第七章 肺和气道疾病

呼吸系统起始于鼻腔和口腔，经气道延伸至肺，完成组织与大气之间的氧和二氧化碳交换。肺脏占呼吸系统的绝大部分，有如粉红色的海绵一样，充满整个胸腔。由于左侧胸腔的一部分为心脏所占据，故左肺较右肺体积相对较小。每侧肺脏又分为多叶，右肺3叶，左肺2叶。
空气需经过鼻腔、口腔、咽、喉等方能进入呼吸系统。喉的开口处为一较小的肌肉瓣所覆盖，称为会厌。当进食吞咽时，会厌关闭，以防止食物误吸入气道。
最大的气道称为气管，气管分为两支较小的气道称为主支气管，分别进入左右肺脏。主支气管进一步反复分支形成细支气管。细支气管为最狭小的气道，其直径仅为0.5mm。气道有如一棵倒置的树，这就是为什么常称呼吸系统的这一部分为支气管树。
肺和气道内部结构示意图
mokejiatingzhenliao041.gif肺和气道内部结构示意图
每个细支气管的末端为多数呈泡状并充满空气的空腔，有如一串葡萄，称为肺泡。每侧肺脏内有数亿万个肺泡，每个肺泡周围由毛细血管网所包绕。肺泡壁极其菲薄，肺泡内的氧气极易通过肺泡壁进入毛细血管的血液中，而血液中的二氧化碳亦易通过肺泡壁进入肺泡内。胸膜为一光滑的膜，有助于呼吸时肺脏的活动。胸膜覆盖于双肺及胸壁内侧。正常情况下，两层光滑的胸膜之间几乎紧密接触，在肺脏扩张和回缩时，可顺利滑动。
胸腔内的肺脏及其他器官均受到骨性胸廓的保护，后者由胸骨、肋骨和脊柱所组成。12对肋骨环绕着胸腔，在机体背部与脊柱锥体相连，在胸廓前部第1～7对肋骨通过肋软骨直接与胸骨相连，第8～10对肋骨与上面肋骨的肋软骨相连，余下的2对肋骨较短，前段呈游离状，称为浮肋。
位于肋骨之间的肋间肌收缩可引起肋骨移动，起到辅助呼吸的作用。呼吸活动中最重要的肌肉为膈肌，呈膜状，分隔肺脏和腹部。膈肌附着于骨性胸廓的下部，收缩时可引起胸腔体积增大，导致肺脏扩张。

呼吸系统的主要功能是将氧气吸入肺脏，并转送到血液中，以及排出二氧化碳。吸入的氧气进入肺内并到达肺泡，肺泡及其周围的毛细血管壁各由一层细胞组成，并相互之间紧密连接。氧气极易通过极薄的肺泡壁进入毛细血管的血液中，相反，二氧化碳由血液中进入肺泡内，并由鼻腔和口腔排出。肺内的氧合血液通过肺静脉，进入左心，由此泵出达身体的其余部位。乏氧而富含二氧化碳的静脉血由上、下腔静脉回到右心，由此泵出达肺动脉而至肺脏，摄取氧气和释放二氧化碳。
肺泡与毛细血管的气体交换示意图
呼吸系统的主要功能是交换两种气体：氧气和二氧化碳。这种气体交换发生于肺泡及其周围的毛细血管之间。如图所示，吸入的氧气从肺泡进入毛细血管的血液中，二氧化碳从毛细血管的血液中移出至肺泡。
mokejiatingzhenliao042.gif肺泡与毛细血管的气体交换示意图

通常情况下，呼吸为自发性的，由脑干的呼吸中枢所控制。脑和主动脉及颈动脉的感受器可感受血氧过低和二氧化碳过高的刺激，使中枢增加呼吸的频率和深度，成人呼吸频率平均约为15次/分。由于肺脏本身并无肌肉，呼吸活动的完成主要依靠膈肌，部分依靠肋间肌。当用力呼吸时，尚需颈部、胸壁和腹部的其他肌肉参与收缩。
膈肌收缩时，膈移向下方，使胸廓扩张，导致胸内压力降低，空气进入肺内。然后，膈肌松弛上抬，胸腔缩小，胸内压增加，气体被排出体外。呼吸过程中，有肋间肌参与，尤其是在深呼吸或快速呼吸时。

呼吸系统疾病最常见的症状为咳嗽、呼吸困难、胸痛、喘息、喘鸣、咯血、发绀、杵状指和呼吸衰竭。上述症状中，有些亦可为非呼吸系统疾病所致。例如，心脏和胃肠道疾病亦可导致胸痛。

咳嗽是一种呈突然、爆发性的呼气运动，有助于清除气道分泌物。
咳嗽是呼吸系统的一种常见而复杂的防御反射活动。同其他的防御机制一起，咳嗽有助于防止粉尘吸入至肺内。有时咳嗽可产生痰液，为一种由肺脏排出的粘液、碎片和细胞组成的混合物。
咳嗽的表现差异极大。咳嗽有时非常难受，特别是在咳嗽时伴有胸痛、呼吸困难，或伴有大量粘性痰液者。然而，如果咳嗽时间超过数十年，如吸烟的慢性支气管炎患者，则无此种感受。
咳嗽的表现有助于医生判断其产生原因。因此，医生可能向患者询问下列问题：
·咳嗽有多长时间
·每天什么时候出现咳嗽
·哪些因素影响咳嗽，如冷空气、体位改变、谈话、进食或饮水等
·是否伴有胸痛、气喘、声嘶、头晕或其他症状
·能否咳出痰
有时无咳嗽亦可产生痰液，有时呈无痰液的干咳。痰液的性状有助于医生作出诊断。黄色、绿色或棕色痰液表示存在细菌感染。透明、白色或水样痰液并非代表细菌感染，但可为病毒、过敏反应，或各种刺激因素所致。医师有时需对痰液进行显微镜检查，查见细菌和白细胞者为感染的另一特征。
膈肌在呼吸过程中的作用
当膈肌收缩时，胸腔增大，胸内压力降低，为维持压力平衡，空气进入肺内，当膈肌松弛时，胸腔缩小，胸内压力升高，促进气体排出肺外。
mokejiatingzhenliao043.gif膈肌在呼吸过程中的作用
【治疗】
由于咳嗽具有排痰和清洁气道的重要作用，对有大量排痰的咳嗽一般不要止咳，进行病因治疗更为重要，如应用抗生素控制感染，引流肺内液体，或应用抗组胺药物控制过敏反应等。
如果干咳令人难受，可使用镇咳药物。在某些情况下，即使患者存在咯痰，但极度疲乏而又失眠时，亦可使用镇咳药物控制咳嗽。治疗咳嗽的药物有两类：即镇咳药物和祛痰药。
镇咳治疗
镇咳药物可抑制咳嗽。可待因，一种麻醉药，可通过抑制大脑咳嗽中枢而抑制咳嗽，但可引起患者嗜睡，亦可引起恶心、呕吐或便秘。如果使用时间较长，所用可待因的剂量需要增大。许多其他用于抑制咳嗽的麻醉剂具有相似的副作用。
美沙芬不属于镇痛剂，但可有效地抑制大脑呼吸中枢，是许多非处方镇咳药物的组成成分，不会成瘾，亦不引起嗜睡。
刺激缓和剂可阻断刺激物质与咽喉部接触。对由于喉以上部位受刺激所致的咳嗽有效。刺激缓和剂有糖锭和糖浆。
局部麻醉剂如苯佐卡因，可抑制咳嗽反射。在进行支气管镜检查（用一可窥视的管道送入支气管进行检查）前可用该类药物喷到咽后部以消除咳嗽。
蒸气吸入，如使用雾化器，可减轻喉和气道的刺激而止咳。蒸气中的水分可稀释分泌物，使之容易咳出。一种冷-雾湿化器具有相同的效果。
祛痰药
祛痰药可使支气管分泌物变稀薄而易咳出。碘通常被用作祛痰药，愈创木酚甘油醚水合萜二醇是许多非处方药物的组成成分。小剂量吐根糖浆对儿童有效，尤其是伴有喘息者。降低粘液稠度的药物（粘液溶解剂）可用于痰液粘稠的患者，如囊性纤维化。
抗组胺药物、减充血剂和支气管扩张剂
抗组胺药物，可使呼吸道干燥，对治疗咳嗽仅有轻微作用或无作用，但对过敏反应所致和感冒初期的咳嗽有效。对其他原因所致咳嗽，抗组胺药物引起的呼吸道干燥可能有害，因可导致呼吸道分泌物变得粘稠而不易咳出。
减充血药物如新福林可减轻鼻塞，对咳嗽无效，但对鼻后孔分泌物滴入所致咳嗽有效。
支气管扩张剂如吸入拟交感药物或口服茶碱可用于存在支气管狭窄者，如支气管哮喘和肺气肿。

