般说来，对存在着可能发生急性呼吸衰竭基础病因的患者，如胸部外伤或手术后、严重肺部感染或重症革兰阴性杆菌败血症患者等，当密切注意其呼吸、循环和中枢神经系统的表现，及时做出呼吸衰竭的诊断是可能的。但对某些急性呼吸衰竭早期的患者或低氧血症、二氧化碳蓄积程度不十分严重时，单依据上述临床表现做出诊断有一定困难。动脉血气分析的结果直接提供动脉血氧和二氧化碳分压水平，可作为诊断呼吸衰竭的直接依据。因此，不能否认血气分析在呼吸衰竭诊断上的重要地位。 应当强调的是不但要诊断呼吸衰竭的存在与否，尚需要判断呼吸衰竭的性质，是急性呼吸衰竭还是慢性呼吸衰竭基础上的急性加重，更应当判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程，明确为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，以利采取恰当的抢救措施。 在诊断和紧急处置的过程中，应当尽快鉴定产生呼吸衰竭的基础病因，否则有可能患者经氧疗或机械通气后因得到足够的通气量维持氧和二氧化碳分压在相对正常的水平，若基础病因未被发现与去除，仍不能脱离再次发生呼吸衰竭的威胁。 五、急性呼吸衰竭的处理 急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。对它的处理要求迅速、果断。数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅 通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位 立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 2．有效的气管内负压吸引　以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道　当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。并且此种鼻咽管不能用以进行机械通气，临床上常用的人工气道为气管插管和气管造口术后置入气管导管两种。 气管插管有经口和经鼻插管两种。前者藉喉镜直视下经声门插入气管，容易成功，较为安全。后者分盲插或借喉镜、纤维支气管镜等的帮助，经鼻沿后鼻道插入气管。与经口插管比较需要一定的技巧，但经鼻插管容易固定，负压吸引较为满意，与机械通气等装置衔接比较可靠，给患者带来的不适也较经口者轻，神志清醒患者常也能耐受。唯需注意勿压伤鼻翼组织或堵塞咽鼓管、鼻窦开口等，造成急性中耳炎或鼻窦炎等合并症。 当有经验的耳鼻喉科或外科医师从容不迫操作时，气管造口术引起合并症的发生率可以很低。但实际上由于病情或其他条件的限制，手术死亡率达0.9%～5.1%。即时合并症有出血、气胸、空气栓塞、皮下及纵隔气肿等。24～48h后的后期并发症有感染、出血等。气管狭窄则是晚期并发症。与气管插管相比，经气管造口置入气管导管这种人工气道完全不通过鼻或咽部等上气道，固定最为稳定为靠，患者的耐受最好。因此，估计患者病情短期内不会被纠正，需要人工气道时间较久者可采用此种方法。 近年来已有许多组织相容性较理想的高分子材料制成的导管与插管，为密封气道用的气囊也有低压、大容量的气囊问世，鼻插管可保留的时间也在延长。具体对人工气道方法的选择，各单位常有不同意见，应当根据病情的需要，手术医生和护理条件的可能，以及人工气道的材料性能来考虑。肯定在3日（72h）以内可以拔管时，应选用鼻或口插管，需要超过3周（21天）时当行气管造口置入气管导管，3～21日之间的情况则当酌情灵活掌握。 使用人工气道后，气道的正常防御机制被破坏，细菌可直接进入下呼吸道；声门由于插管或因气流根本不通过声门而影响咳嗽动作的完成，不能正常排痰，必须依赖气管负压吸引来清除气道内的分泌物；由于不能发音，失去语言交通的功能，影响患者的心理精神状态；再加上人工气道本身存在着可能发生的并发症。因此人工气道的建立常是抢救急性呼吸衰竭所不可少的，但必须充分认识其弊端，慎重选择，尽力避免可能的并发症，及时撤管。 4．气道湿化　无论是经过患者自身气道或通过人工气道进行氧化治疗或机械通气，均必须充分注意到呼吸道粘膜的湿化。因为过分干燥的气体长期吸入将损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面的粘液层，使痰液不易排出，细菌容易侵入，容易发生呼吸道或肺部感染。 保证患者足够液体摄入是保持呼吸道湿化最有效的措施。目前已有多种提供气道湿化用的温化器或雾化器装置，可以直接使用或与机械通气机连接应用。 湿化是否充分最好的标志，就是观察痰液是否容易咳出或吸出。应用温化装置后应当记录每日通过湿化器消耗的液体量，以免湿化过量。 （二）氧气治疗　简称氧疗，是纠正低氧血症的一种有效措施。由于氧气也是一种治疗用药，使用时应当选择适宜的给药方法，了解机体对氧的摄取与代谢以及它在体内的分布，注意氧可能产生的毒性作用。 由于高浓度（>21%）氧的吸入可以使肺泡气氧分压提高。若因PAO2降低造成低氧血症或主因jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg 失调引起的PaO2下降，氧疗可以改善。氧疗可以治疗低氧血症，降低呼吸功和减少心血管系统低氧血症。 氧疗的设备、方法，注意事项等请参阅第27章。 （三）机械通气　近20余年来，随着敏感的传感器和专用的微处理机及微电脑等高技术的推广，使机械通气机性能日益完善，再加对呼吸生理学认识和深入和血液气体分析技术的应用，使呼吸衰竭的治疗效果显著提高，也是急诊医学领域中一项重要进展。 1．机械通气的目的　保证适合患者代谢所需的肺泡通气量和纠正低氧血症及改善氧运送是机械通气机（此名较人工呼吸器更恰当，故在本文中均用机械通气机一名）的主要用途。 2．通气机的类型 过去曾被临床应用的负压通气机（铁肺）已很少使用。目前应用最为广泛的通气机属于气道正压通气机类型。它又因机器开始送气进入吸气相的方法，提供送气气源方式和使吸气相终结的方法各异而有不同类型。习惯上，以吸气相终止的方法来区分比较容易理解，也就是可分为容量转换型、压力转换型、时间转换型和流量转换型等。当一事先预置的吸入气潮气量送入机体时，吸气相终止，机器立即转入呼气相，此种通气机即称为容量转换型通气机。若按预置压力转换吸气相，或按预置时间、预置流量转换者即相应称为压力、时间或流量转换型。现在设计师们更将容量、时间、压力等条件按要求结合起来设计出更新类型的通气机。 晚近10余年来，又出现了一种高频通气机，包括高频喷射通气、高频正压通气和高频震动三种，机器设置、通气原理和机体反应都和习惯常用的正压通气不同，尚待进一步观察与研究，方可评价它的实用意义和价值。 3．通气型式　虽然通气机类型不同，通气型式基本上不外以下几种（图27-1）。 （1）控制或控制/辅助通气（CMV、AMV）：通气机控制患者的呼吸频率、潮气量或每分钟通气量，呼吸时比也由通气机设定，以上参数不受患者的动力或反应所变动，此即为控制式通气（CMV）。通气频率越慢（如少于12次/min），气道内均压较低，对静脉回流影响也少。潮气量决定着吸入气的肺内分布和肺泡通气量，也就是决定着二氧化碳的排出。医师们通过通气机控制着患者的有效通气量、呼吸时比、呼吸频率，也就是掌握着患者的通气型式。 当患者的自发呼吸，产生一基线以下的吸气压力（触发压力），通气机即按医师设置的要求开始吸气相，一旦患者自发的呼吸频率过低或不能产生足够的吸气负压，机器自动进入控制式通气，此即为控制/辅助式通气（CMV/AMV）。 （2）间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV）：采用此种通气方式时，患者一方面接受通气机按预定时间间隔给予的间歇正压通气，一方面患者自己可以通过通气机管路进行自发呼吸，与通气机气流并不发生阻抗，而所吸入的气体是经通气机提供的经适宜温化、湿化和饱含氧气的气体，此为间歇指令通气（IMV）。通气机按需给以间断通气，为达到此目的，在通气机的管路中需设有持续气流系统。 当患者一方面可以通过通气机自发呼吸，不与通气机的间歇正压通气发生阻抗，而且预置的由通气机提供的正压送气均与患者的自发吸气相同步，即为同步间歇指令通气（SIMV）。这需要在通路中设有按需找开的活瓣，保证按需气流系统才能完成。与持续气流系统相较，患者所需承受或进行的呼吸功较大，以致有的患者在病情的一定时期不能接受SIMV通气方式。 （3）呼气末正压通气（PEEP）和持续气道内正压通气（CPAP）：通气机呼出管路增有设施，使呼气期末保持高于大气压力。当患者自发呼吸，通过装置使呼气末处于正压，此时吸气期气道内也同时为正压，于是整个呼吸周期气道内均为正压通气。 PEEP的通气方式在抢救呼吸衰竭中已为临床广泛接受，尤其是在抢救成人呼吸窘迫综合征患者时，因其确能提高患者已经十分降低的功能残气量，使肺内分流量得以降低，部分病人可以吸入低于60%浓度的氧气就可以提高PaO2到能维持组织氧合代谢的需要而得以存活。至于呼气末正压以多少为合适，也就是最佳PEEP，就要兼顾动脉血氧分压和PEEP对血流动力学的干扰及气压伤等几个方面来考虑了。 4．全部呼吸支持（FVS）与部分呼吸支持（PVS）CMV或AMV等均为由通气机提供了患者通气所需的能量，患者不用再作任何呼吸功。IMV和SIMV最初应用于临床时曾只做为一种撤离通气机的方式，近年来有学者认为只有IMV和SIMV两种通气型式可以由通气机补足患者自己进行通气作功不足时所需的能量，也就是后两种通气型式具有部分通气支持的特点。PVS具有FVS所不具备的优越性，更符合于生理状态。这些新概念的提出值得在日后工作中进一步观察与验证。 绝大部分患者在呼吸衰竭的最初几个小时，全部呼吸支持（FVS）可使病情迅速稳定，提供进行病因、病情诊断的足够时间，和得以确定合适的治疗方案。一旦获得足够生理学数据的佐证，当患者已能耐受部分通气支时（PVS）时，则宜尽早有计划、逐步地降低通气机提供正压通气的频率，进入PVS。下一步就是判断撤退通气机的时机。 5．使用通气机的适应证和撤机 当患者呼吸骤停，或发生急性通气性呼吸衰竭，二氧化碳急骤升高，严重低氧血症，经过一般给氧治疗仍不能纠正等均应视为机械通气的绝对适应证。当各种原因使患者需要依靠通气支持以减轻心、肺功能、纠正已经发生或即将发生的呼吸衰竭，也具有应用通气机的指征。不但要了解诱发呼吸衰竭的原因疾病，同时更需了解该种疾病影响呼吸病理生理的严重程度，才能据之作出是否应当使用通气机的判断。不同的参考书籍列举出许多具体肺功能参数作为用应用通气机的指标，诸如肺活量低于15ml/kg，呼吸频率超过35次/min，最大吸气峰压低于-1.96kPa(-20cmH2O)，以及PaCO2、PaO2、pH等最高或最低限度等等。实际上，这些具体数据均不能作为绝对性依据，必需结合患者的具体病情来考虑，有时甚至不得不考虑到医疗、护理、监护力量等因素才能使通气机的应用合理。 撤机同样应当选择合宜时机。尽早撤机已是公认的原则，但撤机的最佳时机不由医、患者主观意愿决定，应当根据诱发患者发生呼吸衰竭的原因是否得到适当控制，心肺功能和呼吸肌肌力是否恢复到能够支持代谢所需等作出科学客观的判断。一般认为当肺活量恢复到10～15ml/kg，吸气压达到-1.96kPa(-20cmH2O)，在吸入气氧分数（FiO2）小于0.4时PaO2能超过8.0kPa(60mmHg)，PaCO2低于6.67kPa(50mmHg)即达到撤机条件。同样，绝对数值仍为参考依据，患者的个体性必需重视，而患者的信心，医护人员的经验，医、患间的密切配合也是很重要的。 撤机可通过上述IMV通气型式合用T形管技术达到，患者通过T形管呼吸，同时逐渐延长停用呼吸机时间，最后完全撤机。撤机过程是一有计划、需密切观察的过程。一旦出现需要重新连机的征象则应及时恢复。一般使用通气机时间越久，撤机中遇到困难可能会越多。 6．使用通气机的并发症　通气机均需通过人工气道连接，因此人工气道的并发症亦为使用通气机过程中可能发生的合并症。此外，气压伤和循环系统血流动力学的影响是通气机使用中应注意防止的两项重要合并症。 当气道内压过高时，可引起气胸、纵隔气肿等气压伤。胸腔内压过高，影响回心血量，干扰心室顺应性，使心排血量降低，均可增加已经十分危重的患者的病情。在应用较大潮气量行CMV或较高PEEP时必需小心观察与防止。 7．使用通气机时的床边监测 除必要的血流动力学参数外，通气机是否按计划正常运转，患者气道内压力变化，肺及总顺应性改变，气道阻力等机械力学方面的变化也应做为监测内容。定时血气分析的数据，或通过经皮电极连续监测得到的氧和二氧化碳分压等数据，可作为气体交换的指标，都是不可缺少的监测项目。最为直观重要的依然是患者血压、脉搏、一般状况、神志状态、呼吸型式等。 总之，机械通气在呼吸衰竭治疗中的应用，提高了呼吸衰竭抢救的成功率。另一方面，也提高了呼吸衰竭危重患者对医护条件的要求。 （四）心血管系统功能的监测与改善　低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心脏功能，常与呼吸衰竭并存的心血管疾患也将增加呼吸衰竭治疗的困难。在治疗急性呼吸衰竭过程中，应当注意观察各项心血管系统功能的指标。如有条件，对危重患者应采用漂浮导管了解心排血量、右心室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压和肺循环阻力，并可直接测定混合静脉血氧和二氧化碳浓度。 经氧疗或机械通气后，低氧血症仍不能纠正时，可用以上数据分析除呼吸功能障碍以外是否还存在着心功能不全、心排血量不足。混合静脉血氧分压（PVO2）可提供组织供氧状况，帮助了解氧运送的状况。 如此可以更适宜地调整通气机的各项指标，必要时也当配合给予强心、利尿剂。 （五）肾、脑、肝功能和水电解质，酸碱平衡的维持 脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持以及肝功能和各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的重要环节。 （六）病因治疗 引起急性呼吸衰竭的病因很多，治疗各异。例如重症肺炎时抗生素的应用，哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用，均各具特殊性。需强调指出，必需充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。

成人呼吸窘迫综合征，以下简称ARDS，是急性呼吸衰竭的一种，由于它的发病率较高且病死率一直高达50%左右而受到人们的重视。从1967年美Ashbaugh等首次提出此名称，20年来围绕此病征开展了大量的临床和实验室研究，至今仍未能阐清它的发病机制，在急诊医学中亦占有重要位置。
一、简史
早在40年代就有关于“创伤后湿肺”的报道，描述在严重创伤后发生的急性呼吸衰竭；1950年又有作者以“充血性肺不张”的名称诊断类似病征；60年代以来，由于创伤和失血性休克等治疗条件的改善，急性呼吸衰竭的重要性渐又突出，“休克肺”的诊治问题再次被重视。至1967年美Ashbaugh等人首次报道平民创伤后的急性呼吸衰竭，提出临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征颇多相似之处，当时认为表现活性物质代谢和功能失常是病征的主要病因，提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS）这一名称。经历了20年发病机制方面的研究，虽然已知表面活性物质的失常在此病征中的作用与新生儿呼吸窘迫综合征中并不相同，但ARDS这一病名已为较多学者所接受，取代了众多各种类似的名称。
ARDS指的是一组严重的临床综合征，其特征是进行性加重的呼吸困难，一般常用的给氧方法难以纠正的低氧血症，X线胸片示双肺弥漫性浸润阴影。可引起本病征的病因很多，患病率较高，1976年美国约有150000名患者，1982年美费城某医学中心本病占该院危重住院患者的5%，在美克拉雷多州三个医院的本病征高危因素患者（指休克、败血症、外伤等）993人中发现ARDS 88例。国内虽无准确发病率的调查报告，但有关本病征较大数目的病例报道日多。而病死率虽经20年的努力仍高达50%左右，故一般均认为它是重危患者致命的重要病因。
二、ARDS的病因
多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，造成肺组织的急性损伤引起相同的临床征候。
（一）直接作用于肺的致病原因　如创伤、误吸、毒物吸入、各种病原体引起的严重肺部感染和放射性损伤等。
（二）间接原因　如败血症、休克、肺外创伤、药物中毒、输血、坏死性胰腺炎、体外循环等。
三、ARDS的病理形态学和病理生理学改变
ARDS的组织形态学改变可分为三期。渗出期（于发病后24～96h）特点是间质和肺泡内水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞浸润。Ⅰ型肺泡上皮细胞呈不同程度退行性变，甚至坏死脱落，裸露出基底膜。于严重上皮细胞损伤处，特别在呼吸性细支气管和肺泡管处可见到透明膜形成。血管内皮细胞变化相对较轻。微血管中常见到由白细胞、血小板、纤维蛋白形成的微血栓。病变严重处呈现出血坏死区。增生期（发病第3～10天）Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、成纤维细胞浸润和纤维组织增生而变厚，毛细血管减少，肺泡塌陷。纤维化期（自发病第7～10天开始）特点为肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，并渐发展至全肺。
急性期肺组织外观充血、水肿、出血、实变。因此，病理形态学的表现并无特异性，实际上反映了严重广泛的肺组织损伤的共同性变化。
由于本病征最关键性的变化是肺泡上皮和血管内皮细胞受损，使肺泡毛细血管膜通透性增加，蛋白含量高的水肿液渗漏入肺泡间隔和肺泡腔内。于是肺的顺应性下降，肺变硬。同时Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质生成障碍，使肺泡表面张力降低，肺泡变得不稳定，容易塌陷，产生微小肺不张，肺顺应性进一步下降，以致功能残气量下降，肺弹性回力增加，肺组织更易萎陷。此时，存在大面积的低/jizhenyixue032.jpg区，肺内分流量显著增加，出现严重的低氧血症。如前所述，此种呼吸衰竭用提高吸入气氧浓度的措施不能纠正，严重时，传统的间歇正压通气方式（CMV）也不能改善。
四、ARDS的临床表现
（一）起病　一般多在原发致病因子（如休克、创伤等）发生后，经过一短暂的相对稳定期（也被称为潜伏期，约24～48h）出现下述呼吸困难等症状，但也有时起病急骤、迅即出现严重呼吸衰竭者（即暴发型），也有时起病较缓渐者。潜伏期发生的原因可能与表面活性物质的代谢或与白细胞的动员有关。
（二）临床特征　患者表现严重的呼吸困难，呼吸频率增速可达30～50次/min。鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强。口唇、甲床明显紫绀。肺部体征常不如症状明显，呼吸音增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。胸部X线早期只表现纹理增深，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。
呼吸功能检查可发现每分钟通气量明显增加，可超过20L/min。肺静态总顺应性可降至153～408ml/kPa(15～40ml/cmH2O)。功能残气量显著下降。
动脉血氧分压降低，吸入气氧浓度大于50%（FiO2>0.5）时，PaO2仍低于8.0kPa(60mmHg),PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。PA-aO2显著增加，当FiO2=1.0时，PaO2低于46.7kPa(350mmHg)。计算QS/QT常超过30%，或PaO2/PAO2≤0.2。
以漂浮导管进行血流动力学监测时，肺毛细血管楔压（PCWP）≤2.13kPa(160mmHg)是一项重要诊断指标，但当合并左心功能不全或应用呼气末正压通气（PEEP）治疗时，应当注意它们对PCWP测量结果的影响。
五、诊断
目前各临床单位对ARDS的诊断标准虽不尽相同，一般不外从以下诸方面考虑：即严重的低氧血症需依赖机械通气的支持，胸片示双肺弥漫性浸润性阴影，静态肺顺应性≤510kPa(50ml/cmH2O)，PaO2/PAO2≤0.2和PCWP≤2.13kPa(16mmHg)。当患者能够满足以上指标时虽能得到较肯定的诊断，但病情均已发展到重笃阶段，病死率甚高。即使近十几年来随着机械通气方式的改进，ARDS患者藉机械通气的帮助，虽有时能使PaO2保持在6.67kPa(50mmHg)以上，可保证必要的氧合功能，但仍常因心血管、肾、脑或肝等脏器同时或相继出现功能衰竭而最终归于不治。加以最近有些学者提出多系统器官衰竭（MSOF或MOF）的概念，认为MSOF与ARDS具有共同的病理生理学变化，肺常是第一个出现衰竭的器官。因此对临床工作者提出早期诊断的要求，以便及时诊治，提高ARDS或MSCF的存活率。事实上，已有学者对存在发生ARDS高危因素的患者如重症肺炎、感染中毒性休克病人中进行前瞻性监测，及时检出ARDS患者，以期改善本病征的预后。但仍然需要寻找—可靠、为临床实用的早期诊断指标，这一要求的实现有赖于对ARDS发病机制的继续深入研究，一旦了解肺泡毛细血管膜通透性改变的机制，有可能寻求到早期诊断的指标，同时也就有可能有针对性地提高治疗效果。
目前，对肺灌洗液的临床测定，某些物质如血管紧张素转换酶，纤维连接蛋白，人白细胞弹性蛋白酶，纤维蛋白降解产物碎片等测定的观察，均是在寻找能够作为早期诊断的标帜物，迄今尚未有理想的发现，仍是临床研究工作者继续努力的目标。
六、ARDS的发病机制
虽然公认肺泡毛细血管膜通透性改变，形成非心源性肺水肿是本病征发病的中心。但究竟如何产生通透性改变，由哪些环节介导发生此变化等问题，虽经大量实验室和临床研究仍未阐明。多数学者接受的假说是中性多形核白细胞（PMN）最可能是主要负责的、介导细胞。
（一）白细胞及其发生损伤的机制　在ARDS患者肺内，支气管肺泡灌洗液中均发现有较多PMN隔离或存在；在实验动物中若以内毒素或其他各种微栓造成肺泡毛细血管膜通透性增加时均可见到周围血中PMN一过性减少，而肺内有大量PMN隔离在微血管中；若以去除白细胞动物进行类似实验时，肺水肿较轻；离体培养的内皮细胞也显示白细胞对它的损伤作用，均支持PMN可能是介导肺损伤的主要介导细胞。白细胞释放氧自由基和弹性蛋白酶可以起破坏作用，损伤肺组织。白细胞中其他物质如前列腺素类物质，以及白细胞和其他炎性细胞间相互作用也可能与产生肺损伤有关。
但白细胞减少的患者仍可发生ARDS，在人体中直接说明白细胞损伤的证据还不够充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS发病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介导细胞，对巨噬细胞、淋巴细胞的作用也在研究之中。
（二）血小板、血液凝集和纤维蛋白溶解在发病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常发现血小板凝集与微栓存在；弥散性血管内凝血（DIC）患者是发生ARDS的高危因素；急性呼吸衰竭患者经血管造影可见肺血管中有血栓栓塞发生；实验动物中纤维蛋白、纤维降解产物（FDP）都是形成肺泡毛细血管膜损伤的必要条件，以纤维蛋白裂解产物碎片D输入家兔中，动物出现呼吸困难，PaO2下降；血小板激活因子（PAF）又有使PMN在肺内隔离的作用。
凝血与纤溶在ARDS发病过程中的作用是十分值得重视的。
（三）前列腺素和其他生物活性物质的作用 肺也是产生、灭活前列腺素类物质的场所。在实验动物因内毒素诱发的肺损伤中，已证实早期肺动脉高压期有TXA2和PGI2的升高。对含蛋白水肿液在肺泡内，间质中渗漏认为与脂氧化酶代谢产物白三烯类物质（LTCLTD）等有关。
七、治疗
1986年以来已有临床上以PGE1治疗ARDS得到效果的报道。至于其他生物活性物质如血管紧张素转换酶、纤维连结蛋白、调节肽类物质的研究均在进行中。
由于ARDS的发病学仍未阐明，无论在诊断或治疗上都存在相当困难。目前对ARDS的治疗基本上属于支持疗法，尽力维持必要的氧合功能，和保证足够的心排血量以维持脑、肾、肝等脏器的功能。
（一）机械通气　合理、适时的应用机械通气，可能是使ARDS由早期严重病死率降至目前50%左右的主要原因之一。若间歇正压通气仍不能使PaO2维持在6.67kPa(50mmHg)以上时，则应采用呼气末正压通气（PEEP）。在密切观察下，调整呼气末正压至最佳PEEP即能使QS/QT降至最小，心排出量最大，PaO2维持在最佳时的最低呼气末压。使用PEEP时要注意观察气道内压力，及心排血量，以减少气压伤和影响回心血量的不利作用。
（二）体液控制 由于输入液体不当时，可继续渗漏入肺间质而使肺水肿加重，故一般均采取严格观察液体的出入量，使之控制在尽力减少输入量，以使肺血管内液量尽可能最小，但同时需保证足够的左室充盈以维持心排血量。在有条件单位则可用漂浮导管取得必要的血流动力参数以指导治疗。不然，则需严格细致观察尿量作为参数。
（三）原发病的治疗　是至为重要的治疗原则。
（四）其他药物治疗　经过多中心治疗观察对大剂量皮质激素治疗基本持否定态度，认为弊多于利，应在有应用皮质激素的具体适应证情况下再应用。皮质激素对ARDS本身并无肯定的治疗效果。
应用甲氰咪呱等组胺受体拮抗剂以预防因应激性溃疡产生的消化道出血。
抗生素则视感染情况针对性使用。
若存在支气管痉挛时可使用解痉剂。
八、预后
ARDS是一预后差、病情凶恶的疾病，虽经20年努力病死率仍高达50%左右。大多数患者若存活，多不留有肺功能慢性损伤，但亦有因ARDS修复后形成间质纤维化的报道。
（朱元珏）

