章节内容
第一节 心电图基本知识
心脏机械性收缩之前，心肌先发生电激动。心肌的电激动传布全身，在身体不同部位的表面发生电位差。通过心电图机把不断变化的电位连续描记成的曲线，即心电图。临床心电图学就是把身体表面变动的电位记录下来，结合其他临床资料，给以适当解释，以辅助临床诊断的一门科学。
一、典型心电图
心电图由一系列不相同的“波组”构成。一个典型的心电图包括下述各波及波段（图14-1-1）
wulizhenduanxue107.jpg心电图各波和波段示意图
图14-1-1心电图各波和波段示意图
P波（P wave）：反映左右心房的电激动过程电位和时间的变化。
P-R间期（P-r interval）：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。
P-R段（P-R segment）：代表心房激动通过房室交界区下传至心室的时间。
QRS波群（QRS Complex）：反映左右心室除极过程电位和时间的变化，典型的QRS波 群包括三个相连的波。第一个向下的波为“Q”波；继之向上的波为“R”波；继R波之后的向下波为“S”波。
S-T段（S-T segment）：从QRS波群终点到T波起点的线段，反映心室早期复极过程电位和时间的变化。
T波（T wave）反映晚期心室复极过程电位的变化。
U波（U wave）：代表心肌活动的“激后电位”（after potential）.
Q－T 间期（Q-t interval）：从QRS波群起点到T波终点的时间；反映心室除极和复极的总时间。
二、心电产生的原理
（一）心肌细胞的极化状态和静息电位
心肌细胞在静息状态下，细胞膜外带正电荷，膜内带同等数量的负电荷，这种电荷稳定的分布状态称为极化状态（图14-1-2）。通过实验，测得极化状态的单一心肌细胞内电位为-90mV，膜外为零。这种静息状态下细胞内外的电位差称为静息电位（restingpotential）这种稳恒状态就称极化状态。
wulizhenduanxue108.jpg极化状态图
图14－1－2 极化状态图
极化状态时静息电位的恒定，有赖于细胞的代谢活动，细胞内外钾离子及钠离子浓度的比值以及细胞膜对钾、钠、钙、蛋白质、氯离子等具有不同的通透性。在静息状态下，细胞内钾离子浓度约为细胞外钾离子浓度的30倍，相反细胞外钠离子浓度约为细胞内钠离子浓度的15倍。至于阴离子，细胞内液以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液则以氯离子浓度为高。由于细胞膜对钾离子的通透性远超超过对钠离子和通透性，细胞内钾离子浓度又高于细胞外数十倍，钾离子便会不断地从细胞内向细胞外渗出。当钾离子外渗时，氯离子亦随之外渗，但因细胞膜本身带有负电荷，氯离子渗出受阻，就使较多的钾离子渗出到膜外，而未能渗出的游离型阴离子（主要是蛋白阴离子，其次是氯离子）留在膜内，使膜内电位显著低于膜外。膜内负电位的大小和静息时钾离子外渗的多少有密切关系，钾离子外渗越多，留在膜内的阴离子也越多，因而膜内负电位也越大，同时由于膜内带负电荷的阴离子越来越多，吸引着膜内钾离子（静电力作用），使膜内钾离子逐渐不能再向外转移，因而使膜内电位维持在-90mV的水平上，形成了静息电位。
（二）心肌细胞的除极、复极过程和动作电位心肌细胞在兴奋时所发生的电位变化称为动作电位，即心肌细胞的除极和复极过程（图14-1-3）。分为去极化的0相和复极化的1、2和3相。4相为静息期。
1.0相（去极化期）：心肌细胞受刺激时钠通道开放，细胞膜对Na+的通透性急骤升高，使细胞外液中的大量Na+渗入细胞内，膜内电位从静息状态的-90mV迅速上升到+30mV，形成动作电位的上升支即0相，0相非常短暂，仅点1-2ms。这种极化状态的消除称为除极（depolarization）。相当于心电图QRS波群的前半。
2.1 相（早期快速复极相）：心肌细胞经过除极后，又逐渐恢复负电位称为复极，动作电位到达顶峰后，立即开始复极，在复极开始到达零电位形成1相。因为此时Na+的内流已锐减，细胞膜对K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的内流，其中K+外流是主要的，使膜内电痊快速自+20mV下降至0线形成1相。约占10ms。相当心电图QRS波群的后半部。
3.2相（平台期）：为缓慢复极化阶段。表现为膜内电位下降速度大减，停滞于接近零电位的等电位状态，形成平台。此期持续时间较长，约占100～150ms，在膜电位低于-55～-40mV时，膜上的钙通道激活，使细胞外Ca++缓慢内流，同时又有少量K+外流，致使膜内电位保持在零电位附近不变。相当于心电图的S-T段。
4.3 相（快速复极末相）：此期复极过程加速，膜内电位较快下降至原来的膜电位水平，主要由于膜对K+的通透性大大增高，细胞外K+浓度较低促使K+快速外流。相当心电图的T流。
5.4 相（静息相）：通过细胞膜上的钠-钾泵活动加强，使细胞内外的离子浓度差得到恢复至静息状态水平。相当于心电图T波的等电位线。
4 相的开始相当于复极过程完毕，心室舒张期由此开始。
wulizhenduanxue109.jpg心肌细胞除极复极时电位变化与离子活动心电图关系示意图
图14-1-3心肌细胞除极复极时电位变化与离子活动心电图关系示意图
A.心肌细胞除极与复极过程中的电位曲线；a.零电位线b.静息电位c.动作电位开始
B.相应的心电图
0位相：相当于心电图的R波；1位相：相当于心电图的J点
2位相：相当于心电图的S T段；3位相：相当于心电图的T波
4位相：相当于心电图T波后的静息电位
C.心肌细胞膜内外在不同位相时的离子变化
（三）容积导电与电偶学说
心肌细胞除极与复极过程在临床心电图上通常用电偶学说来说明。由两个电量相等，距离很近的正负电荷所组成的一个总体，称为电偶。正电荷称做电偶的电源，负电荷称为电偶的电穴，其连线称为电偶轴，电偶轴的方向是由电穴指向电源，两极间连线的中点称为电偶中心。当一个心肌细胞的甲端受刺激而首先除极，由于Na+的内流使此处膜内变为正电位，膜外变为负电位（图14-1-4B），乙端仍保持膜外为正电位、膜内负电位的极化状态，使同一个细胞膜外的甲乙两端出现了电位的差别。甲端为负电荷（电穴），乙端为正电荷（电源），二者形成电偶，产生电流。电流的方向由电源流向电穴。若在乙端（面对电源）置一探查电极，即可描记出向上的波，反之，在甲端则描记出向下的波。随着除极波的扩展，整个心肌细胞全部除极，细胞膜内外分别均匀地聚集正、负电荷，细胞膜外的电位差消失，无电流存在，则记录为一平线（图14-1-4 C）。心肌细胞复极时，先除极的甲端首先复极，恢复到极化水平，其膜外聚集正电荷，未复极的乙端膜外仍聚集负电荷，复极端为电极，恢复到极化水平，其膜外聚集正电荷，未复极的乙端膜外仍聚集负电荷，复极端为电源，未复极端为电穴，二者再次形成电偶，产生电流，电流方向仍为电源流向电穴，与除极时方向相反，甲端电极描记为正波，乙端描记为负波（图14-1-4 C）。整个心肌细胞恢复极化状态后，电偶消失，无电流产生，再次描记为一平线（图14-1-4 E）。
心肌细胞在除极与复极的过程中，形成电偶，产生电流，在每一瞬间都将传播到整个体液内（图14-1-5）。这种现象和一束肌纤维放在巨盆盐水内，不断产生电偶作用于周围的情况完全相似，这种导电的方式称为容积导电。人体亦可看作是容积导体，心脏处于这一导体之中。
wulizhenduanxue114.jpg心肌细胞除极与复极时电偶的形成
图14-1-4心肌细胞除极与复极时电偶的形成
wulizhenduanxue115.jpg电位在容积导电体内的正负电场示意图
图14-1-5电位在容积导电体内的正负电场示意图
在容积导体中各处都有强弱不同的电流在流动着，因而导体中各点存在着不同的电位差（图14-1-6），通过电偶中心可作一垂直平面，因面上各点与正负两极距离相等，故在此平面上各点的电位均等于零，称为电偶电场的零电位面，零电位面把电偶的电场分为正、负两个半区。
wulizhenduanxue116.jpg电位在容积导体中产生的电位分布示意图
图14-1-6电位在容积导体中产生的电位分布示意图
容积导体中任一点的电位与以下三个因素有关。
1.某点的电位和电偶的动势成正比。电偶的电动势越大，该点的电位越高。
2.某点的电位和该点与电偶中心距离的平方成反比。距离越远，电位的绝对值越低。
3.某点的电位与该点方位角θ的余弦成正比。角度越大，电位越低，角度越小，电位越高。
上述三个因素可以用下列公式表示
V=E.cosθ/r2
V代表容积导体中任一点电位，E代表电偶电动势，r代表该点到电偶中心的距离，cosθ是方位角θ的余弦（图14-1-7）。
wulizhenduanxue117.jpg容积导体中某点电位与方位角的关系示意图
图14-1-7容积导体中某点电位与方位角的关系示意图
a 当θ=0°时，cosθ=1，此时 a点电位为＋E.波形向上,电位最高; b θ= 30°时, cos 30°= 0.866, b点电位为 +0.866E。波形向上，电位稍低；cθ=60°时， cos60=0.500， c点电位为 +0.5E； dθ=90°时， cos90 =0， d点电位为零。同理，e、 f、 g 各点的电位分别为-0.5E、 -0.866E及 -E
第二节 心电向量概念
一、心电向量与综合心电向量
物理学上用来表明既有数量大小，又有方向性的量叫做向量（Vector），亦称矢量。心肌细胞在除极和复极的过程中形成电偶，电偶既有数量大小，又有方向性，称为电偶向量。电偶向量可以看作是单个心肌细胞的心电向量，它的数量大小就是电偶的电动势，取决于电偶两极电荷聚集的数目，数目越多，电动势就越大，反之，则越小。心电向量的方向就是电偶的方向。电偶向量可用箭矢来表示，箭杆的长度表示向量的大小，箭头表示向量的方向（电源），箭尾表示电穴（图14-2-1。因为心肌的除极是从心内膜面开始指向心外膜面，所以向量的方向是电源在前（箭头），电穴在后（箭尾）。复极时，因为先除极的部位先复极，所以电穴在前电源在后。而心肌复极从心外膜开始，指向心内膜，因此复极向量与除极一致。
一片心肌是由多个心肌细胞所组成，除极与复极时会产生很多个电偶向量，把它们叠加在一起成为一个电偶向量，这就是综合心电向量。心脏是由几个部分心肌组成的，除极时，是不同方向的电偶向量同时活动，各自产生不同方向的电动力，把几个不同方向的心电向量综合成一个向量，就代表整个心脏的综合心电向量。下面以图14-2-2为例说明左右心室同时除极时的综合向量。A代表左室的除极向量，指向左偏后，因左室壁较厚，除极电势大，所以箭杆较长；B代表右室除极向量，指向右前，因右室壁较薄，除极电势小，故箭杆较短。将A；B各为平行四边形的一边，并交点于C，平行四边形ABCD的对角线CD即为二者的综合向量（指向左后）
