第一章 胸部创伤

胸部创伤不论平时或战时均有其重要性。胸部所占体积大，目标明显，容易受伤。胸内脏器最主要的为肺和心脏大血管，创伤后容易发生呼吸和循环功能障碍。现代创伤的特点是容易出现大量严重合并伤、往往导致危急状态，其中，胸部伤占有特殊的重要地位。其比较发生率虽然仅次于四肢伤和颅脑伤，居第三位，但在创伤致死原因中却居第一位。
在平时，胸部伤约占全身各种创伤的10％～25％，可能为生活中意外受伤或故意伤害，也可能为生产事故受伤，但大多数为交通事故伤。全球每年约600万人因车祸致伤，20万人死亡，而且多为34岁以下的成年人。我国1988年因交通事故死亡 5万余人，伤残17万余人，主要死于胸部伤者占25％，另有25％的死亡与胸部伤有重要相关。死亡大多数发生于现场，部分发生于运送途中，仅不到1／5发生在医院。故有“交通事故伤亡是现代的鼠疫”之说。一些大的自然灾害（如地震）造成的创伤中，胸部伤可达11．6％。在战时，胸部伤约占战伤伤员总数的6％～8％，但在阵亡者中约25％～27％死于胸部伤。
胸部伤的致伤原因分为钝性伤和穿透性伤两大类，钝性伤原因多种多样。穿透性伤包括刃器伤、枪弹伤和弹片伤。但就人体受伤机制可归纳为三大类：①急剧减速和加速；②挤压；③高速撞击（亦含枪弹伤）。所造成的胸部伤分类为闭合性伤和开放性伤。开放性伤中穿透胸膜或纵隔者称为穿通性开放伤，又称胸腔伤，仅伤及胸壁者称为非穿通性开放性，无论穿通性或非穿通性伤均可贯通伤和盲管伤。一般说来，钝性胸部伤的特点为：①平时多见，一般引起闭合性伤，偶可造成开放性伤；②体表看受伤面积大，且常伴有其他部位合并伤；③依据暴力的轻重不同，钝性伤造成损伤的深度和严重程度有很大的不同，从单纯胸壁软组织挫伤到严重胸内脏器伤。战时的钝性伤伤情往往严重。穿透性胸部伤的特点为：①战时多见，且由于现代火器的高速度、高能量和高杀伤力的特点，常造成多发、多部位于开放伤。平时穿透性伤约95％，发生于打闹、斗殴和行凶，致伤物多为刃器切割和锐器刺伤，极少数为火器伤，②体表看伤口范围局限，③可根据穿透方向来估计哪些结构和脏器可能受伤。在平时，闭合性伤占70％～89％，开放性伤占11％～30％。而在战时，绝大多数为开放性伤，但在今后战争中，闭合性伤有可能增多。
胸部遭受创伤后，从皮肤到内部的各种组织结构和脏器都可能损伤，这一方面取决于致伤原因的种类和能量，另一方面，组织和脏器愈靠近外表者愈容易受伤，体积愈大者愈容易受伤。胸部创伤所引起的病理生理变化与下列因素有关。
一、疼痛和胸壁稳定性破坏：胸廓是由具有一定活动性和弹性的骨性笼架（肋骨、胸骨和胸椎）与肋间肌所构成，既对胸内脏器和部分腹内脏器起保护作用，更主要的是通过呼吸肌活动配合膈肌的升降运动改变胸腔容量大小来完成呼吸功能。胸廓的稳定性和保护作用又为与之紧密相连的锁骨、肩胛骨和多层强大肌肉所加强。胸壁损伤，肋骨骨折和胸骨骨折等，除引起疼痛、造成神经刺激和限制呼吸动度以外，可使胸廓运动的对称性和协调性破坏，从而导致通气功能障碍。尚可伴随胸内和腹内脏器损伤。
二、失血：胸壁和胸内脏器富于血管，又有心脏和大血管。损伤后出血一方面可引起胸膜腔内或心包腔内积血，造成压迫，另一方面可使血容量减少，心排出量降低，严重时导致失血性休克。
三、肺与纵隔受压：胸腔主要为左右两个闭合的胸膜囊及其中的肺脏所占据，胸膜腔为潜在的腔隙（相距约10微米），内含1～2毫升浆液起着润滑作用。由于胸腔大和肺脏富有弹性回缩能力，故而胸膜腔内发生积血和积气时可致大量（1500～2000毫升以上），造成压迫性肺不张和纵隔向对侧移位。
四、胸腔负压受损：胸膜腔内为负压且两侧相等而使纵隔保持中位。肋骨的举落运动和膈肌的升降运动使胸腔内负压（同时腹腔内正压）产生周期性增减变化，既是呼吸的动力来源（肺脏的“风箱”），又促进静脉回心血流（静脉胸腹泵）。若创伤使一侧胸膜腔负压受损，压力升高（血胸或气胸），不但伤侧肺受压萎陷，而且纵隔受压移向对侧，使对侧肺受压，心脏大血管亦受压和扭曲，若胸膜腔压力为正压时（张力性气胸）。情况更为严重。若胸壁缺损使胸膜腔与外界直接相交通（开放性气胸），大气压可使伤侧肺萎陷和纵隔向健侧移位，同时，因对侧胸膜腔内仍为负压且仍随呼吸而周期性增减，致使纵隔随呼吸而左右来回移位，称为纵隔摆动，心脏大血管也受压和来回扭曲，静脉回心血流受障碍，心排出量下降，加上纵隔和肺门神经丛受刺激，可迅速导致休克，称为胸膜肺休克。
五、肺损伤：创伤所致肺损伤包括浅层的肺破裂、深达中层（含细、小支气管）的肺裂伤以及肺全层损伤如肺挫伤和肺爆震伤。肺损伤后可引起气胸、血胸和血容量减少，肺毛细血管通透性和表面活性物质的改变，通气和换气功能障碍，通气／灌注比值失调等，不仅导致全身血液动力学变化，缺氧和酸中毒，尚可引起全身细胞免疫和体液免疫功能降低、血管活性物质释放、白细胞和血小板形态和功能改变及其炎性介质的释放等，这些全身性反应影响着肺损伤后的病理生理演变，甚至导致ARDS。
六、气道阻塞： 创伤后呼吸道和肺出血或有误吸，可致气道阻塞。由于神经反射作用引起支气管痉挛和分泌物增加，以及缺氧所致毛细血管通透性增加，渗出液进入肺泡和间质，大量含蛋白质的液体积聚于肺泡和支气管内，引起下呼吸道梗阻、肺不张、继之发生感染，严重时导致创伤后ARDS。
七、膈肌功能与膈肌破裂：胸廓下口宽大，为穹窿状膈肌所封闭。膈下毗邻重要的腹内脏器。膈肌不仅将胸腹腔分隔开，还是主要的呼吸肌，能保证2／3的肺活量。膈肌运动时，与之毗邻的腹内器官也随之升降，在下胸部钝性或穿透性创伤时，可致膈肌破裂，形成胸腹联合伤，一方面影响呼吸功能，另一方面，当膈肌裂口较大时，腹内脏器可疝入胸腔，造成对肺和纵隔的压迫，引起呼吸和循环功能障碍。
八、纵隔和心脏压塞：纵隔位于两侧胸膜囊之间，在此狭小区域内有许多器官和结构，复杂交错，排列紧密。它们虽然有较好的保护，但在严重创伤之下亦可受到损伤，伤情往往严重，死亡率高。纵隔内发生气肿和出血时容易沿其间的疏松结缔组织扩散，引起心脏和大血管受压（心包外心脏压塞）。
心脏是纵隔内的最大器官，较其他结构更易遭受创伤。心包由浆膜层和纤维层构成，弹性较差，心包腔内快速积血50毫升即可使心脏舒缩功能受限，回心血量和心排出量锐减，引起急性心包填塞，积血150～200毫升就足以引起严重休克。中心静脉压20厘米水柱为危险临界水平，此时，心包内再增加10～20亳升积血则可引起死亡，反之若迅速抽出30毫升积血即可明显改善症状，给以挽救生命的机会。
针对上述致伤机理和病理生理变化，胸部伤的救治原则在于及早纠正呼吸和循环功能紊乱，包括①恢复胸壁的完整性和呼吸运动功能，②保持呼吸道通畅，③补充血容量和止血，④解除胸膜腔和心包腔内的压力，⑤适时进行开胸手术。有人归纳为VIPCO程序，即V（Ventilation）指保持呼吸道通畅、通气和给氧；I（Infusion）指输血、补液扩容以防治休克；P（Pulsation）指监护心脏搏动，维护心泵功能以及进行心肺复苏；C（Control）指控制出血；O（Operation）指开胸手术。其中，需要紧急处理而不容许进行更多检查（包括X线胸片）的伤情包括①呼吸道阻塞；②浮动胸壁的反常呼吸运动；③开放性气胸；④张力性气胸；⑤大出血；⑥急性心包填塞。
随着创伤外科学和急救医学的发展，特别是各种诊断技术的提高和各种支持疗法的应用，使胸部伤病人的存活率不断提高。平时死亡率在单纯性胸部伤为4％～8％，合并1个部位伤者为15％～22％，合并2个以上部位伤者为30％～35％。战时死亡率在第一次世界大战时为24％～27％，第二次世界大战时为9％，在美军侵越战争和我军对越自卫还击作战时为4％～5％。另一方面，得以抢救转送医院的危重伤员的比例也不断增加，对于医生的诊治技能和医院急救的总体水平提出了更高的要求，对医学发展和医疗服务设施的建设，面临着更新的挑战。