[1] ZapolWM & Falke KL,Acute/Respiratory　Failure 1985 Marcel Dekker　Inc.,New York
[2]ATS Symposium,Summaries　and Topics,ARDS Mechamism of injury and　newapproach to therapy,Am Rev　Respir Kis,1986;134:825
[3]Kirby RR & Taylor　RW:Respiratory Failure,Year Book Med Publisher Inc.1986,Chicago
[4]朱元珏等：家兔急性肺损伤中前列腺素类物质的作用中华医学杂志，1987；67：456

支气管哮喘（以下简称哮喘）是一种可以逆转的支气管痉挛性疾病。严重而持续地哮喘发作称为哮喘持续状态，此种状态经用一般习用的药物治疗往往不易收效，其病情严重者常需急诊处理。 气道高反应性是引起哮喘发作的病理生理基础。哮喘的临床类型若根据其诱发因素可分为过敏性哮喘（或称外源性哮喘）、感染性哮喘（或称内源性哮喘）、运动性哮喘、药物性哮喘和混合性哮喘，绝大多数的哮喘病例属混合性。 一、支气管哮喘的发病机制 （一）气道高反应性与哮喘 气道高反应性系指受到非过敏性刺激而产生的气道收缩。非过敏性刺激可以是化学介质，如组胺和甲基胆碱，物理性的非过敏性刺激和吸入冷空气，运动或进行高通气呼吸。哮喘患者若吸入一定量的组胺可引起哮喘发作；健康人若吸入等量的组胺，一般不至于引起支气管的痉挛；但若将剂量增大，大大地超过使哮喘患者致喘的剂量，即使健康人也会呈现不同程度的支气管痉挛。像上面提到的冷空气、甲基胆碱和高通气等，对于所有的哮喘患者都可能引起较健康人为强的气道反应，特别是在发作期的患者，有些学者将这些刺激称为非特异性刺激。它们与过敏原等不同，后者称为特异性刺激，因为它们只引起一部分特异的哮喘患者而不是所有哮喘患者产生特殊的气道痉挛。 造成气道高反应性的机理尚未完全阐明。与其形成有关的病理改变可能有气道上皮损害，气道粘膜水肿，交感神经和副交感神经功能失衡，以及支气管平滑肌功能上的变化等。 （二）过敏性哮喘（或外源性哮喘）的发病机理 过敏性哮喘的发病机理较感染性哮喘更为单纯，易于说明。该类患者与过敏原接触后，过敏原的抗原性传递给相应的浆细胞，产生具有特异性的亲细胞性抗体IgE。IgE的一端附着于支气管粘膜下的肥大细胞表面，于是患者便处于致敏状态。若患者再次接触过敏原，则IgE的另一端迅速与特异性抗原结合并且在钙离子和三磷酸腺苷的参与下激活各种酶活性，使肥大细胞脱颗粒，释放出许多介质，如组胺、慢反应物质（SRS-A，现被证实它由一组白三烯化合物所组成）、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF-A），中性白细胞趋化因子（NCF-A）和血小板活化因子（PAF）等。组胺可以直接作用于支气管粘膜的受体，使平滑肌痉挛；它也可以刺激迷走神经受体，输送信息于神经中枢，而后通过迷走神经的反射而传递至支气管使其痉挛。上述由过敏原诱发IgE致敏的肥大细胞所释放的化学介质受细胞膜的受体调节。肥大细胞以外，嗜碱粒细胞也参与这种调节。环磷腺苷和环磷鸟苷的比值（cAMP/cGMP）若增高，便可抑制致喘介质从肥大细胞或嗜碱粒细胞中生成和释放，并使支气管平滑肌弛张。若cAMP/cGMP减低则支气管平滑肌收缩。 （三）药物与哮喘 药物可以诱发或加重哮喘，其机理有的是变态反应性的，如喷吸极微量的青霉素而致严重的哮喘发作。有的系由于某些药物的药理作用如心得安和心得平等β阻滞剂。有的如阿司匹林，抑制环加氧酶，因而阻抑了前列腺素的生物合成，特别是PGE的合成（图24-1）。 jizhenyixue075.jpg花生四烯酸被药物影响的代谢示意图 图24-1 花生四烯酸被药物影响的代谢示意图 如图所示，由于花生四烯酸生成前列腺素的途径受到阿司匹林或其他非类固醇抗炎药的抑制，花生四烯酸在5-脂氧含酶的作用下趋向白三烯生成的方向演化，后者可使支气管平滑肌收缩。 （四）运动与哮喘 气道呈高反应性的人在持续较剧烈地跑步后，特别是运动结束后的5～15min可出现哮喘，甚至可以持续1h，休息后可得缓解。倘若地运动之前吸入色甘酸钠或色羟丙钠或噻哌酮均可避免其发作，若控制运动量或投用β受体兴奋剂等也可以起预防作用。因此，有的学者认为此类哮喘主要是由于运动促进了有关介质的释放所致。 二、有关哮喘的诊断 哮喘的主要症状是发作性的呼吸困难或胸闷，检查身体时主要可发现弥漫性哮喘音，呼气期较重。较简便的肺功能检查是第1秒时间肺活量较发作前降低15%以上。此项检查须重复两次，令患者吸入扩张支气管的药物气雾剂，可使第1秒时间肺活量增加15%以上。 确诊哮喘尚须排除其他疾病引起的呼吸困难，如心源性哮喘、喘息性支气管炎、气管或支气管肿瘤压迫气道，和嗜酸粒细胞性肺炎等。 皮肤过敏原试验可供临床参考。严格的过敏原试验规范要求试验前停用平喘药物、抗过敏药物和类固醇激素。然后患者往往因为有症状不愿或不可能停药。 三、哮喘的治疗 由于哮喘的病因复杂，病情轻重不一，以及个体对药物的反应各异，其治疗方案和效果也不尽相同。对外过敏原过敏的病人，哮喘发作常较突然，病势虽急，若能摈除过敏原，病情可望短期缓解。对许多过敏原均过敏的哮喘患者，他们对药物反应较差。感染性哮喘一般较难解除症状。 （一）摈除发病因素是治疗本病的重要环节　开始治疗之前须详细了解病人的具体细节。因接触花粉而在一定季节里犯病的哮喘患者，避免与该类哮喘病人接触，是治疗能否收效的关键。由于运动、职业性物质，或药物等因素诱发的哮喘，一旦排除了诱因，病情可迅速改善。临床上往往见一些病人，当他们居住在某地区时哮喘发作频繁，甚至不能工作，而当其迁居到另一地区时，由于脱离了与过敏原的接触，哮喘缓解，以后多年不再复发。当然，许多过敏原是普遍存在的，完全避免与某些过敏原接触也非易事，易地迁居也往往不实际；然而，摈除过敏因素毕竟是治疗的一个方面，讨论哮喘的治疗时首先应当注意这一点。 （二）减敏治疗 通过不同的途径，应用小量过敏原并逐渐增加剂量，以改变机体的变态反应状态从而治疗哮喘，是临床习用的方法。一般说来，若只对某单一过敏原过敏，减敏治疗的疗效高。若对多种过敏原过敏、减敏治疗的疗效低。室内尘土的成分复杂，患者又不能完全避免与屋尘接触。因此对屋尘过敏的患者，若以屋尘进行脱敏治疗，多数疗效欠满意。尘螨是屋尘中引起过敏的主要地敏原，华山医院治疗518例哮喘，庆用螨液治疗两疗程以上者，有76.5%有效。对花粉、屋尘等难以避免接触的过敏原，进一步分析它们对患者的致敏情况，并作减敏治疗，有助于提高临床的疗效。 对于感染性哮喘患者，采取他们的痰液作细菌培养，制成菌苗进行减敏治疗，或以常见的多种细菌制成混合菌苗减敏，往往能改善感染，缓减哮喘。华山医院应用三联菌苗治疗哮喘病例超过一年，基本控制者为19.3%，显著好转者达32.4%。 减敏治疗的疗效取决于过敏原的鉴定和抗原的纯度。进行此项治疗时，剂量需自小至大逐步增加。 （三）镇静剂的应用 哮喘患者病情发作时精神均较紧张，需要一定的镇静剂。投用镇静剂时需注意药物的副作用。吗啡能促使机体释放组胺，引起支气管痉挛。有些病例接受吗啡后引起严重的呼吸困难，难于救治。对于那些可抑制呼吸中枢的镇静剂如巴比妥类，须慎用于重症哮喘患者。正在服用皮质类固醇的哮喘患者，若同时服用苯巴比妥类药物应特别小心。Brooks等证明，服用地塞米松的哮喘患者，同时口服苯巴比妥，可使体内地塞米松的清除率增加88%，这将影响地塞米松的有效水平。苯巴比妥可以激活肝的微粒体酶，从而增加地塞米松的羟化作用。 （四）支气管扩张药的应用 不论支气管哮喘的诱发原因为何，拟肾上腺素能类药物和甲基黄嘌呤类药物均能缓解其症状。 上述两类药物各有许多结构相似的衍化物，应用时应注意它们的扩张支气管作用和对心血管系统的影响。它们的扩张支气管作用可能与通过不同的途径促使环磷腺苷(cAMP）在细胞内的含量增高有关。肾上腺素、异丙肾上腺素、羟甲异丁肾上腺素等可通过活化腺苷环化酶，促使更多的三磷腺苷环化为cAMP。从而抑制肥大细胞释放，引起支气管收缩的物质，并增强支气管纤毛运动，促进粘性分泌物的输送。茶碱等甲基黄嘌呤类药物的作用较广泛，它可以影响中枢神经系统、肾脏、心肌和横纹肌，包括横膈肌。最近有的学者认为，茶碱可以促进肾上腺髓质和其他嗜铬组织释放肾上腺素，提高血浆中的肾上腺素水平。曾经也有作者认为茶碱可抑制磷酸二脂酶，使组织中的cAMP失活，使cAMP逆转为5′-磷腺苷。后者无舒张支气管平滑肌的作用。 1．拟肾上腺素能类药物 按照此类药物兴奋不同受体的作用，选择一些代表性药物列于表23-1。 表23-1　拟肾上腺素能类药物

类别	药名	投药途径	成人平均剂量（mg）	药效持续时间（h）
α和β 受体兴奋剂	麻黄素 肾上腺素	口 服 皮下 吸入	25 0.1～0.5 0.25～1.0	3～4 3～4 2～3
β1和β2 受体兴奋剂	异丙肾上腺素	吸入	0.25～1.0	1～1.5
主要为β2 受体兴奋剂	间羟异丁肾上腺素 (叔丁喘宁) Terbutaline	皮 下 口　服	0.25 2.5～5.0	4+ 4+
	羟甲异丁肾上腺素 (舒喘宁) Salbutamol	吸 入 口　服	0.1～0.2 2.0～5.0	4+ 4+
	氯喘(邻氯喘息定) Chlorpronaline	口服	5～20	6
	氨哮素 Clcnbutcrol (NAB365)	栓剂	60μg

根据上述三类药物的不同作用，临床上应首选β肾上腺素能受体兴奋剂,在β受体兴奋中又应当选择扩张支气管作用更强的β2受体兴奋剂。 新近羟甲异丁肾上腺素（舒喘宁）已有干粉制剂可供吸入，每吸可达0.2～0.4mg。间羟异丁肾上腺素（叔丁喘宁）有了与喷雾器相连接的塑料雾化室，增强了气雾吸入的效果。 2．甲基黄嘌呤类药物 氨茶碱是甲基黄嘌呤类药物中最常用的扩张支气管药物。除了一般的口服氨茶碱之外，现在还有茶碱缓释片，其有效血水平可维持12h。静脉注射氨茶碱可以收到较好的药效，但须注意徐缓推注，有心律失常或心脏疾患者尤应小心。Mitenko建议静脉内注射氨茶碱时，首次剂量可按5.6mg/kg，而后按0.9mg/(kg·h)静脉内滴入，如此血浆中的茶碱浓度可达10mg/L。这样的茶碱血浆浓度对患者是安全的，也是有效的。肝功能受损的病例，茶碱从体内清除的能力降低。此类肝功不全的患者只可用较低的药量，0.3mg/(kg·h)静脉滴入。 （五）抗胆碱类药物抗胆碱类药物，如阿托品和它的衍生物，有一定的止喘作用。自古以来即以洋金花治喘。但由于此类药的扩张支气管作用不及拟肾上腺类药物，而阿托品等抗胆碱药又可减少腺体分泌，使痰液粘稠不易咳出，所以它们未被广泛地应用于治疗哮喘病。 一般认为，胆碱受体被乙酰胆碱刺激兴奋后可增高组织中环磷鸟苷（cGMP）的含量，从而使支气管平滑肌收缩，阿托品可阻抑胆碱受体，使cGMP的水平下降，舒张支气管平滑肌。此外阿托品还有抗组胺的性能，这有助于治疗哮喘病。 溴化异丙阿托品（Sch 1000）是一种新的抗胆碱制剂。该药的血中有效水平比异丙肾上腺素维持得长，前者为4h而后者为1h。 （六）皮质类固醇 皮质类固醇是治疗支气管哮喘的有效药物，其治喘作用在于：①抗炎作用，该药可稳定溶酶体膜，抑制致炎物质的释放，降低毛细血管壁的通透性；②抑制组胺的释放，抑制免疫过程；③抑制磷酸二脂酶的活性，阻止cAMP逆转为5′-磷腺苷，从而增加组织中cAMP的水平，舒张支气管平滑肌；④阻断甲基儿茶酚胺，加强机体对儿茶酚胺的反应性。 应用皮质类固醇治疗哮喘应当慎重。哮喘患者往往不掌握其适应证自行服用，其用药也缺乏规律性。这样非但不能发挥该药的作用，更会造成许多原来是可以避免的合并症或副作用。皮质类固醇适用于下述的两种情况：①病情急重。但有些患者虽然发病较急，其病情不重，可用扩张支气管药剂缓解症状者则不宜立即投予类固醇药品。②哮喘病程漫长，虽经各种药物治疗、症状仍不缓解。对于适应证明确拟投用皮质类固醇者，开始的剂量可按体重等具体情况给予足量，病情稳定后逐渐减量。倍氯美松双丙酸酯（Beclomethasone/diproprionate）是一种可作为气雾剂吸入，不为胃肠吸收的药物，喷吸后主要在支气管局部起作用。每日可喷吸10次，每吸含药约50μg。其副作用较小。长期喷吸可致口腔和喉部白色念珠菌感染，因此喷吸后需漱洗咽部。 指导患者采取正确的气雾吸入方式是很重要的。Tuttle认为，喷吸时病人应张开口，以深吸气将药雾吸入。New认为吸入药雾时应深且缓，每分钟约通气5L。吸入气雾之后须摒气10s。若摒气不及4s或每分钟通气量增至8L，均将降低雾化吸入的效果。 （七）曲尼司特（Tranilast,或称利喘贝）、色甘酸钠和酮替芬 1．曲尼司特 可稳定肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，抑制组胺和慢反应物质等介质的释放，是一种阻断过敏反应环节的药物。若在哮喘好发季节前半个月服用，可起到一定的预防作用。通常情况下，成人哮喘患者每日服3次，每次100mg。儿童每日3次，每次2mg/kg体重。 2．色甘酸钠 由于色甘酸钠能防止支气管粘膜中的肥大细胞的脱颗粒作用，从而阻断组胺和慢反应物质等的释放，本药也可以作为哮喘的预防性药物。以往认为此药仅对过敏性哮喘有效，近年有的学者观察到该药对内源性感染性哮喘患者也有一定的效果。它是粉状供喷吸的药物，喷吸后约有20%～65%的患者可以得到保护。喷吸之后可能出现口腔或支气管有刺激反应，患者或有咳嗽，但不至于被迫停药。为了减轻局部刺激，在喷吸色甘酸钠之前数分钟可先喷舒喘宁气雾剂或异丙肾上腺素各1吸。色甘酸钠的喷吸剂量可以采用每日2～3次，每次20mg。 3．酮替芬（Ketotifen）是一种抗组胺和抗过敏的药物。有的学者认为它可稳定肥大细胞，可以减少过敏性哮喘的发作次数，缩短哮喘持续时间。本药和以上提到的曲尼司特和色甘酸钠相似，都应当在哮喘发作之前2～3周开始投用，方能收到较好的疗效。它们都不是扩张支气管的药品，因此它们不能缓解急性发作的哮喘症状。Lamarre等以双盲法观察了酮替芬和色甘酸钠的作用，发现酮替芬在改善症状和通气功能方面均较色甘酸钠为优。酮替芬可口服，成人每日2次，每次1mg，儿童可用糖浆制剂，其剂量可按体重酌减。 （八）对于具体哮喘患者的治疗问题 对于每一名哮喘患者，应根据他的过敏史、病程经过和对药物的反应等制定治疗方案。已明确过敏原的病例应摈除过敏原，伴有感染的应控制感染。突然发作哮喘但症状较轻的病例，局部喷吸舒喘宁气雾剂或伴用丙酸培氯松气雾剂可以收到较好的效果，有时肛门内放置氨哮素栓剂也有效。 持续哮喘者往往有粘液痰栓，低氧血症和二氧化碳潴留是此类哮喘病例不可忽视的问题。因此，在进行治疗处理之前应测血气，对于缺氧的患者应当给予面罩吸氧，氧的浓度可调节至30%。若是以鼻管给氧，每分钟5L的98%氧气经鼻管吸入，其实际吸入的氧大约相当于30%～35%。通过一侧鼻孔以鼻导管吸氧，即使是每分钟流量为5L，时间持续较长之后，颈动脉和主动脉的气体感受器可能受到抑制，通气的驱动机制受到影响，导致肺通气量降低，二氧化碳潴留。这是给重症哮喘患者输氧时须加注意的。其实，一般哮喘患者，由于肺通气量增加，其血中二氧化碳分压往往是低于正常人的，只有当支气管持续痉挛，加上痰栓堵塞，肺内各部通气状态失去平衡，才会出现不同程度的二氧化碳潴留。面罩给氧时须注意呼气通路中二氧化碳是否能够及时溢出，或二氧化碳是否能被钠石灰所吸收，（后一种情况指在以麻醉机连同钠石灰罐作加压吸氧时）。我们曾经遇见给患者施加面罩吸氧，由于面罩的溢气孔太少，二氧化碳不能溢出，给哮喘患者吸氧后，患者实际上在面罩中重复呼吸二氧化碳，其血中PCO2迅速上升，呈急性呼吸性酸中毒，哮喘病情加剧。 处理哮喘持续状态时需密切注意患者的精神状态，必要时需酌用不影响呼吸的镇静剂。利眠宁可以选用。安定或硝基安定可能影响呼吸，需慎用。 稀释痰液很重要，对稀释粘痰有作用的药物如强利痰灵和痰易净（亦名乙酰半胱氨酸）等可起一定的作用。气道的湿化也是关键，需加强雾化吸入。补充机体的水分，通过静脉途径输入5%葡萄糖液，也有助于防止支气管粘膜分泌物过于稠粘。对于咳痰困难的患者，超声雾化吸入直径大约为5μm的雾点，使雾点能够达到下呼吸道，润湿粘性分泌物也有利于粘性痰栓的咳出。必要时可拍击背部助其排痰。 静脉滴入扩张支气管的药物是哮喘急症的重要治疗手段。茶碱可引起心律紊乱，进行静脉推注或点滴均须注意进药的速度，并须注意心律的情况。茶碱的毒性一般在血中含量达到13μg/ml时出现，当其血中浓度超过30μg/ml时有可能出现心动过速。舒喘宁的静脉滴注制剂可酌情选用。病情难于缓解者可考虑静脉点滴皮质类固醇。如选用氢化考地松，其首剂用量可按4mg/kg给予。若患者反应较差，可在其后每6h点滴输入100～200mg。病情稳定后逐渐减少皮质类固醇药物的用量，也可改为口服制剂。 倘哮喘状态持续，缺氧未能改善；二氧化碳潴留，气道内分泌物不易排出，应考虑气管内插管，或气管切开。清醒的哮喘患者不易接受气管内插管，必要时可给予氯丙嗪和异丙嗪各12.5mg徐缓静点。加压给氧时须注意氧的浓度以防氧中毒。加用机械辅助呼吸时须注意气道阻力。有的学者认为气道阻力增高除了支气管痉挛之外还存在部分肺小叶的通气不良或萎陷，此时于呼气末增加气道内压力（PEEP）可以收到较好的效果。但哮喘患者往往呈高通气状态，当哮喘发作时肺脏明显充气，由于痰栓堵塞和通气不良也同时存在，全肺呈通气不均，增加呼吸末正压虽对通气不良的肺泡或肺小叶充气有利，另一方面，对过度充气的部分有可能引起肺泡破裂和气胸，这是需要密切注意的。 哮喘的治疗需要结合每一具体病例而不同对待，良好的治疗效果决定于治疗措施符合患者的具体病情。 （罗慰慈） 参考文献 [1] 罗慰慈：支气管哮喘的治疗 中华结核和呼吸疾病杂志，1982；5：364 [2] Clark.TJH et al: Asthma 2nded. P.393Chapman and Hall　Ltd.,Cambridge,1977 [3] Arnold AG et al: Currenttherapoutic practice in the management of　acute　severe asthma.Br J Dis Chest 1983;2:123