呼吸困难是一种令人不适的呼吸不畅感觉。
健康人在活动或位于高原时可出现呼吸加快。尽管这种呼吸加快很少引起不适，但可使活动量受到限制。存在呼吸困难时，较快的呼吸使患者出现空气不足及呼吸不够深快的感觉。呼吸困难限制了患者的活动。
其他与呼吸困难有关的感觉包括呼吸时增加肌肉活动以扩张胸廓，呼气完成前需要立即吸气，以及胸部紧缩感等。
呼吸困难的类型
呼吸困难最常见的类型见于体力活动时。在活动期间，机体产生过多的二氧化碳并需要更多的氧气。当血液中的氧含量降低或二氧化碳含量增加时，大脑呼吸中枢兴奋导致呼吸加快。如果肺脏和心脏功能不相匹配，轻微活动亦可引起明显的呼吸加快和呼吸困难。最严重的情况下，呼吸困难在休息时亦可出现。
肺源性呼吸困难可由于抑制性或阻塞性通气障碍所致。限制性呼吸困难，由于肺脏受损和僵硬，或由于胸壁变形或胸膜增厚限制了呼吸时肺脏扩张，导致呼吸功增加，肺内气体容积减少。限制性呼吸困难者在休息时一般无不适，但在活动时可出现明显的呼吸困难，这是由于他们的肺脏不能充分扩张以吸入足够容积的气体。
阻塞性呼吸困难者由于气道狭窄而出现气流阻力增加。通常情况下，气体可以吸入，但在呼气时气道变得更为狭窄，导致肺内气体不能像正常人那样尽快排出，呼气时感到费力。肺功能试验可测定气道阻塞的程度。呼吸障碍可由限制性和阻塞性疾患共同引起。
由于心脏泵出血液进出肺脏，心脏功能必须与肺脏功能协调一致（见第17节）。如果心脏泵出功能降低，液体将积聚于肺内，产生肺水肿。这种呼吸困难通常伴有窒息或胸部压榨感。肺内液体的积聚亦可导致气道狭窄和喘息，称之为心源性哮喘。
有些心脏泵血功能降低的患者出现端坐呼吸，即采取坐位可缓解卧位时出现的呼吸困难。阵发性夜间呼吸困难是一种睡眠中突然出现的令人感到恐怖的呼吸困难。患者因喘息而惊醒，必须采取坐位或站立位进行呼吸。这种情况属于端坐呼吸的一种类型，代表心脏功能不全。
周期性或切-斯呼吸，出现快速呼吸期（呼吸过速）与缓慢呼吸期（呼吸过慢）交替现象，甚或无呼吸（呼吸暂停）。可能的原因包括心脏功能不全和大脑呼吸中枢功能减退。
循环性呼吸困难，为一种突然发生的严重情况，出现于血液不能携带足够的氧气至组织时，见于严重出血或贫血的患者。患者呼吸加深加快，以获得足够的氧气。
血液酸度增加，如糖尿病酸中毒时，可产生缓慢而深大的呼吸（库氏呼吸），但患者无呼吸困难感。相反，严重肾功能不全患者由于同时存在酸中毒、心脏功能不全和贫血，可出现明显呼吸困难和呼吸深快。
突发性脑部受损，如脑出血，外伤或其他病变等，均可引起快速呼吸（通气过度）。
许多患者存在过度通气综合征，自觉不能吸入足够的空气而进行深快呼吸。该征通常为精神焦虑所致，并不提示存在躯体疾病。多数患者存在恐惧感，并认为患有心脏病。该征患者可由于
过度通气而出现血气改变（主要为二氧化碳含量降低），并可出现手、足和口部的紧缩感。

胸痛可由胸膜、肺、胸壁及胸内其他器官（尤其是心脏）疾病所致。
胸膜炎胸痛为一种尖锐性疼痛，由肺表面的胸膜受刺激所致。疼痛可因咳嗽和深呼吸而加剧；减少胸壁活动，如固定患侧、避免深呼吸和咳嗽等，均可减轻疼痛。虽然疼痛部位可随时间不同而移位，但一般均可指出疼痛部位。胸腔积液（两层胸膜之间存在液体积聚）患者，起病初期可有胸膜炎胸痛，但当积聚的胸液导致两层胸膜相互分离时，疼痛常常减轻。
与胸膜炎胸痛相比，其他呼吸器官疾病所致胸痛的诊断往往难以确定。如肺脓肿或肿瘤可引起深部不明确的胸痛。
胸壁疾患亦可引起胸痛。这种胸痛亦可随深呼吸或咳嗽而加剧，并可确定胸壁的疼痛部位，按压胸壁可感觉疼痛。最常见的原因是胸壁损伤，如肋骨骨折、肋间肌撕裂或受损。胸壁肿瘤浸润亦可引起局部胸痛，当肋间神经受累时，可引起牵涉性疼痛（神经分布区域出现疼痛）。带状疱疹在皮疹出现之前即可出现呼吸时胸壁疼痛。

喘息是呼吸时出现的一种音乐样哨笛音，提示气道部分阻塞。
气道任何部位的阻塞均可导致喘息，如气道普遍性狭窄（如哮喘或慢性阻塞性肺病）、气道局部狭窄（如肿瘤），或气道内异物嵌塞等。反复喘息最常见的病因为哮喘，但无哮喘的患者亦可出现喘息。
当患者呼吸时进行听诊可以确诊喘息。肺功能检查对判断气道狭窄程度和治疗反应具有重要价值。

喘鸣是一种呼吸时出现的喧叫音，主要见于吸气时，可由咽、喉或气管的部分狭窄所致。
喘鸣通常在较远的距离即可闻及，但有时仅在深呼吸时方可听见。其原因主要为呈涡流状态的气体流经狭窄的上气道所致。儿童患者多为会厌炎（见第259节）或异物吸入，成人患者则可为上气道肿瘤、脓肿、水肿，或声带麻痹所致。
喘鸣有时为危及生命的急症，此时需要经口或经鼻进行气管插管，或直接进行气管切开，以使气体能通过阻塞部位进入肺内，拯救患者生命。

咯血是呼吸道出血被咳出的现象。
痰中带血颇为常见，一般并不严重。半数患者的病因为感染，如急、慢性支气管炎。然而，咯出大量血痰则需医师迅速作出诊断。
大约20%患者的咯血为肿瘤，尤其是肺癌所致。对于40岁以上的吸烟者出现咯血，即使是痰中带血，医生应进行有关肺癌的检查。肺梗死（肺组织因供血动脉阻塞而坏死）亦可引起咯血。血凝块栓子随血流到达肺动脉并引起嵌塞，称为肺栓塞。
咯血的部分病因
呼吸道感染：
支气管炎
·肺炎
·结核
·真菌感染（如曲菌感染）
·肺脓肿
·支气管扩张症
循环疾病：
·心力衰竭
·二尖瓣狭窄
·动静脉畸形
气道异物
出血性疾病
创伤
有创性医疗操作
肺栓塞
肿瘤
为了检测心脏及肺动、静脉压力，需要插入导管进入肺动、静脉。如插管时导管意外损伤肺血管，可引起严重的出血。咯血亦可为肺静脉高压所致，见于心力衰竭。
【诊断】
如咯血导致明显的失血或反复发生，每可危及生命，必须明确何处出血并止血。支气管镜检查（一种采用可窥视的导管插入支气管的检查）可确定出血部位。放射活性标记物扫描（灌注扫描）对肺栓塞的诊断极有价值。尽管通过检查，仍有30%～40%的患者咯血的原因不明，但常可明确严重咯血患者的病因。
【治疗】
轻微咯血一般不需治疗，或仅需抗感染治疗。出血形成的血凝块可阻塞气道引起通气障碍，因此，咳嗽反射在维持气道洁净方面具有重要价值，故不宜采用镇咳药抑制咳嗽。吸入雾化器或湿化器的蒸气或冷雾有助于病人排出血凝块。有时咯血患者需要呼吸治疗。如果主支气管被较大的血凝块阻塞，应采用支气管镜进行清除。
小血管出血常可自行止血，但大血管出血则必须施行治疗。可采用支气管动脉栓塞术使出血的血管闭塞而达到止血目的。在X线的引导下，医师将一导管插入出血血管，注入化学药物造成血管闭塞。感染或心功能衰竭所致的咯血，一般在基础疾病得到控制后，出血往往逐渐停止。有时需要支气管镜检查或外科手术进行止血，或需要切除病变肺组织。但这类高危治疗措施仅在其他方法治疗无效时最后选用。如出血的原因为凝血功能异常，则需输入血浆、凝血因子或血小板。

