第八章 胆胰疾病

胆囊炎与胆石症是腹部外科常见病。在急腹症中仅次于急性阑尾炎、肠梗阻而居第三位。如处理得当，治愈率可达85％以上，但仍有部分效果不满意，值得研究。胆囊炎与胆石症关系密切，炎症可促使结石形成，而结石梗阻又可发生炎症，二者往往合并存在。在胆囊炎的病例中，90％以上属结石性的，余者为非结石性胆囊炎，两者在临床过程等方面有许多相同之处，晚近由于诊断技术的发展，特别是B型超声波检查用于临床，二者诊断较过去容易，为减少其内容上的重复，故一同叙述之。
从发病率上看胆囊结石的发病在20岁以上的人便逐渐增高，女性以45岁左右达到高峰，男性在更年期以后也明显升高，儿童少见，一般中年以上者多见。女性略多于男性，男女发病率之比为1：1．9～3，经产妇或肥胖者也多见。原发性胆管结石者以20～40岁为发病高峰，青壮年多见，无性别差异。从地域来看，在我国、日本原发性结石，特别是肝内结石发病率高，我国南方农村更为常见，而欧美等西方国家较少见。在胆囊结石方面，我国北方及西北则较南方为多见。另外，有的胆石没有症状即所谓“静止结石”，或很少症状，仅在尸检或在B超检查时偶然发现，故本病的实际发病率较临床为高。
解剖生理概要：
（一）胆管系统 胆内胆管经多级汇合成左、右肝管。左肝管长约为1．5cm，右肝管长约为1cm，两者直径均约为0．3cm。左、右肝管在肝门处汇合成肝总管，长约3～5cm ,直径约为0．4～0．6cm，有时来自肝叶（段）的肝胆管可与肝外胆道某处汇合，此即副肝管。术中注意识别。当其与胆囊管汇合即成胆总管，长约7～9cm，直径约为0．6～0．8cm。正常时壁薄呈天兰色，在肝十二指肠韧带右缘，门静脉右前方，肝动脉右侧下行，经十二指肠球部后方，胰头后面的胆总管沟，斜行进入十二指肠第二段后内侧壁，70％的人在此处与胰管汇合成膨大的壶腹（Vater壶腹），共同开口于十二指肠乳头，口径约0．9cm，此汇合处有括约肌围绕（称Oddi括约肌）可控制胆汁、胰液的排出（图2－68）。结石亦常易嵌顿于此。
putongwaikexue069.jpg肝外胆道解剖
图2－68　肝外胆道解剖
（附图显示胆总管的十二指肠壁部分及乏特氏乳头）
（二）胆囊呈梨形长7～9cm，宽2．5～3．5cm，其容积为30～50ml，分为底、体、颈三部。底部游离，体部位于肝脏脏面胆囊床内，颈部呈囊状与胆囊管相连，称哈德门（Hartmann)氏袋，结石常嵌顿于此。胆囊管长2～4cm，直径约0．3cm ，其内有螺旋式粘膜皱襞，称海士特（Heister)氏瓣，有调节胆汁出入作用。胆囊管及其开口处变异较多，手术中应予以注意。胆囊动脉来自右肝动脉，静脉直接由胆囊床引流入肝内门静脉。
（三）胆囊三角由胆囊管、肝总管及肝下缘所形成的三角（Calot三角），其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉通过。进行胆囊切除术时，需仔细辩认此三角区的解剖结构有重要意义。
（四）胆囊和胆管的生理在正常情况下，肝细胞每日可分泌胆汁600-1000ml。其中除水分外，主要含有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、蛋白质、无机盐等。胆汁在胆囊内可被浓缩4～17倍，供消化时用。胆囊排空受着神经与内分泌的调节，胆囊胆管的神经来自腹腔神经丛的迷走与交感神经，刺激交感神经可抑制胆囊收缩，Oddi氏括约肌收缩；刺激迷走神经时胆囊收缩，Oddi 氏括约肌松弛，使胆汁排入肠道。当酸性食物进入十二指肠时，引起小肠粘膜分泌胆囊收缩素（CCK），使胆囊收缩，Oddi氏括约肌则放松协调地将胆汁排入肠道。胆汁中的胆盐可帮助脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收。胆盐的回吸收大部分在回肠，然后再次进入肝脏被利用，形成胆盐的肝肠循环。此外胆囊每日可分泌粘液20ml，起到润滑作用以保护胆道粘膜不致受损。胆囊的存在，可起着调节胆道压力的作用。
胆管仍有蠕动作用，一旦胆囊被切除，胆总管将代偿扩张，以代替胆囊部分功能，而无特殊症状；如某种原因使胆总管括约肌不能适时开放，致使胆总管积存胆汁而急性膨胀，则可产生胆绞痛，当胆总管内压＞40．0kPa(300mmH2O）时，则肝胆汁停止分泌。故胆管起输送胆汁的作用。
（五）胰腺胰腺横位于胃后方的腹膜后间隙中，表面略带黄色呈小结节状的狭长腺体，质柔软，平第一、二腰椎。长约12．5～15cm，宽3～4cm，厚1．5～2．5cm，重约60～100g。分为头、颈、体、尾四部。头部宽大，为十二指肠曲凹面所包绕，其下缘在肠系膜上静脉右后方形成一沟状突包绕肠系膜血管。颈部较宽，其深面是肠系膜上静脉与门静脉的交界处。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱右侧，两者界线不清，与胃大弯、脾门及左肾门毗邻。脾切除时勿伤及胰尾。胰腺的血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入脾静脉与肠系膜上静脉。
胰腺具有外分泌和内分泌功能。外分泌组织包括腺泡及腺管（主胰管和副胰管），约70％以上的主胰管与胆总管汇合成壶腹，成为胆汁和胰液的“共同通路”开口于十二指肠乳头。少数情况下二者分别开口于十二指肠。副胰管开口于主胰管开口上方约2．5cm处。（图2－69）。
putongwaikexue070.jpg前面观，位于胰腺前面的器官（胃、横结肠及其系膜）已经移除
图2－69 前面观，位于胰腺前面的器官（胃、横结肠及其系膜）已经移除
胰腺腺泡分泌胰液，每日达1000-2000ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值为7．8～8．4，含有多种消化蛋白质、脂肪和糖类的酶及各种无机盐，对食物的消化起主要作用。其分泌也受神经、食物、药物的影响。迷走神经兴奋时，分泌量增加；阿括品、普鲁本辛、颠茄类等抗乙酰胆碱药物，能抑制其分泌，所以用于急性炎症时的治疗。酸性食物进入十二指肠，可刺激小肠上段粘膜分泌分泌素，使胰液增加，主要是碳酸氢盐增加，以中和胃酸。食物中含多量氨基酸、脂肪、脂肪酸时，肠壁分泌胆囊收缩素－－促胰酶素，使胰液中消化酶含量增加，同时胆囊收缩、Oddi括约肌放松排出胆汁、胰液消化食物。
胰腺的内分泌，来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75％；α细胞次之只占20％，分泌胰高血糖素；δ细胞较少只占5％，可分泌胃泌素。