肋骨骨折在胸部伤中约占61％～90％。不同的外界暴力作用方式所造成的肋骨骨折病变可具有不同的特点：作用于胸部局限部位的直接暴力所引起的肋骨骨折，断端向内移位，可刺破肋间血管、胸膜和肺，产生血胸或（和）气胸。间接暴力如胸部受到前后挤压时，骨折多在肋骨中段，断端向外移位，刺伤胸壁软组织，产生胸壁血肿（图5－1）。枪弹伤或弹片伤所致肋骨骨折常为粉碎性骨折。在儿童，肋骨富有弹性，不易折断，而在成人，尤其是老年人，肋骨弹性减弱，容易骨折。
xiongwaikexue001.jpg胸部闭合伤时的骨折类型
图5－1 胸部闭合伤时的骨折类型
1．在着力点处： 2．胸腔受前后压力压迫时；
3．受到来自侧方的力压迫时；4．受左右交错的压力压迫时；
偶尔由于剧烈的咳嗽或喷嚏等，胸部肌肉突然强力收缩而引起肋骨骨折，称为自发性肋骨骨折，多发生在腋窝部的第6～9肋。当肋骨本身有病变时，如原发性肿瘤或转移瘤等，在很轻的外力或没有外力作用下亦可发生肋骨骨折，称为病理性肋骨骨折。
肋骨骨折多发生在第4～7肋；第1～3肋有锁骨、肩胛骨及肩带肌群的保护而不易伤折；第8～10肋渐次变短且连接于软骨肋弓上，有弹性缓冲，骨折机会减少；第11和12肋为浮肋，活动度较大，甚少骨折。但是，当暴力强大时，这些肋骨都有可能发生骨折。
仅有1根肋骨骨折称为单根肋骨骨折。2根或2根以上肋骨骨折称为多发性肋骨骨折。肋骨骨折可以同时发生在双侧胸部。每肋仅一处折断者称为单处骨折，有两处以上折断者称为双处或多处骨折。序列性多根多处肋骨骨折或多根肋骨骨折合并多根肋软骨骨骺脱离或双侧多根肋软骨骨折或骨骺脱离，则造成胸壁软化，称为胸壁浮动伤，又称为连枷胸。
局部疼痛是肋骨骨折最明显的症状，且随咳嗽、深呼吸或身体转动等运动而加重，有时病人可同时自己听到或感觉到肋骨骨折处有“咯噔咯噔”的骨摩擦感。疼痛以及胸廓稳定性受破坏，可使呼吸动度受限、呼吸浅快和肺泡通气减少，病人不敢咳嗽，痰潴留，从而引起下呼吸道分泌物梗阻、肺湿变或肺不张。这在老弱病人或原有肺部疾患的病人尤应予以重视。在连枷胸，当吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出，这与其他胸壁的运动相反，称为“反常呼吸运动”。反常呼吸运动可使两侧胸腔压力不平衡，纵隔随呼吸而向左右来回移动，称为“纵隔摆动”，影响血液回流，造成循环功能紊乱，是导致和加重休克的重要因素之一。连枷胸时胸痛和胸廓稳定性破坏更为严重，反常呼吸运动更使呼吸运动受限，咳嗽无力，肺活量及功能残气量（FRC）减少，肺顺应性和潮气量降低，常伴有严重的呼吸困难及低氧血症。过去曾认为，连枷胸时有部份气体随着吸气和呼气而在健侧和伤侧肺内之间来回流动，不能与大气交换，称为残气对流或摆动气，是造成呼吸功能障碍的主要原因。而目前认为摆动气并不存在，而连枷胸所常伴有的肺挫伤可使肺泡和间质出血、水肿、肺泡破裂和不张，是引起呼吸功能障碍的重要原因（图5～2）。
xiongwaikexue002.jpg胸壁软化
（1） 吸气时（2） 呼气时
图5－2 胸壁软化
肋骨骨折的诊断主要依据受伤史、临床表现和X线胸片检查。按压胸骨或肋骨的非骨折部位（胸廓挤压试验）而出现骨折处疼痛（间接压痛），或直接按压肋骨骨折处出现直接压痛阳性或可同时听到骨擦音、手感觉到骨摩擦感和肋骨异常动度，很有诊断价值。X线胸片上大都能够显示肋骨骨折，但是，对于肋软骨骨折、“柳枝骨折”、骨折无错位、或肋骨中段骨折在胸片上因两侧的肋骨相互重叠处，均不易发现，应结合临床表现来判断以免漏诊。无合并损伤的肋骨骨折称为单纯性肋骨骨折。除了合并胸膜和肺损伤及其所引起的血胸或（和）气胸之外，还常合并其他胸部损伤或胸部以外部位的损伤，诊断中尤应注意。第1或第2肋骨骨折常合并锁骨或肩胛骨骨折，并可能合并胸内脏器及大血管损伤、支气管或气管断裂、或心脏挫伤，还常合并颅脑伤；下胸部肋骨骨折可能合并腹内脏器损伤，特别是肝、脾和肾破裂，还应注意合并脊柱和骨盆骨折。但是，当第7肋以下的肋骨骨折时，由于骨折处肋间神经受刺激，产生传导性腹痛，应注意与腹腔脏器损伤所引起的示位性腹痛相鉴别。
单纯性肋骨骨折的治疗原则是止痛、固定和预防肺部感染。可口服或必要时肌注止痛剂。肋间神经阻滞或痛点封闭有较好的止痛效果，且能改善呼吸和有效咳嗽机能。肋间神经阻滞可用0．5％或1％普鲁卡因5毫升注射于脊柱旁5厘米处的骨折肋骨下缘，注射范围包括骨折肋骨上、下各一根肋骨。痛点封闭是将普鲁卡因直接注射于肋骨骨折处，每处10毫升。必要时阻滞或封闭可12～24小时重复一次，也可改用长效上痛剂。注意穿刺不可过深，以免刺破胸膜。半环式胶布固定具有稳定骨折和缓解疼痛的功效，方法是用5～7厘米宽的胶布数条，在呼气状态下自后而前、自下而上作叠瓦式粘贴胸壁，相互重叠2～3厘米，两端需超过前后正中线3厘米，范围包括骨折肋骨上、下各一根肋骨（图5～3）。但是，因其止痛效果并不理想、限制呼吸且有皮肤过敏等并发症，故而除在转送伤员才考虑应用外，一般不应用，或应用多头胸带或弹力束胸带，效果更好。预防肺部并发症主要在于鼓励病人咳嗽、经常坐起和辅助排痰，必要时行气管内吸痰术。适量给予抗菌素和祛痰剂。
对于连枷胸的处理，除了上述原则以外，尤其注意尽快消除反常呼吸运动、保持呼吸道通畅和充分供氧、纠正呼吸与循环功能紊乱和防治休克。当胸壁软化范围小或位于背部时，反常呼吸运动可不明显或不严重，可采用局部夹垫加压包扎。但是，当浮动幅度达3厘米以上时可引起严重的呼吸与循环功能紊乱，当超过5厘米或为双侧连枷胸（软胸综合征）时，可迅速导致死亡，必须进行紧急处理。首先暂时予以夹垫加压包扎，然后进行肋骨牵引固定。以往多用巾钳重力牵引，方法是在浮动胸壁的中央选择1～2根能持力的肋骨，局麻后分别在其上、下缘用尖刀刺一小口，用布钳将肋骨钳住，注意勿损伤肋间血管和胸膜，用牵引绳系于钳尾部，通过滑车用2～3公斤重量牵引约2周左右。目前，已根据类似原理设计出多种牵引器，是用特制的钩代替巾钳，用胸壁外固定牵引架代替滑车重力牵引，方法简便，病人能够起床活动且便于转送（图5－4）。在需行开胸手术的病人，可同时对肋骨骨折进行不锈钢丝捆扎和缝扎固定或用克氏针作骨髓内固定。目前已不主张对连枷胸病人一律应用控制性机械通气来消除反常呼吸运动（呼吸内固定法），但对于伴有严重肺挫伤且并发急性呼吸衰竭的病人，及时进行气管内插管或气管切开后应用呼吸器治疗，仍有其重要地位。
xiongwaikexue003.jpg肋骨骨折胶布固定法
图5－3 肋骨骨折胶布固定法
肋骨骨折多可在2～4周内自行愈合，治疗中也不像对四肢骨折那样强调对合断端。单纯性肋骨骨折本身并不致命。治疗的重点在于对连枷胸的处理，对各种合并伤的处理以及防治并发症，尤其是呼吸衰竭和休克。