wulizhenduanxue118.jpg电位向量示意图
图14-2-1电位向量示意图
wulizhenduanxue119.jpg左右心室除极综合向量（CD）
wulizhenduanxue120.jpg左右心室除极综合向量（CD）
图14-2-2左右心室除极综合向量（CD）
二、瞬间综合心电向量与空间心电向量环
在心电活动周期中，各部心肌除极与复极有一定的顺序，每一瞬间均有不同部位的心肌的心电活动（图14-2-3），例如：心室除极时0.01s，0.02s～0.08s的心电向量 在某一瞬间又有众多的心肌细胞产生方向不尽相同的电偶向量，把这些电偶向量按平行四边形法依次加以综合，这个最后综合而成的向量称为瞬间综合心电向量。
心脏是立体器官，它产生的瞬间向量在空间朝向四面八方，把一瞬间综合心电向量的尖端构成一点，则在整个心电周期中随着时间的推移，把移动的各点连接起来的环形轨迹就构成空间心电向量环即空间向量心电图。（图12-2-4）
wulizhenduanxue121.jpg心室除极程序与各瞬间向量
图14-2-3心室除极程序与各瞬间向量
wulizhenduanxue122.jpg摸拟空间心向量环
图14-2-4摸拟空间心向量环
三、平面心电向量图及其基本图形
空间心量向量环是一个立体图形，在平面纸上描绘立体图形是困难的，通常采用空间心电向量环在三个不同的互相垂直的平面的投影来观察（图14-2-5）。所谓投影，就是与某一平面垂直的平行光线照在心电向量环上，此向量环在这个平面上形成的影像称为投影（图14-2-6）。然后把投影在每一面的形态绘成平面图，由这三个平面图组成空间立体图象。此即临床上常规记录的心电向量图。亦称空间向量环的第一次投影。
wulizhenduanxue123.jpg空间心电向量环在额面、横面及侧面上的投影模型示意图
图14-2-5空间心电向量环在额面、横面及侧面上的投影模型示意图
wulizhenduanxue124.jpg投影示意图
图14-2-6投影示意图
临床上常用的三个平面（额面、横面、矢状面）由三个轴（Y轴、X轴、Z轴）组成的（见图14-2-5及注解）。以横面为例简述心电向量图的基本图形如下：（图14-2-7）。
P环亦称P向量环，代表心房肌除极过程，其综合向量的方向（P电轴）指向左下稍偏前。
QRS环代表心室肌的除极过程，环体椭园形，呈逆钟向运行，总时间约0.08s，三分之一位于x轴之前，三分之二位于X轴之后，其综合向量的方向（QRS电轴）指向左后。根据其除极顺序的先后又分为：①室间隔除极，又称初始向量或0.01s向量。心室除极首先开始于室间隔左侧中1/3处自左向右除极，除极向量指向右前（约110°左右）。②尖部除极。当心室除极到0.02s时，冲动扩展到心尖部，此时左右心尖部同时进行除极，其综合向量指向前下。③左心室除极在除极开始后0.04s左右，室间隔和右室的绝大部分已除极完毕，只有左室侧壁和右室后基底部除极仍在进行，所以又称0.04s向量或最大向量，其方向指向左后。④基底部除极当除极至0.06s时，只剩下左室后基底部和室间隔的一小块基底部除极仍在进行，故又称终末向量，其方向指向右后（相当于265度左右）。
T环代表心室肌的复极过程，其综合向量的方向指向左前与QRS环电轴方向基本一致,反映在心电图R波为主的导联中T波是直立的。这与前文阐述的单个心肌细胞的除极与复有向量方向相反的说法似乎有矛盾之处。目前认为，心室复极过程与除极过程有所不同，它与传导系统无关，而与心肌的代谢功能有密切关系。一般地说，温度高，压力小，供血好的部位，其细胞复极就快些。心外膜与心内膜比较，符合这三个条件，所以，心外膜复极快。由于心外膜早于心内膜复极，这样，其电偶向量的电源在心外膜侧，电穴在心内膜侧，即心室复极的向量指向心外膜，因此心室除极与复极的方向一致。
wulizhenduanxue125.jpg横面向量图的基本图形
图14-2-7横面向量图的基本图形
第三节 心电图导联及心电轴
一、心电图导联
心脏除极，复极过程中产生的心电向量，通过容积导电传至身体各部，并产生电位差，将两电极置于人体的任何两点与心电图机连接，就可描记出心电图，这种放置电极并与心电图机连接的线路，称为心电图导联（lead）。常用的导联如下：
（一）标准导联亦称双极肢体导联，反映两个肢体之间的电位差。
Ⅰ导联将左上肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连，反映左上肢（L）与右上肢（r ）的电位差。当l 的电位高于r 时，便描记出一个向上的波形；当r 的电位高于l 时，则描记出一个向下的波形。
Ⅱ导联将左下肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连，反映左下肢（F）与右上肢（r ）的电位差。当f 的电位高于r 时，描记出一个向上波；反之，为一个向下波（图14-3-1）。
Ⅲ导联：将左下肢与心电图机的正极端相连，左上肢电极与负极端相联，反映左下肢（F）与左上肢（l ）的电位差，当f 的电位高于l 时，描记出一个向上波；反之，为一个向下波（图14-3-1）。
wulizhenduanxue128.jpg标准导联的连接方式
图14-3-1标准导联的连接方式
（二）加压单极肢体导联标准导联只是反映体表某两点之间的电位差，而不能探测某一点的电位变化，如果把心电图机的负极接在零电位点上（无关电极），把探查电极接在人体任一点上，就可以测得该点的电位变化，这种导联方式称为单极导联。Wilson提出把左上肢，右上肢和左下肢的三个电位各通过5000欧姆高电阻，用导线连接在一点，称为中心电端（T）。理论和实践均证明，中心电端的电位在整个心脏激动过程中的每一瞬间始终稳定，接近于零，因此中心电端可以与电偶中心的零电位点等效。在实际上，就是将心电图机的无关电极与中心电端连接，探查电极在连接在人体的左上肢，右上肢或左下肢，分别得出左上肢单极导联（VL）、右上肢单极导联（VR）和左下肢单极导联（VF）（图14-3－2 ）
wulizhenduanxue129.jpg单极肢体导联的连接方式
wulizhenduanxue130.jpg单极肢体导联的连接方式
wulizhenduanxue131.jpg单极肢体导联的连接方式
图14-3-2单极肢体导联的连接方式
由于单极肢体导联（VL、Vr 、VF）的心电图形振幅较小，不便于观测。为此，Gold-berger提出在上述导联的基础上加以修改，方法是在描记某一肢体的单极导联心电图时，将该肢体与中心电端相连接的高电阻断开，这样就可使心电图波形的振幅增加50％，这种导联方式称为加压单极肢体导联，分别以avl、avr 和avF表示（图14-3-3）。
wulizhenduanxue132.jpg加压单极肢体导联的连接方式
wulizhenduanxue133.jpg加压单极肢体导联的连接方式
wulizhenduanxue134.jpg加压单极肢体导联的连接方式
图14-3-3加压单极肢体导联的连接方式
（三）胸导联亦是一种单极导联，把探查电极放置在胸前的一定部位，这就是单极胸导联（图14-3-4）。这种导联方式，探查电极离心脏很近，只隔着一层胸壁，因此心电图波形振幅较大 常用的几个胸导联位置见图14-3-5，V1、2导联面对右室壁，V5、V6导联面对左室壁，V3、V4介于两者之间。
wulizhenduanxue135.jpg加压单极肢体导联的连接方式
图14-3－4 加压单极肢体导联的连接方式
wulizhenduanxue136.jpg胸导联探查电极的位置
图14-3－5 胸导联探查电极的位置
在常规心电图检查时，通常应用以上导联即可满足临床需要，但在个别情况下，例如疑有右室肥大，右位心或特殊部位的心肌梗塞等情况，还可以添加若干导联，例如右胸导联V3R～V5R，相当于V3～V5相对应的部位；V7导联在左腋后线与V4水平线相交处。
二、导联轴
某一导联正负电极之间假想的联线，称为该导联的导联轴。标准导联的导联轴可以画一个等边三角形来表示（14-3-6）。等边三角形的三个顶点L、r 、F分别代表左上肢，右上肢和左下肢，L与r 的连线代表Ⅰ导联的导联轴，Rl 中点的R侧为负，L侧为正；同理Rf 是Ⅱ导联的导联轴，r 侧为负，f 侧为正；LF是Ⅲ导联的导联轴，L侧为负，f 侧为正。
等边三角形的中心相当于电偶中心，即零电位点或中心电端，按导联轴的定义不难看出OR、Ol 、OF分别是单极肢体导联VR、Vl 、VF的导联轴，RR′，LL′，FF′分别是avR avL avF的导联轴，其中OR，OL，OF段为证，OR′OL′OF′段为负（图14-3-7）
wulizhenduanxue137.jpg标准导联的导联轴
图14-3-6标准导联的导联轴
wulizhenduanxue138.jpg加压单极肢体导联的导联轴
图14-3－7 加压单极肢体导联的导联轴
wulizhenduanxue139.jpg六轴系统
图14-3－8 六轴系统
标准导联和加压单极肢体导联都是额面，为了更清楚地表明这六个导联轴之间的关系，可将三个标准导联的导联轴平行移动到三角形的中心，使其均通过电偶中心0点，再加上加压单极肢体的导联三个导联轴，这样就构成额面上的六轴系统（图14-3-8）。每一根轴从中心0点分为正负两半，各个轴之间均为30°，从Ⅰ导联正侧端顺钟向的角度为正，逆钟向的角度为负，例如导联Ⅰ的正侧为0度，负侧为±180°；导联avf 的正侧为＋90°，负侧为－90°，导联Ⅱ的正侧为＋60°，负侧为－120°（或＋240°），依次类推。六轴系统对测定心电轴及判断肢体导联心电图放形很有帮助。
单极胸导联的导联轴如图14-3-9所示，ov1、ov2……ov6分别为V1、V2……V6的导联轴，0点为电偶中即无关电极所连接的中心电端，探查电极侧为正，其对侧为负。
wulizhenduanxue140.jpg胸导联的导联轴
图14-3－9 胸导联的导联轴
三、心电向量与心电图的关系
心电图就是平面心电向量环在各导联轴上的投影（即空间向量环的第二次投影）。额面向量环投影在六轴系统各导联轴上，形成肢体导联心电图，横面向量环投影在胸导联的各导联轴上就是导联的心电图。