发绀系血液氧含量不足所致的皮肤青紫。
当呈蓝色的缺氧血液流经皮肤时出现发绀。由于肢体部位血流缓慢，故发绀往往局限于手指或足趾。在心脏泵出功能降低或机体受冻时，亦可发生发绀。许多重症肺部疾病及存在静脉-动脉分流的心血管畸形亦可引起全身性发绀。
动脉血气分析可了解血液中氧含量。为了解血氧含量降低及发绀的原因，常需进行X线检查、血循环检查及心、肺功能检查等。发绀的治疗首选氧疗。

杵状指是手指或脚趾的末端膨大，指（趾）甲根部的角度消失。
杵状指常由于肺部疾病所致，但亦可由其他许多疾病引起。一些家族中，杵状指与遗传有关，并非由疾病所致。
杵状指的特征是指端膨大，甲床的正常角度消失。
mokejiatingzhenliao044.gif杵状指

呼吸衰竭是指血氧含量显著降低或二氧化碳含量明显升高的状态。 呼吸衰竭可由肺脏与血液之间氧气和二氧化碳交换不足，或吸气和呼气（通气）活动减弱所致。 任何影响呼吸和肺脏的疾病均可发生呼吸衰竭。麻醉药或酒精过量时，出现的深睡状态，可导致呼吸停止而发生呼吸衰竭。气道阻塞、肺组织损伤、肺周骨骼和组织损伤，以及呼吸肌无力均为呼吸衰竭的常见原因。伴肺脏血流异常的疾病（如肺栓塞），受损部位的肺组织通气正常，但无血流通过，致使不能充分地从空气摄入氧气和排出二氧化碳，导致呼吸衰竭。其他有肺血流异常的疾患，如先天性疾病，其静脉血可不经过肺脏而直接被送到身体的其余部位，亦可形成呼吸衰竭。 呼吸衰竭的病因

基础疾病	病因
气道阻塞	慢性支气管炎，肺气肿，支气管扩张症，囊性纤维化，哮喘，细支气管炎，异物吸入
通气不足	肥胖症，睡眠暂停，药物中毒
肌肉无力	重症肌无力，肌肉萎缩，脊髓灰质炎，吉兰—巴雷综合征，多发性肌炎，脑卒中，肌萎缩性侧束硬化症，脊髓损伤
肺组织异常	急性呼吸窘迫综合征，药物反应，肺纤维化，纤维化性肺泡炎，肿瘤肺转移，放射性肺损伤，结节病，烧伤
胸壁异常	脊柱后侧凸，胸部创伤

【症状和诊断】 呼吸衰竭的症状随病因不同而有差异。然而，氧含量降低引起发绀（皮肤青紫），以及二氧化碳水平升高导致意识模糊和嗜睡，则为共同的症状。气道阻塞的患者可出现气喘和用力呼吸；中毒或衰竭的患者则可安静地进入昏迷状态。各种原因所致的呼吸衰竭，氧含量低下最终均可引起大脑和心脏功能紊乱，出现进行性加重的意识障碍和心律失常而导致死亡。二氧化碳的积聚导致血液酸化，可进一步加重器官损伤，尤其对心脏和大脑。机体通过深快呼吸可排出二氧化碳，但如果肺脏功能异常，这种呼吸属于无效呼吸。 如呼吸衰竭发展缓慢，肺血管压力可升高，称为肺动脉高压。如不及时治疗，肺动脉高压可损伤肺血管，进一步影响氧气转运入血，加重心脏负担，引起心功能衰竭。 【治疗】 应首先进行氧疗。一般吸氧量应大于患者的需要量，但存在慢性呼吸功能不全的患者例外，因为后者吸氧过度将出现呼吸频 率减慢。 对基础疾病，亦必须进行处理。应用抗生素控制感染，支气管扩张剂松弛气道，以及应用可减轻炎症及防止血凝块形成的药物。 一些危重患者则需机械通气以辅助呼吸。可经鼻腔或口腔插入一塑料导管至气管内，并连接呼吸机，将空气压入肺内。借助于肺脏的弹性回缩力产生被动呼气。依据患者的基础疾病，有多种呼吸机和通气模式可供选择。如肺脏仍不能正常发挥功能，应通过呼吸机给予较多的氧气。对通气不足的患者，机械通气具有挽救生命的作用。 体内液量必须仔细监测和调整，以使肺脏和心脏保持最佳功能状态。血液酸度必须保持平衡，可通过调节呼吸频率和使用药物得以实现。可用药物使患者保持安静，以减少耗氧量，和促进肺扩张。 当肺组织严重受损时，如急性呼吸窘迫综合征，常需给予皮质激素以减轻肺部炎症。然而，皮质激素一般不作为常规用药。皮质激素可引起许多并发症，如肌力减退等。通常皮质激素仅对存在肺脏和气道炎症的患者有益，如血管炎、哮喘及过敏反应。

呼吸治疗师使用数种不同的技术辅助肺部疾病的治疗，包括体位引流、吸引、呼吸锻炼和缩唇呼吸等，根据患者的基础疾病和全身情况进行选择。
体位引流
体位引流时，患者倾斜或支撑于一定的角度，使肺内分泌物得以引流。将手握成杯状拍击患者胸部或背部，有助于分泌物的松动，该法称为胸部叩击法，亦可使用机械振动器。
对于大量咯痰的患者，如囊性纤维化、支气管扩张症及肺脓肿，可定期使用上述技术。当病人不能有效咯痰时，如年老、肌肉无力的患者以及外科手术、创伤或严重疾病康复期患者，亦可使用。
吸引
呼吸治疗师和护士使用吸引技术可去除气道内分泌物。通常，将细塑料管经鼻腔插入气管内
数英寸处，以轻微的负压抽吸不能咳出的分泌物。吸引技术亦可用于抽吸气管切开或经口气管插管患者的分泌物。
呼吸锻炼
呼吸锻炼可增强呼吸肌的力量，提高生活质量，但不能改善肺功能。呼吸锻炼可降低重度吸烟者和慢性肺疾病患者术后并发症的危险性。这种锻炼对慢性阻塞性肺病或进行机械通气的患者有特别的帮助。
通常可用一种激发性肺量计来进行上述锻炼。患者用一导管与一内放一圆球的塑料装置相连接，通过该导管尽量用力吸气，每次吸气时可使圆球上升。外科手术前后，患者常规使用该装置。然而，深呼吸锻炼与之比较，可能更为有效。
缩唇呼吸
慢性阻塞性肺病患者存在肺脏过度扩张，当气道狭窄、惊慌或运动时，缩唇呼吸可能有效。缩唇呼吸也属于一种呼吸锻炼。
患者学会以呼气来对抗部分闭合的嘴唇（缩唇），犹如吹口哨，这样可增加气道内压力，从而防止气道塌陷。这种方法无副作用，部分患者勿需指导即会习惯地应用。