胸骨骨折约占胸部伤的1．5％～5％，多为强大的钝性直接暴力引起，如牛顶、马踢，汽车肇事中方向盘撞击等，亦可为火器伤或锐器伤引起。骨折可发生在胸骨的任何部位，
xiongwaikexue004.jpg胸壁外固定肋骨牵引架
图5－4 胸壁外固定肋骨牵引架
但大多在胸骨体上段或胸骨体与胸骨柄分离。骨折线多为横行，较少移位，若有移位，一般是下端向前上方移位，但在方向盘骨折或称方向盘综合征时，骨折下断端可向后上方移位，且常伴多发性肋软骨或肋骨骨折，并可起反常呼吸运动。直接撞击引起者半数以上伴有纵隔内血肿甚或引起急性心脏压塞、心包裂伤、心肌挫伤、瓣膜损伤，冠状动脉挫伤导致血栓形成和心肌梗塞、心脏破裂、胸主动脉破裂或腹内脏器伤；挤压伤引起者可伴有脊柱骨折。
胸骨骨折通过扪诊和侧位及斜位X线胸片并不难发现，但是，若骨折无移位或伴有严重合并伤，胸骨骨折本身的诊断往往被忽视。
胸骨骨折无明显移位者，可卧床休息及止痛，口服止痛剂或用普鲁卡因作局部封闭，2～3周即可愈合。若骨折有移位，待伤情稳定后尽早行骨折复位和固定。可用闭式复位，在局麻下将伤员肩胛间垫至胸椎过伸，双臂上举过头，用手法加压胸骨复位，然后肩胛间垫以小枕及骨折部位用沙袋压迫，卧位休息。也可用悬吊重力牵引，或胸壁外固定牵引。上述方法复位困难者，可行开放复位，不锈钢丝固定。胸骨骨折的死亡率高达30％～47％，主要因为胸内脏器伤或其他部位的合并伤，而不是胸骨骨折本身。

胸膜腔内积气称为气胸。创伤性气胸的发生率在钝性伤中约占15％～50％，在穿透性伤中约占30％～87．6％。气胸中空气在绝大多数病例来源于肺被肋骨骨折断端刺破（表浅者称肺破裂，深达细支气管者称肺裂伤），亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤，或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。锐器伤或火器伤穿通胸壁，伤及肺、支气管和气管或食管，亦可引起气胸，且多为血气胸或脓气脑（图5－5）。偶尔在闭合性或穿透性膈肌破裂时伴有胃破裂而引起脓气胸。根据空气通道的状态以及胸膜腔压力的改变，气胸分为闭合性、张力性和开放性气胸三类。

气胸多来源于钝性伤所致肺破裂，也可由于细小胸腔穿透伤引起的肺破裂，或空气经胸壁小创口进入后随即创口闭合，胸膜腔仍与外界隔绝，胸膜腔内压力仍低于大气压，即仍为负压。
根据胸膜腔积气量及肺萎陷程度可分为小量、中量和大量气胸。小量气胸指肺萎陷在30％以下，病人可无明显呼吸与循环功能紊乱。中量气胸肺萎陷在30％～50％，而大量气胸肺萎陷在50％以上，均可出现胸闷、气急等低氧血症的表现。查体可见气管向健侧偏移，伤侧胸部叩诊呈鼓音，呼吸音明显减弱或消失，少部分伤员可出现皮下气肿且常在肋骨骨折部位。X线胸片是诊断闭合性气胸的重要手段，但小量气胸尤其是伤情不允许立位后前位摄片者易被漏诊。胸腔穿刺可有助于诊断，也是治疗手段。
xiongwaikexue005.jpg气体进入胸腔和纵隔的途径
图5－5 气体进入胸腔和纵隔的途径
小量闭合性气胸可自行吸收，不需特别处理，但应注意观察其发展变化。中、大量气胸可先行胸腔穿刺，若一直抽不尽、抽气不久又达抽气前的积气量、另一侧亦有气胸、合并血胸、需行全身麻醉或需用机械通气等，均应放置胸腔闭式引流。原来肺功能差者及老年人，以及有其他部位严重合并伤者，例如重型颅脑伤和重度休克病人，对闭合性气胸的处理应持积极态度。治疗中警惕发展为张力性气胸。单性闭合性气胸并不危及生命。

胸壁、肺、支气管或食管上的创口呈单向活瓣，与胸膜腔相交通，吸气时活瓣开放，空气进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭，空气不能从胸膜腔排出，因此随着呼吸，伤侧胸膜腔内压力不断增高，以致超过大气压，形成张力性气胸，又称压力性气胸或活瓣性气胸。伤侧肺组织高度受压缩，并将纵隔推向健侧，使健侧肺亦受压缩，从而使通气面积减少和产生肺内分流，引起严重呼吸功能不全和低氧血症。同时，纵隔移位使心脏大血管扭曲，再加上胸腔压力增高以及常伴有的纵隔气肿压迫心脏及大静脉和肺血管（心包外心脏压塞），造成回心静脉血流受阻，心排出量减少，引起严重的循环功能障碍甚至休克（图5－6）。
病人常表现有严重呼吸困难、紫绀，伤侧胸部叩诊为高度鼓音，听诊呼吸音消失。若用注射器在第2或第3肋间穿刺，针栓可被空气顶出。这些均具有确诊价值。另外，检查时可发现脉搏细弱，血压下降，气管显著向健侧偏移，伤侧胸壁饱满，肋间隙变平，呼吸动度明显减弱。并可发现胸部、颈部和上腹部有皮下气肿，扪之有捻发音，严重时皮下气肿可扩展至面部、腹部、阴囊及四肢。X线胸片虽可直观显示胸腔大量积气，肺萎缩成小团，纵隔明显向健侧移位，以及纵隔内、胸大肌内和皮下有气肿表现，但应强调指出，千万不可依赖和等待X线检查而致耽误时间，引起不良后果。
张力性气胸的急救在于迅速行胸腔排气解压。可用大号针头在锁骨中线第2或第3肋间刺入胸膜腔，即刻排气减压。将针头用止血钳固定后，在其尾端接上乳胶管，连于水封瓶，若未备有水封瓶，可将乳胶管末端置入留有约100～200毫升盐水的输液瓶内底部，并用胶布固定于瓶口以防滑出，做成临时胸腔闭式引流。病人如需转送，可在穿刺针尾端缚一橡皮指套，其顶端剪一裂口，制成活瓣排气针（图5－7）。目前已研制出特制胸腔引流套管针和胸腔闭式引流装置，封袋消毒，随时可用，且适于后送。若张力性气胸系胸壁上较小的穿透性伤口引起，应立即予以封闭、包扎及固定。
xiongwaikexue006.jpg张力性气胸
图5－6 张力性气胸
xiongwaikexue007.jpg张力气胸的急救处理
图5－7 张力气胸的急救处理
病人经急救处理后，一般需送入医院进行检查和治疗。若气胸仍未能消除,应在局麻下经锁骨中线第2或第3肋间隙插入口径0．5～1．0厘米的胶管作闭式引流，然后行X线检查。若肺已充分复张，可于漏气停止后24～48小时拔除胸引管。若肺不能充分复张，应追查原因。疑有严重的肺裂伤或支气管断裂，或诊断出食管破裂（口服美兰观察胸引或口服碘油造影），应进行开胸探查手术。纵隔气肿和皮下气种一般不需处理，在胸腔排气解压后多可停止发展，以后自行吸收。极少数严重的纵隔气肿，尤其偶因胸膜腔粘连而不伴明显气胸者，可在胸骨上窝做2～3厘米长的横切口，逐层切开皮肤、颈浅筋膜和颈阔肌，钝性分离颈部肌肉，直至气管前筋膜，切口内以纱布条作引流，气体即可从切口排出。