（一）额面向量环与肢体导联心电图的关系正常额面QRS向量环长而窄，多数呈逆钟向运行，最大向量位置在60°左右，p 环和T环与QRS环方向基本一致。下面以图14-3-10为例说明额面向量环在肢体导联轴上的投影。
Ⅰ导联p 环和T环的向量均投影在Ⅰ导联轴的正侧，因此出现向上的P波和t 波。QRS环初始向量投影在Ⅱ导联轴的负侧，得q波；最大向量及终末向量均投影在Ⅱ导联轴的正侧，得高R波，因此Ⅱ导联的QRS波群呈qr 型。
avR导联p 环和T环的向量均投影在avR导联轴的负侧，因此P波和t 波均向下。QRs 环的初始向量投影在avr 导联的正测，得小r 波；最大向量及终末向量投影在avr 导联轴的负侧，得深s 波，因此avr 波导联的QRS波群呈rS。
Ⅲ、avF 、avL导联的波形可依次类别。
wulizhenduanxue141.jpg额面心量环与肢体导联心电图的关系
图14-3-10额面心量环与肢体导联心电图的关系
（二）横面向量环与胸导联心电图的关系正常横面QRS环多为卵园形，环体呈逆钟向运行，最大向量指向345°左右，p 环和T环的方向与此大体一致。14-3-11示横面向量环在胸导联轴上的投影。
wulizhenduanxue142.jpg横面心向量环与胸导联心电图的关系
图14-3-11横面心向量环与胸导联心电图的关系
V1导联p 环的前部分投影在V1导联的正侧，后部分在该导联轴的负侧，故得一先正后负的双向P波。QRs 环初始向量投影在V1导联轴的正侧，最大向量和终末向量均投影在负侧，因此QRS波群呈rs 型。T环投影在V1导联轴的负侧，故T波倒置。
V5导联p 环和T环均投影在V5导联轴的正侧，因此P波和t 波均向上。PRs 环的初始部分投影在V5导联轴的负侧，得q 波，最大向量投影在V5导联轴的正侧，得r 波，终末向量投影在负侧，得s 波，因此V5导联的QRs 波群呈qRs型。
其他胸导联的波形可依次类推。
四、心电轴及心脏转位
（一）平均心电轴及心脏转位将心房除极，心室除极与复极过程中产生的多个瞬间综合心电向量，各自再综合成一个主轴向量，即称为平均心电轴，包括P、QRs 、T平均电轴。其中代表心室除极的额面的QRS平均电轴在心电图诊断中更为重要，因而通常所说的平均电轴就是指额面QRS平均电轴而言，它与心电图Ⅰ导联正侧段所构成的角度表示平均心电轴的偏移方向。
（二）平均心电轴的测定方法
1.目侧法一般通过观察Ⅰ与Ⅲ导联QRS波群的主波方向，可以大致估计心电轴的偏移情况。如Ⅰ和Ⅲ导联的主波都向上，心电轴在0°～90°之间，表示电轴不偏；如Ⅰ导联的主波向上，Ⅲ导联的主波向下，为电轴左偏；如 Ⅰ导联的主波向下，Ⅲ导联的主波向上，则为电轴右偏（图14-3-12）。
wulizhenduanxue143.jpg心电轴简单目侧法
图14-3-12心电轴简单目侧法
2.振幅法先测出Ⅰ导联QRS波群的振幅，r 为正，Q与S为负，算出QRs 振幅的代数和，再以同样的方法算出Ⅲ导联QRS振幅的代数和。然后将Ⅰ导联QRS振幅数值画在Ⅰ导联轴上，作一垂线；将Ⅲ导联QRS振幅数值画在Ⅲ导联轴上，也作一垂线；两垂线相交于A点，将电偶中心0点与A点相连，OA即为所求的心电轴。如图14-3-12所示QRs Ⅰ为+10；QRSⅢ为－8，作两垂线相交于a ，用量角器测量Oa 与Ⅰ导联轴正侧段的夹角为―19°，表示心电轴为―19°。
（三）心电轴偏移及其临床意义心电轴的正常变动范围较大，约在－30°～+110°，一般在0°～+90°之间，正常心电轴平均约为+60。自+30°～ -90°为电轴左偏，+30°～ -30°属电轴轻度左偏（图14-3-14），常见于正常的横位心脏（肥胖、腹水、妊娠等）、左室肥大和左前分支阻滞等。+90°～+110°属轻度电轴右偏，常见于正常的垂直位心脏和右室肥大等；越过+110°的电轴右偏，多见于严重右室肥大和左后分支阻滞等。
（四）心脏转位方向
1.顺钟向转位心脏沿其长轴（自心底部至心尖）作顺钟向（自心尖观察）放置时，使右心室向左移，左心室则相应地被转向后，故自V1至V4，甚至V5V6均示右心室外膜rs 波形（图14-3-15），明显的顺钟转位多见于右心室肥厚。
2.逆钟向转位心脏绕其长轴作逆钟向旋转时，使左心室向前向右移，右心室被转向后，故V3、V4呈现左心室外膜qr 波型（图14-3-16）。显著逆钟向转位时，V2也呈现qr 型，需加做V2r 或V4R才能显示出右心室外膜的波型，显著逆钟向转位多见左心室肥厚。
wulizhenduanxue144.jpg振幅法测定心电轴
图14-3-13振幅法测定心电轴
wulizhenduanxue145.jpg心电轴正常范围与偏移
图14-3-14心电轴正常范围与偏移
wulizhenduanxue146.jpg顺钟向转位时胸前导联示意图
图14-3-15顺钟向转位时胸前导联示意图
wulizhenduanxue147.jpg逆钟向转位时胸前导联示意图
图14-3-16逆钟向转位时胸前导联示意图
第四节 正常心电图
一、心电传导系统
心脏传导系统是由窦房结、结间束、房室结、房室束、左右房室束支和Purkingje纤维构成，窦房结是心脏正常冲动的起源，位于上腔静脉入口与右心室交界处。结间束是窦房结与房室结之间的传导径路，分为前、中、后三个传导束（图14-4-1）。房室结位于房间隔的右后部，向下延伸为房室束，房室结与房室束（HiS束）构成房室交界区，再向前下伸延到室间隔膜部，分成左、右房室束支，分别位于间隔的左、右侧内膜下。左束支在室间隔左侧起始部位又分为前上支和后下支两束纤维。右束支沿室间隔右侧下行直到心尖处才开始分支为Purkinje纤维。两侧束支在心室内膜下分成无数Purkinje纤维与心肌纤维相连接。分支为Purkinje纤维。
wulizhenduanxue148.jpg心脏传导系统示意图（右上图左束示意图）
图14-4－1 心脏传导系统示意图（右上图左束示意图）
二、心电图各波的形成
（一）P波是心电周期的第一个波。它是由于左右心房除极所产生的平面P向量环在各导联轴上的投影。心房激动起源于右心房上部上腔静脉开口处的窦房结，窦房结发出冲动后主要从上向下，从右向左向前传播，先激动右心房（用平均空间向量p1代表起始的右房电动力，p1向下稍向左前）。然后向后激动左房，（右房、左房联合出现的电动力用空间向量p2表示，指向下，更向左，可稍向前）。晚期左房电动力用空间向量p3表示，指向下，更向左及向后。图14-4-3其综合向量方向指向左前下（60°左右）。位于心房左下方的探查电极，如Ⅱ、avF导联记录的P波是直立的，而位于心房右上方的探查电极，背离除极方向，如avR导联，P波是倒置的。
（二）QRS波群是紧跟P波后的一个综合波，是心室除极波形成的总称。它是由平面QRS向量在各导联轴上的投影产生的。QRS综合波的命名，最初一个向下的波为q 波，R波为最初一个向上的波，可继于q波之后，亦可为起始波，S波为R波之后的向下波，R’波是继S波后的上升波，S’波是继R’波后的下降波。如整个QRS综合波为一个向下的波而无向上的波，称为QS波各波根据其波幅大小，分别以q、Q、rR、s、S表示（图14-4-4）。
wulizhenduanxue149.jpg心房激动波传播示意图
图14-4-2心房激动波传播示意图
wulizhenduanxue150.jpg心房激动向量示意图
14-4-3心房激动向量示意图
wulizhenduanxue151.jpgQRS波群的命名
图14-4-4QRS波群的命名
QRS综合波大体上是由三个阶段的心室除极向量形成的。①起始向量；起始0.01s，反映室间隔的除极向量。由于左束支的分支较早，在室间隔中部左室面分为室间隔支，心房下传的激动沿着此支首先抵达该处并使之除极，然后电激动向室间隔的右室面推进，故初始向量的除极方向自左向右，投影在V1导联的正侧端产生初始的r波（面对电源）：投影在V5导联的负侧端产生q波（面对电穴）又称q向量。②最大向量（亦称R向量）；反映0.02～0.04s左右心室本部的除极。由于左室壁厚，除极向量大，占时较长，右室壁除极完成后左室壁仍在除极，故此阶段综合心电向量最大，方向左下偏后，电压较高，达整个心电图期中的项峰，投影在V1、V2导联的负侧端形成较深的S波；投影在V5、V6导联的正侧端形成较高的R波。③终末向量（亦称S向量）；0.06s左右心室本部除极完毕，只留下左心室的后底部和室间隔的右基部除极，综合向量的方向指向左后，偏左上方。投影在V5、V6导联的负侧端形成s波：垂直于V1导联轴，不形成波形。
（三）T波T波是心室的复极波，它是T向量环在各导联的投影产生的，T波的方向与QRS综合波的主波方向一致。
三、心电图的测量方法
| 12 | 12 | 12 | 12 | 12 | 12 |
| 77.5 77.5 77 78 76 79 75 80 74 81 73 82 72 83 71 84.5 70 86 69 87 68 88 | 67 89.5 66 91 65 92.5 64 94 63 95 62 97 61 98.8 60 100 59 101.5 58 103 57 105 | 56 107 55 109 54 111 53 113 52 115 51 117.5 50 120 49 125 48 127.5 47 130 46 130 | 45 133 44 136 43 139 42 143 41 146 40 150 39 154 38 158 37 162 36 166.5 35 171.5 | 34 176 33 182 32 187 31 193 30 200 29 207 28 214 27 222 26 230 25 240 24 250 | 23 261 22 273 21 286 20 300 19 316 18 333 17 353 16 375 15 400 14 428 13 461 |
四、正常心电图波形的分析
P波前1/3代表右心房除极，中1/3代表右左心房共同除极，后1/3代表左心房除极。P波在肢体导联呈钝园形，有时有轻度切迹成双峰，双峰间距<0.04s。P波的宽度（时间）<0.11s，儿童<0.09s。额面P环的电轴多在+60°左右，因此P波在avR导联倒置，在Ⅱ、avF、Ⅰ、V4-V6直立，这是窦性P波的标志，Ⅱ、avL导联P波方向不定，V1导联的P波可呈双向。P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，有胸导联不超过0.2mV.