目前有关胆囊炎、胆石症尚缺乏统一分类，但依据病因及临床表现，一般可分为：
（一）胆囊炎方面：
1．急性胆囊炎（结石性与非结石性）多好发于有结石的胆囊，亦可发生于胆管结石者、全身或胆道感染、胆道寄生虫病及创伤、休克等均可引起胆囊的急性化脓性感染。
2．慢性胆囊炎（结石与非结石性）90％以上为结石引起，可能为梗阻因素、理化因素、感染因素、血管因素等引起，也可为急性胆囊炎演变而来，或起病即是慢性过程。
3．结石性胆囊炎全部病例皆为结石机械刺激与梗阻所引起的胆囊急、慢性炎症。有时结石并未引起临床症状，即所谓静止性结石，也包括在此类中。
4．非结石性胆囊炎系指由于非结石的某些病因所引起的胆囊急、慢性感染，此类病例相对较少，治疗效果有时欠满意。
（二）胆石症由于结石所在部位不同而命名有别：
1．胆囊结石多为胆囊的局部病理改变，指结石位于胆囊内而言。
2．胆管结石指结石位于胆管系统内。可为胆囊结石下降至胆管称为继发性胆管结石，实质是胆囊结石的并发症；原发于胆管系统的色素性结石，胆囊内多不含结石，称为原发性胆管结石，结石在肝内、外胆管中；亦可只在存在于肝内胆管，即是肝内胆管结石，为原发性胆管结石的特殊类型。由于结石的存在，变常合并不同程度的胆管炎，但临床中这一点有时被忽略。就其程度而言，又有急性胆管炎和慢性胆管炎之分。

（一）胆囊炎的病因
1．梗阻因素是由于胆囊管或胆囊颈的机械性阻塞，胆囊即膨胀，充满浓缩的胆汁，其中高浓度的胆盐即有强烈的致炎作用，形成早期化学性炎症，以后继发细菌感染，造成胆囊化脓性感染，以结石造成者居多，较大结石不易完全梗阻，主要为机械刺激，呈现慢性炎症。有时胆囊管过长、扭曲、粘连压迫和纤维化等亦是不可忽视的梗阻因素。少数情况可能有蛔虫窜入胆管胆囊，除造成机械刺激外，随之带入致病菌，引起感染。也可因胆囊、Oddi括约肌功能障碍、运动功能失调等，均能引起胆道排空障碍、胆汁滞留，使胆囊受化学刺激和细菌感染成为可能。
2．感染因素全身感染或局部病灶之病菌经血行、淋巴、胆道、肠道，或邻近器官炎症扩散等途径侵入，寄生虫的侵入及其带入的细菌等均是造成胆囊炎的重要原因。常见的致病菌主要为大肠杆菌，其他有链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等，有时可有产气荚膜杆菌，形成气性胆囊炎。
3．化学性因素胆汁潴留于胆囊，其中高浓度的胆盐，或胰液返流进入胆囊，具有活性的胰酶，均可刺激胆囊壁发生明显炎症变化。在一些严重脱水者，胆汁中胆盐浓度升高，亦可引起急性胆囊炎。
4．其他因素如血管因素，由于严重创伤、烧伤、休克、多发骨折、大手术后等因血容量不足、血管痉挛，血流缓慢，使胆囊动脉血栓形成，致胆囊缺血坏死，甚至穿孔；有时食物过敏、糖尿病、结节性动脉周围炎、恶性贫血等，均与胆囊炎发病有关。
（二）胆石形成原因迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。
1．胆囊结石成因
（1）代谢因素正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1：20～1：30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1：13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。
（2）胆系感染大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。
（3）其他如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。
2．胆管结石成因
（1）继发于胆囊结石系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石。多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中。其发生率为14％。
（2）原发性胆管结石可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染、尤蛔虫感染有关。当胆道感染时，大肠杆菌产生β－葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中结合胆红素（直应）水解成游离胆红素（间应），后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。

（一）胆囊的病理改变
根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。
1．急性胆囊炎的病理变化　依炎症程度分为：
（1）单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。
（2）化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。
（3）坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。
（4）胆囊穿孔在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12％，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。
2．慢性胆囊炎的病理变化常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90％的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。
（二）胆管的病理改变
1．急性胆管炎的病理变化结石一旦阻塞胆（肝）总管，胆汁便瘀滞，胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血，引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外，多显著增大，且有急性胆囊炎的改变。由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。
2．慢性胆管炎的病理变化急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。严重者扩张的胆管宛如小肠。由于胆管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素K等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶原合成减少 ，常有凝血机制障碍，有出血倾向。
（三）肝脏的病理变化
急性胆管炎时，胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下，易逆流于肝内毛细胆管，大量细菌及内毒素滞留于肝内，部分进入血流，造成肝脏感染，通常弥漫性增大、充血水肿，伴有不同程度的肝坏死，此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿（即所谓胆源性肝脓肿）。肝严重受损者，可出现肝功能衰竭。慢性病例由于胆管结石引起的反复感染，以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生，最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症，甚至发生消化道出血、肝昏迷等。如病变累及一侧肝脏，则病侧萎缩，对侧代偿增生，肝脏呈不对称性肿大。
（四）胆石的类型
按其所含成分可分为三类：
1．胆固醇结石含胆固醇为主，多呈椭圆形（单发者）或多面形（多发者），表面平滑或稍呈结节状，淡灰色，质硬，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内。
2．胆色素性结石以胆红素为主要成分，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色。大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影。多在肝内、外胆管中。
3．混合性结石由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝园，呈深绿或棕色，切面呈环层状。因含钙质较多，在X线平片上有时显影（即称阳性结石）。多在胆囊内亦可见于胆管中。