支气管、肺咯血是患者来急诊就诊的常见症状，大咯血者常可因窒息而死亡，因此熟悉和掌握咯血尤其是大咯血的诊断和处理，具有重要的临床意义。 喉以下呼吸道任何部位的出血，经喉头、口腔而咯出称咯血。确定是否是咯血，首先应除外鼻、咽和口腔部的出血，此外还需与呕血鉴别。呕血为上消化道出血，经口腔呕出。咯血与呕血的鉴别一般不困难，但在有些情况，如患者病史诉说不清，或出血急剧，鉴别并不容易（表25-1）。 表25-1　咯血与呕血的鉴别

咯血	呕血
咳出	呕出
常混有痰	常有食物及胃液混杂
泡沫状、色鲜红	无泡沫、呈暗红色或棕色
呈碱性反应	呈碱性反应或酸性反应
有肺或心脏疾病史	有胃病或肝硬化病史
咳血前喉部瘙痒，有“忽忽”声	呕血前常上腹不适及恶心，并有眩晕感
除非经咽下，否则粪便无改变	粪便带黑色或呈柏油状
咯血后继有少量血痰数天	无血痰

一、病因和发病机理 对咯血病人虽然应用了各种检查方法，仍有5%～15%病人的咯血原因不明，称隐匿性咯血。部分隐匿性咯血可能由于气管、支气管非特异性溃疡、静脉曲张、早期腺瘤、支气管小结石及轻微支气管扩张等病变引起（表25-2）。 表25-2　咯 血　的原 因

（一）感染	（五）自身免疫性疾病
1．气管、支气管炎（急性和慢性）	1．儿童及成人含铁血黄素沉着病
2．结核	2．肾小球肾炎伴随肺出血（肺出血、肾炎综
3．咽炎	合征、Goodpasture综合征）
4．支气管扩张症	3．结节性多动脉炎
5．肺炎（细菌性和病毒性）	4．系统性红斑狼疮
6．肺脓疡	5．贝切特（Behcet）综合征
7．霉菌病（曲霉菌病、组织孢浆菌病、球孢子菌病）	6．伴有肺血管炎的肺淋巴管平滑肌瘤病的微血管病的溶血性贫血
（二）肿瘤	7．青霉胺引起的肺出血和肾小球性肾炎
1．肺癌	8．三苯六羧酐引起的肺出血
2．咽喉炎	（六）其他
3．支气管腺瘤	1．吸入异物
4．转移癌	2．囊性纤维化
（三）外伤	3．肺隔离症（肺叶内和肺叶外）
1．肺挫伤	4．支气管的子宫内膜异位或绒癌肺转移
2．胸壁穿透伤	5．支气管结石病
3．胸钝伤	6．尘肺
（四）心血管病	7．肺囊肿和肺大泡
1．二尖瓣狭窄	8．气管-无名动脉瘘
2．肺栓塞或梗死	9．支气管胸膜瘘
3．严重左心室衰竭	10．出血素质
4．肺高压	11．凝血病
5．动静脉畸形	（七）医源性原因
6．奥-韦-郎（Osler-Weber-Rendu）病	1．抗凝治疗
7．三尖瓣心内膜炎	2．漂浮（Swan-Ganz）导管
8．艾森曼格（Eisenmenger）综合征	3．经气管吸引
9．阻塞性肺血管病	4．经胸和经支气管活检
	5．锁骨大动脉-肺动脉（Blalock-Taussing）吻合术

虽然许多肺内外疾患、全身性疾患均可咯血，但咯血的机制各不相同。例如外伤使肺血管破裂引起出血；异物引起粘膜损伤、局部充血、水肿及感染而出血；各种原因的急、慢性炎症侵及血管壁破裂或造成血管病于剧咳或剧烈动作破裂而出血或大出血；细菌毒素使血管壁通透性增加，红细胞由毛细血管壁间隙逸入肺泡，可使痰中均匀地混血或有小血点；肿瘤本身坏死或溃疡，肿瘤侵犯邻近血管而致咯血；此外肺动脉压升高，风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起肺淤血亦可引起不同程度的咯血。 二、诊断及鉴别诊断 对咯血的病因、出血量及影响咯血诊治的有关因素的估价，必需详细询问病史、全面的体格检查与必要的实验室及特殊检查（表25-3）。 表25-3　咯血的实验室检查

血液试验	细菌、抗酸菌、毒菌培养
血常规、分类及血小板计数	皮肤试验
凝血时间、部分凝血酶原时间	结核菌素试验
动脉血液气体分析	组织胞浆菌属抗原
尿液分析	球孢子菌素
痰液检查	可能出血来源
革兰染色和抗酸染色	胸片、硬质或纤维支气管镜、支气管动脉造影
细胞学检查

对咯血量的估计有不同的定义。大咯血通常指在24h内咯血量超过600～800ml或每次咯血量在300ml以上；小量咯血指每次咯血少于100ml；中等量咯血指每次咯血100～300ml。 急诊对认识大出血、防止窒息的诊断和处理十分重要。大咯血可由于病变部位广泛，咳血量较多，患者心肺功能不全，体质衰弱咳血力量不足；或有气管移位，支气管引流障碍；或精神过度紧张等原因，导致声门或支气管痉挛；或咳血后误用多量镇静、止咳剂，使血不易咳出，阻塞支气管而发生窒息，可继发肺水肿及心室纤颤而死亡。如患者咯血后突然出现胸闷、呼吸困难、烦躁不安、急要坐起作端坐呼吸、或张口瞠目、面色苍白、咳血不畅及缺氧等表现，均需警惕由于大咯血而发生窒息，需积极处理。 （一）病史 咯血量、性状、发生和持续时间及痰的性状对咯血病因的鉴别诊断有重要价值。脓性痰伴咯血多见于支气管炎、支气管扩张症或肺脓疡。肺水肿多见为粉红泡沫痰。长期卧床、有骨折、外伤及心脏病、口服避孕药者，咯血伴胸痛、晕厥应考虑肺栓塞。40岁以上吸烟男性者要警惕肺癌的可能。女性患者于月经周期或流产葡萄胎后咯血，需要警惕子宫内膜异位或绒癌肺转移。对年轻女性，反覆慢性咯血，不伴其他症状，需考虑排除支气管腺瘤（表25-4）。 表25-4　咯血病史的询问

现病史	心脏病史
咯血的发作和持续	肺部疾患史
伴有胸痛否	自身免疫病
痰液的特征	酒精中毒
以前咯血的发作	滥用药物
吸烟史	脑血管意外
肺栓塞的危险因素	症状的回顾
暴露在化学物质环境的情况	胃肠、鼻和口咽病的症状
结核及寄生虫病接触情况	血尿
过去病史

（二）体征　应详细检查肺部。当胸部X线检查尚未能进行时，为尽早明确出血部位，可用叩诊法，如咯血开始时，一侧肺部呼吸音减弱或（及）出现啰音，对侧肺野呼吸音良好，常提示出血即在该侧。物理检查也能支持一些特异性的诊断，如二尖瓣舒张期杂音有利于风湿性心脏病的诊断；在限局性肺及支气管部位出现喘鸣音，常提示支气管腔内病变，如肺癌或异物；肺野内血管性杂音支持动静脉畸形；杵状指多见于肺癌、支气管扩张症及肺脓疡；锁骨上及前斜角肌淋巴结肿大，支持转移癌。 （三）实验室检查　根据病史做必要的实验室检查是必要的。血常规、有关凝血机制的检查、痰内抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸早卵、痰普通培养及真菌培养等，对明确咯血的病因帮助很大。 （四）X线检查 对每个咯血者均应进行胸部X线透视，必要时进行胸部后前位及侧位摄影、休层及CT摄影。如发现胸部平片有圆形支气管影、双轨征，有利于支气管扩张的诊断；有气液平面支持肺脓疡的诊断，团块样阴影有利于肺癌的诊断，肺曲霉菌病在圆形团块阴影内可见一新月形X线透亮阴影，为霉菌球。胸部X线阴影不是特异性病因的表现，需与病史、体征及其他等检查综合分析、判断咯血的原因。约有1/3咯血者胸部X线检查可表现正常。此外，由于咯血吸入到邻近肺野亦可形成淡片状阴影，一般咯血停止后1～2周可吸收。支气管碘油造影是诊断支气管扩张症的主要方法，停止咯血4周后进行较为安全。对经支气管造影和纤支镜检查仍不能确定咯血原因和部位的隐原性咯血者，可采用选择性支气管动脉造影，以显示区域性支气管动脉异常，确定出血部位，有高度敏感性。但大多数血管异常是非特异性的，可与其他检查方法互为补充，在某些疾病如支气管动静脉蔓状血管瘤则是唯一诊断的手段。在了解出血部位的基础上，可行支气管动脉栓塞治疗止血，有的患者可获较好的效果。但也有的患者由于造影剂经吻合支进入脊髓前动脉，可引起神经毒性或脊髓缺血的严重并发症，应严格选择适应证，操作尤需注意。 （五）支气管镜检查　咯血期间纤维支气管镜检查的适应证为：①大咯血内科治疗不能控制，考虑手术或选择性支气管动脉栓塞术，但胸片阴性，或胸片双侧均有病变，或一侧有病变其性质不能满意解释咯血来源，只有靠纤支镜检查确定咯血来源。②诊断不明，不能进行合适的治疗。③支气管栓塞术有广泛的适应证，可作为手术前急救措施，栓塞术前最好经纤支镜检查确定出血来源。④胸外伤咯血，了解有无支气管断裂。⑤肺切除术后咯血，了解血是否来自支气管残端，检查病变有无复发。⑥须经纤支镜注入止血药或放入细导管填塞支气管止血等。患者咯血量较大时，因纤支镜吸引管腔较小，血液易阻塞管腔，模糊镜面，无法辨认，吸引血流及通气效果均不如硬质气管镜，此时也可考虑将纤支镜通过硬质气管镜进行检查，既能观察到较细的支气管病变，又能较好地吸引和维持通气。对老年伴有脊柱后突或伴有颈椎不稳定的外伤患者，不适宜应用硬质气管镜。 三、治疗 咯血急诊治疗的目的是：①制止出血；②预防气道阻塞；③维持患者的生命功能。 （一）一般疗法 1．镇静、休息和对症治疗 少量咯血，如痰中带血者，一般无需特殊处理，适当减少活动量，对症治疗即可；中等量的咯血应卧床休息；大量咯血则应绝对卧床休息，以患侧卧位为宜，尽量避免血液溢入健侧肺，若不能明确出血部位，则暂取平卧位。对精神紧张，恐惧不安者，应解除不必要的顾虑，必要时可给少量镇静药，如安定10mg或苯巴比妥纳0.1～0.2g肌注，或口服安定、鲁米那、芬那露、奋乃静等。咳嗽剧烈的大咯血者，可适当给予镇咳药，如口服或皮下注射可待因0.03g，或口服咳美芬10mg，或克咳敏5mg。禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽，使血液及分泌物淤积气道，引起窒息。 2．加强护理，密切观察 大、中量咯血者，应定时测量血压、脉搏、呼吸。鼓励患者轻微咳嗽，将血液咯出，以免滞留于呼吸道内。为防止患者用力大便，加重咯血，应保持大便通畅。对大咯血伴有休克的患者，应注意保温。对有高热患者，胸部或头部可置冰袋，有利降温止血。须注意患者早期窒息迹象的发现，做好抢救室息的准备。大咯血窒息时，应立即体位引流，尽量倒出积血，或用吸引器将喉或气管内的积血吸出。 （二）大咯血的紧急处理 1．保证气道开放　取轻度侧头仰卧位（trendelen/burg position）；或向出血患侧侧卧位；紧急气管内插管直达主支气管（如出血在右侧，用Forgarty或Foleg堵塞，然后撤回气管内管到隆突上2cm；如右侧主支气管无出血，然后行补助通气），经硬质气管镜补助通气。 2．安排实验室检查　包括全血计数，分类及血小板计数；血细胞容积测定；动脉血气分析；凝血酶原时间和不完全促凝血激酶时间测定；X光胸片检查。 3．通知血库　查血型及配血；在适当时间用新鲜冰冻血浆纠正基础凝血病。 4．适当应用止咳、镇静剂　如用硫酸可待因，每次30mg，肌注，每3～6h一次，以减少咳嗽。用安定以减少焦虑，每次10mg，肌注。 5．应用静脉注射药物　慢性阻塞性肺疾患者用支气管扩张剂；如有指征，用抗生素；止血药物的应用。 6．及时通知内、外科有关人员　如第一线内科医师、胸外科、支气管镜检查者、血管造影者、麻醉师及手术室工作人员等。 （三）止血药的应用 1．垂体后叶素　本药为脑垂体后叶的水溶性成分，内含催产素与加压素，加压素有强烈的血管收缩作用，可使肺小动脉收缩，使血管破裂处血栓形成而止血。是大咯血的常用药。 （1）静脉给药：突然大量咯血时可取该药5～10u，用5%～25%葡萄糖液20～40ml稀释后缓慢静脉注射，5～20min注完，作用可维持10h左右，必要时隔6h以上重复注射。每次极量20u。大量咯血停止后仍有反覆咯血者，可将该药10u溶于生理盐水或5%葡萄糖100～500ml内静脉点滴，维持3～5日。 （2）肌内注射：每次5～10u。 用药后可有面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意及过敏等不良反应，对高血压、冠心病、肺原性心脏病、心力衰竭、孕妇原则上禁用，如非用不可，宜从小剂量开始，并应在密切观察下进行。 2．普鲁卡因 用于大量咯血不能使用垂体后叶素者。用法为：0.5%普鲁卡因10ml（50mg），用25%葡萄糖液40ml稀释后缓慢静脉注射，1～2次/d。或取该药150～300mg溶于5%葡萄糖液500ml，静脉点滴。用药需注意：①用药前必须先作皮试；②用药量不能过高，注入速度不宜过快，否则可引起颜面潮红、谵妄、兴奋、惊厥，对出现惊厥者可用异戊巴比妥或苯巴比妥钠解救；③有该药过敏史者禁用。 3．安络血　能降低毛细血管渗透性，缩短出血时间。用法为肌注每次10mg，每日2次。口服每次2.5～5mg，每日3次。癫痫及精神病患者忌用。 4．维生素K　能促使肝脏合成凝血酶原，促进血凝。用法为维生素K1每次10mg肌注或缓慢静脉注射，每日1～2次；维生素K3每次4～8mg，每日2～3次，肌注或口服。 5．仙鹤草素　能缩短凝血时间，用法为每次10mg肌注，每日2次。 6．止血敏　能促使血小板循环量增加，增强血小板功能及血小板粘附性，增强毛细血管抵抗力，缩短凝血时间。用法为每次0.25～0.75g，肌注或静注，每日2～3次。静脉快时可发生休克，须密切观察。 7，氨已酸（6-氨基已酸） 能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶，大而抑制纤维蛋白的溶解，达到止血作用。用法为每次4～6g，以5%～10%葡萄糖液或生理盐水100ml稀释，15～30min内滴完，然后以1g/h维持12～24h或更长。 8．云南白药　每次0.3～0.5g每天3次，口服。止血粉每次0.5～1.0g，每日3次，口服。 9．酚妥拉明　10～20mg加入5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水500ml，静脉滴注，滴速每分钟5～8ml，每日一次，连用5～7天，亦有报道对大咯血者治疗有效。其止血机理推测是酚妥拉明为α肾上腺素能阻滞剂，有直接扩张血管平滑肌作用，使肺血管阻力降低，肺动静脉压降低，肺淤血减轻而使咯血停止。 （四）萎陷疗法 经各种方法治疗，咯血仍不能控制者，可用萎陷疗法。若出血部位明确，可采用人工气胸法，若出血部位未明或出血来自下肺者，可用人工气腹疗法。如有膈肌及胸膜粘连，或心肺功能不全者，不宜采用萎陷疗法。 （五）紧急外科手术治疗　国外报道，大咯血内科保守治疗死亡率高达23.2～64.5%，手术近期死亡率4.9%，认为对有适应证的病例，宜尽早选用手术治疗。手术治疗的适应证为：①咯血量大，如24h内超过600ml，或咯血过猛，如16h内达600ml，内科治疗无止血趋向者；②反覆大量咯血，有发生窒息及休克者；③一叶肺或一侧肺有慢性不可逆病变，如纤维空洞、肺不张、毁损肺、支气管扩张症、慢性肺化脓症，对侧肺健全或病变已稳定，适于手术治疗者；④全身情况及主要器官可接受大手术者；⑤出血部位明确者。 （六）选择性支气管动脉造影及栓塞治疗 对药物治疗无效，又不宜行手术治疗的大咯血者，是一个有效治疗的途径。部分病例可使大咯血长期缓解或使咯血减轻和暂时控制。可出现严重脊髓损伤的并发症，需严格掌握适应证，和需要熟练的技术。 （七）支气管镜止血 用硬质气管镜和纤维支气管镜插入出血侧支气管，将血液吸出，注入血管收缩剂、止血药或作气囊填塞，控制出血，或对有肺叶切除术适应证者作术前准备。 （八）原发病的治疗　根据咯血的不同原因，采取不同的治疗方法。如二尖瓣狭窄、急性左心衰竭所致咯血，应按急性左心衰竭处理；全身性出血性疾病者，可少量多次输新鲜血；肺结核、肺炎等引起的咯血，针对不同病因，选用适当的抗生素控制感染。 （九）合并症的处理 咯血常见的并发症为窒息、出血性休克、肺不张、结核病灶播散、继发肺部感染、继发贫血等。肺不张时可将血液吸出或用少量支气管扩张剂，促使肺叶复张；出血性休克时可适量输血或用血浆代用品，维持正常血压；不可输血过多，使血压偏高而造成再咯血。其他抗体克的治疗，参考休克有关章节。