P波的振幅和宽度超过正常范围即为异常，表示心房肥大或房内传导阻滞。P波在avR导联直立，Ⅱ、avF导联倒，称为逆行型P波，表示冲动起源于房室交界区。
P-R间期P波开始至QRS波开始的一段时间，表示心房开始除极至心室开始除极的时间又称房室传导时间。P-R间期的正常范围为0.12秒-0.20s，它与年龄及心率快慢有关，健康人心率在50～60次/分时，P-R间期>20s表示有房室传导障碍。测定P-R间期应选择P波最宽，QRS波群起点清楚，最好有q波的导联，一般选择Ⅱ导联，因为最大P波向量与Ⅱ导联几乎平行，故投影最大。
QRS波群代表心室肌除极电位和时间的变化。
1.时间自QRS综合波的开始至终末表示全部心室肌激动过程和复极过程最早期的时间。正常人为0.06～0.10s，儿童0.04～0.08s。一般测量标准导联中最宽的心室波，或在V3导联中测量之。
2.波形和振幅
①胸前导联：正常人V1、V2导联可呈qR、qRs、Rs或R型，R波多在1.2～1.8mV之间，最高不超过2.5mmv。在V3、V4导联，R波和S波的振幅大体相等。所以自右至左（自V1至V6）R波逐渐增高，S波逐渐减小，R/S的比值逐渐增大：V1小于1，V5大于1，V3近于1。
②肢体导联：QRS波群的形态与振幅取决于额面QRS环最大向量投影的角度，若最大向量接近90°并作顺钟向运行时，avF，Ⅲ导联呈qR型，而avL、Ⅰ导联呈rS或RS型，此时RavF不应超过2.0mv。当额面QRS环最大向量接近0°并作逆钟向运时，avL、Ⅰ导联呈qR型，而avF、Ⅲ导联呈rS或RS型，此时RavL不应超过1.2mv。
QRS波群时间>0.12s，表示室内传导障碍。QRS波群振幅超过上述指标，考虑左或右心室肥厚，若肢体导联的每个QRS波群（R+S或Q+R）电压的绝对值都小于0.5mv或每个胸导联QRS波群电压的绝对值都不超过0.8mv，称为低电压（10w voltage），常见于心包积液，肺气肿、甲状腺功能低下和肥胖人。
3.Q波正常Q波振幅不超过同导联R波的1/4，时间不超过0.04s。V1、V2导联不应有q波，但可以呈QS型，V5、V6导联经常可见到正常范围的q波。avR导联可呈QS或Qr型，如在其他导联出现超过正常范围的过深、过宽的Q波，称为异常Q波，常见于心肌梗塞。
J点QRS波群的终末部分与S-T段起始之交接点，称为J点。通常J点上下偏移不超过1毫米，大多大等电位线上。
S-T段QRS波群的终点至T波起点间的线段相当于动作电位曲线的2相。正常的ST段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。正常人S-T段压低在R波为主的导联上不应超过0.5mm（即0.5mv）；而S-T段抬高除V1-2导联可抬高3mm（0.3mv）外，其余导联不应超过1mm(0.1mv)。测定S-T段要在J点后0.04s处，与T-P段（等电线）的标准基线作比较，如心率过快至T-P段融合，便以P-R作为对照基线测定之。
T波代表晚期心室复极时的电位改变，是S-T段后出现的一个低园形占时较长的波。复极的顺序与除极相反是从心尖向心室基底部蔓延，从心外膜向心内膜复极，电穴在前电源在后放T波方向与QRS波一致。
1.形状：T波可有多种不同形状（图14-4-7），这取决于T向量环在各导联轴上的投影。一般情况是，直立T波低园而宽大，其近肢（T波起始点至波峰或波谷）的坡度较远肢（T波远峰或汉清至T波终末）为小，使波形不对称。如两肢对称，是异常现象。
2.方向正常T波的方向多与QRS波群的主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V5导联直立，avR导联倒置。Ⅲ、avL、avF、V1-3导联可以直立，双向或倒置，但若V1导联直立，V3导联就不应倒置。
wulizhenduanxue161.jpgT波各种形态
图14-4-7T波各种形态
3.振幅胸前导联中，T波较高，V2～V4导联可高达1.5mv，但不应超过1.5mv，V1的T波不超过0.4mv，一般不超过0.6mv。在R波为主的导联上，T波不应低于R波的1/10；Tv5>Tv1。
Q-T间期从QRS波群开始至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间，Q-T间期的长短与心率的快慢有密切关系，心率越快，Q-T间期越短，反之则越长。心率在70次/min时，成年男性Q-T间期<0.40s（0.361～0.395s），女性<0.41s（0.371～0.405s）。由于Q-T间期受心率的影响很大，所以常用校正的Q-T间期，即Q-Tc-Q－T/。Q-Tc就是R-R间期为100ms（心率60次/min）时的Q-T间期。正常Q-Tc的最高值为0.44s，超过此限即为延长。Q-T间期延长伴T波异常可出现极为严重的心律失常。
U波是在T波后0.02～0.04s出现的小波，其方向一般与T波一致，振幅很小，一般在胸导联（尤其在V3）较清楚，可达0.2～0.3mv，其产生原理有人认为系浦氏纤维之复极波，发生U波的时间恰为心动周期的超常期，凡使U波波幅增大的因素均可使心肌应激性提高，故在U波上发生的刺激，容易诱发快速的室性心律失常。U波明显增高常见于血钾过低，U波倒置可见于高血钾和心肌缺血等。
第五节 心室肥厚及心房肥大
当左或右心室的心肌肥厚时，一般不累及心脏的传导系统，因为传导顺序与正常室相同。但由于一侧心室肌肥厚，必然会影响心脏除极的方向及大小，而且该侧自内膜至外膜除极的时间也延长。复极过程也会有“继发性”改变。
一、左心室肥厚
左心室位于右心室的左后方，左心室壁比右心室壁厚3～4倍，因此在正常情况下，左室除极向量即明显占优势。左室肥厚时，左室除极向量加大，指向左后上方，但除极顺序无改变，故QRS波群形态变化不大，表现为QRS波的电压较正常增高。由于QRS向量环的终点与始点不吻合，且QRS及T波的角度增大，在心电图出现相应的ST段和T波的改变。如图14-5-1QRS环体较大。更朝向后方；ST向量朝向V5导联的负侧；T波与QRS波的方向相反。
（一）心电图特点
1.QRS波群电压增高，反映在横面的胸前导联上的比较恒定，更有诊断价值。
wulizhenduanxue162.jpg左室肥厚时QRS向量数及T数图wulizhenduanxue163.jpg左室肥厚时QRS向量数及T数图
图14-5-1左室肥厚时QRS向量数及T数图
（1）标准肢体导联：R1>1.5mv，R1+SⅢ>2.5mv。
（2）单极肢体导联：额面QRS环朝左上方时RavL≥1.2mv；额面QRS环朝下时RavF>2.0mv。
（3）心前导联Rv5≥2.5mv，Rv5+Sv1>3.5mv（女）～4.0mv（男）
2.心电轴左偏，对左室肥厚只有参考价值。
3.QRS波时间延长：可达0.10～0.11s，V5室壁激动时间（VAT）>0.05s，对左室肥厚仅有参考价值。
4.ST和T波改变：在以R波为主的导联ST段下降超过0.05mv，T波倒置。可能为继发性，但亦可能有原发性因素。如左室肥厚时产生相对性心肌供血不足。
wulizhenduanxue164.jpg左心室肥厚
图14-5-2左心室肥厚
（二）临床意义：仅具有QRS电压增高者称为左室肥厚，只有ST及T波改变时称为左室劳损。两者并存时称为左室肥厚劳损。
二、右心室肥厚
正常时，右室壁厚度只有左室壁的1/3，所以左、右心室除极的综合向量指向左后下。轻微的右室肥厚时，左室的除极电势仍然占优势，综合心电向量的改变不明显。只有当右室肥厚相当明显时，才会较显着的影响心电综合向量的方向（偏向右前方）如图14-5-3，使之产生特征性的改变，这也是心电图诊断早期右室肥厚不够敏感的原因。
wulizhenduanxue165.jpg右室肥厚的心向量图wulizhenduanxue166.jpg右室肥厚的心向量图
图14-5-3右室肥厚的心向量图
（一）心电图特点
1.QRS波群形态及电压的变化
(1)右心室肥厚的横面向量环偏向右前方，故胸前导联的改变量为突出。Rv1增高>1.0mv，Sv1较正常减少或根本消失。V1的QRS波群可呈Rs、R、rSR、qR型。R/S在V1导联上>1。Sv5较正常深。V5R/S<1，Rv1+Sv5>1.2mv，均为诊断右室肥厚的可靠指标。
(2)RavR≥0.5mv（或R>q）
2.心电轴右偏可达+110°，对诊断右室肥厚有较大意义。
3.V1的室壁激动时间>0.03s。
4.V1、V2的ST下降，Tv1倒置，有参考价值，有时在Ⅱ、Ⅲ、avF亦常见到。
（二）临床意义：一旦出现典型右室肥厚的心电图形，表示右室肥厚已相当显著。正常人有时可在V1出现R/S>1或呈rsR’波型，因此不能仅根据某一项指标诊断右室肥厚，应综合考虑。
三、双侧心室肥厚
当心脏的左、右心室同时肥厚时，心电图型可出现以下几种现象。
（一）大致正常心电图：由于两侧心室的电压同时增高，互相抵消所致，有时仅有QRS波的增宽，切迹及T波低平。
（二）只表现一侧心室肥厚的特征而另一侧心室肥厚常被掩盖。由于左心室壁原比右心室壁厚，因此，双侧心室肥厚时仅显示左室肥厚者为多。
wulizhenduanxue167.jpg右心室肥厚
图14-5-4右心室肥厚
wulizhenduanxue168.jpg双心室肥厚
图14-5-5双心室肥厚
（三）同时出现双侧心室肥厚图型
1.右室肥厚图形特征，同时伴有下列一项或几项改变：（1）电轴左偏；（2）Rv6电压异常增高；（3）Rv6+Sv1>4.0mv。
2.左室肥厚图形特征，同时伴下列一项或几项改变：（1）显著电轴右偏；（2）显著顺钟何转位；（3）V1R/S>1，RavR>0.5mv且其R波>q波；（4）V1的室壁激动时间>0.03s。
四、心房肥大
心房肥大包括心房肥厚和扩张。大多由于心房压力增高，血容量增加和异常的血液分流等原因引起。当一例心房肥大，该心房除极向量扩大，使整个心房除极的综合向量发生相应的改变。
（一）左心房肥大左房除极继右房之后，当左房肥大时，其除极向量增大，时间延长，心房综合向量偏左后，故P波增宽、时间>0.11s，P波项端常呈双峰型，峰距≥0.04s，P波电压可达0.25mV，常见于二尖瓣狭窄，故又称“二尖瓣型”P波。由于P波电轴偏左后，故在Ⅰ、Ⅱ、avL导联较为明显。Pv1先正后负，负向部分增宽加深，称为Pv1终末电势（PtfV1）,测算方法是：Ptfv1=Pv1后段负向波的深度（mm）×宽度（S），左房肥大时PtfV1≤-0.02mms。
（二）右心房肥大：右房肥厚扩张时，右房除极向量增大，P波电轴偏右前、下、由于右房除极比左房早，因此整个P向量环时间不延长。心电图表现为P波在Ⅱ、Ⅲ、avF导联及V1导联高而尖，振幅≥0.25mv，时间正常。常见于慢性肺原性心脏病，故称为“肺型P波”。
第六节 冠状动脉供血不足
一、心绞痛
心绞痛是由于心肌暂时性缺血引起，最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次为冠状动脉痉挛，少数为主动脉瓣病变及肥厚型心肌病等。根据心电图表现不同可分为典型心绞痛和变异型心绞痛两种。心绞痛未发作时，心电图可正常。
（一）典型心绞痛：发作时心电图R波为主的导联上，ST段呈缺血型压低，T波由直立转为低平，双向或倒置。其特点如图（14-6-1）
（二）变异型心绞痛：常无明显诱因，在安静状态下发作，疼痛程度重，持续时间长。心电图特点是ST段抬高、T波高耸、在对应的导联ST段下移。心绞痛缓解后，抬高的ST段可恢复正常。如图（14-6-2）
二、慢性冠特动脉供血不全
慢性冠状动脉供血不全时，由于心肌长期缺血，可引起心室肥厚，各种传导阻滞和心律失常，但最常见的变化是缺血型ST段压低和T波低平或倒置。
（一）ST段压低R波为主的导联中，ST段呈水平型或下斜型下移，下移程度≥0.05mv。具有诊断意义。
wulizhenduanxue169.jpg慢性冠状动脉供血不足
14-6-1慢性冠状动脉供血不足
wulizhenduanxue170.jpg变异型心绞痛发作时心电图
图14-6-2变异型心绞痛发作时心电图