胆囊炎胆石症关系密切，临床表现有其共性，主要如下：
（一）症状
1．急性期
（1）急性胆囊炎①腹痛：常因饮食不当、饱食或脂餐、过劳或受寒、或某些精神因素所引起，多在夜间突然发作，上腹或右上腹剧烈绞痛，阵发性加重，可放射至右肩背部或右肩胛骨下角区。常伴有恶心呕吐，病人坐卧不安、大汗淋漓，随着病情的发展，腹痛可呈持续或阵发性加剧，范围扩大，甚至呼吸、咳嗽，转动体位亦可使腹痛加重，说明炎症已波及到胆管周围和腹膜。绞痛时可诱发心绞痛，心电图也有相应改变，即所谓“胆心综合征”。②全身表现：早期可无发热，随之可有不同程度的发热，多在38～39℃间，当有化脓性胆囊炎或并发胆管炎时，可出现寒战高热。严重者可出现中毒性休克。③消化道症状：患者常有恶心、呕吐、腹胀和食欲下降等，吐物多为胃内容物或胆汁。④黄疸：1／3病人因胆囊周围肝组织及胆管炎、水肿或梗阻，可出现不同程度的黄疸。
（2）急性化脓性胆管炎亦可具有上述急性胆囊炎的类似症状。但主要症状是：①腹痛：病人常为突发性右上腹、上腹胀痛或阵发性绞痛，有时放射至右背及右肩部，疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐。②寒战高热：体温高达40～41℃。是胆管内感染向上扩散，细菌和内毒素进入血流引起的中毒反应。③黄疸：乃因结石梗阻、胆道内压力增高，胆汁自毛细胆管中溢出，进入肝血窦，胆红素在血中滞留的结果。一般在发病后12～24小时出现。胆总管下端完全阻塞时，黄疸较深。当结石松动浮起或排出时，黄疸可减轻或消退，结石再次梗阻时，症状复现，所以病程中腹部绞痛和黄疸呈波动状态，这是本病特点。发病1～2天内，尿色深黄泡沫多，粪色浅或呈陶土色。上述腹痛、发冷发热和黄疸是胆总管结石并急性胆管炎的典型表现，称为复科氏（Charcot)三联征。若胆管梗阻及感染严重、梗阻不能及时解除，病情继续发展，很快恶化，中毒症状进一步加重，血压下降、脉搏细弱、呼吸浅快、黄疸加深、嗜睡谵妄甚至昏迷等中枢神经系统症状。即在Charcot三联征基础上出现血压下降及精神异常，称为瑞罗茨（Reynolds)氏五联征。它提示病情已发展为急性梗阻性化脓胆管炎（AcuteObstructive Suppurative Cholangitis,AOSC)，1961年由Glenn所命名，或谓重症急性胆管炎（AcuteCholangitis of　SevereType,ACST)。如治疗不及时，可在1～2天内，甚至数小时内因循环衰竭而死亡。若为肝内胆管炎者，同样可出现上述三联征等急性胆管炎表现，其腹痛特点为上腹持续胀痛，可放散至右肩背部，亦可放散至剑突下、下胸部，急性期胸背部有持续剧烈疼痛者，多有肝内胆管结石；一侧肝内胆管结石、阻塞者，可无黄疸或轻度黄疸，双侧肝内大胆管阻塞时，同样出现夏科氏三联征及ACST。
2．慢性期（发作间歇期）
（1）慢性非结石性胆囊炎其临床表现多不典型，平素多为右上腹或上腹不同程度的隐痛或刺痛，同时感到右肩胛下区疼痛，常伴有上腹饱胀、暖气、恶心呕吐等消化不良的症状，过多脂餐或劳累后症状加重。可间歇性发作，发作时间不长。胆囊管有梗阻时，可出现绞痛，很少出现黄疸、发冷发烧，病变波及十二指肠时，可有十二指肠溃疡的表现。
（2）慢性结石性胆囊常见于中年以上妇女、肥胖者及多次妊娠者，女性多于男性（2～3：1），多有反复发作或绞痛史，每于冬秋之交发作较频繁。平时可有右上腹隐痛、腹胀、暖气和厌油等消化不良症状，类似“胃病”，或右上腹、右季肋部持续隐痛，伴有胃肠道症状，右肩胛下区及右腰部牵扯痛，误为“肝炎”。有时出现脂餐后上腹饱胀、压迫感或隐痛。发作时可伴有发热，少有寒战或黄疸。较大结石有时长期无症状。
（3）慢性胆管炎与胆管结石其临床表现亦不典型，可无症状或类似慢性胆囊炎的征象。有反复发作上腹痛史，病程较长，如为原发性胆管结石者，病史冗长，甚至可追朔到幼年时有腹痛和吐蛔虫史、或多次胆道手术史。如胆总管严重梗阻则黄疸持续，感染不重可无高热，如梗阻不完全，可无黄疸。慢性肝内胆管结石者，可能仅表现为长期反复发作的不规则性发冷发热、肝区隐痛不适、转氨酶不规则升高，临床上常误诊为“慢性肝炎”、“胆囊炎”等。
（二）体征
急性胆囊炎者（结石和非结石），因其炎症波及到胆囊周围和腹膜。表现局部腹膜刺激征，腹式呼吸减弱受限，右上腹或剑突下压痛、腹肌紧张，或有反跳痛，以胆囊区较明显，有时约1／3～1／2的病人可扪及肿大而有压痛的胆囊，墨菲（Murphy）氏征阳性，即在右肋缘下胆囊区触诊时，嘱病人深呼吸，至胆囊被触及时，病人感到疼痛而停止呼吸。有反复发作史者可触摸不到胆囊，但常有肝大，偶有脾大。如发生胆囊穿孔，可有弥漫性腹膜炎的体征。1／3患者出现轻度黄疸。
慢性胆囊炎者（结石和非结石），体检时可无腹部阳性体征，或右上腹有轻度压痛，无肌紧张。如结石堵塞于胆囊颈部，可引起胆囊积液，此时右肋缘下可触及梨状胆囊包块，随呼吸上下移动，易误为右肾下垂。
胆（肝）总管结石并急性胆管炎时，除有黄疸外，上腹剑突下或右上腹压痛、腹肌紧张较明显，肝肿大并有触痛，肝区叩击痛。1／3的病人可触及肿大的胆囊、有压痛。如胆囊管汇合处近端梗阻、或胆囊原有病变，则摸不到胆囊。而慢性胆管炎胆管结石者，可有／无黄疸，上腹、右上腹有深压痛、无肌紧张，如长期梗阻，则可出现胆汁性肝硬化、门脉高压的体征、脾肿大。肝内胆管结石并发急性感染时的主要体征：无／有黄疸、上腹剑突下压痛、可有肌紧张，患侧肝脏肿大、触痛、肝区叩击痛等。慢性期多无明确阳性体征。
（三）实验室检查
胆囊为胆石症急性发作期，白细胞总数和中性白细胞计数增高，与感染程度呈比例上升。当有胆（肝）总管或双侧肝管梗阻时，肝功能测定，显示有一定损害，呈现梗阻黄疸：黄疸指数、血清胆红素、一分钟胆红素、AKP、LDH、γ－GT等均有升高，而转氨酶升高不显，一般在400μ以下，与胆红素升高不成比便，提示为梗阻性黄疸。一侧肝管梗阻，黄疸指数与血清胆红素水平多正常，但AKP、LDH、γ－GT往往升高。尿三胆仅胆红素阳性、尿胆元及尿胆素阴性，但肝功损害严重时均可阳性。尿中可见蛋白及颗粒管型等，显示肾功损害。如出现ACST者血培养可为阳性。血尿淀粉酶测定可显示升高；血化学及血气分析，可显示不同程度的酸中毒指标。