由火器伤或锐器伤造成胸壁缺损创口,胸膜腔与外界大气直接相交通，空气可随呼吸自由进行胸膜腔，形成开放性气胸。伤侧胸腔压力等于大气压，肺受压萎陷，萎陷的程度取决于肺顺应性和胸膜有无粘连。健侧胸膜腔仍为负压，低于伤侧，使纵隔向健侧移位，健侧肺亦有一定程度的萎陷。同时由于健侧胸腔压力仍可随呼吸周期而增减，从而引起纵隔摆动（或扑动）和残气对流（或摆动气），导致严重的通气、换气功能障碍。纵隔摆动引起心脏大血管来回扭曲以及胸腔负压受损，使静脉血回流受阻，心排出量减少（图5－8）。纵隔摆动又
xiongwaikexue008.jpg开放气胸的生理紊乱
图5－8 开放气胸的生理紊乱
可刺激纵隔及肺门神经丛，引起或加重休克（称之为胸膜肺休克）。另外，外界冷空气不断进出胸膜腔，不但刺激胸膜上的神经未稍，还可使大量体温及体液散失，并可带入细菌或异物，增加感染机会。同时伴有胸内脏器伤或大出血，使伤情更为加重。胸壁开放性创口（吸吮伤口）愈大，所引起的呼吸与循环功能紊乱愈严重。当创口大于气管直径时，如不及时封住，常迅速导致死亡。有的胸腔穿透伤，空气虽可在受伤时由外界进入胸膜腔，但随即创口迅速闭合，胸膜腔与外界隔绝，所形成的气胸不能称之为开放性气胸。
开放性气胸病人常在伤后迅速出现严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、紫绀和休克。检查时可见胸壁有明显创口通入胸腔，并可听到空气随呼吸进出的“嘶－嘶”声音。伤侧叩诊鼓音，呼吸音消失，有时可听到纵隔摆动声。
开放性气胸易于诊断，一经发现，必须立刻急救。根据病人当时所处现场的条件，自救或互救，尽快封闭胸壁创口，变开放性气胸为闭合性气胸。可用大型急救包，多层清洁布块或厚纱布垫，在伤员深呼气末敷盖创口并包扎固定。如有大块凡林纱布或无菌塑料布则更为合用。要求封闭敷料够厚以避免漏气，但不能往创口内填塞；范围应超过创缘5厘米以上；包扎固定牢靠。在伤员转送途中要密切注意敷料有无松动及滑脱，不能随便更换，并时刻警惕张力性气胸的发生。病人到达医院后首先给予输血、补液和吸氧等治疗，纠正呼吸和循环功能紊乱，同时进一步检查和弄清伤情。待全身情况改善后，尽早在气管插管麻醉下进行清创术并安放胸腔闭式引流。清创既要彻底，又要尽量保留健康组织，胸膜腔闭合要严密。若胸壁缺损过大，可用转移肌瓣和转移皮瓣来修补。如果有肺、支气管、心脏和血管等胸内脏器的严重损伤，应尽早剖胸探查处理。