肺栓塞（pulmonary embolism,PE）是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时，肺组织可发生坏死，即称肺梗死。 PE是急性肺部疾病的常见原因。目前美国每年发病率约60万人以上，死亡于PE的达20万，在临床死亡原因中居第三位。值得注意的是凡及时作出诊断及治疗的PE病人中，只有7%死亡，而没有被考虑PE诊断的病人中60%死亡，其中33%在第1h内迅速死亡。鉴于上述结果，目前出现过多地诊断PE及抗凝治疗，从而又增加了病死率。据报告生前能被确诊者仅10%～50%，因此早期正确诊断PE是内科医生极为重要和困难的问题。在我国本病发病率较低，据我院病理资料，PE的尸检检出率为3%。近年来PE发病率在我国也有逐渐增多的趋势。 一、病因 （一）栓子来源 1．血栓 最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的PE也称肺血栓栓塞（pulmonary/thromboembolism,PTE）。约70%～95%是由于深静脉血栓(deepvenous thrombi,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE。腋下、锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%。盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房。另应注意，下肢浅静脉炎虽不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。 2．其他栓子 如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。 （二）静脉血栓形成的条件 1．血流淤滞 为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。 2．静脉血管壁损伤 如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。因组织损伤后，易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。 3．高凝状态 见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿症（homocystinuria）、口服避孕药物等。我院100例PE中，35%患者有各种恶性肿瘤史，其中以肺癌多见。国外文献报告胰腺癌具有最高的DVT的发生率。因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反覆发作DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板粘着性增加及寿命降低、第Ⅴ及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子（antithrombinⅢ）缺乏、纤维蛋白原异常、静脉壁内皮细胞内纤维蛋白溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤维蛋白溶酶的抑制剂增高等。 凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。 二、病理 PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺，约达85%，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道。只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。 栓子的大小可以分：①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉；③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。 当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如没有得到正确治疗，并反覆发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺原性心脏病。 肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应。一般1周后胸部X片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影约2～4天即可消失，也不留疤痕。肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。 三、病理生理 jizhenyixue076.jpg肺动脉栓塞的病理生理 图26-1　肺动脉栓塞的病理生理 PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用，可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变（图26-1）。 （一）呼吸系统的病理生理 1．肺泡死腔增加　被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡死腔增大。 2．通气受限　栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低。表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。 3．肺泡表面活性物质丧失　表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少；12～15h，损伤已非常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血。 4．低氧血症　由于上述原因，低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。 5．低碳酸血症　为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。 （二）血流动力学改变　发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心输出量猝然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度主要由如下条件决定。 1．血管阻塞程度　肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时，就出现肺动脉高压，这是由于神经体液因素的参予。 2．神经、体液因素 除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉、体循环血管收缩，而危及生命，至呼吸心跳骤停。 3．栓塞前心肺疾病状态　可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。 （三）神经体液介质的变化 新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤维蛋白溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓塞A2（TXA2）、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物（fibrindegradation products,FDP）等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。 四、临床表现 临床症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系。 （一）急性大块PTE 表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。体检见高血压或血压降低，颈静脉充盈、肝颈反流阳性，肺动脉瓣第二音增强及分裂，于胸骨左缘有室性奔马律及三尖瓣关闭不全杂音，后两者在吸气时增强，若用Valsalva方法检查时，即减轻或消失。当心输出量明显下降时，肺动脉瓣第二音可正常或降低。 （二）中等大小的PTE 常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。体检可无明显发现。有时有胸膜摩擦音，肺实变体征，如震颤增强，叩浊，管状呼吸音，语音增强。胸腔积液时语颤降低、叩诊浊音、呼吸音低，或使实变的体征消失。有些病人可没有症状。也有表现长期（几个月至几年）反覆发作，终至肺原性心脏病及心力衰竭。 （三）肺的微栓塞　可以产生成人呼吸窘迫综合征。因微栓塞引起肺血管阻力增高，通透性增强，导至通气-灌注比例失调、肺内分流，产生严重的缺氧型呼吸衰竭。 （四）肺梗死　常有发热、轻度黄疸。体温一般37.8～38.3℃，如高于39℃应考虑伴感染。 总之PTE最常见症状有不能解释的呼吸困难、胸痛、恐惧、烦躁、咳嗽、突然发生和加重的充血性心力衰竭。主要体征有呼吸频率增快（大于20次/min）、心动过速（100次/min以上）、固定的肺动脉第二音亢进及分裂，其次有室上性心律紊乱、局部湿性啰音及哮鸣音。仅35%病人有深静脉炎表现。偶在肺部可听到血管杂音，为收缩期增强的喷射性杂音，吸气时明显，提示血流经部分阻塞的肺动脉，一般出现在栓子溶解时。 五、实验室检查 （一）血常规及酶谱　乳酸脱氢酶、SGOT、CPK对诊断PTE是无意义的。当有肺梗死时，血白细胞及血沉可增高。 （二）可溶性纤维蛋白复合物（soluble fibrincomplexes,SFC）和FDP SFC提示最近有凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动。在PTE中的阳性率为55%～75%。当两者均为阳性时，有利PTE的诊断。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离DNA于发病后1～2天即能测得，持续约10天。本试验法较快速，可增加诊断的特异性及敏感性。但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。 （三）动脉血气分析及肺功能　①吸空气时，约85%PTE患者显示PaO2低于10.7kPa(80mmHg)。其可提示栓塞的程度。②肺泡氧分压与动脉血氧分压差（PA-aDO2）的测定，较PaO2更有意义。因发生栓塞后，病人常有过度通气，因此PaCO2下降，肺泡气的氧分压（PAO2）增高，PA-aDO2应明显增高。③死腔气/潮气量比值（VD/VT）在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值大于40%提示PTE可能，小于40%又无临床栓塞的表现可排除PTE。 （四）心电图检查　主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压。显示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位，右束支传导阻滞，并有典型的SⅠQⅡTⅢ波型（Ⅰ导联S波探、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置），有时出现肺型P波，或肺-冠反射所致的心肌缺血表现，如ST段抬高或压低的异常。上述变化常于起病后5～24h内出现，大部分在数天或2～3周后恢复。只有26%的病人有上述心电图变化，大多数病人心电图正常，或仅有非特异性改变。因此心电图正常，不能排除本病。另外心电图检查也作为与急性心肌梗死的鉴别的手段。 六、胸部X线表现 由于肺栓塞的病理变化多端，所以X线表现也是多样的。疑肺栓塞的患者应连续作胸部X线检查，约90%以上的患者出现某些异常改变。如正常也不能除外肺栓塞，常见改变可以参看本书第116章。 七、肺灌注显象和肺通气/灌注显象 肺的放射性同位素灌注显象（以99mTc标记的巨聚白蛋白颗粒静注后扫描显象）简便安全，提高了PE的诊断正确性。当肺动脉某一支被阻塞，该支的灌注显象显示出肺叶或段的放射性缺损。但它不是高度特异性，如慢性气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、支气管癌、肺炎、胸水等均可产生肺灌注显象的缺损。因此需结合同位素99mTc气溶胶显象、局部通气功能检查，以提高正确性。两者结合也称之jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg显象，有以下三种类型：①jizhenyixue072.jpgn/jizhenyixue032.jpgn：通气和灌注均正常，可除外肺栓塞；②jizhenyixue072.jpgn/jizhenyixue032.jpgo：通气正常伴肺段或肺叶的灌注显象缺损，如临床症状典型，可确诊PE；③jizhenyixue072.jpgo/jizhenyixue032.jpgo：部分肺的通气及灌注显象均有缺损，此时不能诊断PE，必须结合临床，必要时作肺动脉造影。若栓子未引起血管完全阻塞，或栓子位于周围小血管，肺显象可能显示不出缺损。 八、肺动脉造影 选择性肺血管造影是目前诊断PE最准确的方法，阳性率达85%～90％，可以确定阻塞的部位及范围。若辅以局部放大及斜位摄片，甚至可显示直径0.5mm血管内的栓子，一般不易发生漏诊，假阳性很少，错误率6%。有时因栓子太小不易检出，因此可产生灌注显象阳性，而肺动脉造影阴性。作为肺栓塞诊断依据，肺动脉造影的X线征象：必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断。其他具有提示意义的征象如局限性肺叶、肺段的血管纹理减少，或血流缓慢及血量减少等。 肺动脉造影时还可得到一些其他有助诊断的资料，如肺动脉楔压可指示有无左心衰竭存在；导管与心影的距离，可决定是否有心包炎；正确地测到肺动脉压。但肺动脉造影有4%～10%发生并发症，如心脏穿孔、热原反应、心律失常（多见房性和室性期前收缩）、支气管痉挛、过敏反应、血肿等。偶有死亡发生，死亡率0.4%。因此选择性肺动脉造影必须结合临床、胸片及jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg肺显象，主要指征为①jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg肺显象不能确诊，又不能排除PE的病人，尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患的病人；②准备作肺栓子摘除或下腔静脉手术前。为避免发生肺动脉造影所致危险，应先测肺动脉压，若肺动脉压太高，易在造影中产生心脏骤停。因此需在右心转流下进行造影。 九、其他检查 数字减影血管影（digital subtractionangiography,DSA），本方法可明显降低造影剂浓度、用量及副作用，基本无并发症及死亡发生。与jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg显象比较符合率83.5%。本法适用于jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg显象高度可疑者，或估计栓塞位于肺动脉主要分支者。尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺动脉造影者。它的X线征象类似于血管造影（图26-2）。 jizhenyixue077.jpg肺栓塞的数字减影血管造影 图26-2 肺栓塞的数字减影血管造影 核磁共振成象技术也是提供诊断肺动脉高压及肺动脉内栓子的有效方法，但价格太昂贵。 十、DVT的检测方法 （一）肢体静脉造影　是测定下肢DVT的最精确方法，可显示静脉阻塞的部位、范围及侧支循环。当肺jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg显象阳性，而该检查阴性时，PE的可能仍不能除外。 （二）电阻抗静脉图像法（impedence phlebography,IPG）利用下肢血管内血容量变化引起的电阻改变原理，来测定静脉血流的情况。如静脉回流受阻，静脉容量和最大静脉回流量就明显下降。 （三）放射性纤维蛋白原测定　静脉内注入125I标记的纤维蛋白原，然后定时在下肢各部位扫描，以测定纤维蛋白原沉着部位及计数。本试验只能测检小腿静脉血栓的形成，当数值增加20%以上，表示该处深静有血栓形成。另，标记的纤维蛋白原必须在血栓形成前结予，反之纤维蛋白原就不再沉积于病变处，本试验就显示阴性。 （四）多普勒超声血管检查　当发生DVT时血流在静脉中的响声就消失，这响声用多普勒超声可检出，因此有助DVT的诊断。 十一、诊断及鉴别诊断 PTE的诊断比较困难，尤在我国发病率较低，因此在临床工作中易忽略，如不及时诊断，往往使病人丧失抢救时机。在诊断过程中应注意以下几点。 （一）发现可疑病人 1．有引起肺栓塞的原因，如外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病（尤其合并房颤）、分娩、肥胖及下肢深静脉炎等。 2．突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。 3．遇有上述情况时，庆考虑排除其他心肺疾病。如①大块PTE：表现为剧烈的前胸痛和（或）高血压，这时应除外心肌梗死、降主动脉瘤破裂、急性左心衰、食管破裂、气胸等；②中等大小的PTE没有发生梗死时，应与过度通气综合征、哮喘、外源性过敏性肺泡炎、病毒引起的胸膜炎、结缔组织疾病引起的浆液性胸膜炎等鉴别；③急性PTE伴肺梗死时往往与大叶性肺炎、支气管粘液栓、支气管肺癌伴阻塞性肺炎、脓胸、结核性胸膜炎鉴别。 jizhenyixue078.jpg肺血栓栓塞的检查步骤 图26-3 肺血栓栓塞的检查步骤 4．下述的临床表现往往不可能是PTE，即没有引起PTE的原因存在；反覆胸痛，且固定在同一部位；胸片正常，病人却有反覆咯血，量在5ml以上；血压明显且突然增高，而没有颈静脉充盈；有胸膜摩擦音，同时又伴心包摩擦音。 由于临床对PTE常常误诊，临床已确诊的PTE，约2/3在尸检时被否定；同样尸检中确诊为PTE，其中2/3临床没能诊断。因此对已发现的可疑病人还必须作进一步检查。 （二）可疑PTE病人检查步骤　可参考图26-3步骤进行。 表26-1肺栓塞临床诊断标准

临床发现	可疑病人
高　度	低　度
存在PE危险因子	有	无
典型的症状及体征	明显	有一些
PaO2<10.7kPa(80mmHg)	符合	不符合
FDP和SFC	（+）	（—）
胸　片	不正常	正常