（一）根据胆囊炎胆石症的典型临床表现，认真仔细地综合分析，一般多可作出初步诊断。病人常有反复发作的胆道疾病史、或有慢性上腹痛和消化不良，在一定诱因下引起典型的胆绞痛发作，具有右肩背部放散性痛和全身中毒症状、消化道症状或黄疸，再结合右上腹、剑突下腹膜刺激体征、瘀胆性肝肿大表现、再联系实验室或其他辅助检查结果，细致分析，即可作出急、慢性胆囊炎胆石症的诊断。
（二）X线检查
1．腹部平片胆囊结石中约10～20％为阳性结石可显示；急性胆囊炎时，可显示肿大的胆囊及其炎性包块的软组织影，胆囊下方肠管积气、扩张等反射性肠郁积征；右膈抬高，右胸积液、盘状肺不张；或胆囊及其各层积气、周围组织积气等均有利于诊断。
2．口服法胆囊造影急性胆囊炎不作此项检查。口服碘番酸或碘阿酚酸片等，药物经肝随胆汁排出，进入胆囊浓缩后可显示胆囊阴影。一般需10～12小时。正常者显影呈梨形。脂餐后30分钟内缩小为1／3或1／2。异常表现有①显影浅淡或不显影；②充盈缺损，如结石或肿瘤。如检查中胆囊内有呈透明影的阴性结石、或胆囊影浅淡或不显影，在排除影响胆囊显影的因素（如胃肠道吸收功能不良、肝功差低蛋白血症、黄疸一尤血清胆红素＞2mg％、服错药、或异位胆囊或已被切除等）后，尤多次检查结果相同者，均可作出胆囊炎、胆结石的诊断。在良好准备的技术条件下，诊断准确率达95％。
3．静脉法胆道造影对拟诊胆管结石、或胆囊炎胆囊结石不宜口服胆囊造影、肝功好、血清胆红素＜4mg％、无碘过敏者可予进行。将50％葡萄糖液与50％胆影葡胺各20ml，静脉缓缓注入，不应＜15分钟。一般注入后20～60分钟X线片能清晰显示肝内主要肝管和肝外胆管。如肝功差，胆管显影的最高密度多向后推移到60～120分钟。如显示胆管有扩张或狭窄、及密度不均匀的结石阴影，即有利于本病诊断。如胆管造影剂密度60分钟后仍无逐渐变浅，而在120～180分钟照片，影像更清晰，即谓“滞留密度增加征”，提示胆总管下端梗阻。如果胆管显影良好，而胆囊不显示，则提示胆囊存在有急、慢性炎症或有结石或胆囊管梗阻。为本病提供了诊断依据。
4．经皮肝穿刺胆道造影术（PTC）适于原因不明的梗阻性黄疸，拟诊胆道结石、狭窄及与其他胆管疾病鉴别。方法简便易行，勿需特殊设备，造影成功后图像清晰，可提供胆道内正确的解剖关系、病变部位、范围和性质，对本病的诊断及鉴别诊断有较大帮助。但操作仍有一定盲目性，非梗阻性黄疸成功率为24．6％（梗阻黄疸可达92～98％），是一种损伤性检查，可有胆汁性腹膜炎、内出血、胆管炎等并发症（其发生率细针穿刺者达1．4～3．4％）。故宜在术前一日进行。
5．纤维内窥镜逆行胰胆管造影（ERCP）有凝血机制障碍者采用本法。用纤维十二指肠镜经十二指肠乳头插管，注入造影剂，显示胆道系统及胰管。可清楚显示胆道病变（包括与本病有关的结石、胆管扩张与狭窄等），对诊断有较大意义。但有时对梗阻近段胆管显示不满意，且可激发胆道感染、以及肝炎传播等，因设备昂贵，尚未广泛普及。
6．术中胆道造影对术前胆道疾病未明确诊断者，本法是一极好的补充。方法简单易行且安全。术中经胆囊管插管或直接穿刺胆总管，注入浓度15～20％的造影剂30ml左右。即可获得较清楚的胆系影像，结合探查所见，便能全面了解肝胆情况，有利于诊断治疗，可降低胆道残余结石率。有条件的基层单位应开展此项检查。
7．CT检查对本病的诊断有一定帮助，准确率为51．7％，但可显示胆管扩张程度，证实胆道梗阻的存在及其部位。也能显示胆囊的大小并阳性结石。
（三）十二指肠引流术现已较少采用。通过引流胆汁的有无，可了解胆管、胆囊管（颈）是否梗阻、或胆囊收缩功能丧失；如引流胆汁内有脓球、胆固醇结晶、胆红素沉渣、上皮细胞、虫卵或细菌等，则有助于胆囊炎胆石症的诊断。
（四）超声波检查A型超声波对本病诊断有一定的帮助，但由于存在某些缺点，已被淘汰。B型超声波：光团和声影是其诊断胆道结石的主要标志，能测胆囊的大小及其收缩功能，且可通过胆管的“靶环征”测定胆管横断面直径，可判断胆管扩张及其梗阻部位。资料表明B超对胆囊结石的准确率为92～98%，对胆总管结石者为64%，对肝内胆管结石则为64～68%，无结石者准确率达98～100%。可见B超对本病诊断具有重要价值，而且具有无损伤、快速、经济、适应证厂、可多次重复，已列为本病常规检查，但亦有1%假阳性、2～4%假阴性，故应注意结合临床，才能正确诊断。
（五）核素检查　99mTcHIDA扫描：1小时内胆管显像，而胆囊不显像，则有力支持胆囊炎。此外，核素扫描还可估计胆管各部的阻塞程度。此检查在有黄疸者仍可适用。
（六）腹腔镜检查有报告认为此项检查对急性胆囊炎的诊断有很大意义，同时还可作有关进一步检查或治疗。此外还可鉴别肝内、外梗阻。肝内瘀胆者，肝肿大不显著、红棕色、胆囊皱缩。肝外梗阻者肝显著增大、暗绿色、胆囊肿大。

胆囊炎胆石症急性发作期其症状与体征易与胃十二指肠溃疡急性穿孔、急性阑尾炎（尤高位者）、急性膜腹炎、胆道蛔虫病、右肾结石、黄疸肝炎及冠状动脉供血不全等相混淆，应仔细鉴别，多能区别。