呼吸疾病的检查可准确评价肺功能，不同的检查评价不同方面的肺功能。
一组称为肺功能试验的检查可测定肺含气量、肺吸气、呼气功能及肺脏氧气和二氧化碳交换的能力。肺功能试验对确定肺部疾病的类型和严重程度价值较大，对确定特定的病因价值则较小，但也常用于诊断某些疾病，如哮喘。肺功能试验包括肺容量、流速测定、流速容量测定、肌力评价和弥散容量测定。
肺容量和流速测定
呼吸疾病的评价常需测定肺内含气量以及呼出气体的含量和流速。所用的肺量计由口含器、记录装置及连接管道组成。测定时，令受检者深吸气，然后经导管尽可能快地用力呼气，记录每次呼吸吸入和呼出的气量及时间。通常在应用支气管扩张剂后再重复测定肺功能。
检测呼气流速的一种简易装置是峰速仪。患者深吸气后，尽可能用力向峰速仪内吹气。这种廉价的仪器有助于哮喘患者在家中监测疾病的严重程度。
肺容量测定可反映肺和胸廓的僵硬程度或弹性。一些疾病，如肺纤维化和脊柱弯曲（脊柱后、侧凸），可致肺容量异常降低。这类引起肺脏僵硬或降低胸廓活动度的疾病称为限制性肺疾病。
呼气流速测定反映气道狭窄或阻塞的程度。支气管炎、肺气肿以及哮喘患者，呼气流速降低，这类疾病称为阻塞性肺疾病。
肺量计使用示意图
肺量计包括一个口含管、导管和一个记录装置。使用时，受试者深吸气后，通过导管尽可能快地进行呼气。记录装置即可记录吸入或呼出的气体容积以及所需的时间。
mokejiatingzhenliao045.gif肺量计使用示意图
流速容量测定
大多数新型肺量计在患者用力呼气过程中可连续显示肺容量和流速。流速检查对确定喉和气管的部分性阻塞特别有用。
肌力评价
呼吸肌张力的测定是让患者用一压力表进行用力吸气和呼气。影响肌力的疾病，如肌肉萎缩，导致呼吸更加困难，吸气压和呼气压降低。该检查对机械通气患者能否脱机具有一定的预测价值。
弥散容量测定
一氧化碳弥散容量测定可估算氧气由肺泡至血液的转运效率。由于直接测定氧气的弥散功能较为困难，受试者吸入少量一氧化碳，屏息10秒钟，然后用力呼气至一氧化碳测定仪。
正常情况下，肺脏能良好地吸收吸入气中的一氧化碳。如果测定结果提示一氧化碳的吸收欠佳，则说明肺与血流之间的氧气交换不能正常进行。在肺纤维化、肺气肿和肺血管损伤的患者，弥散功能异常各具一定特征。
睡眠研究
一般情况下，呼吸是自主性的并受大脑中枢的调节，大脑中枢可根据血中氧和二氧化碳水平调节呼吸活动。如果中枢调节功能异常，呼吸可出现较长时间的暂停，尤其多发生于夜间，称为睡眠呼吸暂停。有关睡眠呼吸暂停的测定是将一电极置于手指或耳垂以测量血氧浓度，将另一电极置于一侧鼻孔以测定气流，并在胸部放置一电极以监测呼吸运动。
动脉血气分析
动脉血气分析主要测定血中氧和二氧化碳浓度，是反映肺功能的重要指标，因为它们代表肺脏摄取氧气和排出二氧化碳的功能状态。
将一体表电极置于手指或耳垂可监测氧浓度，该法称为血氧定量法。如果患者病情严重或需要了解二氧化碳水平时，则必须采集血样（通常采集桡动脉血）。实验室可测定动脉血中的氧气、二氧化碳浓度及血液的酸碱度，这类指标不能从静脉血样中测定。
胸部影像学检查
胸部X线检查常规拍摄后前位片，有时则需加摄侧位片。X线胸片可良好地显示心脏和大血管的轮廓，肺脏严重疾病，以及邻近的腔隙和包括肋骨在内的胸廓情况。例如，X线胸片可清晰地反映肺炎、肺肿瘤、气胸、胸腔积液和肺气肿等病变。尽管X线胸片不能提供胸部病变的确切原因，但有助于医师选择具有确诊价值的检查方法。
与X线胸片相比，胸部计算机体层摄影（CT）扫描更能显示病变的详细情况。CT扫描时，计算机可对一系列X线影像进行分析，然后提供数个横断面影像。CT扫描过程中，可口服或经血管注入染料，以使一些胸部病变显示更加清楚。
磁共振成像（MRI）亦可提供高清晰的影像，特别是对胸部血管异常者，如主动脉瘤。与CT扫描不同，MRI不使用放射线，仅记录体内原子的磁性特征。
超声扫描是根据超声波在体内的反射产生图像。超声检查常用于检测胸膜腔（即覆盖于肺脏表面的两层胸膜之间的腔隙）积液。在进行胸腔穿刺抽液时，亦可用超声检查作为介导。
肺核素扫描是采用微量的短半衰期的放射线物质显示肺内气体和血液的流动情况。该检查常分为以下两个阶段：第一阶段受检者吸入放射性气体，以扫描仪检测气体在整个气道和肺泡内的分布情况；第二阶段则将放射线物质注入静脉，以扫描仪检测其在肺血管内的分布情况。该检查对检测有无肺栓塞具有重要价值，亦可用于肺癌患者的术前评价。
血管造影可准确地显示肺脏的血液供给。以X线可检出的染料注入血管内，流经肺内动静脉时产生图像。血管造影检查最常用于疑有肺栓塞的患者，常可提示肺内异常扫描结果。肺动脉造影被认为是诊断和排除肺栓塞的确诊方法（金标准）。
胸腔穿刺术
胸腔穿刺时，可用注射器抽出胸腔积液（胸腔内异常积聚的液体）（见第44节），并用于分析检测。进行胸腔穿刺的两个主要理由为缓解肺组织受压所致的呼吸困难及获得胸液样本进行诊断性穿刺。
操作时，患者取舒适坐位，略向前倾，以双上肢作为支撑。消毒背部局部皮肤，进行局麻。然后在两肋骨之间刺入穿刺针，并用空针回抽液体。有时胸腔穿刺需在超声引导下进针。采集的胸液用于化学成分测定，视情况送细菌学和癌细胞检查。
如果胸腔内积聚大量的液体，可引起呼吸困难。抽出过多的液体，可使肺脏扩张，呼吸困难改善。胸腔穿刺时，亦可向胸腔内注入药物以预防液体再次积聚。
穿刺结束后，需进行胸部X线检查以证实被抽出的液量，了解原来被液体掩盖的肺野情况，判断有无穿刺并发症。
胸腔穿刺过程中和穿刺后的危险性极小。在肺复张达胸壁时，偶尔会出现疼痛。此外，有时患者会感觉有轻微的头痛和呼吸困难。其他可能的并发症，包括气胸，胸腔或胸壁出血，晕厥，感染，肝、脾刺伤，而气体意外进入血流（空气栓塞）为极其罕见的并发症。
胸膜针刺活检
当胸腔穿刺不能明确胸腔积液的原因或疑有肿瘤需要组织标本时，需要进行胸膜针刺活检。与胸腔穿刺一样，首先麻醉局部皮肤，用一大孔径穿刺针，采集少量胸膜组织送实试室进行有关肿瘤和结核的检查。胸膜活检对上述疾病诊断的正确率大约为85%～90%。其并发症与胸腔穿刺术相似。
支气管镜检查
支气管镜检查是一种用支气管镜直接观察咽和气道的检查方法。支气管镜末端的光源可使医生观察到肺内的支气管。
为直接观察气道，医师将一可曲性纤维光学支气管镜经患者鼻腔插入气道。圆圈图显示医师镜下所见的图象。
mokejiatingzhenliao047.gif支气管镜检查
支气管镜检查对医生诊断和治疗某些疾病具有较大的帮助。可曲性支气管镜可用于清除分泌物、血液、脓液及异物等，向选定的支气管内注药，以及寻找出血部位。对疑有肺癌的患者，可用支气管镜检查气道并采取病变组织。对肺炎患者，当其他方法难以获得标本和检出病原体时，亦可进行支气管镜检查。对获取艾滋病及其他免疫缺陷患者的呼吸道标本特别有用。对病因为烧伤或吸入烟雾的患者，支气管镜检查有助于评价咽部和气道的受损情况。
支气管镜检查之前，患者应至少禁食禁饮4小时，适量给予镇静剂以消除紧张情绪，采用阿托品以减少操作过程中可能出现的喉痉挛和心率减慢的危险性。以麻醉剂喷雾麻醉鼻腔和咽喉部后，将可曲性支气管镜经鼻腔送入肺内支气管进行检查。
支气管肺泡灌洗是一种采集支气管镜无法窥视的小气道内标本的检查方法。将支气管镜嵌入小气道后，经支气管镜孔道内注入生理盐水，然后用支气管镜回抽获得混有细胞和细菌的液体。获得的液体，用于显微镜检查，有助于肺部癌性和感染性疾病的诊断；以该液体进行培养，对感染性疾病患者的诊断价值更大。支气管肺泡灌洗亦可用于治疗肺泡蛋白沉着症（见第40节）及其他疾病。
经支气管肺活检是采用活检钳穿过支气管壁而获得肺组织标本的检查手段。操作时，通过支气管镜孔道将活检钳送入，然后穿过小气道管壁而进入肺内病灶采集组织标本。为准确穿刺入肺内病灶，可用X线透视进行介导，以降低刺伤肺脏和发生气胸的危险。虽然经支气管肺活检可增加并发症的发生率，但它常能提供重要的诊断证据和评价患者能否进行手术治疗。
支气管镜检查后，应观察受检者数小时，对进行活检者尚需进行胸部X线检查了解有无并发症。
胸腔镜检查
胸腔镜检查是用一可窥视的管道（胸腔镜）观察肺和胸膜表面情况的检查方法。该法亦可用于治疗胸腔积液。
检查时，通常采用全身麻醉，然后在胸壁上作3个小切口，送入胸腔镜至胸膜腔内，空气随之进入胸腔，导致肺组织萎陷。除了可观察肺和胸膜表面外，亦可采取组织标本进行显微镜检查或通过胸腔镜向胸内注入药物以预防胸腔积液的复发。拔除胸腔镜后，应置入胸腔引流管排出检查过程中进入胸腔的气体，使萎陷肺组织复张。
胸腔镜检查的并发症与胸腔穿刺术和胸膜针刺活检术相似。但该法的创伤性较大，会留下一小的伤痕，并需要住院和全身麻醉。
纵隔镜检查
纵隔镜检查是用纵隔镜直接观察位于双肺之间的胸部组织（纵隔）。纵隔内有心脏、气管、食管、胸腺和淋巴结等组织器官。几乎所有纵隔镜检查的目的均是评价淋巴结肿大的原因或对肺癌患者转移程度进行胸部手术（剖胸术）前的评估。
纵隔镜检查应对患者采用全身麻醉后，在手术室内进行。在胸骨上切迹作一小切口，送入纵膈镜至胸内，观察纵膈内器官组织，采集病变组织进行必要的检查。
剖胸术
剖胸术是一种切开胸腔，暴露胸内器官，采集实验室检查标本，或治疗肺脏、心脏及大血管疾病的一种手术方法。
尽管剖胸术是评价肺部疾病的最佳方法，但因其属于大手术，较之其他方法应用为少。剖胸术通常用于经胸腔穿刺术，支气管镜检查，或纵隔镜检查等仍不能确诊的患者。由于可直接观察和选择性采集标本以及采取较大的组织标本，剖胸术对肺部疾病的确诊率达90%以上。
剖胸术是在手术室内对患者全身麻醉后，在其胸壁上作一切口，采取肺组织标本送显微镜检查。如需要在双肺采集标本，常需切开胸骨。必要时，可进行肺段、肺叶或全肺切除。
剖胸术后，应留置胸腔引流管，引流24～48小时，患者常需住院数天。
吸引术
应用吸引术可以获得气管和大支气管内的分泌物和细胞。吸引术通常用于获取显微镜检查所需的标本或帮助咳嗽无力患者清除呼吸道内分泌物。
操作时，将一较长而柔软的消毒塑料管的一端连接抽吸泵，另一端经鼻腔或口腔插入气管内，当其前端到达合适部位时，进行间断性吸引，每次持续时间2～5秒。对已建立人工气道（气管切开术）者，吸引管可经人工气道直接插入气管内。