胸膜腔内积血谓之血胸。创伤性血胸的发生率在钝性伤中约占25％～75％，在穿透性伤中约占60％～80％。出血的来源较常为肋骨骨折断端出血经壁层胸膜上的刺破口流入胸膜腔，以及肺破裂或裂伤出血。由于肺循环的压力仅为体循环的1／5～1／6，一般出血缓慢，加之损伤局部的肺泡萎陷以及血胸（或血气胸）引起的肺受压，可使肺裂口变小和通过肺血管的循环血量较正常减少，故出血可自行停止，尽管较大的肺裂伤出血量可较多。来自肋间动脉和乳内动脉的出血，常呈持续性大出血，不易自然停止，往往需要开胸手术止血。心脏或大血管及其分支的出血，量多而猛，多在短时间引起病人死亡，仅少数得以送达医院。有时出血来自膈肌破裂及其伴发的腹内脏器破裂（图5－9）。由于肺、心脏和膈肌的活动而起着去纤维蛋白作用，析出并沉积于脏、壁层胸膜表面形成粗糙的灰黄色纤维膜，故而胸膜腔内的积血一般不凝固。但如果出血较快且量多，去纤维蛋白作用不完全，积血就可发生凝固而成为凝固性血胸。凝固性血胸经过3天以后，即在胸膜表面沉积一层纤维板，限制肺膨胀，称为纤维胸。5～6周以后，逐渐有成纤维细胞和成血管细胞长入，发生机化，成为机化血胸，限制肺的胀缩以及胸廓和膈肌的呼吸运动。积血是良好的细菌培养基，特别是战时穿透性伤，常有弹片等异物存留，如不及时排除，易发生感染而成为感染性血胸即脓胸。
xiongwaikexue009.jpg血胸和心包积血的来源
图5－9 血胸和心包积血的来源
血胸的病理生理变化及临床表现取决于出血量和速度，以及伴发损伤的严重程度。急性失血可起循环血容量减少，心排出量降低。多量积血可压迫肺和纵隔，引起呼吸和循环功能障碍。小量血胸指胸腔积血量在500毫升以下，病人无明显症状和体征。X线检查可见肋膈角变浅，在膈肌顶平面以下。中量血胸积血量500～1500毫升，病人可有内出血的症状，如面色苍白，呼吸困难，脉细而弱，血压下降等。查体发现伤侧呼吸运动减弱，下胸部叩诊浊音，呼吸音明显减弱，X线检查可见积血上缘达肩胛角平面或膈顶上5厘米。大量血胸积血量在1500毫升以上，病人表现有较严重的呼吸与循环功能障碍和休克症状，躁动不安、面色苍白、口渴、出冷汗、呼吸困难、脉搏细数和血压下降等。查体可见伤侧呼吸运动明显减弱，肋间隙变平，胸壁饱满，气管移向对侧，叩诊为浊实音，呼吸音明显减弱以至消失。X线检查可见胸腔积液超过肺门平面甚至全血胸（图5－10）。根据受伤史，内出血的症状、胸腔积液的体征结合X线胸片的表现，创伤性血胸的临床诊断一般不困难，但应注意：分类中对积血量的估计应考虑到随病人年龄和体格而有差异；合并气胸时则同时表现有气胸的症状和体征（闭合性、张力性、开放性）以及X线胸片上积血的上缘为液平面而非弧形阴影；重症病人而只能于卧位进行X线检查时小量血胸常被遗漏，中、大量血胸的影像也不典型，判断难以准确。另外，超声波检查可见到液平段，对估计积血量的多少，判别是否为凝固性血胸、以及在小量血胸时选定穿刺部位均有助益。诊断性胸腔穿刺抽出不凝固的血液亦具有确诊价值。诊断时应注意与肺不张、膈肌破裂、以及伤前就已存在的胸腔积液等相鉴别。
xiongwaikexue010.jpg血胸示意图
图5－10 血胸示意图
无论是闭合性还是开放性胸部伤，均应警惕迟发性血胸的发生，即在伤后2天之内未发现血胸（或血气胸），在2天以后，有的达第18天才出现血胸（或血气胸），有报道发生率为11．2%。其发生原因可能为最初的血胸量少，未被发现，以后出血增加或因刺激胸膜产生浆液渗出而增大积血量；或闭合性肋骨骨折病人的不适当活动时，骨折断端刺破肋间血管和壁层胸膜引起出血流入胸膜腔；或在胸腔和肺盲管伤中，异物或碎骨片由于感染或震动引起出血，等等。迟发性血胸的积血量亦可达中、大量。
对于早期血胸的诊断，除明确血胸存在之外，尚必须判定胸腔内出血已经停止还是仍在继续。有下列情况应考虑为进行性血胸：①经输血、补液等措施治疗休克不见好转，或暂时好转后不久又复恶化，或对输血速度快慢呈明显相关。②胸腔闭式引流或胸腔穿刺出来的血液很快凝固。③胸腔穿刺抽出胸内积血后，很快又见积血增长。④红细胞和血色素进行性持续下降，检查积血的红细胞计数和血色素含量与体内血液接近。⑤胸腔闭式引流每小时引流量超过200毫升，持续3小时以上，或第4～5小时以后仍每小时超过100～150毫升。引流出的血液颜色鲜红，温度较高。⑥凝固性血胸抽不出来，或在已行胸腔闭式引流者亦引流不出来，然而病情不断恶化，肺与纵隔受压严重，连续X线检查胸部阴影逐渐扩大。
血胸的治疗旨在防治休克；及早清除胸膜腔积血以解除肺与纵隔受压和防治感染；对进行性血胸开胸探查；以及处理合并伤和并发症。小量血胸多能自行吸收，但要连续观察积血有否增多的趋势。中量血胸可行胸腔穿刺抽出积血。对于积血量较多的中量血胸和大量血胸，以及几次胸腔穿刺后又出现中量血胸，均应进行胸腔闭式引流术。但是，对于估计出血已经停止的中、大量血胸，例如伤后12小时以上且一般情况尚好，也可先进行胸腔穿刺，尽量多抽排净。但病人如出现面色苍白、头晕出汗、胸闷不适、频繁咳嗽、脉搏细数等不良反应，立即停止操作，让病人平卧，对症处置，可逐渐缓解。这些反应常由于病人的体位不适、畏惧、疼痛或胸膜受刺激所致。对于进行性血胸，应在输血、补液及抗休克治疗下，及时进行开胸探查，根据术中所见，对胸廓的破裂血管予以缝扎；对肺裂伤进行修补；对严重肺裂伤或肺挫伤进行肺切除；对心脏或大血管破裂进行修复等。创伤性血胸的开胸率在闭合性伤中约占10～15％，在穿透性伤中约占18～34％。
胸腔穿刺抽出来的血液或胸腔闭式引流出来的血液，可收集于消毒好的输液瓶内以生理盐水稀释（300毫升血液加200毫升生理盐水），过滤后回输给伤员。不论是闭合性伤还是火器伤引起的血胸病人，在战时或血源紧缺的情况下，这种自体输血方法均可采用。但是应当注意：①必须证明无污染或感染（不含有胆汁、食物或粪便等），②用无菌技术收集血液，并经过滤，③输入量最好不超过自体血容量的1／4，以免影响凝血机制，④一般主张在伤后24小时以上的血胸血不宜再行回输，但有人认为对闭合性血胸在伤后2～3天之内者仍可应用。目前国内外已研制出多种自体输血器。
对中等量以上的凝固性血胸应进行开胸血块清除术，清除血块和积血，剥除脏壁层胸膜表面的纤维膜、检查胸内脏器、膨胀肺、冲洗胸腔、放入适量抗菌素、安装胸腔闭式引流。手术宜在伤后3～4周内进行。有的血管破裂出血或肺与支气管破裂漏气，可被凝固性血胸封住而停止，在血块清除以后又可发生，术中应注意检查。有人对早期凝固性血胸行胸膜腔内注入链激酶，24小时以后将已溶解的积血抽出，可根据情况重复注射及穿刺。如已放置闭式引流，注药后将引流管夹闭并平卧8小时后再行放开，疗效亦满意。注入链激酶后常有体温上升，且常与用药多少一致。对于机化性血胸应行胸膜纤维层剥脱术，一般在伤后5周左右进行，过晚则手术困难或肺难以复张。对于中、大量血胸病人以及开胸手术病人，需要常规应用抗菌素。
胸腔积血可引起中等度发热和白细胞增高，须与血胸伴感染相鉴别：①血胸若发生感染则表现有高热、白细胞明显增高并伴有其他全身中毒症状。②溶血法检查：抽出的胸腔积血1毫升放入试管内，加蒸馏水5毫升（自来水亦可），混合后放置3分钟，若溶液淡红而澄明，表示无感染，若混浊且有絮状物，则多已感染。③涂片法检查：将抽出的积血涂片行红、白细胞计数，正常红、白细胞之比例为500：1，若低于比值即白细胞计数上升，达到100：1时即认为有感染。④细菌学法：抽出的积血涂片染色找到细菌或细菌培养阳性，则确定感染，并可作抗菌素敏感试验，为选用抗菌素治疗作参考。对感染性血胸按急性脓胸处理，尽早作胸腔闭式引流术。凝固性血胸和纤维胸并发感染，或脓胸粘连形成多房性，应尽早行开胸手术清除脓性纤维素块和血块，并行肺皮层剥脱。全身应用足量、对细菌敏感的抗菌素。

在平时，由于高压锅炉、化学药品或瓦斯爆炸，在战时，由于烈性炸药或核爆炸，瞬间可释放出巨大的能量，使爆心处的压力和温度急剧增高，迅速向四周传播，从而形成一种超声速的高压波，即冲击波。空气冲击波或水下冲击波的连续超压－负压，作用于人体，使胸腹部急剧的压缩和扩张，发生一系列血液动力学变化，造成心、肺和血管损伤；体内气体在超压－负压作用下产生内爆效应，使含气组织（如肺泡）发生损伤；压力波透过不同密度组织时在界面上发生反射引起碎裂效应，造成损伤；以及密度不同组织受相同的压力波作用后，因惯性作用不同而速度发生差异，在连接部位发生撕裂和出血。以上冲击波本身直接作用于人体所造成的损伤称为爆震伤。同时，冲击波的动压（高速气流冲击力）将人体抛掷和撞击以及作用于其他物体后再对人体造成间接损伤。冲击波的高温可引起体表或呼吸道烧伤。冲击波可使人体所有组织器官损伤，其中含气器官尤易损伤。组织器官损伤的程度取决于压力峰值的大小、正压作用时间长短以及压力上升速度快慢。冲击伤的临床特点：①多处损伤，常为多发伤或复合伤，伤情复杂，②外轻内重，体表可完好无损，但有明显的症状和严重内脏损伤。③迅速发展，多在伤后6小时内也可在伤后1～2天内发展到高峰，一旦机体代偿功能失调，伤情可急转直下，难以救治。在理论上，冲击伤既包括冲击波的超压－负压引起的直接损伤即爆震伤，还包括动压引起的损伤和烧伤，但在临床上，冲击伤与爆震伤常混为一谈。
肺是冲击波作用的“靶器官”，较之其他脏器损伤机会多，程度重，且有其不同的特点。肺爆震伤的主要病理改变是肺泡破裂和肺泡内出血，其次是肺水肿和气肿，有时伴肺破裂。肺出血可由斑点状至弥漫性不等，重者可见相当于肋间隙下的相互平行条状的肺实质出血。肺实质内血管破裂可形成血肿，甚至可出现血凝块堵塞气管而迅速致死。肺水肿轻者为间质性或肺泡腔内含有少量积液，重者可见大量的水肿液溢至支气管以至气管内，常混有血液，呈血性泡沫液。肺出血和水肿可致肺不张。肺气肿可为间质性或肺泡性，重者在胸膜下出现含有血和气的肺大疱，发生肺破裂时可引起血胸或血气胸。
肺爆震伤的临床表现因伤情轻重不同而有所差异。轻者仅有短暂的胸痛、胸闷或憋气感。稍重者伤后1～3天内出现咳嗽、咯血或血丝痰，少数有呼吸困难，听诊可闻及变化不定的散在性湿罗音或捻发音。严重者可出现明显的呼吸困难、发绀、血性泡沫痰等，常伴休克。查体除肺内罗音外可有肺实变体征和血气胸体征。此外，常伴有其他脏器损伤的表现。X线检查肺内可见肺纹理增粗、斑片状阴影、透光度减低、以至大片状密影，亦可有肺不张和血气胸的表现。血气检查可出现轻重不等的异常结果。根据爆炸伤史、临床表现和X线检查，肺爆震伤容易确诊，但应注意其外轻内重、迅速发展和常有合并伤的特点，慎勿误诊和漏诊。
肺爆震伤的救治在于维护呼吸和循环功能，包括保持呼吸道通畅、给氧、必要时行气管切开和人工呼吸器辅助呼吸以及输血补液抗休克。有血气胸者尽早作胸腔闭式引流。给予止血药物。应用足量的抗菌素预防感染。对合并其他器官损伤进行相应的处理。