急性发作期宜先非手术治疗，待症状控制后，进一步检查，明确诊断，酌情选用合理治疗方法，如病情严重、非手术治疗无效，应及时手术治疗。
（一）非手术疗法
1．适应证：（1）初次发作的青年患者；（2）经非手术治疗症状迅速缓解者；（3）临床症状不典型者；（4）发病已逾三天，无紧急手术指征，且在非手术治疗下症状有消退者。
2．针刺、中医中药治疗：已有报道对急性胆道疾病治愈率达88．2％。主要取穴为胆囊穴、阳陵泉、期门、足三里，辅以肝俞、胆俞。重者加用中药，通过辩证施治，采用舒肝理气、利胆止痛，或清热利湿、通里攻下（常用药：柴胡、黄芩、半夏、木香、玉金、木通、桅子、菌陈、大黄等）。通过治疗，多数病例症状得到缓解。慢性患者取中药治疗尤为适宜，但胆道排石汤或猪蹄加耳针等排石疗法对结石性胆囊炎效果差，且可引起急性化脓性胆管炎、缩窄性乳头炎等，故不宜推广使作，对胆管结石者排石治疗效果肯定，常用胆道排石汤（主药为金钱草30g、广木香9g、枳壳9g、黄芩9g、大黄6g；再随症加减：高热、黄疸、中毒症状重者，加菌陈、柴胡、双花、桅子、地丁等；胸闷、腹痛、腹胀严重者加芍药、川栋、元胡、厚朴等；纳差者选用陈皮、砂仁、鸡内金、焦山楂、神曲、炒麦芽等；如恶心呕吐加生姜、半夏、竹茹；腹痛剧烈加芒硝等）。一般每日一剂，分二次服。如施“总攻”疗法可隔日一次，每周2～3次，4～6次为一疗程，酌情进行4～6疗程。其原理是：先服胆道排石汤，使胆汁分泌增加，再注射吗啡或新期的明，使Oddi括约肌收缩（所谓关门），造成胆汁贮留、胆道内压升高，40分钟后给予硝酸异戊酯、硫酸镁、加针刺、电针、电极板等治疗，使Oddi括约肌开放（开门），胆囊收缩，大量胆汁排出，同时胆管内结石亦随之排出。此法适应于：①胆总管内直径小于1cm结石；②肝胆管“泥沙”样结石；③肝内广泛小结石，手术无法清除或经清除部分梗阻结石，仍有残余结石者；④症状轻，无严重并发症的较大结石；⑤手术前后排出小块结石，减轻胆道炎症，以利手术和防止复发结石；⑥有其他严重疾病，不适于手术治疗者，但对主要胆管狭窄或狭窄近端结石，则不宜采用。非手术治疗中应严密观察病情，如病情恶化、中毒休克者，应及时手术治疗。
3．常用的非手术疗法包括卧床休息、禁饮食或低脂饮食、输液，必要时输血，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，应用广谱抗生素、尤对革兰氏阴性杆菌敏感的抗生素和抗厌氧菌的药物（如灭滴灵等），最宜按照细菌培养结果适当用药。腹胀者应予以胃肠减压。适时应用解痉止痛与镇静剂：胆绞痛者宜同时应用杜冷丁和阿托品，两药合用效果好，由于吗啡能引起Oddi括约肌痉挛，故属禁忌，其他药如亚硝酸异戊酯、硝酸甘油和33％硫酸镁等均有松弛括约肌作用，亦可先用。必要时在加强抗生素的情况下，使用激素治疗，以减轻炎症反应、增强机体应激能力。如有休克应加强抗休克的治疗，如吸氧、维持血容量、及时使用升压药物等。经上述治疗，多能缓解，待渡过急性期后4～6周，再行胆道确定性手术。如此可使患者免受再次手术痛苦。
4．对慢性病例的治疗可用利胆剂，如去氢胆酸、胆酸钠、消炎利胆片、利胆素、胆乐等，同时注意饮食调节，多能控制发作。文献报导：采用去氧鹅胆酸（CDCA）、熊脱氧胆酸（UDCA）行溶石治疗，可使部分胆囊结石缩小或消失，但用药时间长（一般需半年～1．5年），大量应用能损害肝脏，停药后结石又可复发，故对合适病例可试用。
5．经皮肝穿刺胆道引流术（PTD）对胆管严重梗阻者或化脓性胆管炎者，可行PTD术，以引流胆道、降低胆道压力、控制感染、减少死亡率、赢得手术时间等。
6．内镜下十二指肠乳头切开术（EPT）适应于直径＜3cm的胆总管结石，乳头狭窄经ERCP证实伴有胆总管扩张、淤胆等。术后可自行排石、或以取石器械取出结石，同时可在胆总管内放置长引流管、行胆一鼻引流。
7．体外震波碎石对胆囊结石效果差，虽可碎石，但不一定能排净，仍有复发结石可能，况且有一定并发症、价格昂贵。胆管内结石可以试用。
（二）手术治疗
1．适应症急性期如出现明显全身中毒症状、腹膜刺激征、黄疸加深者应紧急手术。对病史长、反复发作、胆道已有明显的器质性病变者，如结石性胆囊炎、较大的胆总管结石及原发性胆管结石、有较重症状的肝内对石、复发性胆管结石伴有胆（肝）总管明显扩张者及胆道感染合并有Oddi括约肌狭窄等，在急性症状控制后行择期手术。
2．手术时机 ①急性胆囊炎无论非手术治疗与否，具备急症手术指征者，在短期术前准备后，宜在发病48小时以内，施行急症手术。已逾48小时者宜非手术治疗，但有不同见解。②慢性胆囊炎胆石症者 若无明显禁忌证，胆道影像学证实有结石存在、或胆囊不显示者，均应择期施行手术。③胆道结石与胆管炎者 在非发作期间应在良好的术前准备后，择期进行胆道确定性手术。在急性发作期，一开始仍应积极非手术治疗，以此作为术前准备、随时手术，如在12～24小时内没有明显改善，甚至出现低血压、意识障碍、急性重症胆管炎休克不能纠正者，应立即手术，实施胆管减压、取出关键性结石、T管引流，以挽救病人生命，日后再行胆道确定性手术。
3．术前准备①胆道病的诊断与手术方案确定后，除做好病人的思想工作、消除顾虑、配合手术治疗外，应了解病人药物过敏史、激素应用情况，以防止严重过敏反应的发生、及皮质功能不足造成术中、术后低血压或严重意外。②应充分了解患者有无严重的内科性疾病存在，尤老年患者，常有各器官各系统的退行性改变，如心血管性疾病、老年性慢性支气管炎与肺气肿、肺功能不全、糖尿病、肝硬化、肾功能不全等等，均增加了手术的危险性和并发症，术前应与内科合作，改善有关疾病的状况，以增加安全性，也可有针对性地减少这些器官的负荷，达到术后顺利康复。胆囊炎胆石症病人，有的因长时间的胆道感染、屡发胆道梗阻、肝实质损害、全身状况较差，常有营养不良、消瘦、纳差、低蛋白血症、贫血、黄疸等。术前需要有一段时间恢复，
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手术方法
1．胆囊切除术是胆囊结石、急慢性胆囊炎的主要外科治疗方法，可彻底消除病灶，手术效果满意。但非结石性胆囊炎胆囊切除效果不及结石者，故宜取慎重态度。胆囊切除后，胆管可代偿性扩大，对生理影响不大，仅对胆汁不能充分浓缩、使脂肪消化稍减弱，所以正确的胆囊切除对病人无害。手术方法有两种：由胆囊底开始的所谓逆行法和自胆囊颈开始的顺行法胆囊切除术。我院多采用前者。此法可避免胆管误伤，而后者出血少，但如胆囊周围炎症水肿严重时，手术常有困难（图2－70）。新近对适合病例，可采用腹腔镜胆囊切除术（LC）。
putongwaikexue071.jpg胆囊切除术
图2－70　胆囊切除术
2．胆囊造瘘术（图2－71）近年已不常用，仅适用于胆囊周围炎性粘连严重、切除胆囊困难很大，可能误伤胆（肝）总管等重要组织者；胆囊周围脓肿；胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎；病情危重者；或年老全身情况衰竭、不能耐受胆囊切除术者。本术目的是切开减压引流、取出结石，渡过危险期，以后再酌情行胆囊切除术，因此，病人可能蒙受再次手术之苦，故不可滥用。
putongwaikexue072.jpg胆囊造瘘术
图2－71 胆囊造瘘术
3．胆总管探查引流术是治疗胆管结石的基本方法。目的：探查胆道通畅的情况，取出其中结石，冲洗胆道，T管引流，消除胆道感染。胆总管探查的指征是：①有梗阻性黄疸病史；②慢性胆管炎，胆总管扩张1．0cm 以上、或胆管壁增厚者；③胆（肝）总管内有结石、蛔虫、肿瘤等；④胆道感染、胆管穿刺抽出的胆汁混浊、呈脓性或有絮状物或有残渣等；⑤胆囊内有多数细小结石，有可能下降至胆总管者；⑥肝胆管结石；⑦胆囊与胆总管内虽无结石，但肝脏表面有炎性粘连，有扩张的小胆管，肝纤维组织增多，肝叶（段）有萎缩或肿大者；⑧慢性复发性胰腺炎，或全胰腺肿大、变硬者；⑨静脉胆道造影有“滞留密度增加征”者等。探查应仔细，防止遗漏病变，必要时，配合术中胆道造影、或使用胆道镜。一般应切除胆囊，T管内径宜大些，有利于小结石排出或术后非手术治疗。
4．胆肠内引流术
（1）胆总管十二指肠吻合术分侧侧吻合与端侧吻合（图2-72），可使胆汁经短路流入肠道，约86％的病例获得较好的效果。手术指征：①缩窄性十二指肠乳头炎、胆总管明显增粗，直径在1．5～2．0cm以上者；②慢性胰腺炎所致的胆总管下端较长范围的管状狭窄与梗阻；③原发性胆管结石、慢性胆管炎，复发性胆管结石等。本术要求吻合口近端不能有梗阻因素存在，如肝内胆管狭窄与结石、胆总管扩张不明显等，否则将发生难以控制的上行感染。吻合口应＞2．0cm，并应尽量低位，应切除胆囊。
putongwaikexue073.jpg胆总管十二指肠吻合术
图2－72　胆总管十二指肠吻合术
（2）Oddi括约肌切开成形术本术实质上是一低位胆总管十二指肠吻合，其手术指征、注意事项同（1）。当胆总管直径在1．5～2．0cm以内时，胆总管下端结石嵌顿、其下端狭窄范围不长者，同时合并有胰管开口狭窄者，应选本术。但此术略复杂，有一定并发症。
（3）胆管空肠Roux-y吻合术是治疗胆管结石、胆管炎常用的手术方法。它能将食糜转流、失功空肠袢长，减少了上行感染，手术机动性大，吻合口无张力、吻合口大，能有效避免再狭窄。从长远效果和并发症的发生率上观察较（1)更优越。其适应证为：①慢性化脓性胆管炎、胆（肝）总管明显扩大者；②复发性胆管结石、胆管明显扩张者；③胆道残余结石 合并复发性胆管炎者；④肝内胆管结石、无法清除净的结石、或肝内广泛结石者。本术操作复杂，一般在良好的术前准备后择期进行。其吻合方式有（图2－73）：端一侧、侧一侧和端侧一侧吻合较为常用。要求吻合口内放置引流管，防止术后早期胆汁漏、促进吻合口愈合；常规放置腹腔引流，避免膈下胆汁积聚与感染。
5．肝叶切除术适用于肝内胆管结石多、局限于一侧肝叶（段）内，不能采用其他手术取净结石，或肝组织有萎缩，应切除病变肝叶（段），以根除病灶。
术后有关处理
1．一般处理半卧位，第1～2天禁饮食，如已行胆肠吻合者，应持续胃肠减压，待肠鸣恢复或虚恭后停止，予以流汁食。抗生素用到体温正常为止。禁食期间静脉补液2500～3000ml ／日（葡萄糖液、生理盐水等），给予维生素，必要时予以氨基酸、或输血、血浆等。以杜冷丁、强痛定、安侬痛、异丙嗪等镇静止痛。
putongwaikexue074.jpg胆总管空肠多种形式吻合
图2－73　胆总管空肠多种形式吻合
2．腹腔引流可在48小时拔除一根，另一根第三天拔除。如引流胆汁较多，第三天拔除一根、并顺其隧道放入一根软橡皮管，引流于消毒瓶内、或负压吸引，另一根引流于第五天拔除，待胆汁渗漏停止后，拔除橡皮管。胆汁量不减少应查明原因。
3．T管处理：要妥为固定，防止受压扭曲和扯脱。应连接于无色消毒瓶内，记录胆汁量（一般300～500ml／日，过多过少均提示存在问题），经常观察胆汁颜色、性状、有无沉渣。放置时间一般两周，如为了支撑吻合口，则应延长时间，至少半年。需要时应予以冲洗。拔T管指征：①时间在2周左右；②胆管与十二指肠完全通畅，包括：胆汁引流量日渐减少，粪便色正常；③血清胆红质趋向正常；④抬高或夹闭T管，病人无腹胀、腹痛、发热、黄疸加重等，⑤经T管逆行胆道造影证明胆道十二指肠间通畅、无残余结石；⑥胆汁检查清亮、无脓球、红细胞和虫卵等。
4．经T管逆行胆道造影术后如无高热、或严重胆道感染、出血，可于术后10～14天进行。一般经T管注入20～30ml有机碘造影剂（浓度为15～20％）。宜头低位30℃，先左侧卧位，缓缓注入10ml，再转至仰卧位注入剩余量，即照片，此举能显示肝内、外胆管。若胆管充盈良好，待15分钟后可再拍片1张，以观察自然排空情况。如胆肠间通畅、无残余结石，即可拔管。否则应作相应处理。