急性呼吸窘迫综合征（又称为成人呼吸窘迫综合征）是由多种可致肺内液体积聚（肺水肿）的疾病介导的一种肺损伤。
急性呼吸窘迫综合征可发生于既往无肺部疾病的患者。尽管称为成人呼吸窘迫综合征，但亦可见于儿童患者。
【病因】
能直接或间接损伤肺组织的疾病，均可成为急性呼吸窘迫综合征的病因。大约1/3的患者是由严重的全身感染（败血症）所致。
当肺泡和肺毛细血管受损时，血中的有形成分和液体可漏出至肺泡之间的腔隙，最后可进入肺泡内。继之出现的炎症可导致瘢痕组织的形成，从而影响肺功能。
急性呼吸窘迫综合征的病因
·严重感染（败血症）
·肺炎
·严重低血压（休克）
·食物误吸
·反复输血
·吸入高浓度氧所致的肺损伤
·肺栓塞
·胸部损伤
·烧伤
·溺水
·心肺分流术（体外循环）
·胰腺炎
·药物过量，如海洛因、美沙酮、丙氧芬及阿司匹林等
【症状和诊断】
急性呼吸窘迫综合征通常发生于原发疾病或损伤起病后24～48小时以内。最初的症状为气促，伴有呼吸浅快，听诊时可闻及肺部湿啰音或哮鸣音。由于血氧含量低下，患者皮肤可呈花斑状或青紫，以及其他器官如心、脑的功能异常。
动脉血气分析示血氧含量降低，胸部X线检查可见肺泡内积液。因心力衰竭可引起上述改变，应作进一步检查予以鉴别。
【并发症和预后】
由于氧供不足，急性呼吸窘迫综合征患者可于起病后不久，数天或数周后病情未得缓解时出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症，如肾功能衰竭。如未获及时治疗，90%的患者可因严重缺氧而死亡。经适当的治疗，重症急性呼吸窘迫综合征患者的生存率可达50%。
由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。
【治疗】
急性呼吸窘迫综合征的患者通常应收入监护病房治疗。氧气疗法对纠正低氧血症极为重要。如果面罩给氧不能纠正低氧血症，则必须使用呼吸机。呼吸机经导管与患者鼻腔、口腔或气管相连，在压力的作用下送入氧气，并使其进入血液中。应注意调节呼吸机送气压力，以防止小气道和肺泡塌陷，并确保吸入气氧浓度不会过高，因为过高浓度的氧气可损伤肺组织而导致病情恶化。
其他支持治疗，如静脉输液或输血等，亦十分重要，因为脱水或营养不良可导致多数器官功能丧失。其他的治疗应视引起急性呼吸窘迫综合征的基础疾病而定，如感染者选用抗生素控制感染。
对治疗起效迅速的患者可完全恢复，几乎无后遗症。长期进行呼吸机通气的患者可能形成肺组织瘢痕，脱机数月后肺内瘢痕可减轻。