1．常规实验室检查如胸片、心电图、血液气体分析、血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜、痰细菌培养等，其中一部分病人被排除PTE而确诊为其他心脏疾病。又可按表26-1将可疑PTE的病人分为临床高度可疑及低可疑病人。 2．肺灌注显象及jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg显象 首先对可疑PTE者行肺灌注显象。若灌注显象正常，或缺损呈单个及多个，直径3～4cm大小，边缘模糊，临床PTE可能性又低，胸片也正常，此时即能排除PTE。当灌注显象呈叶、段，或多叶、段缺损时，应作通气显象，以jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg来判断。若呈jizhenyixue072.jpgn/jizhenyixue032.jpgo，临床也高度可疑，PTE即可确诊。若呈jizhenyixue072.jpgo/jizhenyixue032.jpgo，或灌注显象呈多亚段缺损，且与胸片表现一致时，此时应作下肢静脉血管造影，也可辅为IPG。其结果是阳性。PTE可确诊。其结果阴性，仍不能排除PTE，因其中30%有PTE存在。 3，肺动脉造影　经jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg显象及静脉造影后不能确诊的可疑病人应行肺动脉造影，可使其中15%～50%病人得到PTE的诊断，反之基本可排除PTE。如果病人原有明显的心肺疾病或巨大栓塞时，就不需作肺扫描。为提供治疗依据，直接可作肺动脉造影，亦可选择DSA及核磁共振成象法。 十二、预防静脉血栓的形成 凡有形成静脉血栓危险因素者应予预防及治疗，是防止PTE的最好方法。 （一）物理方法 高龄、长期卧床、行手术等患者应注意加强腿部的活动，经常更换体位，术后早期活动及抬高下肢，必要时穿弹性长袜、电刺激腓肠肌和下肢气囊压迫，以减轻下肢血液的淤滞，预防产生DVT。 （二）药物抗凝预防血栓形成 1．小剂量肝素　预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上，肥胖、患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间（PTT）及血小板，若正常，于术前2h皮下注射肝素5000u,以后每12h用药1次，至病人能起床活动，一般5～7天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需作凝血机制的监测。 2．口服抗凝剂　如新抗凝片（Acenocoumarol,Sinfrom）、华法令（苄丙酮香豆素，Warfarin）常用于有DVT史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。 3．抗血小板制剂　潘生丁，每日100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林（每日口服0.3～1.2g）、消炎痛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。 十三、内科治疗 （一）一般治疗　本病发病急，需作急救处理。应保持病人绝对卧床休息，吸氧，有严重胸痛时可用吗啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。纠正急性右心衰竭及心律失常。为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺素、苄胺唑啉。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴，开始速率为2.5μg/(kg·min)，以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)（在10～25μg/kg·min）。右旋糖酐可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。 （二）抗凝疗法 1．肝素　凡临床一经确诊或高度可疑急性肺栓塞，又无抗凝绝对禁忌证者，应立即开始肝素治疗。它是一种硫酸粘多糖，具有特别高的阴电荷，且是本药的生物效应。分子量平均为15000，静脉用药时，半减期为90min，主要在肝脏中降解。它可抑制血小板聚集及脱颗粒，防止活性物质大量释放。当肝素与抗凝血酶结合时，即可中止凝血酶的形成，它也能促使纤维蛋白溶解，从而中止栓的生长，并促其溶解。 肝素使用方法： （1）持续静脉内滴注：适用巨大肺栓塞，首次应用大剂量肝素（10000～20000u）静脉内冲入，这样抑制血小板粘附于栓子上。2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000u，由输液泵控制滴速。每日总量25000u。 （2）间断静脉内注射：每4h（5000u肝素）或每6h（7500u肝素）静脉内给肝素一次。每日总量为36000u。 （3）间断皮下注射：每4h（5000u）或8h（10000u）、或12h（20000u）皮下注射一次肝素。必须避免肌内注射，防止发生血肿。 肝素一般连续使用9～10天，当栓塞危险因素消失，移动病人，没有发生PTE症状，此时可合用口服抗凝剂，待口服抗凝起效时，即可停用肝素。 肝素并发症主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。凡年龄大于60岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症，易发生出血。因此在用肝素治疗时，必须作PTT及凝血时间的监测，保持其为正常值的1.5～2倍。一旦发生出血，立即停用肝素，并用等量鱼精蛋白对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。 使用肝素的禁忌证为两个月内有脑溢血，肝、肾功能不全，患有出血性疾病、活动性消化性溃疡，10天内刚做过大手术（尤其是颅内及眼科手术）及亚急性细菌性心内膜炎。 2．维生素K拮抗剂　为常用的口服抗凝剂，可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前国内最常用的是新抗凝片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d。也可用双香豆素或新双香豆素，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每日25～75mg维持。华弗令首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每日2.5～5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节，使其保持在20%～30%。双香豆素、新双香豆素及华弗令发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。 （三）纤维蛋白溶解剂　即溶栓治疗。纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解，恢复阻塞的血循环，是一安全的治疗方法。一般在栓塞后5日内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有链激酶及尿激酶，请参看第16章。 十四、外科治疗 （一）肺栓子切除术　据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处；②抗凝或（和）溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后病人仍处于严重低氧血症，休克，肾、脑损伤。 （二）腔静脉阻断术　主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成，术后的复发率为0%～20%，因此术后需继续抗凝治疗。 十五、非血栓性栓塞 （一）最常见脂肪栓塞　栓子主要来自长骨骨折，骨折时可形成骨髓脂肪栓。长骨骨折及骨盆骨折中仅2%病人发生典型的肺栓塞，有50%的病人可出现亚临床的脂肪栓塞，如暂时性缺氧及血小板降低。偶尔栓子也可来自外伤的脂肪组织及肝内脂肪。 临床表现：潜伏期约12～36h，或更长。在潜伏期内病人可无症状。以后突然出现呼吸困难，心动过速、发热（体温可达39℃以上）、紫绀、精神不安宁、易激动、谵妄，继之昏迷。体检可见上胸部、腋窝及颈部有瘀斑，甚至也见于结膜及眼底视网膜。胸片显示正常，或有弥漫性小片状密度增高阴影，也有线样纹理增多，上述阴影似从肺门处向外辐射。实验室检查见贫血、血小板降低、显微镜下可发现外伤部位的静脉血内有脂肪颗粒、血沉增快、PaO2降低及一些凝血试验异常。静脉内的脂肪颗粒也可用冷冻法及滤过法测定。滤过法是使静脉血经8μm孔的Millipore过滤器，剩留下的脂肪颗粒用苏丹Ⅲ染色即可显示出。本病的病理生理目前还不清楚，可能与脂肪组织释放脂蛋白酶有关，它可使水解的甘油三酯产生自由脂肪酸，从而引起内皮细胞损伤，血小板和纤维蛋白聚集，形成血栓。也可能肺小动脉被集合的脂肪阻塞后产生一系列病理生理改变。为什么仅少数病人易产生脂肪栓塞呢？推测这些病人可能有碳水化合物、脂肪代谢及凝血机制的异常，使血管脆性增高，对外来的刺激易引起异常的神经反射。确实在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的异常。 脂肪栓塞的诊断依据是1个主要症状和4个次要临床表现，并证明静脉血内有脂肪微粒及低氧血症。主要症状：①呼吸功能不全；②脑部损伤；③瘀斑。次要临床表现为：①发热；②心动过速；③视网膜改变；④黄疸；⑤肾功能改变；⑥贫血；⑦血小板计数下降；⑧血沉增快。由于病人的临床表现不同，基本可分三类。①超急性反应：患者往往死于脑及冠状动脉的脂肪栓塞；②典型的临床表现：有明显的肺水肿，轻度凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间延长，血小板下降，低氧血症，必须吸入40%浓度的氧才得到纠正，有典型胸片表现；③成人呼吸窘迫综合征型：胸片有急性肺水肿表现，明显低氧血症，必须吸入60%浓度的氧才得到纠正，有弥漫性血管内凝血，如凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间明显延长、血小板下降、纤维蛋白原浓度降低，并出现纤维蛋白的降解产物。 治疗方法：最重要的是吸氧，一般吸氧浓度达50%以上。必要时作气管插管，并用呼气末正压呼吸（PEEP）。肾上腺皮质激素的使用对病人可能是有益的，常用甲基氢化泼尼松，剂量为30mg/kg体重，于8h内静脉滴入。及时使用激素后可防止低氧血症、凝血机制异常及血小板下降。必要时进行抗凝治疗。前列环素PGI2对减轻肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚无很好的治疗方法，因此病死率达8%。 （二）羊水栓塞 偶可发生在正常分娩或剖宫产。突然引起大块栓塞，或肺微血管栓塞，导至休克和死亡。症状的轻重决定于进入静脉系统的羊水量。羊水特别容易诱发肺血管或其他处的血栓形成。治疗方法主要是支持疗法及抗凝治疗。 （三）气体栓塞 1．可发生于潜于员作潜水操作中，尤其从10m以下深水向上潜升时。一旦有意外故障，或突然发生支气管痉挛时，使体内的压缩气体不易排出，此时作用于机体的压力越来越降低，体内的空气容量随之渐增大。当作用于肺实质压力为10.7kPa(80mmHg)时，肺泡发生破裂，气体即进入循环系统，引起气栓塞。发生气栓栓塞的其他原因有减压性爆炸、肺瘤转移至大血管或心脏、乳腺损伤及医源性空气栓塞。后者见于头颈部手术，如颅骨切除术静脉气栓发生率为21%～29%，枕部颅骨切开术的发生率为40%。也见于血管破裂、各种手术、血液透析及静脉注射。特别应警惕锁骨下静脉内插管输液，当有意外时，空气进入血管的速度为100ml/s，已有报告注入100～300ml气体可至死。 2．临床表现　决定于气体栓塞是静脉抑或是动脉、气体的量及种类。静脉栓塞时，气体可进入右心腔和肺血管网，当气体进入血管的速率为1ml/min，或进入量为1ml/kg体重，病人尚能耐受，若进入气体量较上述明显增多时即可产生临床症状。大量气栓时，可阻塞血流进入右心腔，称之空气阻断（air lock），此时有生命危险。气泡进入肺动脉后，可产生急性肺动脉高压、右心衰竭、肺水肿，病人出现不适感、气短、胸骨后疼痛及心律紊乱。体检见血压下降、紫绀、哮鸣音、大理石样皮肤及特殊的磨坊轮转的杂音（millwheel murmur）。这一杂音在心脏区可听到，也如压缩的海绵声，或大声咀嚼声。动脉气栓栓塞时常伴有脑神经损伤、感觉障碍、复视、癫痫、单瘫或偏瘫、关节活动障碍；眼底镜显示视网膜血管内有气泡可见；利贝迈斯特体征（Liebermeister’s sign）阳性，即由于动脉堵塞后，舌急剧发白；皮肤行小切开后可见有气泡的血流；头颅相显示血管内有气泡。 当发生动脉、静脉气栓栓塞时，ECG常显示急性肺心病、室内传导阻滞及心肌缺血。动脉血气分析示PaO2下降，PCO2稍增加。 3．治疗方法 （1）压缩治疗：是气栓栓塞主要治疗方法。立即将病人送入高压室内，若是静脉栓塞，置病人左侧卧褥疮位，以防止右心室气体进入肺血管网，或从未闭卵圆孔进入动脉系统。若是动脉栓塞，可置病人于Trendelenbury位，即垂头仰卧位。并给病人吸纯氧。然后增加室内压力，静脉栓塞时压力增为304kPa，动脉栓塞压力增为608kPa。经上述处理使体内气体立即收缩，随后进入较小的血管分支，以减少气栓的危险性。并使中枢神经系统的损伤得到最大程度的恢复。当气栓消失后再逐渐减压。 （2）中心静脉插管：尤其大量气栓时，插管可使气体移动，进入右心室，然后用注射器抽取。 （3）吸纯氧：可防止氮气进入血流；吸纯氧后，使血流中氮浓度降低，产生有利于氮向组织弥散的梯度。 （4）输入等渗液体：因血容量低下时，气栓的严重度也加重。 （5）应用肝素抗凝及肾上腺皮质激素治疗。 （四）非栓子性血管炎性肺动脉阻塞　目前有增多趋向，常与静脉内用药有关。药物本身，或与药物混合的滑石可诱发血栓形成及血管炎，与PTE很难区别，长期反覆发作可成为不可逆性，并逐渐形成肺动脉高压。 （李龙云） 参考文献 [1] Smith W: Cecil Textbook of　Medicine.ed17,p426,WB Saunders Company,Philadeiphia,1985 [2] Hirsh J: Venous　Thrombosisand Pulmonary Embolism Diagnostic Methods.edl,p123,ChurchilLivingstone,Edinburgh London Melbourne,1987 [3] Fulkerson WJ et al: Diagnosisof pulmonary embolism Arch.Intern.Med.1986;146:961 [4] Hull R et al: Pulmonaryangiography,ventilation lung scannigng and venography for clinically 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胸膜腔内存在空气称气胸，可由创伤或非外伤原因引起。自发性气胸（spontaneous/pneumothorax,SP）是由于肺脏表面及脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔所致。气胸按有无原发疾病，分为特发性及继发性两类。
一、病因和发病机制
（一）特发性气胸　指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸，青年男性多见，男女之比为6：1，在美国年发病率为9/10万。SP的发病机制一般人为是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB）破裂。发生SP的机理是如下。
1．跨肺压增大 正常人在坐位时，使肺收缩和扩张的跨肺压在肺底部0～0.196kPa(0～2cmH2O)，而在肺尖部位则高达0.784～1.18kPa(8～12cmH2O),对瘦高体型人，因胸腔狭长使跨肺压的区域性差别变得更大，肺尖部位的肺泡因承受相当大的平均扩张压可破裂，其空气沿着肺小叶间隔进入肺周围形成SB。
2．血液供应差 与肺尖部距肺门大血管远有关，因抵抗力弱易形成SB。
3．非特异性炎症 炎性浸润分别使细支气管及周围发生活瓣样阻塞和纤维增殖病变，使肺泡或肺间质发生气肿样改变。
4．遗传因素　SP患者存在HLA-A2B4抗原的频率高于正常人群，这表明SP发病与遗传有关，另有家族性同时发生特发性气胸的报告。
5．其他 肺泡壁弹力纤维先天发育不良，胸膜局部先天性囊肿或炎症以及吸烟，均是SP形成的可能原因。
（二）继发性气胸 指有明显肺部疾病患者发生的气胸，男女之比为3.2：1，美国年发病率是3.8/10万，常见于慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺引起的肺气肿，还有肺炎、肺囊肿，其他疾病还有结节病、组织细胞增多症X、硬皮病、嗜酸粒细胞肉芽肿、原发性或转移性肺癌、囊肿性肺纤维化、胆汁性肝硬化、马凡综合征、特发性肺含铁血黄色沉着症、先天性肺囊肿、类风湿性关节炎、间质性肺炎、放射性肺炎、肺包虫病、淋巴瘤等。其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、肺大泡破裂或直接损伤胸膜所致。而肺结核在胸膜下的干酪样病灶或空洞、肺囊肿合并感染或肺脓肿以及金黄色葡萄球菌肺炎愈合过程中的气囊肿，当他们破溃到胸膜腔时，有时可产生脓气胸。
（三）特殊类型的气胸
1．月经性气胸 与月经周期有关的反覆发作性的气胸，约占女性SP患者的5.6%，以30岁以上女性多见，常在月经48h内发生，气胸多发生在右侧。其发生的机制可能是肺、胸膜或横膈的子宫内膜移位使①SB自发性破裂；②前列腺素使细支气管收缩，管腔部分阻塞使远端肺泡充气过度后破裂；③子宫和输卵管的空气，经过右横膈小孔进入胸腔。
2．正压机械呼吸引起的气胸　发生率3％～5%，并随呼吸机使用时间的增长和通气时平均气道压力的增高而增多。临床表现为突然呼吸加速，与呼吸机对抗，最大吸气压突然升高，肺顺应性下降，很容易产生张力性气胸。其气胸原因是受感染的（有时呈脓性的）肺实质，或肺气肿、肺大泡因过度充气而破裂所致。
二、临床类型
根据肺-胸膜裂口情况，胸膜腔压力测定，结合临床表现，将气胸分为三类。
（一）单纯性或闭合性SP 胸膜裂口较小，在肺脏萎缩同时，裂口自行闭合，但胸腔内有不等量的气体存在，压力常为负压或低度正压，一般-0.098～0.196kPa(-1～2cmH2O)，抽气后不再上升为正压，此类型SP最为多见。
（二）开放性或交通性SP 胸膜裂口较大，或因胸膜粘连的牵拉影响肺脏萎缩，使裂口张开或形成支气管胸膜瘘。胸膜腔压力在“O”上下波动，抽气后不能保持负压又回复到原来压力，此类型SP因与支气管相交通，容易发生感染形成脓气胸。
（三）张力性或高压性SP 胸膜裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开空气逸入胸腔，呼气时随肺脏回缩而闭合，使胸腔内气量增加，压力高张，在0.981kPa(10cmH2O)以上，抽气后压力可下降但很快又升高。此类型SP把纵隔推向健侧，压迫大静脉，使回心血量减少，心搏出量减少，患者除有严重呼吸困难外，并可出现休克等循环障碍。
这三种类型SP在病情发展过程中可以相互转换，因此，对于任何类型的SP，均应严密观察，以及时发现病情的转变。
三、临床表现
（一）症状 依气胸发生的快慢、肺萎缩程度、肺脏及身体原来健康情况，以及有无并发症而不同。
1．胸痛　90%的病人患侧有不同程度的胸痛。这是由于胸膜牵拉、撕裂的结果。空然发生的胸痛可向肩背部、腋侧或前臂放射，深吸气或咳嗽使之加重。
2．呼吸困难 常与胸痛同时发生，肺萎缩小于20%、原来肺功能良好者，可无明显呼吸困难；反之，原有肺功能不全或肺气肿、肺纤维化患者，即使肺萎缩10%以下，呼吸困难也很明显；张力性SP常呈进行性严重呼吸困难，有窒息感，不能平卧，甚至呼吸衰竭。
3．休克 见于严重的张力性气胸或自发性血气胸，偶见于剧烈胸痛者。患者除呼吸困难，可血压下降、紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速（大于140次/min）和大小便失禁等，若不及时抢救可很快昏迷死亡。
4．咳嗽 因胸膜反射性刺激引起，多为干咳，合并支气管胸膜瘘者可有脓性痰，且常与体位改变有关。
（二）体征　小量（100～200ml）积气仅患侧呼吸音减低；大量时则胸廓膨隆，肋间隙增宽，运动减弱，触诊纵隔推向健侧，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱或消失。左侧气胸或并发纵隔气肿时，有时可听到在心脏收缩期时出现的一种劈拍音（Hamman’s征）。
四、实验室检查
（一）X线检查 气胸部位透光度增高无肺纹理，受压的肺向肺门处萎陷，透光度减低，在萎陷肺的边沿，脏层胸膜呈外凸的纤细发线影，纵隔可向健侧移位，横膈下降。有时患侧肺可疝入对侧，亦可并发胸腔积液。我院108例次气胸X线检查，左侧46例次占42.6%，右侧57例次占52.8%,双侧5例次占4.6%，有胸腔积液36例次占1/3。呼气象有助于发现少量气胸，因为此时肺体积缩小密度增高，而气胸量无改变，密度不变，因此气胸占胸腔比例相对增大，与肺可形成鲜明对比。
（二）肺功能检查　如急性气胸肺萎陷大于25%左右，由于肺容量减少、通气、血流比例失调，解剖分流增加（大于10%），在发病最初几小时内可产生轻度低氧血症，使A-aDO2增加，此后经机体自身调节或吸氧，低氧血症常可纠正。慢性气胸的肺功能改变主要是限制性通气功能障碍，表现为肺活量的减低，一般不引起呼吸功能不全。
五、诊断和鉴别诊断
依据典型症状和体征，一般诊断并不困难，局限性少量气胸或原有肺气肿者，须借助X线检查确诊。气胸须与支气管哮喘、肺气肿、肿栓塞、膈疝、消化性溃疡穿孔鉴别，支气管哮喘、肺气肿患者，突然呼吸困难加重，应考虑发生气胸的可能，下述两病酷似SP，更应警惕。
（一）急性心肌梗死 可突发胸痛，但还有高血压和既往心绞痛病史，且无气胸体征，X线、心电图可作出诊断。偶左侧气胸在卧位时亦出现类似心肌梗死的心电图改变，但患者直立位的心电图正常。
（二）巨型肺大泡、支气管囊肿 起病缓慢，无突发胸痛，胸闷、气急亦不很明显，穿刺测压压力在大气压上下，不若气胸之高。在X线上，肺大泡长期无明显变化，大泡向四周膨胀，将全肺推向肺尖区、肋膈角或心膈角，因此大泡周围有被压挤的致密组织。此外，肺大泡腔壁的内侧与胸壁夹角大于90度，而气胸将肺压向肺门，腔壁内侧与胸壁夹角小于90度，呈锐角。
六、并发症
（一）脓气胸 常合并绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷白杆菌、厌氧菌所致的坏死性肺炎及肺结核，或因食管穿孔至胸膜腔引起。
（二）血气胸　发生率2.8%～12%，可因肺组织和脏层胸膜破裂，损及肺及胸膜表面血管，或胸膜粘连部位撕裂引起出血，一般在肺复张后，出血多能停止。
（三）纵隔气肿　发生率约1%，系漏出的气体沿着肺间质中支气管和血管鞘进入纵隔所引起。胸部X线检查可见纵隔旁有索条为界的透明度增高带。
（四）慢性气胸 指肺不能完全复张、气胸持续3个月以上者，发生率低于5%，使气胸慢性变的影响因素是：①胸膜的增厚粘连使破裂口持续开放；②胸膜肺裂口由肺大泡或肺囊肿引起；③支气管胸膜瘘；④弥漫性肺气肿，有多个气肿泡先后破裂。
七、治疗
根据气胸类型、程度、是初发还是复发，以及患者年龄、一般状况、有无呼吸循环不全等并发症确定治疗方针，治疗主要包括卧床休息等一般疗法、排气疗法、手术治疗和防止复发治疗。
（一）一般疗法 应卧床休息。气胸量小于10%、无明显症状者，如单纯性气胸不需排气。由于胸膜腔内空气压100.42～100.81kPa(755～758Torr)高于其周围的静脉或毛细血管血液的压力93.90kPa(706Torr)=[PO25.32kPa(40Torr)-PCO26.12kPa(46Torr)+PN276.21kPa(573Torr)+PH2O6.25kPa(47Toor)]，因此胸膜腔内气体向混合静脉血弥散，直至完全吸收，一般每日可吸收胸腔容积的1.25%左右的气体。如经1周肺仍不膨胀者，则需要采取其他疗法。气胸腔内气体主要是氮气，而呼吸纯氧可降低动脉血氮浓度，因此可加快气胸的吸收。
（二）排气疗法　气胸量较大，有呼吸困难，特别是张力性气胸，应该尽快排气。
1．一般排气法　用50或100ml注射器在患侧锁骨中线第2肋间或腋前线第4或5肋间消毒后穿刺排气，至患者气急缓解，一般以800ml左右为宜。可每日或隔日抽气1次。包裹性气胸应在透视下选定合适部位进行排气。对极度缺氧的张力型气胸，为争取救治时间，可将粗针头尾端扎一橡皮指套，指套头部剪一小孔，形成膜瓣式排气瓣，达到单向排气目的。气胸器可侧压抽气，主要用于单纯性气胸，一般在抽气后呼气时胸腔内压保持在-0.196～-0.392kPa(-2～-4cmH2O)，常需反覆多次抽气。
2．闭式引流排气 开放性或张力性气胸经反覆抽气仍不能使患者呼吸困难缓解，或胸内压不能下降至负压时，应作胸腔插管水封瓶引流。插管部位一般取患侧锁骨中线第2肋间，伴有胸腔积液时，引流部位宜在积液底处，常选择侧胸部第4或5肋间。在插管前应用气胸器测压以确定气胸类型，并选用前端剪成鸭嘴状开口并剪成1～2个侧孔的大号导管（或用3～4mm口径的硅胶管）送入胸腔，导管另一端接水封瓶。
（1）水封瓶闭式引流：利用胸膜腔内压力增高，通过水封瓶引流排气。引流管置于瓶内水面下1～2cm，过浅易脱离水面，过深不利排气。此方法简便，但因排气不彻底，肺复张较慢。
（2）负压吸引水封瓶闭式引流：在水封瓶排气管中，安装一个压力调节瓶调节负压，压力调节管下端离水面8～12cm，即抽吸负压为0.784～1.18kPa(8～12cmH2O)，最深不宜超过14cm。如负压过高，外界空气可由压力调节管进入瓶内。如有胸腔积液，可在水封瓶前加一个液体收集瓶，以便观察排液情况。本方法适用于经水封瓶引流48h肺尚未复张的张力性气胸、液气胸、闭合性气胸或合并肺气肺者，疗效较好，肺复张较快，有利于病灶愈合。如负压吸引水封瓶引流仍不能使肺复张，可加机械吸引装置，使负压持续吸引。
3．注意事项
（1）肺萎陷时间较长，尤其超过3天者宜用低负压排气，否则可因肺复张太快引起肺水肿（常在术后2～4h发生）。现有人认为间断低负压吸引有利于预防急性肺水肿。吸引负压过大，还可因脏层胸膜、肺气肿泡多处破裂使气胸加重。
（2）负压吸引数小时肺仍未复张时，须考虑有否引流装置漏气、支气管阻塞、开放性气胸或萎缩肺因表面受纤维包膜限制不能张开等情况存在。
（3）肺完全复张24h后，可试停负压吸引，夹住引流管让病人活动，如1～2天后无气胸再出现，可拔除导管，伤口以蝶形胶布拉拢，纱布覆盖。
（三）胸膜粘连术　非手术治疗的气胸容易在1年内复发，1次、2次和3次气胸后的复发率分别是20%、50%和80%。胸膜粘连术是将无菌的刺激性物质注入胸膜腔，诱发化学性胸膜炎，使脏层、壁层胸膜粘连，避免气胸复发。用滑石粉2g（或20%悬液10ml）、四环素（红霉素）0.5g、阿的平100mg/d共用2～4天、硝酸银溶液（10%5～10滴）、樟脑油（1%10ml）、陶土粉3～5g，在局麻下注入胸膜腔或径引流导管，或经纤维支气管镜/胸腔镜将上述物质喷洒在胸膜腔或涂布于裂口表面及附近，均可引起胸膜粘连，效果较好。为减少胸痛及防止胸腔感染，可同时注入2%普鲁卡因4～8ml，及青、链霉素（应先作皮试）。此外，应嘱病人多方向转动，以使注入物质均匀涂布在胸膜表面。既往使用的自家血、高渗葡萄糖等粘着剂，因效果不佳现渐被弃用，近年来较有效的粘着剂还有支气管炎菌苗等。 Tribble等认为粘着剂中数滑石粉最佳，安全、病人能耐受，无并发症，治疗5例囊性肺纤维化合并气胸患者，经随访6月至4年，治疗侧无1例复发。
（四）手术治疗　用于保守治疗无效的能耐受手术气胸者，可作瘘道修补、胸膜剥离或肺切除术，其适应证是①张力性气胸或肺压缩70%以上，症状明显的气胸，径引流排气24h肺仍不复张；②慢性气胸；③3次以上复发或对侧也发生气胸者；④胸内有进行性出血、积脓并发症。
（陆慰萱）
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一、病因和病理 继发性腹膜炎是继发于腹腔内器官炎症穿孔、损伤破裂，或血运障碍坏死等的腹膜炎症。最常见的原发病为急性阑尾炎穿孔、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎并发穿孔、绞窄性肠梗阻、急性胰腺炎，此外尚有胃肠道肿瘤坏死穿孔、溃疡性结肠炎穿孔、坏死性肠炎、肠伤寒穿孔、憩室炎穿孔、创伤所致胃肠道穿孔等。手术引起的吻合部位漏或端瘘、胆道漏等均是继发性腹膜炎的病因，胃肠道内容物一旦进入腹腔，必致化学性或细菌性腹膜炎症。腹膜充血水肿、大量渗出、脓液形成，毒素的产生和吸收，遂出现临床症状。 引起腹膜炎的细菌多系消化道常驻细菌，大肠杆菌最为常见，其他细菌如粪链球菌、变形杆菌，绿脓杆菌均很常见，另一常见细菌为一大类无芽胞厌氧菌。继发性急性腹膜炎常有混合感染，治疗中有时不注意厌氧菌，结果厌氧菌感染得以发展，常造成腹腔各处脓肿，如膈下、盆腔、肠间隙等，脓液中无芽胞厌氧菌的检出率很高，故治疗时不能忽视。 根据患者的机体抵抗力，腹膜炎可以局限，也可发展而不可收拾。原发病对预后亦有重要影响，总的来说毒血症和休克在继发性腹膜炎发生率很高，是本病的一个特点，也是强调外科手术处理的一个原因。 二、临床表现和诊断 总是先有原发病的表现，外伤则有外伤史；也有无明显病史突然发作者，如急性出血坏死性胰腺炎、少数十二指肠溃疡穿孔。临床主要表现为腹痛、开始部位和原发病部位一致，很快弥散，这是腹膜炎的一个特点，但又不一定扩展到全腹部。疼痛变为持续性，改变了原发病疼痛的性质为又一特点。一般均很剧烈，咳嗽、翻身均可加剧，故病人常取平卧位或侧向一侧。 胃肠道症状可以是原发病所有，如呕吐、恶心，在继发性腹膜炎时也可以并不明显。腹胀往往很突出，或病人自觉发胀，待麻痹性肠梗阻发展到后期，腹胀常是一个严重问题。 体温上升、脉率变快，中毒症状、脱水症状、少尿等均是常见的表现。 原发病的症状有时为继发性腹膜炎掩盖，有时仍显著。 体格检查常见病人呈急性病容，腹式呼吸减弱或甚至消失，腹肌紧张明显，压痛、反跳痛亦很明显，但可因年龄、肥瘦、病因、感染严重程度等因素在程度上有所不同。肠鸣音减弱或消失是常见体征。晚期中毒症状显著时可以观察到病人神志恍惚、面容憔悴。眼球凹陷、额出冷汗、鼻翼煽动、口唇发绀、口干舌燥、腹部膨胀等一派危象。此为弥漫性腹膜炎的后期表现，现在已不多见。至于局限性腹膜炎则情况要好得多。局限性和弥漫性可以互相转化是处理时应考虑之点。 诊断腹膜炎不难，诊断原发或继发有时不易；诊断继发于何种原发性如病人就诊早一般不难，如就诊过晚，病史不清则有时相当困难。X线、超声等诊断手段有助于诊断，如腹腔有游离气则可知有消化道穿孔。超声可以诊断阑尾有无病变，胆道有无扩张。血清淀粉酶检查可以帮助诊断胰腺炎，有的应做血清脂肪酶和尿淀粉酶检查。转氨酶、乳酸脱氢酶升高显著有助于诊断肠坏死。 腹腔穿刺在诊断继发性腹膜炎时帮助很大，且有助于鉴别原发病（表35-1）。 表35-1　腹腔穿刺液的鉴别诊断

疾　病	肉眼外观、嗅味	显微镜检查
原发性腹膜炎	脓性，色白、黄或草绿，均可无臭味	有大量中性粒细胞，革兰染色阳性球菌
胃、十二指肠溃疡穿孔	色黄，含胆汁，混浊，碱性，不臭（淀粉酶含量可高）	有大量中性粒细胞，革兰染色细菌很少
小肠穿孔或破裂	色黄，稀粪样，混浊，稍臭	有大量中性粒细胞，革兰染色有较多阴性杆菌
肠绞窄坏死	血性液，常有腥臭味	大量中性粒细胞及大量革兰阴性杆菌
阑尾炎穿孔	脓性，色白或微黄，混浊，稀、稍臭或无臭味	大量中性粒细胞，革兰染色阴性杆菌
胆囊炎穿孔	色黄，含较多胆汁，混浊，无臭味	中量中性粒细胞，革兰染色阴性杆菌
出血坏死性胰腺炎	血性液，一般无臭味（淀粉酶含量很高）	大量中性粒细胞，无细菌
急性结核性腹膜炎	草黄色渗出液，易凝固，无臭味	粒细胞不多，多为淋巴或单核细胞染色无细菌，浓缩涂片偶可发现抗酸杆菌
肝脾破裂	鲜血，放置数分钟不易凝固	大量红细胞
穿刺误入血管	鲜血，放置2～3min即凝固	大量完整红细胞
穿刺误入肠道	黄色粪样，混浊有臭味	无白细胞