创伤性窒息是闭合性胸部伤中一种较为少见的综合病征，其发生率约占胸部伤的2％～8％。常见的致伤原因有坑道塌方、房屋倒塌和车辆挤压等。当胸部和上腹部遭受强力挤压的瞬息间，伤者声门突然紧闭，气管及肺内空气不能外溢，两种因素同时作用的结果，引起胸内压骤然升高，压迫心脏及大静脉。由于上腔静脉系统缺乏静脉瓣，这一突然高压使右心血液逆流而引起静脉过度充盈和血液淤滞，并发广泛的毛细血管破裂和点状出血，甚至小静脉破裂出血。表现为头、颈、胸及上肢范围的皮下组织、口腔粘膜及眼结膜均有出血性淤点或淤斑，严重时皮肤和眼结膜呈紫红色并浮肿，故有人称之“外伤性紫绀”或“挤压伤紫绀综合征”。眼球深部组织内有出血时可致眼球外凸，视网膜血管破裂时可致视力障碍甚至失明。颅内轻微的点状出血和脑水肿产生缺氧，可引起一过性意识障碍、头昏、头胀、烦燥不安，少数有四肢抽搐、肌张力增高和腱反射亢进等现象，瞳孔可扩大或缩小。若发生颅内血肿则引起偏瘫和昏迷。
创伤性窒息多见于胸廓弹性较好的青少年和儿童，多数不伴胸壁骨折。但当外力过强时，除可伴有胸骨和肋骨骨折以外，尚可伴有胸内或腹内脏器损伤，以及脊柱和四肢损伤。亦可发生呼吸困难或休克。
根据受伤史和特征性的临床表现，诊断并不困难，但应强调全面检查和处理。对单纯创伤性窒息者仅需在严密观察下给予对症治疗，半卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、适当止痛和镇静、以及应用抗菌素预防感染等。一般应限制静脉输液量和速度。对皮肤粘膜的出血点或淤血斑，无须特殊处理，2～3周可自行吸收消退。对于合并损伤应采取相应的急救和治疗措施，包括防治休克、血气脑的处理、及时的开颅或剖腹手术等。创伤性窒息本身并不引起严重后果，其预后取决于胸内、颅脑及其他脏器损伤的严重程度。

肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。
肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。
轻型肺挫伤无需特殊治疗。重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。

胸部穿透性伤和钝性伤均可致心脏大血管损伤，无论平时和战时都不少见。绝大多数病人在到达医院前死亡，随着急救医疗系统和交通运输的发展，能得以送达医院者的比例也在增加，若能及时进行抢救，生存率仍很高。因此，认真探讨其病因病理，熟练掌握诊断和急救方法，对提高诊断率和治愈率，十分重要。

心脏穿透伤约占住院胸部伤总数的2．8％～12％，可为枪弹伤、弹片伤或刀、剪等锐器刺伤，此外尚有介入性诊断和治疗技术操作所引起的医源性损伤。心脏各部位均可受伤，但损伤率与各心腔在前胸壁暴露范围有关，据Glinz 综合657例分析：右心室47％，左心室34％，右心房14％，左心房5％。损伤程度可为单纯心包伤（甚少、约8％），心壁表浅裂伤、穿入或贯通一个心腔、穿过间隔伤及两个心腔、以及较为罕见的心内结构、传导束和冠状动脉损伤。
心脏穿透伤的病理和临床表现，一方面取决于受伤机制，即穿透物的性质、大小和速度。例如，火器伤所致者80％以上现场死亡，而刀刺伤约半数仍可到达医院。另一方面，主要取决于损伤的部位、伤口的大小以及心包裂口的情况。心包裂口足够大时，心脏的出血可通畅流出体外或流入胸腔、纵隔或腹腔，心包内积血（血心包）量不多，临床上主要表现为失血性休克，甚至迅速死亡。心包裂口小、或被周围组织（如心包外脂肪、肺等）或血块所堵塞，心脏出血可引起急性心包填塞，使心脏舒张受限，腔静脉回心血流受阻和心排出量减少。枪弹伤引起的心包裂口较大，主要表现为失血性休克，而刀刺伤的心包裂口容易被堵塞，80％～90％发生心包填塞。心包填塞有利于减少心脏出血，病人生存机会反而较有出血但无心包填塞者为多，然而，如不及时解除，则很快导致循环衰竭。当心脏伤口很小时可自行闭合而停止出血。左心室壁伤口容易自行封闭，心包填塞的发生率较右心室为低（42．9％对92．7％）。偶有伤后数天或数周发生迟发性心包填塞的可能性。心房壁较薄，伤口不易自然止血，可能比心室损伤更为严重。
仔细了解致伤物和伤道，对心脏穿透伤的诊断很有帮助。“心脏损伤危险区”上界自锁骨，下界至肋弓，两侧为锁骨中线。凡在此危险区内和剑突下的穿透伤均应想到可能致心脏损伤，颈根部、左季肋部和腋、后胸部的枪弹伤亦可能引起心脏损伤。
休克可因大量失血亦或心包填塞所致，或者二者兼有，不易鉴别。一般来说，失血性休克出现较早且逐渐加重，而心包填塞所致心源性休克出现稍迟，伤道无明显出血，胸腔积血量不大，难以用失血性休克解释。
迅速诊断出心包填塞至关重要。Beck’s三联症（心音遥远、血压下降，静脉压升高超过15厘米水柱）和心包穿刺阳性具有确诊价值。但是，许多因素如病人躁动、深度休克、血气胸和测压导管尖端位置不当等，均可影响中心静脉压的准确性。失血常使中心静脉压不高，颈静脉怒张不显著，但这时少量心包积血和血块也足以引起心包填塞。仅有1／3～1／2的伤员具有典型的Beck’s三联症。奇脉的存在有助于诊断，但也同静脉压一样易受一些因素的影响。剑突在旁心包穿刺为重要诊断手段，同时还是心包腔减压的急救措施，但可出现假阳性或假阴性结果。休克程度与估计失血量不符、或经足量输血而无迅速反应、或低血压经扩容后迅速改善但不久再度出现甚至发生心跳骤停者，均应高度怀疑心包填塞。
X线检查对心脏穿透伤的诊断帮助不大，但胸片能显示有无血胸、气胸、金属异物或其他脏器合并伤。胸片上有心包气液平面具有诊断意义。对于急性心包填塞，不能依靠床旁胸片上有无心影扩大，纵隔增宽、心腰平直以及透视下搏动减弱来诊断，超声心动图对心包填塞和心脏异物的诊断帮助较大，且能估计心包积血量。但应十分注意，且不能因做过多的检查而延误抢救时间。
初到急诊室的心脏穿透伤伤员可分为4类：①死亡：入院前已无生命体征；②临床死亡：送院途中有生命体征，入院时无生命体征，③濒死：半昏迷、脉细、测不到血压、叹息呼吸，④重度休克：动脉收缩压小于10．7Kpa(80mmHg)，神志尚清。第一类是救不活的，第二、三类需立即开胸复苏。第四类可先扩容再开胸，如情况不改善也必须立即开胸复苏。急救和复苏措施包括：①迅速气管内插管，机械通气；②建立大口径静脉快速扩容通道，可用套管针穿刺几处大静脉，快速静脉输血补液1000～3000毫升，以提高心脏充盈压，③同时建立中心静脉压测量装置；④如有血气胸，予以闭式引流；⑤疑有心包填塞者立即行心包穿刺，诊断并解压，即使抽出30毫升积血就能显著使心包腔减压，病情立即改善，血压可由听不到转而能听到，神志可由不清转而清醒。最好用塑料套管针穿刺，抽出血液后可将塑料管保留直至手术。⑥若心包穿刺未抽出血液，临床上又高度怀疑心包填塞，可紧急在局麻下进行心包开窗探查术：于剑突处做一正中切口，切开白线，切除剑突并切断膈肌止点，沿胸骨后用手指向两侧推开胸膜，用两个甲状腺拉钩将切口上端向左右上方牵拉，显露心包并做“┷”
xiongwaikexue011.jpg剑突下心包开窗术
图5－11 剑突下心包开窗术
A、胸骨下方和上腹部正中小切口，显露剑突后用血管钳牵开或切除；
B、切开剑突后面的膈肌和胸膜外心包，开一小窗诊断和引流减压
形切口或开一小窗，以手指探查心包腔，放入减压引流管（图5－11）。⑦已经心跳停止者需行开胸心脏复苏，胸外按压不仅无效，且能加重出血和心包填塞。
心脏穿透伤均应手术修补。术前准备以快速大量输血为主，适量给予多巴胺和异丙肾上腺素以增强心肌收缩力。刺入心脏并仍留在胸壁上的致伤物（如尖刀）在开胸手术前不宜拔除。手术宜在全麻气管插管下进行，浅麻醉，充分给氧。对已经心跳停止和昏迷者，可用局麻或不用麻醉。左前外侧经第4肋间开胸较为常用，必要时可横断胸骨。如伤道在右侧，则可经右前外侧切口开胸。如疑有大血管损伤或心内结构损伤等情况，准备建立体外循环者，可采用前胸正中切口。如为胸腹联合伤，可先经胸正中切口修复心脏后，再向下延长切口开腹，处理腹腔内合并伤。
切开心包之前应做好准备，如自体输血、充足的血源、吸收器、缝针线等。于膈神经前切开心包后迅速清除心包内积血，找到出血的心脏裂口，立即用手指按住，加快输血。对于心壁的裂口，采用间断缝合或带小垫片的褥式缝合（图5－12）。在冠状动脉附近的裂口，
xiongwaikexue012.jpg心脏裂口缝合法之一
以手指按住裂口，再以缝针穿过指尖处裂口的两侧，单线缝合结扎
图5－12 心脏裂口缝合法之一
xiongwaikexue013.jpg心脏裂口缝合法之二
裂口邻近冠状血管,采用褥式缝合,缝针在手指和冠状血管下穿过心肌缝合裂口。附图为裂口修补缝合结束
图5－13 心脏裂口缝合法之二
应做潜行于冠状动脉下的褥式缝合（图5－13）。冠状动脉小分支损伤可予以结扎，各大主干损伤须做主动脉－冠状动脉旁路移植术。胸正中切口对心脏后壁创口显露不良时，以及探查确诊有心内间隔或瓣膜损伤时，也应在体外循环下进行处理。如果心脏已经停跳或术中心跳骤停，则迅速用宽的“8”字或褥式缝合心壁裂口，手法挤压心脏，心内注射肾上腺素1～3毫克。若心脏复苏困难或复苏后循环不能维持，则应迅速建立体外循环心肺支持或左心辅助循环支持。术中注意检查，避免漏诊。然后冲洗心包腔和胸腔，心包开窗引流或放置心包和纵隔引流，逐层关胸。
术后加强心电图和血液动力学监护，以及复苏后续治疗。注意观察有无继发性出血、残余症和并发症。常规给予破伤风抗毒素和抗菌素。心脏穿透伤的住院死亡率以往在枪弹伤为60％，在刀刺伤为15％。而目前有的报道已降至枪弹伤24．5％，刀刺伤5．5％。急诊室内开胸是降低死亡率的主要经验。现代急救医学要求急诊室必须备好急诊开胸和心肺复苏的设备，其中包括自体输血、胸骨锯和轻便体外循环装置。