肠道蛔虫钻入胆道即引起胆道蛔虫病。是一种常见的胆道寄生虫病，约占胆道疾病的8～12％，可发病于任何年龄、以儿童青年多见、无性别差异、农村较为多见。处理不当，可引起多种并发症、危害甚大，也是原发性胆管结石的原因之一。
【病因病理】
蛔虫成虫寄生于小肠中下段，当人体全身及消化道功能紊乱，如高热、腹泻、饥饿、胃酸度降低、饮食不节、驱虫不当、手术刺激等，均可激惹虫体异常活动，上窜胆道；加之蛔虫有喜碱厌酸、有钻孔习性，在胆管炎、结石及括约肌松弛等更易引起成虫钻胆。窜入胆道者80％在胆管内，可为1～100余条。蛔虫进入胆道后，其机械刺激，引起括约肌强烈痉挛收缩，出现胆绞痛，尤其部分钻入者，刺激症状更频发，在其完全进入胆道或自行退出，症状可缓解或消失。进入胆道的蛔虫大多数死在胆道内，其尸体碎片、角皮、虫卵将成为以后结石的核心。蛔虫钻入胆道所引起的胆管阻塞是不完全的，故甚少发生黄疸，主要是蛔虫带入的细菌导致胆管炎症，且可引起急性重症胆管炎、肝脓肿、膈下脓肿、胆汁性腹膜炎、急性胰腺炎、胆道出血、中毒性休克，以至死亡（图2－74）。
putongwaikexue075.jpg胆道蛔虫病所致并发症
图2－74　胆道蛔虫病所致并发症
【临床表现】
多有不当驱蛔虫史或有全身及消化道紊乱史，曾有便、吐蛔虫史。本病初发时剧烈腹痛与体征不成比例，出现并发症时则症状体征复杂，应仔细分析。
（一）症状
1．腹痛 常为突然发作的剑突下钻顶样剧烈绞痛，病人面色苍白、坐卧不宁、大汗淋漓、弯腰捧腹、哭喊不止、十分痛苦，腹部绞痛时可向右肩背部放散，但也可突然缓解。腹痛多为阵发性、间歇发作，持续时间长短不一，疼痛过后，可如常人安静或戏耍，或精神萎糜。这种症状是胆道蛔虫病的特点，有助诊断。绞痛常因虫体嵌顿于括约肌处或多数成虫络绎进入胆道所致，甚至绞痛频频发作、难以缓解。当括约肌疲劳、松弛、蛔虫全部进入胆道或退出胆道，暂时静止时，症状可暂时缓解。出现胆道感染时，则腹痛持续。当合并肝脓肿时，可有肝区、腰背部胀痛。合并急性胰腺炎时，腹痛可扩展到上腹中部、左上腹及腰背部。若蛔虫致胆道穿孔，可出现全腹持续剧烈腹痛及腹膜刺激征。当蛔虫引起胆道出血时，可有上腹爆炸性疼痛、轻度黄疸和上消化道大出血三联征。胆道感染严重时，可出现败血症等。
2．恶心呕吐 常有发生，多在绞痛时，相伴发生，吐出物中可含胆汁或黄染蛔虫。有的为“干呕”，病人不能正常进食。
3．全身症状 早期无明显发冷发热，当并发急性化脓性胆管炎、胆囊炎时可有发冷发热和黄疸。如并发肝脓肿、膈下感染、败血症等，则出现寒战高热，甚至中毒性休克等。
（二）体征
早期虽然上腹绞痛，但腹软或仅上腹深在轻微压痛，无肌紧张，与其他急腹症显著不同。晚期如出现肝、胆化脓性感染、腹膜炎，可有腹膜刺激征：腹部压痛、反跳痛和肌紧张。或可触及肿大而有压痛的肝脏、胆囊等。由于胆道蛔虫堵塞或胆石并存，或肝脏中毒性损害，可有不同程度的黄疸。
（三）化验
早期白细胞及中性白细胞计数正常或轻度升高，当出现合并症时则显著增高，嗜酸白细胞多增高。呕吐物、十二指肠引流液、胆汁或粪便中可查见蛔虫虫卵。合并胰腺炎时，血、尿液粉酶可升高，败血症时，血培养可为阳性，后期可有肝功损害和继发性贫血。
【诊断】
根据有不良驱虫等病史，和上腹阵发性绞痛而检查仅有上腹偏右轻微压痛、并无肌紧张的“症征不符”的特点，结合呕吐物中有黄染或有环形压痕的蛔虫，多可作出诊断。对可疑、不典型病例，可作如下检查：①十二指肠引流液镜检查有无虫卵；②钡餐检查可能见到十二指肠内蛔虫阴影，且此透明影指向十二指肠乳头处；静脉胆道造影，可发现胆管内有虫体条状影；③B型超声波可见胆道内典型的蛔虫声像图等。均可确诊。如有并发症，则应与胆囊炎胆石症、急性腹腺炎、胃十二指肠溃疡病急性穿孔、肠蛔虫病、泌尿系结石、肠痉挛等鉴别，对上述诸病之鉴别，只要仔细询问胆道蛔虫病早期的“症征不符”的特点和绞痛忽起忽止，止后若无其事的特征，虽因并发症的出现而掩盖，也是能够作出正确诊断的。
【预防】
减少或杜绝肠道蛔虫的感染，才能减少胆道蛔虫病发生，为此，应加强卫生宣传、搞好粪便无害化管理，注意饮食卫生，不食生冷不洁食物，以切断传染源，降低肠道蛔虫感染率。定期普查粪便，虫卵阳性者，应作驱虫治疗。
【治疗】
采用中西医结合非手术疗法多可治愈，仅少数伴有严重并发症者需手术治疗。
（一）中西医结合治疗
1．解痉止痛 针刺：鸠尾、上脘、足三里、太冲、肝俞、内关等穴，宜配合应用。亦可用耳针肝胆、交感、神门、肾上腺等穴，或埋针，或施电兴奋，均有良好效果。
常用药物有：阿托品、654－2等一次性肌注或静脉注射，可解除平滑肌痉挛所引起的绞痛。绞痛剧烈，在诊断明确时可配合应用杜冷丁、异丙嗪、苯巴比妥等。
2．驱虫排虫乌梅丸（汤）和胆道驱蛔汤加减等作驱虫治疗有较好效果。主药乌梅的作用是使胆汁偏酸、增加胆汁分泌量、对虫体有麻痹和抑制作用，使Oddi括约肌松弛。沿用至今，收效良好。也有用阿斯匹林0．5，3次／日和食醋100～150ml，加温水服，等等。均可制蛔。排虫可用胆道排虫汤，效果较满意。此外，还可用33％～50％硫酸镁10ml，3次／日。症状消退后，仍须坚持利胆排虫1～2周，同时用甲苯咪唑200mg顿服、或驱蛔灵、氧气驱净肠道蛔虫，直至粪便虫卵转阴。
3．消炎利胆病初可暂不用抗生素，如并发胆道感染则使用抗生素。胆道排虫汤也可抗炎，感染重时可加用清热解毒药。同时给予去氢胆酸、胆酸钠、消炎利胆片等。
4．维持营养、水电解质和酸碱平衡：对胆道感染者，全身中毒症状严重，或腹痛、呕吐频繁或出现并发症者，应予以禁食、输液、给予维生素，并根据血化学补充有关电解质和维持酸碱平衡的药物。必要时给予氨基酸、输血、血浆等。
5．经纤维十二指肠镜，置于圈套器将蛔虫体套住后取出，对嵌顿在十二指肠乳头或钻入胆总管内的蛔虫均可取出。
（二）手术治疗
手术指征：①本病合并急性化脓性胆管炎、胆囊炎，非手术治疗中病情恶化者；②本病合并肝脓肿、胆道出血、腹膜炎、败血症、中毒性休克者；③合并有急性胰腺炎或胆道蛔虫与结石并存者；④非手术治疗5～7天不能缓解并有病情恶化者。
基本手术方式为胆总管探查、取净肝内外胆管中蛔虫或结石、引流胆管，以减轻中毒症状。胆囊一般勿需切除，除非病变严重，或为蛔虫侵入者，应切除胆囊。情况不允许者应行胆囊造瘘。对所出现的有关并发症均应作相应处理。