（二）T波改变表现为T波低平，双向或倒置，部分患者还可出现U波倒置。但这些改变不具有特异性，只有在排除电解质紊乱，心包炎、心肌病、洋地黄或奎尼丁等影响因素后，方可考虑由冠状动脉供血不足引起。
（三）心律失常因心肌缺血可引起传导组织功能减退，出现传导阻滞或异位心律。
（四）左室肥厚长期心肌缺血，心肌纤维组织增生而致左室肥厚。
慢性冠状动脉供血不足的ST-T改变呈波动性，时而正常，时而不正常，这种动态变化正是慢性冠状动脉供血不全的一个特征。
如平静时心电图正常而疑有冠状动脉供血不足时，可做心电图负荷试验。
三、心电图负荷试验
| 年龄 >（岁） 体重 （公斤） | 15～19 | 20～24 | 25～29 | 30～34 | 35～39 | 40～44 | 45～49 | 50～54 | 55～59 | 60～64 | 65～69 | 70～74 | 75～79 |
| 27.5～31.5 32.5～39.536.5～40.5 41.0～45.0 45.5～49.5 50.5～54.5 54.5～58.5 59.0～63.0 63.5～67.5 68.0～72.5 73.0～77.0 77.5～81.5 82.0～86.0 86.5～90.5 91.0～95.0 95.5～99.5 100.0～ 104.0 | 64(64) 62(60) 60(58) 58(56) 56(52) 54(50) 52(46) 50(44) 48(40) 46(38) 44(34) 42(32) 40(28) 38(26) 36(24) | 58(56) 56(54) 56(52) 54(50) 52(48) 50(46) 48(44) 48(42) 46(40) 44(38) 42(36) 40(34) 38(34) 36(30) 34(28) | 58(56) 56(52) 56(52) 54(50) 54(48) 52(46) 50(44) 50(40) 48(38) 46(36) 46(34) 44(32) 42(30) 42(28) 40(26) | 56(54) 54(50) 52(48) 52(46) 50(44) 48(42) 48(40) 46(38) 46(38) 46(36) 44(34) 44(32) 42(30) 40(28) 40(26) | 54(52) 54(48) 52(48) 50(46) 50(44) 48(42) 48(40) 46(38) 44(36) 44(34) 42(34) 42(32) 40(30) 38(28) 38(26) | 54(48) 52(46) 50(46) 50(44) 48(42) 46(40) 46(38) 44(36) 42(34) 40(32) 40(30) 38(28) 36(26) 36(26) | 52(46) 50(44) 50(44) 48(42) 46(40) 46(38) 42(38) 42(34) 40(32) 38(32) 38(30) 36(28) 34(26) 34(24) | 50(44) 50(44) 48(42) 46(40) 46(38) 44(38) 42(36) 40(34) 40(32) 38(32) 38(30) 36(28) 34(26) 34(26) 32(24) | 50(42) 48(42) 46(40) 46(38) 44(38) 42(36) 40(34) 40(32) 38(32) 36(30) 36(28) 34(26) 32(26) 32(24) 30(22) | 48(42) 46(40) 44(38) 44(36) 42(36) 40(34) 40(32) 38(32) 36(30) 36(28) 34(28) 32(26) 32(24) 30(22) 28(22) | 46(40) 44(38) 44(36) 42(36) 40(34) 40(32) 38(32) 36(30) 36(28) 34(26) 32(26) 30(24) 30(22) 28(22) 26(20) | 46(38) 44(38) 42(36) 42(34) 40(32) 38(30) 36(30) 36(28) 34(26) 34(26) 32(24) 30(24) 28(22) 28(22) 26(20) | 44(36) 42(36) 40(34) 40(32) 38(30) 36(30) 36(28) 34(26) 34(24) 32(24) 30(22) 28(22) 28(20) 26(20) 24(18) |
| 年龄（岁） | 最大心率（极量运动试验） （次/分） | 最大心率的86％（次极量运动试验用）（次／分） |
| 30 35 40 45 50 55 60 65 | 200 194 188 182 175 171 165 159 153 | 170 165 160 155 150 145 140 135 130 |
第七节 心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉供血突然中断所引起的供血区心肌细胞缺血、损伤和心肌坏死引起的一系列心电图改变可助确诊。
一、三种基本心电图变化
当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。
（一）坏死型改变：坏死的心肌丧失了除极和复极的能力，不再产生心电向量，而其他健康心肌的除极仍在进行，其综合心电向量背离心肌坏死区，因此在相应导联上的QRS波群出现异常Q波（Q波宽度>0.04s、深度>同导联R波的1/4）或变为QS波如图14-7-1。
（二）损伤型改变：在坏死区周围的心肌呈损伤型改变，表现为ST段弓背向上抬高，甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱，在静息状态下呈部分极化状态，与周围未受损极化能力正常的心肌之间，产生了电位差，健康心肌电位较高，受损心肌电位较低，电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流，称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在，故又称舒张期损伤电流。心肌呈极化状态时，正值心电图T波之后，下一个QRS波之前，此段称为TP段，这时置于损伤侧的探查电极测得负电位，表现为T-P段基线下移，（图14-7-2），当心肌除极时，两部分心肌之间不存在电位差，因而也没有损伤电流产生，S-T段回到等线，在心肌复极后，再次出现损伤电流，使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时，习惯以T-P段为基线，故上述情况被认为是ST段抬高。
wulizhenduanxue177.jpgA正常心室除极、在左室外膜电极示qR型波群
A正常心室除极、在左室外膜电极示qR型波群
wulizhenduanxue178.jpgA正常心室除极、在左室外膜电极示qR型波群
A正常心室除极、在左室外膜电极示qR型波群
B穿壁性心肌梗死、在左室外膜电极示QS型波群
wulizhenduanxue179.jpg心肌损伤ST段抬高示意图
wulizhenduanxue180.jpg心肌损伤ST段抬高示意图
wulizhenduanxue181.jpg心肌损伤ST段抬高示意图
wulizhenduanxue182.jpg心肌损伤ST段抬高示意图
图14-7-2心肌损伤ST段抬高示意图
（A为正常对照）
（三）缺血性改变：在损伤区周围的心肌呈缺血型改变，表现为T波倒置。心肌缺血后代谢发生障碍，难以供给足量的能量来运转Na+、K+，从而使缺血心肌复极过缓，当健康心肌已复极时，缺血心肌尚未完全复极，形成两者间的电位差，产生缺血型的心电向量。由于健康心肌的电位比缺血心肌高，所以缺血型心电向量的方向是由缺血心肌指向健康心肌，因此在缺血部位的心电导联上使记录出倒置的T波。缺血型T波有三个特点（一）升肢与降肢对称； （二）顶端变为尖耸的箭头状；（三）T波的直立变为倒置。
在体表心电图上，可同时记录到上述三种类型的混合型图形，即异常Q波，S-T段抬高呈单向曲线及T波倒置，即急性心肌梗死的基本图形。（图14-7-3）ST段的抬高呈单向曲线对诊断急性心肌梗死最有意义。如进一步观察其演变过程则可助诊断。
wulizhenduanxue183.jpg急性心肌梗死的混合型图形
图14-7-3急性心肌梗死的混合型图形
二、心肌梗死心电图的演变及分期
分为三期
（一）超急性期在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的T波或ST段呈直立型升高。
（二）急性期历时数小时至数天，从ST段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型Q波，至ST段恢复到等电线，T波倒置。
（三）亚急性期数天至数周，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如ST段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤。
（四）恢复期心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性Q波。此外，尚应注意与正常间膈性Q波（一般宽度不超过0.02s，深度不大于1/4R波）及某些心肌病的心电图改变区别。（图14-7-4）
wulizhenduanxue184.jpg急性心肌梗死心电图演变规律示意图
图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图
三、心肌梗死的定位诊断
| 前壁 | 前侧壁 | 前间壁 | 高侧壁 | 下壁 | 正后壁 | 后侧壁 | 后下壁（高位后壁） | |
| V1 | － | － | + | － | － | +* | － | － |
| V2 | ± | ± | + | － | － | +* | － | － |
| V3 | + | + | ± | － | － | ±* | － | － |
| V4 | + | + | － | － | － | － | － | － |
| V5 | ± | + | － | ± | － | － | ± | － |
| V6 | － | + | － | + | － | － | ± | － |
| V7 | － | ± | － | － | － | ± | + | ± |
| V8 | － | － | － | － | － | + | + | + |
| V9 | － | － | － | － | － | + | + | + |
| aVl | ± | + | ± | + | － | － | + | － |
| aVR | － | － | － | － | － | － | － | － |
| aVF | － | － | － | － | + | + | － | + |
| Ⅰ | ± | + | ± | + | － | － | + | － |
| Ⅱ | － | － | － | － | + | + | － | + |
| Ⅲ | － | － | － | － | + | + | － | + |
四、右室心肌梗死的电图改变
急性期右室心肌梗死的心电图表现为右侧前胸V3R、V4R导联呈现急性心肌梗死时的ST段升高及其常规演变。常与后壁和下壁的典型急性心肌损伤并存。有10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。
五、不典型心肌梗死的心电图改变
（一）非穿壁性心肌梗死少数心肌梗死局限于心内膜下，壁内或外膜下的心肌，未贯穿心室壁全层，因而不出现典型的病理性Q波。
仅有T波改变，可见于壁内和外膜下心肌梗死，表现为开始时T波高尖，以后T波渐呈对称性倒置，直至恢复直立，符合梗死T波的演变规律，结合临床表现及血清酶的变化更有助诊断。
以ST段压低为主：见于心内膜心肌梗死。表现为除avR导联以外ST段普遍压低，下降幅度≥0.2mv，T波倒置或双向。ST段改变符合梗死的演变规律。