栓子通常为血凝块（血栓），亦可为脂肪、羊水、骨髓、肿瘤碎片或气体进入血流引起血管阻塞。肺栓塞是栓子所致的肺动脉突然阻塞。
易于形成血凝块的因素
静脉血凝块形成的原因尚不明确，但有较多明显的诱发因素，包括：
·手术
·长期卧床或缺乏活动（如坐长途汽车或飞机旅行）
·脑卒中
·心脏病
·肥胖症
·髋或腿部骨折
·高凝状态（如某些肿瘤、口服避孕药、先天性血凝抑制因子缺乏症
通常未阻塞的动脉可输送足够的血液至受损区域的肺组织，以避免其发生坏死。然而，当较大的肺血管被阻塞或患者已有基础肺部疾病时，血液供给就不足以防止组织坏死。大约10%的肺栓塞患者发生肺组织坏死，称为肺梗塞。
如果机体能将小血凝块迅速清除，则受损将降至最轻的程度。大血凝块需要较长时间方能分解，所致损伤较为严重，甚或引起突然死亡。
【病因】
肺内栓子以血凝块最多见，通常来源于腿部和盆腔静脉（见第30节）。在血流减慢或停止，如长时间保持一种体位不动时，即可形成血凝块，当其恢复活动时，血凝块破裂松动。较少见的情况下，血凝块可在上肢静脉或右心内形成。一旦静脉内血凝块游离进入血流，即可随之到达肺脏。
发生骨折后，从骨髓逸出而进入血流的脂肪可形成栓子。分娩过程中，羊水亦可形成栓子。脂肪和羊水栓子均较少见，它们通常栓塞较小的肺血管，如肺小动脉和毛细血管；但若较多的肺小血管发生阻塞，将导致急性呼吸窘迫综合征。
【症状】
小栓子栓塞可不出现任何症状，但大多数可引起呼吸困难。假如不发生肺梗死，呼吸困难可能是唯一的症状。患者有焦虑、烦躁不安及呼吸加快，并可有胸部刺痛感，深呼吸引起疼痛加剧，称为胸膜炎胸痛。
一些患者的首发症状可能为轻微头痛，软弱无力，或惊厥，这是由于心脏功能突然降低，引起大脑和其他器官血供不足所致。亦可发生心律失常。大的肺血管栓塞者可出现皮肤青紫（发绀）和突然死亡。
肺梗死患者可出现咳嗽、血痰、呼吸时胸部锐痛以及发热等。肺栓塞的症状一般出现较快，但肺梗死的症状常在数小时后出现。肺梗死的症状通常持续数天，但逐渐减轻。
反复发生小区域肺栓塞的患者，表现为慢性呼吸困难，踝部和腿部水肿，软弱无力，在数周、数月或数年内逐渐加重。
【诊断】
根据患者的症状和诱发因素可作出初步诊断。以下检查有助于明确诊断。
胸部X线检查可显示血管栓塞后的细微改变及肺梗死征象。但胸部X线检查结果通常无异常，即使存在异常改变，亦极少能确诊肺栓塞。
心电图可出现异常变化，但常属暂时性，对肺栓塞的诊断仅具有辅助价值。
肺灌注扫描，常被选用。以小剂量放射性物质经静脉注入后，运行到肺内，可显示肺脏的血液供给（灌注）情况。血液供给异常的肺组织内无放射性物质，扫描时显示为黑色。扫描结果正常提示无明显的肺血管阻塞，但结果异常亦可为肺栓塞以外的其他原因所致。
通常肺灌注扫描和肺通气扫描同时进行。患者吸入含有损害性低的放射性示踪剂的气体，使其分布于所有的肺泡内，用扫描器即可检查正在进行氧气交换的肺组织。通过与肺灌注扫描的图像进行比较，通常能确定有无肺栓塞，即肺栓塞区域的通气正常而灌注降低。
肺动脉造影是诊断肺栓塞最准确的方法，但具有一定的危险，并较其他方法更易引起不适。不透X线的染料注入后随血流进入肺动脉，进行X线检查，即可检出肺动脉阻塞。
其他检查亦应进行，以发现栓子形成的最初部位。
【预后】
肺栓塞患者的预后取决于栓子的大小，被栓塞肺动脉的大小和数量，以及患者的全身情况。伴有心、肺基础疾病者，栓塞所致的危险较大。心、肺功能正常者，发生肺栓塞后常能成活，除非其栓子导致半数以上的肺血管阻塞。致死性肺栓塞患者通常在起病1～2小时内死亡。
未经治疗的肺栓塞患者，约有半数将发生再次栓塞。反复栓塞者中，约半数发生死亡。采用抗凝药物治疗可使复发率降至1/20。
【预防】
对易发生肺栓塞的高危人群，应采取措施预防其静脉血凝块的形成。对术后患者（尤其年龄较长者），应穿弹力袜，进行腿部锻炼，下床积极活动尽可能减少血凝块形成的危险。腿部压力袜，能保持血液流动，减少下肢血栓的形成，从而降低肺栓塞的发生。
预防术后下肢血栓形成最常用的方法是应用肝素（一种抗凝剂），即术前及术后7天内采用小剂量肝素皮下注射。由于肝素可引起出血和延缓伤口愈合，故仅用于有血凝块形成高危因素的患者，包括心脏功能衰竭和休克、慢性肺部疾病、肥胖症，以及曾发生血栓形成者。对于脊髓和脑部手术者，出血将危及生命，故不宜使用肝素。具有肺栓塞高危因素的住院患者，即使不需手术治疗，也应采用肝素治疗。
右旋糖酐可预防血液凝固，但必须静脉注射。与肝素一样，亦可引起出血。对某些极易发生血栓的手术，如髋部骨折复位和关节置换术，可用华法林口服，疗程为数周或数月。
【治疗】
肺栓塞的治疗以氧疗开始，必要时可使用止痛剂。肝素等抗凝剂可预防血栓增大和形成新的血栓。肝素静脉注射后，起效迅速，必须仔细调节使用剂量。华法林的抗凝作用，起效缓慢，作为次选药物。由于华法林口服有效，适用于长期用药。以肝素和华法林合用5～7天，经血液检查华法林已经起效时，即可采用华法林单独治疗。
抗凝治疗的疗程取决于患者的病情，肺栓塞由暂时性诱发因素（如手术）所致者，维持治疗2～3月，如诱发因素长期存在，疗程通常为3～6月，但有时需无限期延长。使用华法林的患者应定期进行血液检查，根据结果调整用药剂量。
对有死亡危险的肺栓塞患者，可考虑采用溶栓疗法和手术治疗。血栓溶解剂（可破坏血凝块的药物），如链激酶、尿激酶或组织纤维蛋白溶酶原激活剂等，具有一定的治疗作用。对于术后10天以内、妊娠、近期脑卒中及有严重出血倾向的患者，不宜应用。肺血栓切除术（从肺动脉内取出血栓），可挽救严重栓塞患者的生命。
如果在采用各种预防措施后，栓塞再次发生，以及抗凝剂引起明显的出血时，可在流向右心的腿部和盆腔大静脉内放置滤网，可以预防腿部和盆腔静脉内形成的血栓进入肺动脉。

支气管炎是支气管的炎症性疾病，通常由于感染所致。
支气管炎通常较轻，可完全恢复。但发生于原有心、肺慢性疾病者或老年患者，则可相当严重。
【病因】
感染性支气管炎一般发生于冬季，可由病毒、细菌、肺炎支原体和衣原体所引起。吸烟者及慢性肺和气道疾患者，由于其气道清除功能降低，可反复发生感染。反复感染与慢性鼻窦炎、支气管扩张症、变态反应等有关，儿童患者尚可与扁桃体和增殖腺肥大有关。
刺激性支气管炎的诱发因素包括：多种粉尘；强酸、氨、有机溶剂、氯气、硫化氢、二氧化硫和溴形成的烟雾；大气污染物质臭氧和二氧化氮；烟草及其他烟雾。
【症状和诊断】
感染性支气管炎常以感冒症状起病：流涕，疲倦，畏寒，背部和肌肉疼痛，轻微发热以及咽喉疼痛等。开始咳嗽通常表示存在支气管炎。初期为干咳，1～2天后可有少量白色或黄色痰液。继后，患者可咳出较多的黄色或绿色痰液。严重支气管炎患者可发热3～5天，此后大多数症状开始缓解，但咳嗽可持续数周。如果发生气道阻塞，患者可出现呼吸困难，通常在咳嗽后可闻及哮鸣音。亦可发展为肺炎。
根据临床表现，尤其是咳痰的性状，一般可作出支气管炎的诊断。如果症状持续存在，则需进行胸部X线检查，以确定是否合并肺炎。
【治疗】
成人患者可应用阿司匹林或醋氨酚以退热和减轻全身症状，但儿童患者则只能使用醋氨酚。应注意休息和饮用大量液体。
对细菌感染（咳黄色或绿色痰及高热）所致者及有基础肺部疾病的患者，常需使用抗生素治疗。成人患者可选用甲氧苄啶-磺胺甲唑、四环素或氨苄西林。对疑为肺炎支原体感染者，应选用红霉素治疗。儿童患者可选用阿莫西林。对病毒所致的感染，抗生素无效。
对严重支气管炎患者或症状持续存在及反复发作的患者，应进行痰液培养和药物敏感试验，根据结果选择抗生素。