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2．4～12％，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90％。

尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。
1．共同通道梗阻约70％的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。
2．暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。
3．血管因素实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
4．感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。
5．手术与外伤直接伤及胰腺　胰液外溢引起本病。
6．其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ERCP检查等均可诱发本病。
总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病（图2－75）。
putongwaikexue076.jpg急性胰腺炎
图2－75　A：正常胰腺。图解代表正常胰腺腺泡细胞群，箭头示胰酶流入导管。
A（动脉）、V（静脉）、L（淋巴管）在间质内。
B：水肿型胰腺炎胰酶进入间质。
C、D：出血型胰腺炎 胰酶增多，血管渗出，叶间渗出骤增，静脉扩张、郁血、红细胞入淋巴循环，循环血量减少，内脏动脉收缩。
E：坏死型胰腺炎 动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供
不足、坏死。

一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显（见表2－6）。
1．血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。
2．心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
3．肺部改变常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
4．肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。

因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。
胰酶的激活与自身消化示意图
putongwaikexue077.jpg胰酶的激活与自身消化示意图
（一）症状
1．腹痛最主要的症状（约95％的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6～腰1，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。
2．恶心呕吐2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。
3．腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
4．黄疸约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。
5．发热多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
6．手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。
7．休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN＞100mg%、肾功衰竭等。
8．可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。
（二）体征：
1．腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
2．腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。
3．腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。
4．皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图2－76）
putongwaikexue078.jpg出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色（Grey Turner征）
图2－76 出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着可引起永久性变色。
（三）实验室检查
1.白细胞计数一般为10～20×109 /L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow)单位，或40～180苏氏（Somogyi)单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢（图2-77）。
putongwaikexue079.jpg各种体液内淀粉酶值，在血清淀粉酶恢复正常时，尿淀粉酶仍高
图2-77各种体液内淀粉酶值，在血清淀粉酶恢复正常时，尿淀粉酶仍高。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3 ．血清脂肪酶测定
正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4.血清钙测定
正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在发病后两天血钙开始下降,以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不良。
5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
（四）X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
（五）B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。

当本病具有上述典型病史、症状与体征时，结合血尿淀粉酶测定（＞256温氏单位或＞500苏氏单位），及影像（X线、B超及CT）检查，诊断多无困难。反之，当无典型临床表现时，则不易诊断，因此，凡遇到急腹症时，即应想到本病的可能，对其临床征象及各种实验室检查结果作动态观察，以便补充、完善诊断。必要时腹腔穿刺抽出液进行淀粉酶测定对诊断有较大帮助。有时还应注意，引起本病的原发疾病，以防被掩盖。因而要仔细分析，防止误诊。同时在诊断中应与急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等相鉴别，依据诸病各自的特点与本病比较即可加以区别。

本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。
（一）非手术治疗
1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,静脉滴注。
2.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
3.应用抗生素一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。
4.胰酶抑制剂常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ，以后20万μ/6小时，静脉。或20万μ、2次/日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。
5.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。
6.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现ARDS时；或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、静点、连用三日，逐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。
7.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军15g、芒硝9g（冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。
8. 抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。
（二）手术治疗
1．适应证：
①重型胰腺炎伴严重休克，弥漫性腹膜炎，腹腔内渗液多，肠麻痹，胰周脓肿及消化道大出血者。
②胆源性胰腺炎明确者，或合并胆源性败血症者。
③病情严重，非手术治疗无效，高热不退及中毒症状明显者。
④上腹外伤，进行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺损伤者，应立即手术探查。
⑤多次反复发作，证实十二指肠乳头狭窄或胰管狭窄及结石者。
⑥并发脓肿或假性胰腺囊肿者。
2．手术方法：
①胰包膜切开及引流：适用于胰腺肿胀明显者，可减轻胰腺的张力，有助于改善胰腺血运和减轻腹痛。切开后在小网膜囊放置通畅而充分的腹腔引流或双腔管引流，以减少腹内继发性损害，渗出及坏死，防止感染。
②病灶清除术：将胰腺坏死组织清除，可防止严重感染及坏死病灶的发展，但勿伤及胰管，注意局部止血。以发病7～10天进行为宜。
③胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除坏死部分，以免胰腺坏死继续发展和感染，减少并发症的发生。在胰腺坏死75％时或十二指肠受到严重破坏这种特定的情况下，可作全胰切除（GDP），有成功的报告，但死亡率高，操作亦有一定困难，且生存中终生需外源胰岛素维持。
④持续腹腔灌洗：可消除腹腔内对全身有影响的有毒物质，如渗出的各种酶，坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗出液等，有利于本病的预后。可经腹壁插入多孔硅塑料管，将含有肝素、抗生素的平衡盐液注入腹腔，每次1000～1500ml，约15～20分钟后注完，保留20～30分钟，然后放出灌洗液。依据渗出液的改变，每1～2小时重复一次，注意勿伤及肠管及注入量大时加重呼吸困难。
⑤胆道手术：对胆道结石、蛔虫等，应作适当处理，才能提高手术疗效，但勿进行侵袭性较大的手术。