心脏钝性闭合伤约占胸部伤的10％～25％。但由于常对其缺乏警惕、轻者表现不明显、或被其他损伤所掩盖而致漏诊，有人认为其发生率可能占钝性胸部伤的50％以上，受伤机制有①直接作用：一定强度的单向力量直接作用于心前区造成损伤，或可伴之胸骨和肋骨骨折的刺伤。②间接作用：腹部遭受突然挤压，大量血液骤然涌入心脏和大血管，腔内压力剧增，引起破裂性损伤。③减速作用：高速运动的人体突受减速，因惯性作用，心脏可冲撞于前胸壁或脊柱上，或因不等同的减速而使心脏发生扭转，引起损伤。④挤压作用：心脏被挤压于坚硬的胸骨与脊柱之间而受伤。⑤爆震作用：冲击波直接作用于心脏所致损伤。临床上，心脏闭合伤常为几种因素联合作用所致。大多数为交通事故伤引起。
心脏钝性伤可起引不同程度和类型的损伤，包括①心包损伤，挫伤或破裂。单纯心包破裂很少见，一般合并于心脏其他部位损伤。②心肌挫伤，从小片心外膜或内膜下出血淤斑（心肌震荡），直至全层心肌的撕裂、出血、水肿和坏死等。③心脏破裂：大多数发生在受伤即刻，引起大出血或心包填塞；极少数为伤后数日或数周后由于心肌挫伤区的软化、坏死而发生延迟性破裂，在病情相对平稳后突发严重胸痛和心包填塞。④创伤性心内间隔缺损：多为室间隔破裂，发生机制类似于心室破裂，在舒张末期和收缩早期心腔充盈和瓣膜均关闭时突受暴力使心脏压力骤升而引起的间隔撕裂，或断之心肌挫伤后的软化坏死所致延迟性穿孔。⑤瓣膜损伤：以主动脉瓣最多，撕裂或穿孔，其次为二尖瓣，常为腱索或乳头肌断裂。原有心脏疾病者，如主动脉瓣二瓣化或马凡氏综合征等，更易遭受损伤。⑥冠状动脉损伤：多为左冠前降支裂伤。⑦创伤性室壁瘤：为心肌挫伤后坏死或冠状动脉阻塞引起的真性室壁瘤。心脏闭合伤常有合并伤，如胸骨和肋骨骨折及血气胸等。
心脏破裂和冠状动脉破裂病人常迅速死亡，仅极少数有幸能送到医院得到诊断。少见的创伤性室间隔破裂和瓣膜损伤，若不因其他严重合并伤而死亡，病人有机会送到医院进一步确诊后在体外循环下行心脏直视手术。心肌挫伤病人大多数表现为心绞痛和心律紊乱。心绞痛可伴呼吸困难或休克，常不为扩冠药物所缓解。心律紊乱多为心动过速、期前收缩和阵发性房颤。单纯心肌挫伤很少阳性体征，心电图检查诊断价值较大，表现为ST段抬高和T波倒置低平。血清磷酸肌酸激酶同功酶CPK－MB和乳酸脱氢酶同功酶LDH1和LDH2有诊断价值。心肌挫伤的治疗在于对症处理，控制心律紊乱和防治心力衷竭，并观察有无室壁瘤发生。