（二）心肌梗死合并束支传导阻滞心肌梗死合并右束支传导阻滞时，由于右束支传导阻滞的QRS波起始向量与正常相同，所以心肌梗死时仍可显示病理性Q波。心电图常具备二者的心电图特征，基本上不影响心肌梗死的诊断。但合并左束支传导阻滞时，则掩盖其梗死图形，应注意观察是否有心肌梗死时ST-T的一系列演变过程，并结合临床表现及血清酶的变化以助诊断。
wulizhenduanxue185.jpg急性前间壁心腹梗死
图14-7-5急性前间壁心腹梗死
wulizhenduanxue186.jpg急性下壁心肌梗死
图14-7-6急性下壁心肌梗死
wulizhenduanxue187.jpg广泛前壁及侧壁心肌梗塞
图14-7-7广泛前壁及侧壁心肌梗塞
wulizhenduanxue188.jpg急性非穿透性心肌梗死演变过程
图14-7-8急性非穿透性心肌梗死演变过程
wulizhenduanxue189.jpg急性非穿透性心肌梗死演变过程
图14-7-9急性非穿透性心肌梗死演变过程
第八节 心律失常
一、与心律失常有关的心电生理
心肌细胞有自律性，兴奋性、传导性与收缩性四种生理特性，前三种与心律失常有密切关系。
（一）自律性（Automaticity）：具有自律性的心肌组织包括窦房结、结间束、房室连接区、房室束和心室传导系统，凡是具有自律性心肌细胞的组织均称为起搏点（pacemaker）在正常情况下，窦房结是心肌中自律性最高的组织，每分钟发出60～100次冲动，成为心脏的起搏点。当窦房结的功能被抑制时，低于窦房结自律性的起搏点便发生冲动，形成逸搏或逸搏节律。其起搏频率的高低依次为房室连接区、房室束、束支、浦氏纤维，浦氏纤维频率最低为30～40次/min。自律性细胞的频率主要决定于舒张期去极化的坡度（4相坡度），坡度愈陡，频率越快。此外还与两个因素有关：①最大舒张期电位的高低，舒张期电位越接近阈电位水平，起搏点频率越高；②阈电位的高低，电位越低，起搏点频率越高，反之，则频率越低。（图14-8-1）
wulizhenduanxue190.jpg自律性改变的机理
wulizhenduanxue191.jpg自律性改变的机理
wulizhenduanxue192.jpg自律性改变的机理
图14-8-1自律性改变的机理
窦房结自律性增高或减低，则产生窦性心动过速或过缓。当窦房结以外的起搏点自律性增高，超过窦房结发生冲动的频率而控制了心脏搏动时，则产生异位性心动过速。
另一种异位性心动过速的产生机制为后电位的触发活动，在心肌除极后，可再有一过性的阈下膜除极现象，即后电位。但在一定的条件下，后电位升高而达到电位，即可触发有效的除极动作电位。
（二）兴奋性：即心肌受到刺激后引起反应的性能又称应激性。引起心肌产生电位变化和机械收缩。生理情况下，在心动周期的不同阶段、心肌的兴奋性是不同的，以心室为例，说明兴奋性的差异如图14-8-2。
1.绝对不应期（absoluterefractory period）：对任何刺激均不起反应。为动作电位0相到3相的前半部、相当于心电图QRS波群开始至T波波峰前的一段时间。
2.有效不应期（effectiverefractory period）：对强刺激局部反应微弱而不能扩布传导、不产生动作电位。为绝对不应期后一小段时间，与绝对不应期一起称为有效不应期。
3.相对不应期（ralativerefractory period）：对较强的刺激引起稍低于正常的兴奋反应，为有效不应期之末到复极完毕前的一小段时间，相当于T波终末。相对不应期产生的兴奋称为期前兴奋。相当于心电图T波波峰前后，有一短暂的兴奋性增强阶段，称为易激期（Vulnerable period）或易损期，在此期间被刺激易激发心动过速、扑动或颤动。有效不应期与相对不应期总称为全不应期。
4.超常兴奋期：给予较弱刺激即可引起较正常为低的反应。这是由于心肌细胞的膜电位尚未完全恢复，比较接近阈电位，所以强度较小的“阈下刺激”，即可使心肌除极达到阈电位而产生激动。
wulizhenduanxue193.jpg正常心室肌腹极时膜电位水平与兴奋性恢复的关系示意图
图14-8－2 正常心室肌腹极时膜电位水平与兴奋性恢复的关系示意图
（三）传导性：心肌纤维的激动自动地引起邻近心肌细胞激动的性能称为心肌的传导性，各部位心肌的传导速度不同，它取决于动作电位0相除极的速度及静息膜电位的水平。在阈电位不变的情况下，0相除极速度越快，静息膜电位的负值越大（-90mV），激动传导的速度越快。浦氏纤维的传导速度最快（4000mm/s）、其次是心房肌及心室肌（分别为1000/s.400mm/s。房室交界的传导速度最慢（20～200mm/s）），这具有重要的生理意义，一方面它可防止过快的心房激动（如心房颤动）下传到心室，另一方面，心室收缩稍后于心房，可以提高心室的充盈量。
心肌纤维的传导性可因心肌本身的病变和神经液等因素而出现传导障碍。最常见的是传导速度减慢（传导迟延）或传导阻滞。其发生的基本原理有①组织处于不应期；②递减性传导；③不均匀传导。
（1）单向阻滞：正常心肌组织可前向（antigrade）或逆向（retrograde）传播激动、但在特殊条件下，激动只能沿一个方向传导，而不能从相反的方向传导、这便是单向传导（从另一方向看即单向阻滞）。
（2）不均匀性传导：某些心肌组织各局部的传导性能不匀齐，激动波峰前进速度参差不齐，因而减低了激动传播的效力，称为不均匀性传导，如房室结。
（3）递减性传导：激动在传播的过程中，遇到心肌尚未充分复极，静止期电位值低，其0相的除极速度及幅度均相应减小，它的激动传导作用减弱，它所引起的组织反应更减弱，如此顺沿下去，传导性就会不断降低，形成递减性传导。当激动仅激动了某一部分而产生不应期，但未能完全通过该区。在心电图上未形成激动波，但却可影响下一次冲动的形成或传导，称为隐匿性传导。
4.折返激功（impulsereentry）从某处传出的激动沿一条途径传出，又从另一条途径返回，使该处再一次激动，称为折返激动。已公认在快速型异位心律的发生机理中占非常重要的地位。形成折返激动有三个基本条件：①存在解剖的或功能的折返通路；②单向传导阻滞；③传导速度减慢。如图18-8-3β通道呈单向阻滞，激动不能下传而可缓慢地逆传。激动沿α通道下传、缓慢沿β通道逆回原处，该处已脱离了上次激动的不应期，于是激动又经α通道再次下传如此循环不已。
wulizhenduanxue194.jpg环形折返激动示意图wulizhenduanxue195.jpg环形折返激动示意图
图14-8-3环形折返激动示意图
二、心律失常的概念与分类
正常心脏的冲动起源于窦房结、按一定的频率和节奏发出冲动、并按一定的传导速度和顺序下到心房、房室交界区、房室束、浦氏纤维、最后至心室肌而使之除极。当冲动的起源和频率、传递顺序及速度中任何一个环节发生异常，均可称为心律失常（arrhythmia）。心律失常可归纳为两大类：
（一）激动起源异常
1.窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐。
2.异位心律：
（1）被动性：房性、交界性、室性逸搏及自搏心律
（2）自动性：期前收缩、阵发性及非阵发性心动过速、心房扑动与颤动、心室扑动与颤动。
（二）激动传导异常
1.心脏传导阻滞：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞。
2.房室间附加途径的传导：预激综合征。
3.折返心律：阵发性心动过速。
有时，自律性异常与传导异常并存引起心律失常，如并行心律。
三、常见心律失常的心电图
（一）窦性心律与窦性心律失常
窦房结是心脏正常的起搏点，凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。
1.正常窦性心律：①PⅡ、avF直立、PavR倒置；②P波规则出现，频率60～100次/min；③P-P间隔之差小于0.12s；④P-r间期≥0.12s。凡具备①、②条可确定为窦性心律。（图14-8-4）。
wulizhenduanxue196.jpg正常窦性心律
图14-8-4正常窦性心律
2.窦性心动过速
（1）窦性心律成人心率>100次/min。一般不超过160次/min。
（2）窦性心律婴儿心律>150次/min，儿童心率>120次/min。
窦性心动过速可发生在政党人运动或情绪激动、过量的烟、酒、浓茶及咖啡均可引起窦性心动过速。病理情况见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、休克、心力衰竭、心肌炎、或应用肾上腺素、阿托品、硝酸甘油等药物后。
窦性心动过速往往ST段降低，T波平坦可能是由于交感神经过度兴奋，也可能心动过速产生相对性心肌供血不足所致。图14-8-5。
wulizhenduanxue197.jpg窦性心动过速
图14-8-5窦性心动过速
3.窦性心动过速
窦性心律而心率<60次/min（成人）、一般不低于40次/min，常与窦性心律不齐同时存在在。
窦性心动过缓是由于迷走神经兴奋性增高或窦房结受抑制所致。常见于运动员、老人、低温麻醉、梗阻性黄疸、颅内压增高、垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量及应用β－受体阻滞剂等。
wulizhenduanxue198.jpg窦性心动过缓及窦性心律不齐
14-8-6窦性心动过缓及窦性心律不齐
4.窦性心律不齐
窦性心律而P-R间隔之差>0.12s。常与呼吸周期有关，吸气时稍快、呼气对稍慢。多见于青少年、感染后恢复期及植物神经功能不稳定的人。一般无重要临床意义。图14-8-6。
5.窦性停搏与窦房传导阻滞
窦房结在一段时间内不能产生冲动，而使心房或整个心脏暂停活动，称为窦性停搏。心电图上在一段较正常P-R间隔显著延长的时间内P-QRS-T波、停搏间歇时间一般大于2秒并与正常的P-R间距不成倍数关系，在长间歇后一般易出现交界性或室性逸搏。
wulizhenduanxue199.jpg窦性停搏及交界性逸搏
图14-8-7窦性停搏及交界性逸搏
窦房结本身发放冲动的功能正常，但在窦房结的周围和心房肌之间发生传导障碍，称为窦房传导阻滞。心电图不能直接记录出窦房结冲动的波形，只能根据心房激动（P波）间接推测窦房结的活动，所以一度窦房阻滞（窦房传导时间延长）用心电图无法作出诊断；当三度窦房阻滞（窦房结冲动全部不能传入心房）时，心电图不出现P波，与窦性停搏不能区别。只有二度窦房阻滞在心电图上可识别。二度窦房传导阻滞可分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型是窦房传导时间逐渐延长，直至脱漏一次心房激动，心电图表可为P-R间距逐渐缩短，最后发生一次漏搏，无P-QRS-T波群，含有脱漏的长P-P时距小于任何两个短P-P时距之和，如此周而复始。Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图表现在规则的P-P时距中突然出现一长间歇，其间无P-QRS-T波群，长的P-P时距为短的P-P时距的整倍数。图14-8-8。此点可区别于窦性停搏。
wulizhenduanxue200.jpg3:2的Ⅱ度窦房传导阻滞心电图
图14-8-8 3:2的Ⅱ度窦房传导阻滞心电图
暂时的窦性停搏和窦房阻滞见于迷走神经兴奋性增高或洋地黄过量，常可用阿托品消除；持久存在时多为窦房结功能衰退的表现。
（二）被动型异位心律
在窦房结自律性减低或冲动传导障碍时，窦房结以下部位的节奏点发出的冲动使心脏搏动，称为被动性异位心律，亦称逸搏，三次以上连续的逸搏则称逸搏心律。这是一种保护性的生理现象、发生在窦性心动过缓或窦性停搏之后，其临床意义取决于引起逸搏的原心律失常、其心电图特点如下：
1.房室交界区性逸搏及逸搏心律：延迟出现的1～2次QRS波，形态与正常窦性下传的QRS波群基本相同。如逸搏逆行上传激动心房则在QRS波前（P-R<0.12s）或后（R-P<0.20s）可见逆行P波（PⅡ、avF倒、PavR直立），亦可埋于QRS波中而看不见P波。速续出现三次以上的交界性逸搏则形成逸搏心律，心率多在40～60次/分。14-8-9。