支气管扩张症和肺不张均是由于呼吸道结构受到破坏所致。支气管扩张症患者，其支气管（气管远端的气道）受到破坏。肺不张患者，由于肺内含气量减少，出现部分肺组织收缩。

支气管扩张症是支气管壁受损后发生的不可逆性增粗（扩张）。
支气管扩张症不是一种独立的疾病，多种直接或间接影响支气管壁防御功能的疾病均可导致支气管扩张症。支气管扩张症可以呈弥散性，亦可仅有一二处病灶。通常情况下，支气管扩张发生于中等大小的支气管，其下更小的支气管则形成瘢痕而闭塞。有时较大的支气管亦可受累，见于过敏性支气管肺曲霉病，后者为机体对曲霉菌产生的过敏反应所致（见第39节）。
正常情况下，支气管壁可分为数层，在气道不同的部位，各层的厚度和成分均有差异。最内层（粘膜）及其下的组织（粘膜下层）所含的细胞，可保护气道和肺组织免受有害物质的损伤。这些细胞包括粘液分泌细胞、纤毛细胞（其表面的纤毛可清除气道内的颗粒物质和粘液），及其他细胞（参与免疫反应及其他防御机制的细胞）。弹力和肌肉纤维及软骨层等气道结构，具有调节气道口径的作用。血管和淋巴样组织具有气道营养和防御作用。
支气管扩张部位的支气管壁存在慢性炎症而遭到破坏，纤毛细胞受损或消失，粘液分泌增多。此外，支气管壁的正常张力丧失：受累支气管变得更大而松弛，向外突出，或形成囊状。粘液分泌增多有利于细菌滋生，常可阻塞支气管，导致感染性分泌物积聚而进一步损害支气管壁。炎症亦可扩展至肺泡，引起支气管肺炎，瘢痕形成，以及具有功能的肺组织减少。严重患者，肺内瘢痕形成和血管减少最终可加重心脏负担。此外，支气管壁的炎症和血管增多又可引起咯血。受累的气道闭塞将导致血氧含量异常降低。
许多病因可导致支气管扩张。最常见的原因为感染（慢性或反复发生的感染）。免疫功能异常，可引起支气管结构或纤毛清除粘液功能受损，以及支气管阻塞等机械因素，导致患者易于感染而发生支气管扩张。少数患者可因吸入有毒物质损害支气管壁而发病。
支气管扩张示意图
mokejiatingzhenliao048.gif支气管扩张示意图
支气管扩张的诱因
呼吸道感染
麻疹
·百日咳
·腺病毒感染
·细菌感染，如克雷白杆菌、葡萄球菌，或假单孢菌流感
·结核病
·真菌感染
·支原体感染
·支气管阻塞
·异物吸入
·淋巴结肿大
·肺部肿瘤
·粘液栓塞
·吸入性损伤
·有毒烟雾、气体或粉尘的损伤
·胃酸和食物的误吸 遗传性疾病
·囊性纤维化
·纤毛运动障碍，包括卡塔格纳综合征
·α1-抗胰蛋白酶缺乏症
免疫功能异常
免疫球蛋白缺乏综合征
·白细胞功能异常
·补体缺乏症
·自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎
其他疾病
药物滥用，如海洛因滥用
·人类免疫缺陷病毒(HIV)感染
·杨氏综合征(阻塞性精子缺乏症）
·马方综合征
【症状和诊断】
尽管支气管扩张症可发生于任何年龄，但常发生于青少年。其症状有时在疾病晚期开始出现，甚或不出现症状。症状通常在呼吸道感染后出现，并随时间推移而逐渐加重。大多数患者具有长期咳嗽和咳痰，咳痰的量和性状取决于病情轻重及是否合并感染。咳嗽通常发生于早晨和晚上，咯血为常见症状，也可为首发或唯一的症状。
反复发生的肺炎亦可能是支气管扩张所致。弥漫性支气管扩张的患者可出现喘息和呼吸困难；亦可合并慢性支气管炎、肺气肿或哮喘。极其严重者，常见于不发达国家，可导致心脏负担加重，甚或心脏功能衰竭而发生足和下肢水肿、腹水、呼吸困难加重（尤其在卧位时）。
根据患者的症状和相关疾病的表现，可作出支气管扩张症的初步诊断。然而，尚需进行X线检查以明确诊断和判断病变的部位和程度。常规胸部X线检查结果可无异常，但有时可发现支气管扩张所致的肺部改变。CT通常可确定诊断，对确定需手术治疗者的病变范围，具有特别的价值。
一旦作出支气管扩张症的诊断，常需进行有关其病因的各种检查，包括血中免疫球蛋白水平测定，汗液内盐分测定（囊性纤维化者出现异常），以及鼻腔、支气管检查，有纤毛结构和功能异常者尚应进行精液检查。如支气管扩张局限于一个肺叶或肺段，常需进行纤维光学支气管镜检查以确定是否存在异物吸入或肿瘤病灶。其他检查有助于基础疾病的诊断，如过敏性支气管肺曲霉病。
【预防】
针对麻疹和百日咳的儿童免疫有助于减少支气管扩张症。每年接种流感疫苗可预防流感所致的阻塞性病变。肺炎疫苗可预防特定类型的肺炎及其严重并发症。对感染（如肺炎和结核）患者，早期应用抗生素治疗可预防支气管扩张或降低其严重程度。免疫球蛋白缺乏者，应用免疫球蛋白可预防复杂的反复感染。适当应用抗炎药物，如皮质激素，尤其对过敏性支气管肺曲霉病患者，可预防支气管受损而避免发生支气管扩张症。
避免吸入有毒浓烟、气体、烟雾（包括烟草烟雾），及有害粉尘（如硅和石棉），亦可预防支气管扩张或降低其严重程度。对气道异物吸入患者应进行仔细检查，避免药物和酒精过量，积极治疗神经疾病（如意识障碍）、胃肠道症状（如吞咽困难、反胃或进食后咳嗽）。同样，睡眠时不应在口腔或鼻腔内使用油性滴剂或矿物油，因可被吸入肺内。在出现严重损害之前，可行支气管镜检查以确定和治疗支气管阻塞。
【治疗】
抑制咳嗽的药物可使病情加重，一般不宜使用。具有较多分泌物的患者，每天进行数次体位引流和胸部叩击有助于排出粘液，对治疗支气管扩张症具有重要价值。
应采用抗生素控制感染。有时需长期使用抗生素，以预防感染的反复发作。亦可给予抗炎药物，如皮质激素和粘液溶解剂（可使脓液和粘液稀薄的药物）。如果血氧含量较低，给予氧疗有助于预防并发症，如肺心病（继发于肺部疾病的心脏病）。对心力衰竭者，给予利尿剂可消除水肿。对有喘息和呼吸困难者，支气管扩张剂有一定治疗作用。
极少数患者可进行肺组织部分切除，该法仅适用于病灶局限于一侧肺脏者，最好是局限于一个肺叶或肺段的患者。经治疗而反复感染或大量咯血的患者，可考虑手术。有时，可有意阻塞出血的支气管而予以控制。

肺不张是指部分肺组织无气而收缩的状态。
肺不张的主要原因为支气管或一侧主支气管阻塞。较小的气道亦可发生阻塞。粘液栓子、肿瘤，异物吸入至支气管等，均可造成阻塞。支气管受管外肿瘤或肿大淋巴结的压迫，亦可引起阻塞。当阻塞发生后，肺泡内的气体被吸收入血，引起肺泡皱缩和回缩。萎陷的肺组织内通常充满血液细胞、血浆和粘液，并发生感染。
手术后，特别是胸部和腹部手术，呼吸常常变浅，肺脏下部常不能有效地扩张。手术及其他引起呼吸变浅的因素均可导致肺不张。
中叶综合征，一种长时间的肺不张。右肺中叶的收缩，通常为肿瘤或肿大淋巴结压迫支气管所致，但有时并无支气管受压。阻塞、收缩的肺组织可发生肺炎，且难以完全控制，将导致慢性炎症、瘢痕形成以及支气管扩张。
加速性肺不张，发生于喷气式战斗机驾驶员，高速飞行产生的高压使小气道关闭，导致肺泡萎陷。
片状或弥漫性微小肺不张，见于肺表面活性物质受损的患者。肺表面活性物质覆盖于肺泡内面，降低肺泡表面张力，具有防止肺泡萎陷的作用。早产儿可因肺表面活性物质的缺乏而发生新生儿呼吸窘迫综合征。过度氧疗，严重全身感染（败血症），及其他多种损伤肺泡衬面的因素，均可导致成人微小肺不张。
【症状和诊断】
肺不张缓慢发生者，仅产生轻微呼吸困难。中叶综合征患者可完全无症状，但多数患者存在干咳。
如果较大区域的肺组织迅速发生不张，患者可出现发绀或苍白，患侧锐痛和极度呼吸困难。如果并发感染，则可出现发热和心率增快；此外，尚可导致严重低血压（休克）。
根据患者的症状和体检所见，可疑诊为肺不张。胸部X线检查显示局部肺组织无气体，则可确定诊断。CT或纤维光学支气管镜检查可探查支气管阻塞的原因。
【预后和治疗】
术后患者应采取预防肺不张的各种措施。尽管吸烟者发生肺不张的危险性较高，但如在术前停止吸烟6～8周可降低其危险性。术后，应鼓励患者进行深呼吸，定期咳嗽，尽可能早期活动。借助于呼吸装置和运动有一定的帮助。
具有引起长期呼吸变浅的胸廓异常或神经疾病者，使用机械装置辅助呼吸，有一定益处。机器可供给肺脏呼气末持续的压力，从而防止气道塌陷。
对突然而广泛的肺不张，其主要的治疗是处理基础疾病。如通过咳嗽或气道吸引不能解除气道阻塞，常可通过支气管镜检查予以解除。对各种感染，应采用抗生素治疗。长时间的肺不张患者，由于常常存在顽固性感染，亦常需抗生素治疗。少数患者，反复或持续性感染可导致病变肺组织排出，产生功能障碍和明显出血。如果气道为肿瘤所阻塞，采用外科手术或其他方法减轻阻塞程度可预防肺不张进行性加重和反复发生阻塞性肺炎。

空气经口腔和鼻腔进入体内后，将通过咽部进入一系列管道的开口（喉）和管道（气管），然后进入两支主支气管（分别供给一侧肺脏）。左右主支气管在进入肺脏深部之前反复分支形成细支气管。细支气管最终传送气体进出肺泡，完成氧气和二氧化碳的交换（见第31节）。
支气管和细支气管是具有肌肉管壁的管道结构，其内面的粘膜含有少数分泌粘液的细胞。支气管壁的其他细胞存在三种主要的特异性表面受体，可感觉有无物质存在以刺激深部肌肉收缩和舒张。当β-肾上腺素能受体兴奋，引起肌肉松弛，使气道变大，气体易于进出。用乙酰胆碱兴奋胆碱能受体以及用神经激肽兴奋肽类受体可致肌肉收缩，使气道狭窄和气体进出困难。
气道阻塞可为可逆性或不可逆性。哮喘患者的气道阻塞，常为可逆性；由慢性支气管炎所致的慢性阻塞性肺病，其气道阻塞具有部分可逆性；由肺气肿所致的慢性阻塞性肺病，存在不可逆性气道阻塞。