三、治疗 继发性腹膜炎需要以手术为主的综合治疗，只有在少数情况下，允许采用非手术疗法，如有恶化则迅速转为手术治疗。 （一）一般支持疗法　亦须加强，输液、输血及血浆、补充血容量，维持水和电解质平衡、保持酸碱平衡、抗休克、改善微循环、改善缺氧情况、胃肠减压、应用有效抗生素包括应用针对厌氧菌的药物，均需尽量全面地考虑到。但根本还是在作适当准备后采取手术治疗。 （二）手术治疗 1．手术目的　①引流脓液，消除中毒、休克的来源；②找到原发病，并予以处理，如切除已穿孔的阑尾、胆囊，引流坏死穿孔的胆道，切除坏死的肠道，切除坏死的胰腺组织，切除坏死穿孔的胃肠道肿瘤，修补十二指肠穿孔等等；③预防合并症，冲洗腹腔，引流易于形成脓肿的膈下、肝下、小网膜囊、盆腔等处，冲洗与否并非一律；④胃肠减压造瘘，或为今后胃肠营养而作空肠造瘘；⑤明确诊断。 2．手术麻醉的选择　如病人情况良好，可采用连续硬脊膜外；如休克前期或休克病人则宜采用气管内插管，以保证给氧及抢救之用；剖腹麻醉可以较浅，辅以肌肉松弛剂常可得到满意效果，比硬膜外要相对安全。手术探查务必彻底，不要遗留问题，否则需再次手术，危险性极大。 3．术后　为促进胃肠功能恢复，针灸、中药常有帮助。术后营养支持早期可用全胃肠外营养，以后用胃肠营养支持。 尽管如此，由于病人的全身情况，原发病、腹膜炎的程度，处理的早晚等因素，仍有相当高的病死率，医师在处理时应全面考虑，严密注意变化及时处理，不可掉以轻心。

一、治疗目的 （一）维持代谢所需的肺泡通气 这是治疗的基本目的。应用气管插管或气管切开保持呼吸道通畅，加上正压通气以维持足够的潮气量，保证患者代谢所需的肺泡通气。 （二）纠正低氧血症和改善氧运输 呼吸机的应用可改善换气功能，近来由于应用了呼气末正压呼吸（positive/end-expiratory pressur,PEEP）等方法，可使肺内气体分布均匀，纠正通气/血流比例失调，减少肺内分流，从而提高氧分压。 （三）减少呼吸功 应用机械通气可减少呼吸肌的负担，降低其氧耗量，有利于改善缺氧，同时也可减轻心脏的负荷。 二、适应证 （一）预防性通气治疗 危重患者有时虽然尚没有发生呼吸衰竭，但是如从临床疾病的病理过程、呼吸功、心肺功能储备等诸方面判断，有发生呼吸衰竭的高度危险性。预防性通气治疗能减少呼吸功和氧消耗，从而减轻患者的心肺功能负担。其指证如下。 1．有发生呼吸衰竭高度危险性的患者　①长时间休克；②严重的头部创伤；③严重的慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的患者腹部手术后；④术后严重败血症；⑤重大创伤后发生严重衰竭的患者。 2．减轻心血管系统负荷　①心脏术后；②心脏贮备功能降低或冠状动脉供血不足的患者进行大手术后。 （二）治疗性通气治疗 临床上当患者出现呼吸衰竭的表现，如呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸欲停或已停止、出现意识障碍、循环功能不全时；患者不能维持自主呼吸，近期内预计也不能恢复有效的自主呼吸，呼吸功能受到严重影响时，可应用机械通气治疗。通气治疗的呼吸功能指标列于表28-1。 表28-1 机械通气的肺功能指标

项目	正 常 值	机械通气的指证
1．潮气量（VT）,ml/kg	5～8	<5
2．肺活量（VC），ml/kg	65～75	<15
3．第1秒用力呼气量（FEV1），ml/kg	50～60	<10
4．功能残气量(FRC)占预计值的百分比,(%)	80～100	<50
5．呼吸频率（f），次/min	12～20	>35
6．最大吸气力（MIF），kPa(cmH2O) 每分通气量（jizhenyixue072.jpg E），L/min	7.84 ～9.81(80～100) 5～6	<1.96(20) >10
7．死腔百分比（VD/VT），%	25～40	>60
8．PaCO2,kPa(mmHg)	4.8～5.87(36～44)	>7.33(55)
9．PaO2,kPa(mmHg)	10.0～13.3(75～100)	<6.67(50)(吸空气)
10．肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2] KPa(mmHg),吸入100%氧	3.33～8.66（25～65）	>46.67(350)
11．PaO2/吸入氧浓度比值 （PaO2/FiO2），kPa(mmHg)	46.67～60.0(350～450)	<26.7(200)

■［此处缺少一些内容］■ 撸∕OF）伴肺炎或ARDS；⑤连枷胸；⑥呼吸肌衰竭。 总之，机械通气的适应证，常因疾病种类和患者的具体情况而异，要综合临床实际病情和急诊单位的实际抢救设备等进行考虑，统一的具体指标很难确定。有些咳嗽、排痰无力者，呼吸衰竭对全身状态影响较大者，宜早用机械通气治疗；当发现多器官功能衰竭时，才想到机械通气，往往为时已晚，失去抢救意义。 三、禁忌证 应用机械通气的禁忌症主要包括①气胸及纵隔气肿未行引流者；②肺大泡；③大咯血；④急性心肌梗死；⑤出血性休克未补充血容量之前

一、定压型呼吸机
呼吸机向肺部释出一定压力的气体，使肺泡扩张，随着胸廓和肺脏的扩大，呼吸道的压力逐渐升高，达到压力预定值时，气流中止，即转换为呼气相。该类型呼吸机所释出的潮气量，与呼吸机预置的压力、吸气时间、流速等因素有关。如流速低、预定压力低、吸气时间短则潮气量小，反之则潮气量增大。此外如患者的肺部顺应性下降（如肺不张）或气道阻力增加（如支气管痉挛）均可导致潮气量下降。所以使用时需经常测定所释出的潮气量，这是定压型呼吸机的一大缺点。但这类呼吸也有优点，即在通气管道中如有少量漏气，也能维持适当的通气。Bird系列呼吸机为定压型呼吸机的典型。
二、定容型呼吸机
呼吸机在一定压力下将预定的潮气量释入呼吸道，使肺部扩张，当该容量的气体释出后，即转为呼气相。如患者肺部顺应性下降或气道阻力增加，释出潮气量不会降低，但气道压力可增加。目前这类呼吸机大多有压力限制装置，当达到压力限制值时可报警，并中止吸气相；或打开减压阀，但释出的潮气量将减少，如这种情况持续存在，会发生通气不足。这类呼吸机的优点是不论肺部顺应性和气道阻力如何变化，呼吸机均能保持适当通气，直到一定的压力限制。但是定容型呼吸机不能补偿管道中漏气。属于这类呼吸机的有：上海医疗器械四厂的SC型系列呼吸机；进口呼吸机中Engström　Erica、Bear系列呼吸机，Bennett7200也属此类。
三、定时型呼吸机
此类呼吸机的结构和性能兼有定压型与定容型呼吸机的某些特点，按预定时间将气体送入肺部，潮气量与吸气时间及流速有关。潮气量=流速（ml/s）×吸气时间（s）,潮气量相对稳定。浙江绍兴产KTH-3型多能呼吸机，航天部二院SC500多功能呼吸机为定时型呼吸机；Servo 900B、C New　PortE100i，SIMV-Pulmolog,EV-A等进口呼吸机均属此类。
除了上述三种类型的机械呼吸机外，目前还出现了高频通气呼吸机，具有高呼吸频率、低潮气量、非密闭气路的特点，这是近年来机械通气中新发展的一种技术。高频通气时潮气量低于解剖死腔，吸气相占呼吸周期15%～35%，可完全抑制自主呼吸而保持有效通气和换气。按频率和潮气量不同，高频通气可分为①高频正压通气：呼吸频率约60～150次/min，潮气量100～300ml；②高频射流通气：频率150～500次/min，潮气量低于100ml；③高频振荡通气：呼吸频率500～3000次/min或更高，潮气量仅数毫升。由于开放气路和小潮气量，吸气相对呼吸道和胸内压甚小，对心脏循环几乎无影响，故适用于心功能差、低血压或休克等难以应用普遍正压呼吸机治疗的患者，也可应用于气管胸膜瘘、气胸、进行咽喉部及气管部位手术的病例。支气管镜检查时，于侧管同时进行高频通气，可维持适当的气体交换，提高安全性。但是由于高频通气的机理还不十分清楚，应用时无常规可循、监测困难，临床普及还有待于探索。

机械通气是借助呼吸机进行呼吸，与正常人的自主呼吸有显着的差别。正常人自主呼吸时，胸廓扩张、膈肌下移使胸腔内产生负压，从而气管到肺之间形成一个压力梯度，产生吸气气流。而机械通气时，呼吸机产生正压，吸气过程中胸内压从-0.49kPa（-5cm H2O）增至+0.294kPa（+3cmH2O），这种胸内压和肺内压力的增加，是呼吸机对人体正常生理过程产生影响的基本原因。
一、对呼吸生理的影响
（一）增加肺泡通气量　机械通气时可扩张气道和肺泡，增加肺容量，使肺泡通气量增加。肺泡通气量不仅与潮气量和呼吸频率有关，而且与无效腔/潮气量（VD/VT）比值相关。潮气量增加则减小VD/VT的比值（最好维持在0.3～0.4），可改善肺泡通气。但是如潮气量太大，VD/VT则少于0.3,产生通气过度并增加循环的负担。
（二）肺内气体分布 机械通气时进入气体的分布取决于呼吸道内压力、气道阻力和局部组织的弹性。纵隔及中间部位的支气管周围肺组织充气较多，边缘肺组织充气相对较小，相同压力下，气道阻力低和弹性好的肺泡量先充气、充气量也较多；而气道阻力高，弹力差的肺泡充气慢、充气量也少。此外机械通气时，气流通过分支曲折的呼吸道，吸气流速愈高，就愈容易形成涡流，可增加气道阻力，加重气体分布不均。如适当延长吸气时间或吸气末加压，则可使吸入气体分布均匀。
（三）对通气/血流（jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg）比例的影响 正常人在自主呼吸时，因重力影响可引起胸腔内压力梯度的变化，有利于吸入气体分布到肺下部。机械通气时，这种压力梯度被改变，全肺可发生通气分布不均。由于重力影响，肺血流在肺下垂部位分布较多，所以机械通气时可产生较大的jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg比例失调，表现为生理死腔增加和jizhenyixue072.jpg/jizhenyixue032.jpg不均增加。
（四）对呼吸动力的影响
1．增加肺顺应性 机械通气后肺泡通气增加，减轻肺脏充血及肺水肿，复张萎陷的肺泡，改善肺泡弹性，从而增加肺顺应性。
2．降低气道阻力　①扩张细支气管；②增加肺泡充气，提高肺泡压力，增加咳嗽和排痰效能，保持气道通畅；③缺氧缓解，呼吸性酸中毒的纠正，可使细支气管舒张；④如应用较慢的呼吸频率，较大潮气量，控制吸气流速，也可使气道阻力相对下降。
3．减少呼吸功 机械通气应用适当，由于呼吸肌的工作被代替，呼吸功减少，氧耗量也降低，循环负担可减少。但是如呼吸机应用不当，自主呼吸与呼吸机拮抗，呼吸功反可增加。
二、对循环系统的影响
正常情况下，心输出量与静脉回流量有关。静脉回流量又与周围静脉与中心静脉的压力差有关。自主呼吸时，吸气期间胸内负压增大，中心静脉压下降，使周围静脉与中心静脉之间的压力差增大，促使静脉回流及心脏充盈。机械通气时，胸膜腔及肺内成为正压，导致静脉回心血量减少，心输出量下降，血压降低。如加用PEEP，则静脉血回流减少和心输出量降低的效应更为明显。因为①右心室前负荷降低：PEEP使胸内压增加，静脉回流的阻力也增加，回心血量下降，右心室前负荷降低；②右心室后负荷增加：PEEP使肺容量增加，膨胀的肺组织压迫毛细血管前动脉，导致肺血管阻力增加，使右心室后负荷随之增加；③左心室前负荷降低：PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面活动的减弱。右室舒张末容量则扩大，而左室舒张末容量和左室舒张终末压则降低，因左室顺应性下降，左心室前负荷降低，使心输出量减少。
机械通气的方式也影响静脉回流及心输出量的降低程度。控制通气+PEEP，即连续正压通气（continuous positive pressureventilation,CPPV）对心输出量影响较大。因CPPV在整个通气周期内气道中压力始终为正压。而间歇强制通气（intermittent mandatory ventilation,IMV）+PEEP时，患者可间断自主呼吸，平均气道压力较低，故对心输出量的影响小于CPPV。如以连续气道正压（continuous positive airwaypressure,CPAP）的形式接受PEEP治疗，其平均气道压力最低，所以对心输出量的影响比IMV+PEEP还要小些。
由于机械通气对循环系统的作用，故在调整呼气与吸气的比值时，应在保证肺泡通气及氧合的前提下，尽可能缩短吸气时间，减轻其对静脉回流和心输出量的副作用，一般吸气与呼气的比值为1：1.5～1：2。
机械通气对循环的影响，如患者心功能良好，血容量正常，则能通过交感神经反射和血管加压受体使周围静脉收缩，恢复周围静脉与中心静脉的压力差，恢复足够的静脉回流。
三、对中枢神经系统的影响
机械通气时，如通气过度，PaCO2低于2.67kPa(20mmHg)，脑血流量可减少到正常血流量的40%。这与呼吸性碱中毒使脑血管收缩、脑循环阻力增加有关。过度通气减少脑血流量的同时，脑脊液压力也降低，故可降低颅内压。因而临床上可应用机械通气，减少头部创伤后的脑水肿及降低颅内压。另一方面，如果机械通气时应用PEEP，尤其是高水平PEEP时（>1.96kPa），胸内压的增加，中心静脉压也增加，可影响大脑静脉回流，血液郁积在头部，使颅内压升高。为减少这种影响，患者的床头应抬高30度。此外当PEEP突然降低时，颅内压也会增加，故如要停用PEEP，则应以0.196～0.490kPa的量逐渐降低。
四、对肾功能的影响
机械通气可使肾血流量、肾小球滤过率和尿量减少，尤其加用PEEP时更为明显。其原因与机械通气时心输出量减少和血压降低、肾血流灌注下降有关。另外也与肾脏神经功能的改变与激素水平的变化有关。机械通气可影响肾交感神经活动，血中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平是升高的，这些均能减少尿液生成和排出。

现代呼吸机可选择机械通气模式，通气模式（modes of ventilation）可决定呼吸机如何开始吸气和如何对患者的自主呼吸作出反应，包括呼吸机的性能、适应范围及其管道系统等。各种通气模式均有其有利的一面，又有其局限性。现常用的通气模式有以下几种，图28-1示常用的几种通气模式的气道压力曲线。
一、控制通气
控制通气（controlmode ventilation,CMV）是指呼吸机完全取代患者的自主呼吸，并提供全部通气量的工作方式。呼吸机和其管道系统对患者的吸气企图或反应完全置之不顾。患者不能改变和影响通气周期中的任何环节。呼吸机的频率和潮气量均是预置的。应用CMV时，不能允许患者进行自主呼吸，否则会造成患者与呼吸机的拮抗，所以有时需应用镇静剂或麻醉剂来抑制自主呼吸。正由于这个问题，现在CMV应用较小，但是当有呼吸肌麻痹或自主呼吸完全消失时，仍需应用CMV。
二、辅助/控制通气
辅助/控制通气（asist/control mode ventilation,AMV）是指在自主呼吸的基础上，呼吸机再补充自主呼吸通气量的不足。患者自主呼吸初的吸气，在管道中产生负压，这一负压触发呼吸机释出一次潮气量。故患者能控制通气频率，但每次释出的潮气量仍由呼吸机所控制。假如患者的自主呼吸频率低于预置的呼吸机频率，则机械通气转变为CMV。总之AMV只允许患者影响呼吸频率，与CMV相比，患者可触发吸气，减少与呼吸机发生拮抗的可能性。AMV理论上有两个优点：①患者能根据生理要求，自动调节通气量，减少呼吸功；②吸气肌主动收缩，吸气相时使胸内压相对低于控制呼吸，因而可减轻对心脏循环的负担。但实际上AMV只有在呼吸中枢功能正常，吸气肌能产生较强的吸气负压，并且患者能配合的情况下，才能得到较好的效果。重症呼吸衰竭患者因缺乏这些条件，应用AMV不一定能奏效。
jizhenyixue079.jpg几种通气模式的典型气道压力曲线
图28-1 几种通气模式的典型气道压力曲线 图中虚线示正常的自主呼吸（引自文献1）
三、间歇强制通气（IMV）
IMV，即呼吸机在一定预定间隙期间，自动释出预定的潮气量，患者也可自主呼吸，决定自己的呼吸频率和潮气量。IMV自1973年起得到广泛应用，最初是作为脱离呼吸机的一项措施，而现在已成为机械通气的一种模式。IMV与CMV、AMV之不同在于，无论是CMV还是AMV，患者均不能进行任何自主的负压呼吸（AMV、只能使呼吸同步化），IMV则允许患者不受任何阻力影响，自主地呼吸由呼吸机提供的相同温度、湿度和氧浓度的气体，并且呼吸机每隔一预定时间给予一次正压通气，正压通气也不受自主呼吸的影响。IMV有两种，即非同步IMV（简称NIMV）和同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）。NIMV可能在自主吸气刚完时，呼吸机又给予一次正压通气，因而可能产生对心、肺功能的副作用，这就导致了正压呼吸与自主呼吸同步技术的出现，SIMV允许患者自主呼吸，每隔预定时间，由患者自主呼吸的吸气负压触发呼吸机，给予一次同步正压通气。SIMV与NIMV相比，非同步的IMV的吸气流量阻力较小，因而所需的呼吸功相当小。而SIMV系统中有一个按需控制阀，吸气初开放时需一定的负压，因而患者所作出的呼吸功较大。但SIMV可连续监测自主呼吸以及呼吸机的潮气量和每分钟通气量，这是SIMV优于NIMV处。
NIMV和SIMV的优点为：①预防患者与呼吸机发生拮抗，达到通气同步化，无需用镇静、麻醉或肌肉松弛剂；②预防呼吸性碱中毒，理论上患者能自行调整PaCO2；③降低气道压力，减少因胸内压升高所致的并发症；④应用SIMV或NIMV时，自主呼吸与机械通气相结合，理论上可使气体均匀地分布到整个肺区；⑤停用（weaning）机械通气的时间可缩短；⑥预防呼吸肌萎缩；⑦减少机械通气对心血管系统的副作用，适用于血流动力学已受损的患者。
但NIMV和SIMV也有缺点：①自主呼吸时因呼吸功的增加，氧耗量也增加；②呼吸驱动力受损患者（如甲状腺功能低下），不适于应用NIMV、SIMV；③如应用不当，停用机械通气的时间反可延长。
四、自主通气
有NIMV或SIMV的呼吸机，如将机械通气频率调为0，则允许患者自行呼吸而无正压通气。现代呼吸机常另外专门设置了自主通气按钮，来调节自主呼吸。自主呼吸时加用PEEP，则为CPAP，有的呼吸机上把这一装置标为CPAP，PEEP为OkPa，则能自主呼吸。
五、扩展型强制每分钟通气（extended mandatory minuteventilation,EMMV）
EMMV是呼吸机提供预定的每分钟通气量（MV），这一预定MV可完全由机械通气供给，也可完全由患者的自主呼吸提供，或两者结合起来提供。如自主呼吸的通气量低于预定的MV，不足的气量则由呼吸机按预定频率、以平均潮气量、以正压通气的方式强制供给患者。相反，当自主呼吸通气量大于预定MV时，超出的气量则通过单向活瓣排出。另外如自主呼吸停止时，患者也能获得预定的每分钟通气量。这类呼吸机常有微处理机装置，可进行信息处理，指导呼吸机工作，具有初步人工智能。