乏特氏壶腹周围癌，系指乏特氏壶腹、胆总管下端、胰管开口处、十二指肠乳头及其附近的十二指肠粘膜等处的癌肿。这些来源不同的肿瘤，由于其所在的特殊解剖部位，有着相同的临床表现，手术时也难以将其截然分开，故常作为一个类型，统称为壶腹周围癌。以往曾习惯将胰头癌亦包括在内，然而实际上两者在病程、手术切除率、予后等均有明显不同，前者发展缓慢，黄疸出现早，手术切除率60%左右，五年治愈率达40～45%，而胰头癌发展快，迅速出现胰腺和周围淋巴结转移，黄疸出现晚，手术切除率20%左右，五年治愈仅10%，故现在已将这两种肿瘤分别专题讨论。
一、病理
肿瘤大体标本呈息肉型或结节型、肿块型或溃疡型。壶腹癌多为腺癌，大部为分化好的腺癌，分化不好的腺癌约占15%，如出现症状则已有3/4肿瘤侵及主胰管。组织学分类除腺癌外，余为乳头状癌，粘液癌、未分化癌、网织细胞肉瘤、平滑肌肉瘤、类癌。由于癌肿的特殊位置，很容易阻塞胆总管和主胰管，致胆汁及胰液的引流不畅，以至阻塞，引起梗阻性黄疸及消化不良，亦可直接浸润肠壁形成肿块或溃疡，加之消化液、食物的机械性损伤，可引起十二指肠梗阻与上消化道出血。其转移方式有：①直接蔓延至胰头、门静脉及肠系膜血管。②区域淋巴结转移如十二指肠后、肝十二指肠韧带、胰头上下等处的淋巴结转移。③肝转移。晚期可有更广泛的转移。
二、临床表现及诊断
发病年龄多在40～70岁，男性居多，与胰头癌的临床表现极为相似，胰腺癌70%发生在胰头，多为腺管癌，腺泡癌少见。半数病人在有症状后3月就诊，10%的在一年以上就诊。
（一）症状、体征传统观点本病为无痛性进行性黄疸，肝、胆囊肿大，间歇性胃肠道出血为其主要症状，但临床证实是片面的。
1.黄疸：较早出现，进行性加重，但少数病人可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸，注意不应误为胆石症或肝细胞性黄疸。可有尿色深、粪色浅及胆盐在皮下沉着刺激神经未稍而出现皮肤搔痒。
2.上腹痛：早期部分病人（约40%）可因胆总管扩张或因胰液排出受阻致管腔内压升高，而产生剑突下钝痛，可向背部放射。进食后较明显，常未受重视，后期因癌肿浸润范围扩大，或伴有炎症而疼痛加重，并出现背脊痛。但多不如胰头癌严重。
3.发热：合并胆道感染（约20%）或邻近部位的炎症，可有寒战、高热，甚至出现中毒性休克。
4.消化道症状：因胆汁、胰液不能正常参与消化过程，病人有食欲不振、饱胀、消化不良、腹泄、乏力及体重下降。由于壶腹癌部分坏死后慢性出血，以致黑便，潜血试验阳性，并出现继发性贫血，胰腺癌腹膜转移或门静脉转移可出现腹水。
5.肝、胆囊增大：为胆管梗阻、胆汁瘀滞所致，常可触及肿大的肝脏及胆囊，肝质地硬、光滑，胰头癌在晚期常可扪到不规则而固定的包块，少数可听到因肿块压迫胰腺附近动脉而出现的血管杂音。
（二）诊断根据上述症状及体征，如进行性、近乎无痛性黄疸、肝及胆囊肿大等可作出初步诊断，为确诊，还需进一步作如下检查：
1.化验检查：早期淀粉酶可升高，血清胆红素一般多在13.68μmol/L(8mg)以上,大便潜血试验约85～100%患者为阳性,镜检可见未消化的肌纤维和脂肪,可有糖尿。
2.十二指肠引流：引流液中有时可见鲜血或潜血阳性，或可见脱落的癌细胞。
3.X线检查：
（1）胃肠钡餐及十二指肠低张造影检查：有时可见十二指肠外上方有胆囊压迹，及其第一二段交界处有增粗的胆总管压迹，十二指肠乳头增大；胰头癌者可见十二指肠套扩大；十二指肠内侧壁“僵硬”呈“∑”形，胃受压向前推移。
（2）PTC：可显示胆总管下端的阻塞部位，注意发生胆漏及胆汁性腹膜炎等并发症。
（3）ERCP：可以窥视十二指肠内侧壁和乳头情况，并可活检、确诊，对壶腹癌及胰头癌（可有胰管狭窄或不显影等）的诊断均有较大帮助。
（4）选择性腹腔动脉造影（SCA）：对胰头癌诊断有益，从血管位置改变，可间接确定胰腺癌所在部位。
（5）CT：对鉴别胰头癌有意义，有助于本病诊断，可显示肿瘤的位置与轮廓。
4.B超：可确定胆管扩张，对无黄疸者亦能提供早期进一步检查线索，有经验者有时可观察到局部的癌块。
5.核素检查：可了解梗阻部位。75硒-蛋氨酸胰腺扫描，在胰腺癌肿处出现核素缺损（冷区）。
三、鉴别诊断
由于本病有上腹闷胀不适，黄疸，有时并发胆道感染、血清淀粉酶升高，可误诊为胆管结石，但根据反复发作史，夏科氏三联征、波动性黄疸，影像学检查可加以区别。甚至误为传染性肝炎，根据壶腹癌AKP升高。转氨酶与血清胆红素发展不平行可资鉴别。也有误为胆管癌，肝癌的，可根据影像学胆管癌之胆管呈偏心性狭窄，肝癌AFP升高与本病区别。有时易与胰头癌相混淆，但腹痛重于本病，B超、CT等见胰腺内肿块。临床上可进行B超、PTC、ERCP等检查，结合症状、体征便可诊断本病，并鉴别其余易误诊的有关疾病。
四、治疗
本病一旦确诊，应行胰十二指肠切除术，这是目前最有效的治疗，其切除范围，包括胃1/2远侧部分，全十二指肠、胰头部、空肠近端约10厘米以及胆管十二指肠球后段以下部分，尔后进行各种方式的消化道重建。此术范围广，创伤大，加之患者长期黄疸，肝肾功能损害，消化吸收功能低下，营养不良，故必须做好术前准备，给予高糖、高蛋白、高维生素饮食，并给予胆盐、胰酶等助消化药，强调给予维生素K（肌注或静滴），必要时术前输血、血浆、白蛋白等予以支持，以纠正贫血及低蛋白血症。如癌肿侵及门静脉，广泛腹膜后转移，肝转移等不能切除，则应行内引流术以减轻黄疸，如胆囊空肠吻合术或胆总管空肠或十二指肠吻合术等姑息性旁路手术。若发生十二指肠狭窄应行胃空肠吻合以解除十二指肠梗阻。
化学疗法一般不敏感，常用5-FU，丝裂霉素或与阿糖胞苷、长春新碱等联合用药，术后可用1～2个疗程，此外还可用有关中药等治疗。
胰头癌为胰腺癌中常见者，约占70%，以导管细胞癌多见，腺泡细胞癌较少见，此外尚有多形性腺癌、粘液癌、纤维细胞癌。其临床表现酷似壶腹癌，此时表示癌肿已发展到相当程度，往往有邻近组织器官的浸润，转移，故此切除率低。本病的诊断与治疗和壶腹癌相似。但切除率及五年治愈率低。