2.室性逸搏及室性自搏性心律：若房室交界区不能发生激动或激动不能下传使心室激动时，心室的节奏点可发出1～2次激动，称为室性逸搏，心电图特点为延迟出现的QRS波呈宽大畸形，时间大于0.12s、三次以上的室性逸搏形成室性自搏性心律，心率慢而规则，多在20～40次/min。多见于严重房室传导阻滞。
wulizhenduanxue201.jpg交界性逸搏心电图一例
图14-8-9交界性逸搏心电图一例
这一例期前收缩后引起的交界性逸搏，图中凡注有V字形的QRS波群都是室性期的收缩。注有E字形的便是交界性逸搏，其特征是QRS波群延迟发生，形态与窦性者相同，QRS波群前后的P波是被干扰的窦性P。
（三）期前收缩
窦房结以下的异位起搏点自律性增高，抢先发出冲动而激动心脏，称为期间收缩，又名过早搏动。按起源部位的不同可分为房性、交界性及室性，以室性最常见，房性次之，心电图特点如下：
1.室性期前收缩
（1）提前出现QRS波群及T波，其前无P波。
（2）提前出现的QRS波群呈宽大畸形、时间为>0.12s、并有继发性T波改变（T波方向与QRS波的主波方向相反）。
（3）室性期前收缩后有一完全性的代偿间欺（即期前的QRS波群前后两个R-R间隔之和等于两个正常的R-R间隔）。图14-8-10。这是由于室性早搏只能逆传至房室交界区，未能干扰窦房结激动的产生。室性早搏在房室交界区形成逆行性隐匿传导，产生不应期，使早搏后第一个窦激动遇此不应期而不能下传至心室。但若窦性心律比较缓慢，早搏恰巧落在二次窦性搏动之间，则不影响其前后的窦性搏动而无代偿期，称为插入性室性早搏。图14-8-11。
室性早搏可呈规律性出现，若在每一个窦性搏动后出现一个早搏，连续发生三次者，称二联律；若在每一个窦性搏动后出现两个早搏，或每2个窦性搏动后出现一个早搏，称为三联律。早搏的偶联间期（早搏的R波与其前窦性搏动的R时距）相等为单源性早搏，如不相等且在同一导联上各个早搏的形态不同，称为多源性室性早搏。
wulizhenduanxue202.jpg室性早搏
图14-8-10室性早搏
wulizhenduanxue203.jpg室性期前收缩呈插入型
图14-8-11室性期前收缩呈插入型
wulizhenduanxue204.jpg室性期前收缩呈二联律
图14-8-12室性期前收缩呈二联律
2.房性期前收缩
（1）提前出现P波其形态与窦性P波稍有差异。
（2）P-R间期≥0.12s。
（3）期前P波后的QRS波群通常正常（室上性型）如在P波后未继之出现QRS波群即为房性早搏未下传。
（4）房性早搏后多前有一不完全性代偿间歇（即提前P波的前后二个P-P间隔之和较两个正常的P-P间隔之和为短）。此系房性早搏常可逆传至窦房结而干扰了窦房结原来的节奏。
房性早搏下传时，可能正遇房室交界区或/和心室的相对不应期，则可引起P-R间期延长和/或QRS波群室大畸形（称为房性早搏伴室内差异性传导）。图14-8-14
3.交界区性期前收缩
（1）提前出现的QRS-T波群，其形状与窦性心律中的QRS波形基本相同。
（2）提前的QRS-T波群前无直立P波，若有P波则为逆行，可在QRS波之前（P′-R<0.12s）、可埋于QRS波之中（P′-R间期为零）、或在QRS波之后（R-P′<0.20s）图14-9-15A、B。
（3）常具有完全性代偿间歇。这是因为大多数情况下，交界性兴奋不易逆传至窦房结，故窦房结节律大多不受交界性期前收缩影响。
wulizhenduanxue205.jpg房性期前收缩形成三联律心电图一例
图14-8-13房性期前收缩形成三联律心电图一例
导联中每隔两个窦性激动P QRS T波后即出现一房性期前收缩形成三联律
wulizhenduanxue206.jpg房性收缩及房性期收缩伴内差异性传导
图14-8-14房性收缩及房性期收缩伴内差异性传导
wulizhenduanxue207.jpg交界性期前收缩（逆行P波与期前的QRS波相重迭）
图14-8-15A 交界性期前收缩（逆行P波与期前的QRS波相重迭）
图14-8-15B 交界性期前收缩（逆行P波发生于期间QRS波之后）
期前收缩临床意义的评价比较困难，它可发生在无器质性心脏病的“正常人”如情绪激动、饱餐、过劳和烟茶过量是引起期前收缩的常见原因、其他心外疾患（胃肠疾患、胆囊炎急性感染）亦很常见，无重要临床意义。但若发生在器质性心脏病人，尤其是心功能不全者则易引起严重的后果。一般来说，偶发的期前收缩，发生在无心脏病的年青人，多无严重性，频发的（每分钟>8次），多源性的期前收缩常为病理性表现。急性心肌梗死时发生室性早搏常是室性心动过速与心室颤动的预兆。频发而多源的房性早搏常是心房颤动的前奏。
（四）阵发性心动过速
当异位起搏点的自律性增高或形成折返激动，连续发生快速的激动三次或三次以上，称为阵发性心动过速（Paroxysmal tachycardia）。其特点为：①突然发作，突然停止。②发作时心率一般在160～220次/min；③心律大多规则；④发作持续时间短，一般为数秒，数分至数小时，但也有少数病人持续数天。
根据冲动发生部位不同分为室上性（心房性、交界性）与室性。其心电图特点如下：
1.
（1）快而规则的心率（R-R间期规律一致）、在160～220次/min，偶有快至260次/min以上者。
（2）QRS波群为室上性型（与窦性心律的QRS波形基本相同）。QRS波群时间<0.01s。若伴有室内差异性传导，或原有束支传导阻滞，则QRS波形可增宽变形，需与室性心动过速鉴别。
（3）根据电生理特性分类、其心电图表现如下：
①房室结内折返性心动过速：最多见。逆行P波多与QRS波群重合或紧跟其后，刺激迷走神经可中止发作，心脏多无器质性疾病。
②房室间折返性心动过速：心动过速发作时可见逆行P′，在QRS波群之后，位于R-R间期之前50％。刺激迷走神经可中止发作，心脏多无器质性疾病而有予激综合征。心动过速激动沿房室结下传，经旁道逆传。如沿旁道下传，经房室结逆传，则QRS波呈宽大畸形、逆行P波位于R-R间期的后50％，即在下一QRS波群之前。
③房内折返性心动过速：较少见，不易与自律性房性心动过速区别，迷走神经刺激不能中止发作，但可使心率变慢，P波常直立。
④窦房结折返性心动过速：较少见。发作时P′波与窦性P波相同，心率120～180次/min常呈短阵出现，刺激迷走神经可中止发作，较多见于老年患者。
⑤自律性房性心动过速：引起异位心动过速开始的一个P波常在心动周期的较晚期，P波直立，心率逐渐增快，在100～160次/min之间，外加刺激不能诱发及中止，房室传导阻滞较多见，可见于洋地黄过量者。
（4）发作期或发作后短期内S-T段可压低T波可倒置。
wulizhenduanxue208.jpg室上性心动过速（两条相连）压迫颈动脉窦使发作终发作终止
图14-8-16室上性心动过速（两条相连）压迫颈动脉窦使发作终发作终止
2.阵发性室性心动过速：
（1）连续出现三次或三次以上的快速室性搏动，心室率150～00次/min，心律大致规则，但不是绝对匀齐。
（2）QRS波群呈宽大畸形、时间>0.12s。伴继发性ST及T波改变（即T波方向与QRS波主波方向相反）。
（3）如见P波，其频率比心室率慢，且与QRS波群无固定关系。
（4）如P波（窦性冲动）传入心室，形成心室夺获（ventricular capture）或室性融合波（fusion）。有助于明确诊断。图14-8-17。
wulizhenduanxue209.jpg室性阵发性心动过速
图14-8-17室性阵发性心动过速
阵发性室上性心动过速多见，常发生在无器质性心脏病者。予激综合征者易有此类发作。阵发性室性心动过速绝大多数发生在有器质性心脏病者，如急性心肌硬死、心肌病等。
（五）扑动与颤动
当心房或心室起搏点发生的冲动，在心房或心室内形成折返激动，使心房或心室一部分心肌连续地进行除极及复极活动、便形成扑动或颤动。发生在心房者称为心房扑动（auricular flutter）或心房颤动（auricularfibrillation），发生于心室者称为心室扑动（ventricular flutter）或心室颤动（ventricular fibrillation）。心电图特点如下：
1.心房扑动
（1）P波消失，代之一系列大小相同、形态如锯齿样的扑动波（F波），频率240～400次/min，节律匀齐。
（2）QRS波群呈室上性型，与窦性心律的QRS波群基本相同。
（3）房室传导可按不同比例下传：如2:1、3:1、4:1、5:1、等传导，心室率匀齐。图14-8-18A。如房室传导比例不匀，自2:1至7:1不等，则心室律不规则，图14-8-18B。
wulizhenduanxue210.jpg心房扑动（呈4:1传导）心室律规则
图14-8-18A 心房扑动（呈4:1传导）心室律规则
wulizhenduanxue211.jpg心房扑动（呈4:1至2:1不等）心室率不规则
图14-8-18B 心房扑动（呈4:1至2:1不等）心室率不规则
2.心房颤动：
（1）P波消失、代之以一系列大小不同、形态各样、间隔极不规则的颤动波（f波）频率350～600次/min。
（2）QRS波群形态为室上性型，与窦性节律中的QRS波群基本相同。如引起室内差异性传导，可使QRS波群变异。
（3）心室波群间隔很不规则，但合并完全性房室传导阻滞时，心室律变为慢而匀齐。
wulizhenduanxue212.jpg心房纤颤（心室率较快）
图14-8-19心房纤颤（心室率较快）
心房颤动远较心房扑动为多、两者绝大多数发生在已有器质性心脏病的病人，如冠心病二尖瓣狭窄、甲状腺机能亢进性心脏病等。少数心房颤动找不到任何原因。持续性心房颤动使心房失去了协调一致的收缩，至心排血量减少，且易形成附壁血栓。
3.心室扑动
QRS波群及T波不能辩认，代之为快速匀齐连续的大波动，频率在250次/以上。
wulizhenduanxue213.jpg心室扑动
图14-8-20A 心室扑动
4.心室颤动
QRS-T波群完全消失而代之以形状不同、大小各异、极不均匀的波群、频率约250～500次/min。
wulizhenduanxue214.jpg心室颤动
图14-8-20B 心室颤动
心室扑动与颤动常参杂或先后出现，其对血循环功能的影响相当于心室停搏。如不及时抢救，患者可在几分钟内死亡。常见于各种严重的疾病（中毒、触电、急性心肌梗死等）、亦常为心脏病和其他疾病患者临终前的一种心律紊乱。
（六）房室传导阻滞
| 心率（次/分）70以下 71～90 91～110 110～130 130以上 |
| 14～17岁0.190.18 0.17 0.16 0.15 7～13岁0.18 0.17 0.16 0.150.14 11/2～6岁0.17 0.165 0.1550.145 0.135 11/2岁以下0.16 0.15 0.1450.135 0.125 |
（七）室内传导阻滞
发生在房室束以下的传导障碍统称为室内传导阻滞、包含右束支传导阻滞、左束支传导阻滞及左束支分支阻滞。
1.右束支传导阻滞（rightbundle branch block，RBBB）：当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向左向前的除极向量，称为附加向量环，其心电图表现：
（1）QRS波群时间超过0.12s。
（2）QRS波群形态改变：
①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占时较长且电压较高，或仅出现宽有切迹的R波。
②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波宽而深。
Ⅰ、Ⅱ及avL导联有宽而深的S波。Ⅲ、avR多为宽而有切迹的R波。
（3）继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的导联（V1、avR等），S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。
（4）图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于0.12s者称为不完全性在束支传导阻滞。