主动脉和肺动脉及其大分支以及腔静脉和无名静脉，均可因穿透性和钝性伤而损伤破裂。破裂发生在心包内者引起心包填塞，发生在心包外者引起大出血。病人多迅速死亡，仅约2％者能够到达医院。临床上所见多为主动脉及其分支的损伤，绝大多数为交通事故引起，少数为坠落伤和挤压伤。致伤机制可能为主动脉弓部较为固定，当胸部遭受挤压、撞击和突然减速时，心脏和升主动脉可发生向前、向后的移位形成剪力、或发生旋转产生应力、或主动脉内血液产生水击应力，从而使升主动脉破裂，升主动脉的旋转和降主动脉的移位可对主动脉峡部形成剪力和弯折应力从而引起破裂（图5－14）。
xiongwaikexue014.jpg钝性损伤中引起主动脉破裂的各种应力作用
图5－14 钝性损伤中引起主动脉破裂的各种应力作用
小部分能生存到达医院者可分为①破口较小，为纵隔血肿压迫暂时止血，②外膜尚完整，形成假性动脉瘤，③外膜完整，内膜完全断裂并向内卷曲使远端闭塞，形成急性主动脉缩窄综合征。穿透性伤引起主动脉及其分支破裂的诊断，主要依据伤道径路来判断，并因持续性大量血胸或心包填塞而行紧急开胸时得以证实。钝性伤引起者早期诊断首要在于提高警惕。凡胸部严重钝性伤伤员，上肢或下肢脉搏和血压消失、无尿、截瘫、肩胛间有杂音、胸片上纵隔增宽大于8厘米（纵隔／胸比率大于0．28）、主动脉轮廓模糊、气管和食管移位等征象，均为诊断线索。术前确诊需行血管造影，而不能依靠CT和磁共震，因其只能显示血管影。
到达急诊室的胸主动脉破裂病人可分为三类：①严重出血性休克已呈濒死状态，须进行紧急开胸止血和复苏。②经紧急复苏后情况仍不稳定，大量出血，须急诊开胸手术。③复苏后病情基本稳定，可进行一些必要的检查确诊后尽早安排手术。暂时的止血仍存在延迟性大血而死亡的危险。
紧急开胸经左前外第4肋间切口。已明确损伤部位者可选择合适的切口，若升主动脉、肺动脉、主动脉弓及其分支损伤则经前胸正中切口；若为降主动脉破裂则以左后外第4肋间切口为佳。破口小时，先用手指压住止血，再用无伤动脉绀作切线钳夹，部份阻断血流，用3－0无伤线缝合修补。破裂口大时，则需采用①全身体外循环，②左心转流（左心耳－股动脉间转流，需用血泵），或股一股转流（股静脉－股动脉间转流，需用血泵和人工肺），③近年来多采用从升主动脉或主动脉弓至降主动脉或股动脉间的塑料管外转流法，不用人工肺和血泵（图5－15）。④若无上述准备，紧情况下可直接钳夹主动脉破裂的上下端，用药物控
xiongwaikexue015.jpg塑料管外转流法
图5－15 塑料管外转流法
A、主动脉弓－降主动脉 B、左锁骨下动脉一股动脉
xiongwaikexue016.jpg内套管分流法
图5－16 内套管分流法
A、 人造血管移植； B直接缝合
制上半身血压，迅速修补。亦有采用内套管分流法者（图5－16）。尽量采用直接缝合修补，必要时才用人造血管移植。手术死亡率约15％。以上方法均难以完全避免发生截瘫，发生率约5％～7％。

胸腹联合伤的概念目前已趋向一致，即穿透性或钝性伤所致创伤性膈肌破裂。若胸部和腹部同时损伤但不伴膈肌破裂则相互称为合并伤。膈肌破裂口较大时，腹内脏器可嵌入胸腔，形成创伤性膈疝。

战时多见，约占胸部穿透伤的10％～27％。正常呼吸时，左侧膈肌可达第5前肋水平，右侧膈肌可达第4前肋水平，做重力活动时膈顶可高达第3前肋水平。因此，任何第4肋间以下的胸部火器伤或锐器伤均有可能造成胸腹联合伤。绝大多数病例的致伤物经胸部进入腹部，少数由腹部进入胸部（图5－17）。两则膈肌损伤的发生率大约相等，或左侧稍多于右侧。84％的膈肌破裂口小于2厘米，但常大于皮肤伤口。在胸部，常有肺损伤、胸壁血管损伤和肋骨骨折等，引起血胸或（和）气胸。在腹部，肝、脾和肾等实质性脏器损伤，造成出血，甚至引起休克，其中肝损伤占61％，左右侧穿透伤均可引起。胃肠等空腔脏器损伤，导致穿孔，内容出溢，造成腹腔或胸腔的急性炎症和感染。
xiongwaikexue017.jpg胸腹联合伤的形成
图5－17 胸腹联合伤的形成
（1）凡在第四肋间平面以下的伤道都有可能造成胸腹联合伤
（2）上腹部的各种伤道都可能造成胸腹联合伤
穿透性胸腹联合伤的表现可分为4类：① 以胸部伤表现为主，如胸痛、呼吸困难、血胸和气胸等，②以腹部伤表现为主，内出血或腹膜炎的表现，③同时有胸部伤和腹部伤的表现④严重创伤性休克，胸腹部伤的表现均不突出。穿透伤的方向和出入口位置、或对盲管伤戴无菌手套以手指探查，对诊断很有帮助。X线检查可发现血胸、气胸、气腹或金属异物存留等。若胸腔内发现胃泡和肠襻影，则可提示有创伤性隔疝。诊断性腹腔或胸腔穿刺可抽出血液、气体或混有胃肠内容物的脓性液体。诊断时很容易漏诊胸部伤或腹部伤，尤其容易漏诊膈肌伤，约1／3病例的膈肌裂口是在术中发现。
穿透性胸腹联合伤的治疗首先在于防治休克。一般均需手术治疗。通常胸部伤仅需行胸腔闭式引流术，故须行剖腹探查处理腹内脏器损伤，同时修补膈肌破裂。若有进行性血胸或持续性大量漏气时，必须紧急开胸探查处理胸内脏器损伤，接着剖腹探查处理腹内脏器伤。尽量避免做胸腹联合切口。右侧胸腹联合伤伴肝破裂时，以经胸切口和扩大膈肌裂口修复较为容易。治疗中注意补充血容量和水与电介质平衡。纠正酸中毒。手术死亡率约19％。

平时多见，约占严重胸部伤的4％～7％，占严重腹部伤的22％。大多数为交通事故伤引起，其次是高处坠落、塌方或挤压等。与穿透伤不同，钝性伤引起的膈肌破裂是间接损伤，发生机制不完全清楚，有人认为是下胸部受挤压而变形、扭曲，形成对膈肌的局部牵扯和剪力，使之破裂或沿止点处撕脱。大多数人认为是胸腹腔压力差机制：平静呼吸时胸腔内为负压，腹腔内为正压，压差约7～20厘米水柱，深吸气时可达100厘米水柱以上。当强大的钝性暴力作用于胸腹部，使二者间压差骤增，腹腔内压力向上冲动，作用于膈肌薄弱部位而引起破裂。这一机制容易解释约1／3的病人没有胸廓骨折，以及右侧膈肌因有肝、肾起缓冲作用而发生破裂机会远少于左侧。
xiongwaikexue018.jpg闭合性膈肌破裂
膈肌破裂 膈肌破裂
结肠（小肠、肾脏等）进入左胸腔中，肝脏进入右胸腔，胃进入左胸腔
对纵隔有压迫作用（↑）
图5－18 闭合性膈肌破裂
膈肌破裂绝大多数为左侧，少数为右侧或双侧。破裂口大多在10厘米以上，呈放射形，也可呈横形破入心包腔，称为膈肌心包破裂。少数为膈肌附着处的撕脱。伴随隔肌破裂而进入胸腔的脏器以胃为最多见，依次为脾、结肠、网膜、小肠和肝脏等。由于破裂膈肌的运动功能丧失、肺受压萎陷和纵隔移位，可引起严重呼吸和循环功能障碍，甚至呼吸衰竭和休克。进入胸腔的胃或肠管遭受膈肌破口的压迫，可出现胃肠梗阻症状，甚至发生绞窄。并发胃肠破裂时可引起胸腹腔感染。查体时可发现一侧胸廓膨隆、活动受限、叩之浊音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失或可听到肠鸣音，而腹部常明显凹陷，有时肠鸣音亢进。X线胸片上显示一侧膈肌升高，膈顶轮廓消失，膈上出现肠管阴影或液平面，或有一蕈状阴影突入右侧胸腔，纵隔向健侧移位。对仍不能确诊的病人，由鼻腔下胃管后胸透或拍片，可见胃管出现于胸腔内，经胃管注入造影剂（碘剂），更能证实诊断。怀疑右侧膈肌破裂时可注入人工气腹200～300毫升，立位拍片若见气体未在腹腔而在胸腔则可确诊。闭合性膈肌破裂大多有合并伤，最多者为肋骨骨折和其他部位骨折，其次为脾或肝破裂、胃肠破裂，以及颅脑损伤等。
膈肌破裂必须手术治疗。若不怀疑有腹腔内脏器破裂，则经胸切口，显露佳，且探查发现有脾或肾等破裂时，亦可经膈肌裂口予以修复或切除。若确诊有腹内脏器破裂时，则经腹切口，迅速修复和还纳腹内脏器，修补膈肌，多数不需要再开胸而只需行闭式引流术。由于膈肌破裂的临床表现复杂，常不典型且合并伤多，约有1／3～1／2病例是在开胸或开腹探查手术中才发现。因此，医生应对其提高警惕，术中注意探查。膈肌破裂的总死亡率为18％～～26％，其中半数死于合并伤。手术死亡率为10．5％。