一、完全通气支持（full ventilatory support,FVS）
FVS是指CMV和AMV时，呼吸机提供维持有效肺泡通气所需的全部能量。即不需要患者进行自主呼吸以吸入气体及排出二氧化碳。
FVS适用于下列情况：①呼吸停止；②急性呼吸衰竭；③因呼吸功增加或因呼吸窘迫而使心血管系统不能维持有效的循环；④自主呼吸的驱动力低下，不能产生有效的呼吸肌活动；⑤机械通气治疗开始后12h内，为稳定临床情况及放置必要的治疗和监测导管时也需要FVS；⑥中枢神经系统疾病或功能衰竭；⑦呼吸肌麻痹。
FVS治疗目前规定呼吸机频率在8次/min以上，潮气量为12～15ml/kg，能使PaCO2维持在6.0kPa(45mmHg)以下。所以CMV和AMV均能提供FVS。当IMV（SIMV）频率较高（>8次/min）时，足以维持有效的肺泡通气，使PaCO2维持正常，故也能提供FVS。由于CMV常需用镇静剂或麻醉剂以避免患者与呼吸机发生拮抗，所以目前应用CMV较少。目前临床上喜欢应用IMV或SIMV作为FVS。这是因为IMV（SIMV）容易通过减少呼吸机频率，成为部分通气支持。总之FVS可由各种通气模式（CMV、AMV、IMV、SIMV）来提供。
二、部分通气支持（partial ventilatory support,PVS）
PVS是指患者和呼吸机共同维持有效的肺泡通气，换言之，PVS要求患者有自主呼吸，因呼吸机只供给所需通气量的一部分。
PVS的适应证为：①患者有能力进行自主呼吸，并能维持一定的通气量；②自主呼吸与PEEP相结合时，可避免胸内压过度升高；③减少正压通气对循环系统的副作用；④进行呼吸肌锻炼。PVS只能由IMV或SIMV来实施，且呼吸机频率在7次/min以下。据报道目前机械通气治疗12h后，仍用FVS者不足20%，80%以上运用PVS治疗。临床上部分患者不能耐受PVS，原因为①患者临床情况不能适应呼吸功的增加；②技术因素，如使用按需气流系统，传感装置不敏感，患者须用力才能产生一个明显负压，以打开按需阀。这时最好采用FVS。

PEEP为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压的一种通气类型。
一、PEEP的功能
PEEP在ARDS中的应用，主要从下列方面改善肺功能和气体交换：①增加功能残气量：PEEP通过扩张肺泡、复原塌陷的肺泡，使功能残气量增加；②改变小气道关闭时的肺容量：PEEP在呼气时使气道内保持正压，故可防止小气道和肺泡早期关闭，并可使关闭的小气道重新充气；③改善肺部顺应性，降低呼吸功；④改善动脉血氧合，使吸氧浓度低于50%，防止氧中毒；⑤改善通气和血流分布，减少肺内分流。
jizhenyixue080.jpgPEEP 治疗的各种机械通气类型
图28-2　PEEP 治疗的各种机械通气类型
（1）CPPV，持续正压通气，PEEP用于接受正压通气（PPV）、进行完全通气支持的患者；（2）IMV+CPAP，部分通气支持的患者应用CPAP；（3）CPAP，持续气道正压，PEEP用于自主呼吸的患者，吸气和呼气时的气道压力均高于大气压；（4）EPAP（expriatory positive airway pressure），呼气末气道正压，PEEP用于自主呼吸的患者，在吸气相，气道压力低于大气压。（引自文献2）
二、PEEP治疗的通气模式
PEEP可用于各种机械通气治疗模式（CMV、AMV、IMV、SIMV及自主呼吸），产生以下几种通气类型（图28-2）。
三、PEEP和CPAP的适应证
（一）ARDS　PEEP可防止肺泡萎陷，增加气体分布和交换，减少肺内分流从而提高PaO2。
（二）新生儿透明膜病　连续气道正压治疗可缩短病程和减少病死率。
（三）术后呼吸支持　患者麻醉及术后仰卧时，功能残气量减少，肺内分流增加，可产生低氧血症，PEEP有一定治疗作用。
（四）治疗左心衰竭和肺水肿　PEEP使胸内压升高，左心室后负荷降低，可改善左心室功能。
（五）横膈麻痹 膈神经麻痹为心胸手术并发症，横膈反常运动，通气量减少，可引起低氧血症和增加呼吸功。PEEP或CPAP能增加肺容量和防止反常呼吸。
（六）阻塞性呼吸睡眠暂停　通过鼻腔，用CPAP（0.294～0.981kPa），可防止气道萎陷。
（七）预防性应用PEEP/CPAP　可防止肺泡表面活性物质灭活及肺泡萎陷，但能否降低ARDS的发生率尚有争论。
四、PEEP的应用方式
（一）PEEP的常用水平　为0.981～2.94kPa(10～30cmH2O)。应用时需注意①PEEP的增加或减少应小量进行，通常以增加或减少0.49kPa(5cmH2O)为宜。每次增减之前，应测血气、血压、必要时监测心输出量；②适当的心室充盈（前负荷）对有效的PEEP治疗是必不可少的，故须保证适当的液体入量；③如有心输出量降低的证据（如低血压等），虽已适当增加心脏前负荷及运用心脏正性药物，但仍然无效，则应降低PEEP水平；④吸入氧浓度的改变不要与PEEP水平的改变同时进行；⑤PEEP水平较高时，应进行血流动力学监测。
（二）合宜的PEEP 应为肺部顺应性好，并能获得最大的氧输送，PaO2高，而对心输出量影响最小。因PEEP较高时也会增加并发症，所以现主张应用“最小量”PEEP，合宜的PEEP应是最低的，并能使PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，吸入氧浓度≤50%，且无明显的血流动力学恶化。
（三）低水平PEEP的应用　也称为生理性PEEP，一般为0.294～0.490kPa(3～5cmH2O)。气管插管时可给予低水平PEEP，目的在于消除气道闭合的倾向及功能残气量降低的趋势。这一低水平PEEP对治疗非心源性肺水肿有益，而对心输出量影响甚微。
（四）PEEP水平的降低　ARDS患者如病情稳定，符合下列标准可缓慢降低PEEP：①无感染且感情稳定；②吸氧浓度<50%；③PaO2高于10.7kPa(80mmHg)已在12h以上；④PEEP降低0.490kPa(5cmH2O)时间为3min，PaO2下降小于20%。
五、CPAP的使用
CPAP可在吸气相及呼气相均保持预定的压力，但呼吸机不主动进行正压通气而靠患者的自主呼吸，来吸入呼吸机提供的湿化的、含一定氧浓度的气体。适用于清醒合作、无二氧化碳潴留、气道防卫机制正常者。
（一）鼻罩CPAP　用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、较安全易耐受。
（二）面罩CPAP　清醒合作者，如无恶心、呕吐可使用，但有些患者难以耐受。
（三）鼻导管CPAP　将鼻导管插入鼻咽部，CPAP为0.981～1.96kPa(10～20cmH2O)。要注意选用适当的鼻导管。
（四）气管插管使用CPAP　患者需耐受气管插管。
六、反比通气（inverse ration ventilation,IRV）
常规正压通气时，吸/呼之比为1：2或1：3；而反比通气时，吸/呼之比为1.1：1至1.7：1，最高可达4：1，并同时可运用低水平PEEP或CPAP。其特点为吸气时间延长，机制类似PEEP，可增加功能残气量，防止肺泡萎陷，减少肺内分流，增加肺部顺应性，改善氧合。但IRV也有缺点，平均气道压力升高，减少心输出量并增加肺部气压伤的可能性。

一、呼吸机与患者的连接
这关系到机械通气的效果，如连接欠佳，管道漏气，则气道压力下降。发生通气不足，可造成各种并发症。常用连接方式有①接口：置于齿唇之间，与鼻夹配合使用，可用于神志清楚、能合作和短期使用机械通气的患者；②面罩和鼻罩；③气管插管：适用于神志不清或昏迷的患者，包括经口插管和经鼻插管，应用合成材料制成的插管导管，插管可保留14日左右甚至更长时间，但橡胶导管只能保留72h；④气管切开：需长期机械通气的患者，应作气管切开，放置气管套管，其优点为容易清除分泌物，呼吸道阻力及死腔明显减少，患者可以进食。为避免漏气，无论气管插管还是气管切开插管，通气管均应带套囊。套囊的充气量以刚能阻止漏气为度，每4h开放套囊5min，以避免气管壁长期受压造成坏死。目前较理想的套囊为低压套囊，注气后压力可均匀地加在气管内壁上，压力不高，但可取得密闭效果。
二、合理设置各项工作参数
（一）呼吸频率、潮气量和每分钟通气量　通常可按机械呼吸常数列线图（图28-3）来调节呼吸频率和潮气量。COPD患者，呼吸频率可选用8～12次／min；限制型通气功能障碍患者，呼吸频率可为12～18次/min。机械通气时，潮气量较大，一般为600～800ml，每分钟通气量为10000～15000ml，这与呼吸机有较大的死腔有关。机械通气时，部分气体被压缩在管道中而不能释放给患者，这部分气量受吸气峰压、管道、湿化器水位的影响，一般0.098kPa(1cmH2O)的气道压力损失3～8ml潮气量。临床上每分钟通气量可以实际监测到的数据为准。
jizhenyixue081.jpg机械呼吸常数列线图
图28-3　机械呼吸常数列线图
（二）吸氧浓度　机械通气开始时，吸氧浓度应为100%，以防止任何可能出现的低氧血症，测定血气分析后可降低吸氧浓度，使PaO2低于8.0kPa(60mmHg)。
（三）吸/呼时间比 该比值的调节，要考虑呼吸和循环两方面，既要使吸气在肺内分布均匀，肺泡气能充分排出，又不增加心脏循环的负担。通常吸气时间为0.5～1.5s，很少超过2s。吸/呼之比为1：2，但COPD患者可为1：3到1：5，而限制型通气障碍患者可为1：1到1：1.5。
（四）通气压力 定压型呼吸机，气道压力决定呼吸机吸气相和呼气相的交换及潮气量的大小。该参数应根据气道阻力和肺顺应性而定，肺内轻度病变时为1.18～1.96kPa(12～20cmH2O)，中度病变需1.96～2.45kPa(20～25cmH2O)，重度病变需2.45～2.94kPa(25～30cmH2O)，对严重肺部疾病或支气管痉挛的患者可达3.92kPa(40cmH2O)。定容型呼吸机，通气压力取决于潮气量、流速、气道阻力、肺部顺应性等因素。这类呼吸机设有压力限制，达到一定压力时，停止吸气并开始呼气，以防止产生肺部气压伤。通常这一压力限制应高于正常通气压力约1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)。造成压力过高的原因有：分泌物阻塞、管道扭曲或受压、患者与呼吸机拮抗等。
（五）高峰流速率（peakflow rate,PFR）呼吸机释出潮气量时的最大流速率。通常呼吸机释出一个方形流速波，流速迅速上升，在整个吸气时期内维持该流速（某些呼吸机也用逐渐下降的流速波）。流速率应与迅速释出的潮气量相匹配，如潮气量或呼吸频率增加时，高峰流速率也应增加，以维持适当的吸/呼比例。使用常规潮气量和频率时，高峰流速率一般为40～60L/min较为合宜。
（六）灵敏度（sensitivity）有的呼吸机上也称为触发水平（trigger）。该参数用来决定呼吸机对患者自主呼吸的反应。灵敏度是指在该触发水平上，呼吸机能为患者自主呼吸所触发，以AMV或IMV的形式协同呼吸。降低灵敏度，则患者需要作出较大努力来触发一次呼吸；如灵敏度太敏感，患者很易触发呼吸机，造成实际呼吸频率的增加，导致通气过度。CMV时灵敏度钮关闭，这样呼吸机对自主呼吸无反应。有的呼吸机（如Servo900B）应用PEEP时，灵敏度应作相应调整，实际灵敏度为PEEP与调节值的差值。
（七）叹气功能（sigh）正常自主呼吸时潮气量为5～7ml/kg。如机械通气也选用该潮气量作标准，则会产生气道陷闭及微小肺不张，使肺内分流增加。而健康人常有偶尔叹气（为潮气量的2～4倍），可避免此类并发症。现代呼吸机备有叹有功能，模仿正常人的呼吸，一般每小时为10～15次叹气样呼吸，叹气的气量为潮气量的2～2.5倍，可预防肺不张。但一般呼吸机所用的潮气量较大，故叹气功能常不需要。
（八）吸气末停顿（end-inspiratorypause,EIP）　又称吸气屏气或吸气平台（图28-4）。EIP占吸气时间5%～15%，或占整个呼吸周期的30%左右，有血流动力学损害或患心血管疾病者，可设在5%～7%。EIP的主要作用使气道压力提供最佳的吸入肺泡气分布，减少死腔量。现在机械通气时，常把EIP作为常规，EIP尤其对肺部顺应性明显下降或气道阻力显著增加的患者有效。
jizhenyixue082.jpg正压通气和吸气末停顿的压力曲线图解
图28-4　正压通气和吸气末停顿的压力曲线图解
阴影部分表示向气道释出一定潮气量后的吸气时间，气道压力的迅速下降，是因为气
流从上气道分布到肺之缘故，压力平台可维持到呼气开始。（引自文献2）
三、湿化（humidification）
气管插管或切开后，患者丧失了呼吸道天然的湿化功能，加上使用呼吸机，通气量增加，呼吸道丧失大量水分，可造成分泌物干结，纤毛运动减弱，易发生肺部感染。为克服这一缺点，可采用加热湿化、喷雾湿化或超声湿化等方法来湿化吸入气体。湿化的程度与温度、气体与水接触面积以及时间成正比。现较理想的为恒温湿化器，每日湿化水量为500～600ml。至于吸入气体的相对湿度应达到100%，而温度则接近32℃即可。吸入气温度太高可影响肺功能，也可产生呼吸道灼伤，高于41℃时纤毛活动可停止。另外湿化过度可导致水潴留、心力衰竭、肺不张及肺部感染。近来推荐使用一种热和湿气交换过滤装置（如jizhenyixue083.jpgEedith），过滤装置放在气管切开套管（或插管）与呼吸机管道的连接处，用来湿化吸入气体，并且作细菌过滤器，一次性使用。一般现代呼吸机上还设有药物雾化器，利用射流及虹吸原理，将药液喷击成细小的雾状颗粒，随吸入气流进入肺部。
四、自主呼吸和呼吸机的同步
机械通气时，有时自主呼吸和呼吸机会发生拮抗，可导致每分通气量下降、气道压力增加、呼吸功的增加并可加重循环系统负担，这样非但不能达到机械又通气的目的，反而可引起休克和窒息。拮抗的原因有：①呼吸机调节不当，通气不足；②痰液阻塞气道或管道漏气；③患者咳嗽、疼痛或体位不当；④气管插管滑入右主支气管、气胸、支气管痉挛及病情恶化（并发心力衰竭、肺栓塞等）。
临床上可采取下列措施，处理自主呼吸和呼吸机的拮抗。①必要的体格检查：观察胸廓扩张情况，听诊呼吸音，作血气分析，摄床旁胸部X线片明确气管插管位置及肺部情况；②手控气囊法：机械通气前可先用简易呼吸器过渡，逐渐增大压力及通气量，待缺氧缓解，PaCO2降到一定水平时，自主呼吸消失或减弱，再使用呼吸机；③适当调节呼吸机的灵敏度：患者的吸气在呼吸道内产生的负压（-0.098～-0.196kPa）可触发呼吸机，从而达到同步化；④必要时应用药物抑制自主呼吸：如安定、吗啡、巴夫龙（Pavulon,Pancruoniun）等；⑤处理管道漏气、吸引气道分泌物，如有气胸应及时治疗。

一、气管插管、套管的并发症
（一）插管困难　进行气管插管的时间超过3min或试插3次以上时，为插管困难，可能导致胃内容物吸入、胃扩张、气囊划破等。
（二）右主支气管内插管 插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管易进入右主支气管，可造成对侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，因这类气胸往往是张力性气胸。
（三）气管粘膜溃疡、出血 气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。现提倡使低压高容量气囊，避免充气压力过高，能减少这类并发症。
（四）气管导管阻塞 分泌物的粘连可引起导管部分阻塞或完全阻塞，故在通气治疗应经常吸引和清除分泌物，必要时要更换气管导管。
（五）导管脱出或自行拔管　对神志不清的患者，应防止自行拔管。
二、机械通气的直接并发症
（一）通气不足　管道漏气或阻塞均可造成潮气量下降，肺部顺应性下降的患者，如使用潮气量偏小，可造成通气不足；自主呼吸与呼吸机拮抗时，通气量也下降。
（二）通气过度　潮气量过大、呼吸频率太快可造成通气过度，短期内排出大量二氧化碳，导致PaCO2骤降和呼吸性碱中毒。
（三）低血压　机械通气时，因心输出量的下降可发生低血压。对血压明显下降的患者，除适当调节潮气量、吸/呼之比及选用最佳PEEP外，还可选用下述措施：①适当补充血容量，使静脉回流量增加，恢复正常的心输出量；②应用增强心肌收缩药物，选用氯化钙、多巴胺、多巴酚丁胺或洋地黄增强心肌收缩力。
（四）肺部气压伤　机械通气时，如气道压力过高或潮气量过大，或患者肺部顺应性差、原患肺气肿、肺大疱等，易发生肺部气压伤。包括肺间质水肿、纵隔气肿、气胸等。为预防肺部气压伤，可采用较低的吸气峰压。
（五）肺部感染 呼吸机的应用，原有的肺部感染可加重或肺部继发感染。这与气管插管或切开后，上呼吸道失去应用的防卫机制及与吸引导管、呼吸机和湿化器消毒不严有关。
（六）胃肠道并发症　如气囊充气不足，吸入气体可从气囊旁经口鼻逸出，引起吞咽反射亢进，导致胃肠充气。
（七）少尿　长期机械通气的患者，可影响肾功能，出现少尿与水、钠潴留。

一、机械通气的监护
（一）呼吸机运转的监护　定容型呼吸机，应观察输入压力的变化。在每分钟通气量不变时如压力增加，表示呼吸道或管道阻塞或肺部病变加重；压力减低，表示有漏气或肺部病变好转。定压型呼吸机，需监测潮气量或每分钟通气量。
（二）临床观察　①一般情况：缺氧或二氧化碳潴留时，患者可有烦躁、意识障碍、惊厥等症状；②肺部检查：机械通气时，两侧胸廓活动应对称，呼吸音应一致；③循环系统：观察心率、心律、血压和心电图的变化。如病情恶化，表现为肢体潮冷、血压下降和尿量减少；呼吸机输入压力过高，血压也可下降；病情好转时则血压稳定、肢体温暖，尿量超过每小时0.5ml/kg。
（三）肺功能的监护　①血气分析：机械通气开始后30min应作首次血气分析，尽可能应用较低的吸氧浓度，而使PaO2维持在8.0kPa(60mmHg)；PaCO2为观察通气的指标，但不急于使PaCO2恢复至正常，最好维持在5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。②呼出气监护：有些呼吸机有CO2分析仪，可监测呼气末的二氧化碳浓度以间接了解体内的二氧化碳变化（正常人呼气末二氧化碳浓度约5%）。③呼吸功能监护：机械时需监测潮气量、肺部顺应性、吸气峰压、气道阻力、吸氧浓度等，应用现代呼吸机可在床边迅速读出这些指标。④胸部X线片：可帮助确定插管位置、发现肺水肿及并发症（气胸、皮下气肿等）、发现肺部感染、肺不张等，胸部创伤性检查后，应常规摄胸部X线片；⑤血流动力学监测：测定心输出量以监护血容量及选择最佳PEEP，并可测定肺动脉楔压。
二、停用呼吸机的标准
机械通气治疗后患者病情改善、呼吸功能逐渐恢复，需考虑停用呼吸机，符合下述标准者可停用。①所需机械通气治疗的基础疾病或创伤已稳定或得到明显改善；②败血症已得到控制；③心血管功能需基本稳定，心脏指数大于2L/(min·m2)；④每分钟通气量应小于180ml/(kg·min)；⑤吸氧浓度小于40%时，PaO2大于8.0kPa(60mmHg)；⑥PEEP≤1.96kPa(10cmH2O)：如大于1.96kPa(10cmH2O)则不可能成功地停用呼吸机。
三、停用呼吸机的方法
（一）短暂停机试验法　开始停用呼吸机时，每日停用3～5次，每次5～10min。停用时观察一般情况，如无异常逐渐增加停用次数和时间，直到完全停用。
（二）IMV法　IMV是为停用呼吸机而设计的。通过逐渐降低IMV频率，使自主呼吸次数增加。在呼吸机的协助下，增加患者呼吸肌肉活动，使患者在体力及精神上得到支持。待IMV频率降至2次/min时，且患者呼吸平稳、血气大致正常，即可停用呼吸机。
（三）T管法　在气管套管上连接一个T形管，可保证局部氧环境的稳定，气源流量10L/min，贮气管至少有120ml容量，即可保证50%的吸氧浓度。此法可用于机械通气时吸氧浓度已降到40%以下的患者。
四、拔管
停用呼吸机之后，可继续让患者通过气管插管或气管切开套管，吸入含一定氧浓度的湿化、加温的气体，同时观察一般情况、血气以证实患者不再需要机械通气治疗，即可拔管。对停用呼吸机无困难者只需观察1h左右，但长期通气治疗的患者，停用呼吸机后至少观察24h以上。
（一）拔除气管插管 拔管之前需对患者作适当解释。患者取半坐位，先用简易呼吸器给予人工呼吸，使患者肺部充分扩张，同时吸氧。然后吸引气道、口腔内的分泌物，尤其要吸引套囊周围的分泌物。再抽尽套囊内的气体，即可迅速拔管。拔管后立即让患者咳嗽，使呼吸道保持通畅。选择拔管的时间，一般应在上午，以便监护患者。有些患者拔管之后可出现喉部水肿，表现为吸气性呼吸困难，临床上可发现患者在吸气时，胸骨上窝及气管和软组织发生回缩，伴吸气性哮鸣音。如发生此类情况首先保守治疗。①吸入冷的湿化气体；②患者取坐位；③肾上腺素（1‰）0.25到0.5ml，加入3ml生理盐水，用面罩湿化吸入，每3～4h一次；④氟美松1mg加入10ml生理盐水吸入；⑤短期内（约3日）应用氟美松4mg静脉注射，每4～6h一次，如无效或出现威胁生命的气管阻塞，则需立即重新插管，插管时可选用较小的气管插管，或作气管切开。
（二）拔除气管切开套管 一般说来与上述方法大致相似。拔除后需用无菌纱布覆盖切开口，当患者咳嗽或说话时，应该用手按压该部位，切开口几日后可闭合。拔管后几小时内应禁食，以后先进流食，如无吸入再进普通饮食，个别患者拔管后有吞咽功能受损，严重者可持续几周

氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。氧气如同药物一样应正确应用。氧疗有明确的指征，有其流量，并应通过临床观察及实验室检查帮助估计适当的流量。
一、氧疗的指证
（一）心脏、呼吸骤停　任何原因引起的心脏停搏或呼吸骤停者，在进行复苏时应立即氧疗。但应注意，如患者无呼吸，可用简易呼吸器，或气管插管可用呼吸器或麻醉机加压给氧。
(二)低氧血症 无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。
（三）组织缺氧　心输出量下降、急性心肌梗死、贫血时，可能并无明显的低氧血症，但组织可有缺氧。这时测定混合静脉血的PO2可作为组织氧合指标。氧疗有效时组织缺氧改善，混合静脉血的PO2可达4.67kPa(35mmHg)以上。
二、氧疗的目的
（一）纠正低氧血症　氧气可提高肺泡内氧分压，增加氧弥散量，使肺毛细血管的氧分压上升，纠正因通气/血流比例失调及弥散功能障碍所引起的低氧血症，使PaO2上升。
（二）减少呼吸功 对低氧血症的反应，通常是呼吸功的增加。氧疗能使肺内气体交换恢复到较正常水平，以维持适当的肺泡氧分压，使总通气量下降，减少呼吸功，降低氧耗量。
（三）减轻心脏负荷　心血管系统对缺氧和低氧血症的反应为心率增快，增加心脏作功，氧疗能有效地降低心脏的作功、减轻心脏负荷。
三、氧疗的方法
目前氧疗方法，按氧流量的大小可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流不能完全满足吸入气量的需要，因而必须提供室内空气以补充部分吸入气体；高流量系统则能完全满足所有吸入气量的需要。
过去常把鼻导管给氧提供的流量作为低浓度供氧技术，这一所谓“持续低流量”给氧曾风行一时，许多人认为“低流量给氧”即为“低浓度给氧”的同名词，实际上之种看法是不正确的。因为氧流量只是关系到全部气体的流量，而吸入氧的浓度又是另一不同的概念。各种氧流量所提供的吸氧浓度，只是由不同的设备以及患者自身因素所决定。低流量系统供氧时可提供低浓度的氧，也可提供高浓度的氧；而高流量系统供氧也能提供从低浓度至高浓度的氧。
（一）高流量系统供氧 该系统提供全部的吸入气量，换言之，患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统供氧的特点为能够提供稳定的吸氧浓度，包括从低浓度到高浓度的氧，吸入氧浓度从24%～70%，所以高流量供氧并非是吸入高浓度的氧。
最常用的高流量供氧系统为Ventruri面罩。其原理为高速氧气喷射通过一限定的管道，在其周围产生一种负压，即气体流动的Bernoulli原理，将周围空气从侧孔吸入，使空气进入吸入气流。通过改变氧气流速和流出口径，以及调节管道壁上侧孔大小就可以控制吸入的高气量，从而调节吸入氧的浓度，使之达到预定水平。
高流量系统有以下优点：①只要该系统调节适当，可供给持久和正确的吸氧浓度，并不受患者通气量的变化；②能控制吸入气体的温度和湿度；③可监测吸入氧浓度。但需注意高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。
（二）低流量系统供氧　由于该系统所释出的气流速度较低，所以不能完全提供全部吸入气量，故部分潮气量将由室内空气供给。这种方法可使吸氧浓度从21%到80%。低流量系统供氧方法如下。
1．鼻导管法 用橡皮导管经一侧鼻孔置于鼻咽部，使用简便，为常用的给氧法，缺点为易被分泌物所阻塞。吸氧浓度可用公式：吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
2．面罩法　吸入氧浓度可达50%～60%，但面罩密闭，患者不舒服。
3．贮氧气囊面罩法　可提供高浓度氧，吸入氧浓度可达70%。
4．T管法　见前述。
这些为传统的供氧方式，较为方便。但其缺点是吸入氧浓度不稳定且不能精细的调节，受下列因素的影响。①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小：一般说来，在相同的氧流量时，患者通气量越大，则吸氧浓度就越低；反之通气量越小，吸氧浓度就越高。此外，面罩给氧时吸氧浓度较鼻导管法要高，如再加用贮氧气囊，则吸氧浓度可达70%。
四、高压氧疗法
高压氧是用高于101.325kPa(latm)的100%氧，其目的在于改善组织缺氧，并可在厌氧菌感染时，抑制厌氧细菌生长。高压氧能增加血液中的氧溶解量。在303.975kPa(3atm)下吸入100%氧，血浆中溶解的氧可达6.6ml，这些物理溶解的氧能为组织利用。高压氧疗的指征为①失血性贫血；②一氧化碳中毒；③急性氰化物中毒；④急性气体栓塞；⑤气性坏疽等。
五、氧疗效果的监测
临床上可从三方面来判断。①心血管系统反应：氧疗后应观察神志、血压、心率、心律、周围组织灌注（皮肤色泽等），记录尿量。如氧疗效果理想，则上述指标应有明显改善。②呼吸系统的反应：氧疗后，呼吸困难、气促等应改善，呼吸运动平稳，呼吸频率变慢，呼吸功减少。③血气分析示PaO2上升。
六、氧疗的副作用及氧中毒
氧疗如使用不当，可产生以下副作用，严重时可出现氧中毒。
（一）二氧化碳潴留　低氧血症时，PaO2的降低可刺激颈动脉窦化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一反射兴奋维持时（如肺原性心脏病），吸入高浓度的氧后，PaO2的升高可使这一反射机制消除，抑制患者的自主呼吸，使肺泡通气量下降，造成PaCO2上升，甚至可出现肺性脑病。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入，氧疗时监测患者的PaCO2变化。
（二）吸收性肺不张　高浓度氧吸入后，使肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。当有支气管阻塞时，肺泡内氧即可被肺循环的血流迅速吸收，产生肺不张。
（三）氧中毒 长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒，使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺间质间质纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度；②吸氧时间。
1．氧中毒的症状　氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常，18h后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降。24～48h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。
2．氧中毒的预防　目前认为吸入60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h；40%～50%的氧则能继续使用24h；如吸氧浓度大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢，不能因低氧血症而盲目提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等，必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使PaO2能达到8.0～9.33kPa(60～70mmHg)以上的水平。
（蔡柏蔷）

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为了避免重复，在本书其他各章中涉及的呼吸系统于急诊时应用的药物本章将予省略。急诊时呼吸系统患者一般需要刺激呼吸调理的药物、止咳药物、消痰药物、制止咯血药物和扩张支气管药物等。
一、刺激呼吸调理的药物
呼吸的控制和调理受到延髓呼吸中枢和周围的化学感受器的影响。下面几种药物有的只作用于呼吸中枢，有的只作用于周围。呼吸受到刺激可以增加呼吸频率和通气量，因而可以改善血氧饱和度，避免二氧化碳潴留。然而，必须指出，投予此类刺激呼吸药物时应考虑到造成呼吸功能失调的病理基础，比如某个病例由于肺部炎症而有呼吸困难，治疗的基本原则是消除炎症；又如某病例由于肺水肿而致呼吸失调，其治疗的关键是解决肺水肿。在急诊处理时，采用各种呼吸兴奋剂无疑地将改善呼吸，但应时刻注意造成呼吸失常的病理基础。
（一）尼可刹米　又称可拉明（Nikethamidum,Coramine）。可刺激呼吸中枢各部，也可以同时兴奋颈动脉窦和主动脉体的化学感受器。它适用于呼吸衰竭且有高度碳酸血症病例。在缺乏呼吸机的情况下，对于慢性呼吸衰竭且有二氧化碳潴留者可予本药作静脉点滴，其剂量为：成人，每2～3h一次，每次以25%尼可刹米2ml静滴。
副作用为大剂量尼可刹米应用后可致抽搐，往往是阵挛性的。投用大剂量之后可引起中枢神经系统，包括呼吸中枢受抑制。
（二）香草酸二乙胺（Ethamivan）药物作用和毒副作用与尼可刹米相似，但其作用时间较短，静脉给药一次可维持10min。静滴可采用0.05～0.10mg/(kg·min)。但不宜超量，否则可发生惊厥。
（三）吗乙苯吡酮(Doxapram)较上述两药安全性高，其副作用为高血压、心率增速、心律失常和呕吐。在急性呼吸衰竭时，给予本药并输氧可以防止动脉血中PCO2升高。手术后的患者，为了减少疼痛可以在投用吗啡等止痛剂的同时合并给予吗乙苯吡酮，这样可以对抗吗啡等止痛剂的抑制呼吸的作用。本药可以促使手术后患者进行深呼吸，加强咳嗽，因此可以减少手术后的肺部并发症。对于危重的急诊患者本药也可以帮助咳嗽排痰，减少急重患者的并发症。剂量为每次0.7mg/kg，静脉给予。这样的剂量可以在2min内达最大呼吸兴奋反应，其作用持续5～10min。比较可拉明、氨苯噻唑、香草酸二乙胺和马乙苯吡酮等药，后者改善低氧血症的作用最强。
二、止嗽药物
止嗽对于急诊患者是对症的，非根治性的，但往往是必需的。肋骨骨折的病人咳嗽时胸痛，镇咳是必要的。支气管内膜结核的患者往往咳嗽频剧，夜间剧咳也需要止咳药物，否则影响睡眠。虽然减轻咳嗽不是肺结核的病因治疗，根本的治疗应当是抗结核，然而为了不影响患者休息，止咳是很重要的对症治疗。镇咳止嗽的药物种类较多，现在仅举个别在急诊情况下可选用的药品。
（一）可待因　是常用的镇咳止嗽药物，它对咳嗽的抑制作用较强，对呼吸中枢的抑制作用较微。其成瘾性比较吗啡为轻。剂量为：成人每次15～30mg，口服或皮下注射，每日3～4次。
副作用：反覆使用可引起胃肠道反应，如恶心、便秘，成瘾性弱。
（二）磷酸苯哌丙烷（咳快好） 为非麻醉性镇咳药，其镇咳作用经动物实验观察优于可待因。剂量为每日3次，每次20mg。
副作用：口干、食欲不振，头晕等。
三、消痰药物
急诊病人若有粘稠痰液而不加有效处理将堵塞支气管。支气管哮喘患者的周围末梢支气管倘为粘稠的痰栓堵塞将引起哮喘发作加重，甚至于造成肺不张，重症病例往往因未经妥善处理而死亡。因此分解痰液中的粘性糖蛋白，稀释痰液，使之容易咳出或更容易吸引排除是很重要的。
（一）乙酰半胱氨酸（或称痰易净、易咳净，Acetylcysteine）本药的巯基可使粘蛋白中的S-S键断裂，使痰的粘性降低。重症病例已做气管切开者可用本药5%溶液1～2ml作气管内滴入，每日4次。也可以喷雾吸入，5%～10%溶液，每次喷吸1～2ml，每日2～4次。口服本药，每日2～3次，每次200mg，对于分解粘痰改善症状有作用。
副作用：滴入本药可能引起支气管痉挛，须加注意。预先滴入数滴扩张支气管的药物，如舒喘灵气雾剂等，可以预防或减轻可能发生的支气管痉挛。
（二）α-糜蛋白酶 本药可分解肽键使粘稠的痰液稀化。可作气管内滴入，以0.5mg/ml浓度的药液3～5ml，滴入或雾化吸入，每日3～4次。
四、制止咯血药物
急诊时咳血的处理，一般属中等量以上咯血。呼吸道出血对病人的威胁与消化道出血对患者的威胁有所不同，咯血量增多应注意窒息。大量咯血致死原因首先是窒息，它不像呕血或便血，后两者往往导致失血性休克。在急诊室处理此类病例时应注意吸引，保持呼吸道通畅，促使支气管内或肺内的血液顺利排出，必要时插管引流或体位引流。濒临窒息的大咯血患者首先需要解除窒息的威胁，与此同时采用药物止血。
针对急诊情况下以药物治疗中等量以上咯血，建议采用脑垂体后叶素。在紧急情况下可将该药10u加于40ml生理盐水或25%葡萄糖液中缓慢静脉注射，注药时注意病人的反应，特别是有无头痛、腹痛、血压突然升高等。如咯血持续或间断出现可以静脉点滴输入脑垂体后叶素。伴有冠状动脉心脏病、高血压的病例或孕妇忌用脑垂体后叶素。
中药三七粉，0.5g冲服，或其他止血、凝血药物均可酌用，但其即时纠正中等量咯血的效果均不如垂体后叶素为佳。
五、扩张支气管药物
为了避免重复，请参阅支气管哮喘一章。

气管肿瘤不是常见病，却是危及生命的重要疾病，是呼吸困难、气管阻塞的重要原因之一，也是综合医院急诊部门遇到气管阻塞时的重要鉴别诊断。尤其重要的是，如无认识，气管肿瘤最易被误诊为哮喘。前一时期，几乎所有气管肿瘤病人，均不同时间地按哮喘治疗过。所以综合医院的急诊医师、呼吸内外科的专科医师，非常需要了解气管肿瘤病人的临床特点、诊断方法以及治疗要点和病人预后的概况。
一、气管的解剖及生理
喉部以下自环状软骨至气管隆突为气管，长约10～13cm，有18～22个气管软骨环，平均每厘米两个软骨环。气管前后径（约1.8cm）小于左右径（约2.3cm），呈扁圆形。软骨环占据前及左右壁，后壁为膜状部，无软骨。
气管由纤维肌肉、软骨环及粘膜组成，左右、上下及前后均有伸缩性，上端与喉，下端与左、右主支气管相连接，也有活动性。平静时约一半气管在颈部、胸骨柄切迹以上，一半在胸腔以内。头颈仰伸时，部分胸内气管可伸展到颈部，咳嗽前瞬间，胸内压力突然增高，隆突可高达5cm。低头屈颈时几乎所有颈部气管均可进入胸骨柄切迹以下。
小儿气管活动性大，年岁大时软骨环间纤维组织变硬，活动性及伸缩性均减弱。小儿及肺气肿病人气管的前后径较大。胸腔内压力增高时，气管受压，左、右壁相靠近，管腔明显变小。左、右胸膜腔压力不同时，气管可向一侧移位、变形。
颈部气管位于皮下，胸部气管则位于主动脉及心包之后，向下、向后斜行15度，而非垂直下降。年岁大、肺气肿、驼背时，倾斜更为明显。
外伤及手术后气管可有钙化。
气管后壁为膜状部，由纤维组织及肌肉组成。膜状部下疏松的结缔组织与食管相贴近。所以气管肿瘤向后生长可累及食管，病人有咽下不畅的症状。
二、气管肿瘤的发病率
一般说来，气管肿瘤无论良性、恶性均不多见。D‘Aunoy及Zoeller1931年从文献中仅找到351例气管肿瘤，Holingek（1950）发现气管肿瘤远少于喉部肿瘤，其比例为1：300，甚至达1：800。Gilbert统计文献中（1953）530例成人原发性气管肿瘤中，49%为恶性。43例婴儿及儿童原发性气管肿瘤中只有7%为恶性。
协和医院1961年以来手术治疗气管肿瘤，24例中18例为恶性及低度恶性肿瘤。
气管肿瘤按性质可以分为恶性、低度恶性、良性三种。恶性有鳞状上皮细胞癌、腺癌及分化不良型癌，其中最多为鳞癌；低度恶性肿瘤中有腺样囊性癌、圆柱瘤、粘液类上皮癌及类癌，三者以腺样囊性癌最为多见。良性气管肿瘤有平滑肌瘤、错构瘤、乳头瘤、神经纤维瘤、延腺混合瘤及血管瘤。
按病理细胞来源分析，来自上皮细胞的有鳞状上皮细胞癌及乳头瘤；来自上皮粘膜腺体的有腺样囊性癌；来自上皮Kultschiztsky细胞的有类癌；来自中胚组织的有平滑肌瘤、软骨瘤、血管瘤、错构瘤及神经纤维瘤等。上述乳头瘤及神经纤维瘤虽属良性，但切除后可以复发，乳头瘤可以多发，与其他良性肿瘤有不同之处。
气管肿瘤无论良性恶性，多起于后壁膜状部，或膜状部与软骨环交界处的两后角。癌呈浸润性生长，易侵犯喉返神经及食管。侵犯食管的鳞状上皮细胞癌，活检病理检查也难于从细胞形态上鉴别究属来自气管、抑属来自食管。腺样囊性癌可呈息肉状在气管腔内生长，阻塞管腔，可沿软骨环间的软组织浸润性生长，沿气管粘膜下生长。可以直接侵犯附近的淋巴结，突入管腔内的肿瘤虽无完整的粘膜覆盖，但可不形成溃疡面。隆突部的腺样囊性癌可向两侧主支气管生长，乳头瘤呈簇状生长，根部以细蒂附于膜状部，肿瘤呈细胞粒，脆而易碎，容易脱落。乳头瘤具有多发性及复发性，给治疗带来困难。错构瘤、软骨瘤均有细蒂附着于管壁，肿瘤表面光滑坚硬，活检钳很难咬到组织材料，所以内镜活检是不易得到病理诊断。
三、临床表现
气管、支气管肿瘤虽然同属上呼吸道，但症状绝然不同。支气管腔内肿瘤，无论是主支气管或叶支气管，当梗阻不完全时表现为慢性化脓性感染，当梗阻完全时则表现为一叶或一侧肺不张。气管腔内肿瘤主要表现为呼吸梗阻、呼吸困难、喘鸣。无论良、恶性，症状产生的主要原因是通气障碍。由于气管本身功能储备大，腔内肿瘤体积小时，无明显症状，只有当管腔梗阻达到1/2～2/3时，才产生严重通气障碍，出现明显症状。气管肿瘤体积小时，胸部透视或胸部平片，无论正位及侧位均难以发现病变。
气管（包括隆突部）肿瘤病人常见症状是干咳、气短、哮鸣、喘鸣、呼吸困难及紫绀等。肿瘤体积小时，易被误诊为气管炎、哮喘，几乎所有气管肿瘤病人，在手术前均曾按哮喘治疗过。一旦出现严重梗阻，则表现为呼吸困难、紫绀、喘鸣等。症状变化往往与病人体力活动、体位改变、气管内分泌物等因素有关，此时突然来急诊求治。
恶性气管肿瘤可以有声音嘶哑、咽下困难、颈部淋巴结肿大等，但在肿瘤早期，无论良性、恶性病变，主要症状都是通气障碍，而甚少其他区别之处。症状严重程度主要与管腔内肿瘤体积大小、管腔阻塞程度有关系。
四、诊断
如前述胸部透视及胸部平片，无论正位及侧位，均难发现气管内病变。最简单有效的是气管体层相后前位、及侧位，以及气管分叉部体层相，对体积很小的病变有时则难于判断。
气管碘油造影对气管肿瘤的诊断具有重要意义，可以清楚显示病变部及轮廓。但由于检查具有一定痛苦，管腔阻塞明显时也有窒息的危险，所以近来已较少使用。
内镜检查术除可直接观察病变表面结构外，还能取到病变组织，可以进行病理细胞学诊断，对治疗提供重要情况。尤其是近来使用纤维光导内镜技术，病人易于接受检查。但内镜活检对质硬的软骨瘤、错构瘤不易取到组织，而被覆有坏死组织或正常粘膜的肿瘤同样也难以得到病理细胞学诊断。
如前述气管肿瘤病理形态、生长特点，对诊断良性抑恶性有一定帮助，但如未活检到病理细胞学诊断，对良性、恶性的鉴别，有时还有困难。
五、鉴别诊断
如前述气管（包括隆突部）肿瘤最易被误诊为哮喘及气管炎，胸部透视及胸部平片难发现气管内病变，为除外气管肿瘤病人也不易接受内镜检查，这是气管肿瘤常被误诊的客观原因，而过去对此疾病较少认识则是主观原因。
对原因不明的呼吸困难，要警惕气管肿瘤的可能性，而气管体层相则是简易、无创性的重要的诊断手段。
甲状腺癌侵犯气管时也可引起通气障碍。
六、处理原则
切开气管直接探查病变既是治疗措施，也是诊断方法，可以确切了解病变特点及范围，可以采取组织作冰冻切片病理诊断。
在未进行手术治疗之前，吸氧、雾化吸入、控制炎症、消除气管管腔阻塞处的粘膜水肿，都可暂时缓解呼吸困难。
手术治疗的目的是消除梗阻，解除通气障碍和彻底切除病变，病变切除应求彻底。但根据气管特点，权衡利害，有时不能根治，或不能完全切除病变时，也应缓解气道梗阻，姑息性解除通气障碍。手术途径根据病变位置可以经颈部，或开胸进行。
良性肿瘤可行局部切除，方法简单，有细蒂的可电灼根部，或切除少许管壁，修补缝合。
窗形切除适于基底较宽的良性肿瘤，或低度恶性肿瘤也称侧壁切除。切除后遗留的缺损，可将上、下切缘拉拢缝合。气管壁切除4cm以下时，一般均可缝合，张力不大，术后不致狭窄，也不会造成成角畸形。
气管节段性切除术指切除一段气管，然后将上、下段端拉近吻合，也称气管环形切除术。切除长度可达4～6cm。
隆突切除术指切除隆突，并重造气道，手术涉及两侧主支气管，适于低度恶性肿瘤，位于隆突部者。
放射治疗对鳞癌及囊性腺样癌均有重要帮助。
七、预后
气管肿瘤中鳞状上皮细胞癌及囊性腺样上皮癌最多见，鳞癌预后最差，目前遇到的往往属于较晚时期，无论手术或放射治疗均难有长期治愈。囊性腺样癌、类癌、粘液类上皮癌三者中，以前者最常见，类癌其次，而粘液类上皮癌最少见。前两者预后较好，可有长期治愈，切除彻底，或切除不彻底加以放射治疗，均可有长期治愈，数年或十数年。
如上述病理特点，良性肿瘤如神经纤维瘤切除后可以复发，乳头瘤切除后，其他部位可再发。一般切除后均可治愈。
（徐乐天）
参考文献
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