右束支传导阻滞较常见，这是由于右束支细而长易受损之故。右束支传导阻滞多见于右心室增大的病例，如房间隔缺损、肺心病、风心病等。少数可见于正常人。
2.左束支传导阻滞（leftbundle branch block，LBBB）：左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V1导联QRS波群的r波消失，V5导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏纤维，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的方向始终向左后方，且运行缓慢，使V5、V6导联出现平顶R波，V1导联出现QS图形，QRS时间延长，其心电图特点：
（1）QRS波群时间超过0.12s。
（2）QRS波群形态改变：
①V5、V6呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波。
②V1、V2呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）。
③Ⅰ、avl导联常与V5、V6导联图形相似，Ⅲ、avR、avF导联图形常与V1、V2导联图形相似。
wulizhenduanxue219.jpg右束支传导阻滞的横面QRS向量环示意图
图14-8-25右束支传导阻滞的横面QRS向量环示意图及在V1；V5、V6导联轴上的投影。
wulizhenduanxue220.jpg完全性右束支传导阻滞心电图
图14-8-26完全性右束支传导阻滞心电图
（3）QRS波群电轴左偏
（4）ST-T改变：V1、V2导联的ST段抬高、T波直立；V5、V6导联的ST段降低、T波倒置。
（5）若心电图图形与上述相同，而QRS波群时间未超过0.12s，称不完全性左束支传导阻滞。
左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病变较广泛，预后较差。
wulizhenduanxue221.jpg左束支传导阻滞的横面QRS向量环示意图
图14-8-27左束支传导阻滞的横面QRS向量环示意图
V1、V5、V6导联轴上的投影
wulizhenduanxue222.jpg完全性左束支传导阻滞
图14-8-28完全性左束支传导阻滞
3.左束支分支阻滞：
房室束下行至室间隔顶部，分为左、右两束支，左束支自房室束分出后，接着就分为两股纤维，一股纤维沿左心室内膜下，向前上呈扇形展开，分布在前乳头肌及前侧壁，称为左前（上）支：另一股纤维沿左室内膜下，向后下呈扇形展开，分布在后乳头肌及心肌隔面，称为左后（下）支，此两股纤维在其远端互相交组成为purkinje纤维丛的一部分，正常情况下，激动通过这两股纤维向左心室内膜传布，QRS综合向量指向左下（图4-8-29A）。当某种病理改变损伤此两股纤维之一时，将分别产生左前支或左后支阻滞。
（1）左前支阻滞（leftanterior hemiblock，LAH）当左前支发生传导阻滞时，激动通过左后支首先使左心室后下壁除极，QRS起始0.02s向量指向右下，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现起始r波与Ⅰ、aVL导联的q波，然后激动通过purkinje纤维使左心室前侧壁除极，QRS终末向量指向左上，在l、aVL导联出现终未R波与Ⅱ、Ⅲ，aVF导联的S波（图14-8-29B）。左室除极的综合向量指向左前上，额面QRS环呈逆钟向运进，QRS平均电抽显著左偏。由于激动都是沿传导组织进行，所以QRS波群一般不增宽或只轻度增宽。心电图表现为：
①QRS电抽偏左，在-30°～-90°之间。
②Ⅰ、aVL导联QRS波群是qR型，q波不超过0.02s。诊断时还必须排除引起电抽显著左偏的其他原因，如预激综合征或暂时性血钾过高等。
③Ravl>R1，avR呈aRs型，Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型。
wulizhenduanxue223.jpg左束支分传导阻滞示意图
图14-8-29左束支分传导阻滞示意图
A 正常 B 左前支阻滞 C 左后支阻滞
（2）左后支阻滞（leftposterior hemiblock，LPH），当左后支发生传导阻滞时，激动通过左前支首先使左心室前壁除极，QRS起始部向量指向左上，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联出现向量指向右下，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现终末R波与l、aVL导联的S波（图14-8-29C）。左室除极的综合向量指向右前下，额面QRS环呈顺钟向运行，QRS平均电轴显著右偏。由于激动仍是沿传导组织进行，所以QRS波群时间正常或仅有轻度增宽。心电图表现如下：
①QRS电轴偏右，在+110°以上。
②l、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型。q<0.02s。
③QRS波群时间正常，一般不超过0.11s。诊断时还必须排除引起电轴右偏的其他原因，如右室肥大、广泛侧壁心肌梗塞，肺气肿及个别健康青年人等。
在临床上，左前支阻滞比较常见，这是由于左前分支细长，来自前降支单支供血，多见于冠心病、高血压病、心肌病及暂时性血钾增高等情况。单纯左后支阻滞极少见，因为左后支粗而短，来自前降支和后降支双重血液供应。左后支阻滞见于下壁心肌梗塞，严重冠心病等。
（八）预激综合症
1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先报导一组具有P-R间期短，QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变，称为W-P-W综合征。其异常心电图的产生原因系由于正常传导途径之外，尚存在着一额外的特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动了心肌的一部分，故命名为预激综合征（preexcitation syndrome）。
wulizhenduanxue224.jpg预激症候群示意图
图14-8-30预激症候群示意图（见正文解释）
常见的异常传导线有：①肯氏（Kent）束，旁道位于房室之间（图14-8-30），可在右侧或左侧，来自心房的激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室，因而心电图上表现为P-R间期缩短，QRS波群起始部粗钝、增宽（即有予激波）；②杰姆氏（James）束；旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希氏束相连（图14-8-30），窦房结下传的激动绕过房室结，但经希氏束下传心室，因此仅表现为P-R间期缩短，无予激波及QRS波群时间延长；③马海姆（Mahaim）束：旁道起源于房室结的下端或希氏束，绕过左、右束支与室间隔相连（图14-8-30），因此窦性下传的激动经过房室结，然后再经此旁道首先激动心室，故心电图仅表现为QRS时间长，有予激波,但无P-P间期缩短，如若同时存在James与Mahaim二条旁道（图14-8-30D）其心电图表现与肯氏束型相似，各类心电图表现如下：
1.典型予激症候群激动主要通过肯氏束形成。（图14-8-31）
wulizhenduanxue225.jpg典型预激症候群心电图和正常心电图的比较
图14-8-31典型预激症候群心电图和正常心电图的比较
（1）Q-R间期<0.12秒，P波为窦性。
（2）QRS波群时间增宽，延长到0.11～0.16s
（3）QRS波群起始部顿挫模糊，形成预激波（Delta波或δ波），剩余的QRS图形正常。
（4）P-j时间正常。
（5）S-T段及T波方向与QRS主波方向相反。
根据胸前导联QRS-T波型不同分为：
A型：房室异常通道终止于左心室后底部，心室提早激动由后向前传导，因而V1～V5QRS波主波向上（图14-8-32）。
B型：异常通道终止于房室沟右侧，心室提早激动由右至左，因而V1、V2QRS主波向下，V5、V6QRS主波向上（图14-8-33）.
2.L-G-L综合征：亦称短P-R间期综合征。激动通过杰姆氏束所形成。主要表现P-R间期<0.12s、窦性P波、QRS波群形态及时间正常。
3.马海姆束予激图形表现为P-R间期正常，QRS波群时间延长、有予激波。
wulizhenduanxue226.jpg预激症群A型
图14-8-32预激症群A型
wulizhenduanxue227.jpg预激症群B型
图14-8-33预激症群B型
预激综合征多发生于无器质性心脏病者，常有心动过速反复发作的病史，一般预后良好，少数可发生冠心病、高血压病或先天性心脏病、尤其是Ebstern畸形。予激综合征可误诊为束支传导阻滞、心室肥大、心肌梗死等，需注意识别，当合并存在时，亦会掩盖其图形（如心肌梗死、心肌肥厚）而漏诊。
第九节 心电图的分析方法及临床应用
一、心电图分析方法
只要熟记正常心电图的标准范围及常见异常心电图的诊断标准，经过实践就能分析心电图。阅读时可按以下步骤进行
1.将各导联的心电图大致浏览一遍，注意有无伪差、常见的心电图伪差有：
（1）交流电干扰：在心电图上出现每秒50次规则而纤细的锯齿状波形，应将附近可能发生交流电干扰的电源关闭，如电扇、电灯等。
（2）肌肉震颤干扰：由于情绪紧张，寒冷或震颤性麻痹等，在心电图上出现杂乱不整的小波，有时很象心房颤动的f波。
（3）基线不稳：心电图基线不在水平线上，而是上下摆动。影响对心电图各波，尤其是S-T段的判断。
（4）导联有无连接错，常见于左右手互换，可使Ⅰ导联P-QRS-T波均呈倒置。
（5）定标电压是否标准，阻尼是否适当，如阻尼适当，标准电压的方形波四角锐利（几），如阻尼不足、方形波的上升及降落开始处均有小的曲折（几），如阻尼过度，波形园钝（几），阻尼不足或过度均可造成心电图的失真。
（6）导线松脱或断线，表现图形中突然消失一个QRS-T波群，注意勿误诊为窦性停搏。
2.首先找出P波，根据P波的有无，形状及与QRS波群的时间关系来确定。P波在Ⅱ、V1导联最清楚。
3.测定P-P或R-R间隔、计算心房率或心窦率。
4.观察各导联的P波、QRS波群、S-T段和T波的形态、方向、电压和时间是否正常。
5.测量心电轴。
6.测量P-R间期和Q-T间期。
7.比较P-P间隔和R-R间隔、找出房律与室律的关系、注意有无提前，延后或不整齐的P波和QRS波群、以判定异位心律和心脏传导阻滞的部位。
8.最后结合临床资料，作出心电图结论。
（1）正常心电图
（2）大致正常心电图仅在个别导联上出现QRS波群钝挫，S-T段轻微下名或T波稍低平者。
（3）可疑心电图在若干导联上出现轻度异常改变，或有一项特殊改变而不能肯定异常者。如疑有左室大，陈归性后壁心肌梗死等。
（4）不正常心电图心电图肯定异常者，应写出具体诊断，如左室肥厚、急性前壁心肌梗死、右束支传导阻滞等。
二、心电图的临床应用
1.有极大帮助，甚至有决定性诊断价值；
（1）心律失常；包括传导阻滞。
（2）急性心肌梗死，并能估计梗死部位、范围、观察其演变过程。
（3）当心脏肥大时、分辨左或右心室肥厚。
2.有较大诊断意义：
（1）心包炎、心肌炎
（2）心绞痛（发作时）
（3）血钾过高或过低
（4）洋地黄、套尼丁等药物中毒
3.有一定的辅助诊断价值：
（1）急性或慢性肺原性心脏病
（2）慢性冠状动脉供血不足
4.心电图对心脏病诊断的局限性
（1）心电图主要反映心脏电兴奋过程，不能反映心脏功能及瓣膜情况。
（2）某些心脏病变，心电图可以正常，如瓣膜病早期或双侧心室肥厚，故正常心电图并不能排除心脏病变的存在。
（3）一些心电图改变并无特异性，同样的心电图改变可见于多种心脏病，如心律失常心室肥厚，ST-T改变等。
总之，心电图在疾病的诊断上有一定价值，但也有局限性，在做出心电图诊断时，必须结合其他临床资料，方能作出比较正确的判断。