哮喘是一种存在气道狭窄的疾病，由某些炎性刺激产生的气道高反应性所致，其气道狭窄具有可逆性。
在美国，哮喘患者大约有1000万，而且愈来愈普遍。1982-1992年期间，哮喘患者增加了42%。病情似乎也逐渐加重，更多的患者需要住院治疗。1982-1992年期间，美国哮喘的死亡率增加了35%。
【病因】
哮喘患者，其气道狭窄可继发于多种刺激反应，但这类刺激对正常肺内气道并不产生影响。许多刺激可诱发气道狭窄，如花粉、尘螨、动物皮毛、烟雾、冷空气及运动等。哮喘发作时，支气管平滑肌收缩，导致支气管痉挛，炎症导致气道水肿以及粘液分泌增多等，均可造成气道口径缩小（称为支气管收缩）；气道狭窄后，呼气和吸气均更加费力。
气道的一些细胞，特别是肥大细胞，被认为与气道狭窄的发生有关。整个气道的肥大细胞可释放组胺和白三烯等介质，导致平滑肌收缩，粘液分泌增加，和白细胞向病灶趋化。某些物质亦可刺激肥大细胞释放介质，如花粉、尘螨或动物皮毛。然而，无特定过敏原的人群亦常罹患哮喘及出现哮喘严重发作。哮喘患者活动或呼吸冷空气时，可发生相似的反应。精神紧张和焦虑亦可促使肥大细胞释放组胺和白三烯。哮喘患者的气道内常有的嗜酸性细胞，亦可释放介质，包括白三烯和其他物质，导致气道狭窄。
哮喘发作时，平滑肌痉挛导致气道狭窄。粘膜发生炎性水肿、粘液分泌增多，进一步加重气道狭窄。
mokejiatingzhenliao049.gif哮喘发作气道狭窄
【症状和并发症】
哮喘发作的频率和程度差异较大。有些哮喘患者大多数时间无症状，偶尔有短暂而轻微的呼吸困难。另一部分患者则大多数时间存在咳嗽和喘息，并在病毒感染、运动、接触过敏原或刺激物后出现严重发作。大哭或大笑亦可引起症状复发。
哮喘可突然发病，出现喘息、咳嗽及呼吸困难。患者呼气时，哮鸣特别明显。有时，哮喘亦可缓慢发病而逐渐加重。在这两种情况下，患者通常首先感到呼吸困难，咳嗽，或胸部紧缩感。发作时间可持续数分钟，亦可数小时或数天。胸部或颈部发痒可能是一个较早期的症状，特别是儿童患者。有些患者以夜间或运动时干咳为唯一的症状。
哮喘发作期间，呼吸困难可较为严重，使患者产生焦虑感。患者本能地采取前倾坐位，使用颈部和胸部肌肉辅助呼吸，但仍感气促。呼吸活动的增加和焦虑常引起出汗。
发作极为严重的患者仅能说出数个单词，就必须停止讲话，进行呼吸。此外，由于几乎无气体进出肺脏，哮鸣音可以消失；由于严重缺氧，患者出现精神失常、嗜睡、皮肤青紫（发绀），必须进行紧急处理。即使是严重发作的患者，亦可以完全恢复。
少数情况下，部分肺泡发生破裂，空气漏出并积聚在胸腔（覆盖肺脏表面两层胸膜之间的腔隙）和胸内器官的周围，导致呼吸困难加重。
【诊断】
哮喘的诊断主要依据患者的典型表现。数小时或数天内进行反复肺通气检查，如结果提示气道狭窄可以改善和逆转，则可确定诊断。对首次检查无气道狭窄的患者，可让其吸入小剂量（低于可影响正常人的剂量）的支气管收缩剂，如果吸入后患者发生气道狭窄，则可作出哮喘的诊断。
亦可用肺量计评价气道阻塞程度和治疗反应。一种小的峰速仪可检查最大呼气流速（呼气的最快速率），患者通常可用该法在家中监测哮喘的严重程度。一般情况下，最大呼气流速在早上4～6时最低，在下午4时最高。如果不同时间患者最大呼气流速的变化超过15%～20%，提示为轻至中度哮喘发作。
引起哮喘发作的诱因，通常较难确定。皮肤过敏试验有助于确定介导哮喘发作的过敏原，但该法所检出的致皮肤过敏物质，可能并非是促发哮喘的过敏原，仍需观察患者接触该过敏原后，能否诱发哮喘发作。如果疑有特定的过敏原，测定血中针对该过敏原的抗体水平，则可以确定其敏感程度。
如果诊断哮喘的依据不够或需要确定哮喘的诱发因素时，可进行支气管激发试验。由于该法可促发气道狭窄，因此具有诱发哮喘严重发作的危险。首先，检查者用肺量仪测定患者的第1秒最大用力呼气量（FEV1）；然后，让患者吸入稀释的过敏原溶液，吸入15～20分钟后，再次进行肺量仪检测。如果吸入过敏原后，FEV1值降低20%以上，则可确定该过敏原可诱发哮喘。
对运动性哮喘患者，可在踏板或固定的自行车运动前后测定FEV1值。如果运动后FEV1值降低15%以上，提示患者的哮喘可为运动所诱发。
【预防和治疗】
如果哮喘诱因明确并得以避免，则可预防哮喘发作。对运动性哮喘患者，在活动前用药可避免发作。
大多数患者采用药物治疗后，可过着相对正常的生活。控制哮喘发作的急救措施与预防发作的维持治疗有一定的差异。
β-肾上腺素能受体激动剂是缓解哮喘发作和预防运动性哮喘的最佳药物。支气管扩张剂刺激β-肾上腺素能受体使支气管扩张。对全部β-肾上腺素能受体均有影响的支气管扩张剂，如肾上腺素，可引起心率加快、不安、头痛及肌肉震颤等副作用。主要作用于β2-肾上腺素能受体（存在于肺组织细胞）的支气管扩张剂，如舒喘宁，其副作用则轻微。
大多数支气管扩张剂在数分钟内起效，但维持时间仅为4～6小时。已有新的长效支气管扩张剂问世，但是由于它们不能迅速起效，多用于预防而非控制发作。支气管扩张剂经口服、注射或吸入均可发挥高效。吸入疗法可使药物直接到达气道内，故起效迅速，但当严重气道阻塞时药物则无法进入气道。支气管扩张剂经口服或注射可以到达阻塞的气道，但更易引起副作用，且起效较慢。
当哮喘患者需要大于推荐剂量的β-肾上腺素能受体激动剂治疗时，应到医院就诊。过量使用该类药物具有极大的危险。患者需要连续用药提示支气管痉挛严重，可诱发呼吸衰竭和死亡。
茶碱是另一类支气管扩张药物。口服茶碱有多种剂型，包括短效的片剂、糖浆和长效的缓释胶囊和片剂。对严重发作者，可静脉使用茶碱。
对使用茶碱的患者，应密切监测其血中茶碱水平，因为血中药物浓度过低时效果不佳，过高则可引起危及生命的心律失常或心脏病发作。哮喘患者首次应用茶碱时，可出现轻微恶心和震颤。在患者适应后，恶心和震颤可消失。使用大剂量时，可引起频繁心动过速和心悸，以及失眠、焦虑、呕吐和心脏病发作。
皮质类固醇通过阻断炎症反应，可显著减轻患者的症状。如果长期用药，通过降低气道对各种刺激的敏感性，则可逐渐减少哮喘的发作次数。
然而，长期口服或注射皮质类固醇可致伤口难以愈合，儿童生长发育迟缓，骨钙丢失，胃出血，白内障，血糖升高，饥饿，体重增加以及精神障碍。对严重的哮喘发作，一般可口服或注射皮质类固醇1～2周。对需长期用药者，通常给予皮质类固醇吸入，因为该法可使肺内的药物浓度比机体其他部位高50倍；在其他方法治疗无效时，开始考虑选用皮质类固醇长期口服疗法。
色甘酸钠（cromolyn)和奈多罗米（nedocromil）可抑制肥大细胞释放炎性物质，缓解气道收缩。它们对预防哮喘发作有效，但不能控制哮喘发作。对儿童哮喘和运动性哮喘，效果尤佳。色苷酸钠和奈多罗米使用非常安全，但其价格较贵，即使在患者无症状期间亦必须定期规律用药。
抗胆碱能药物如阿托品和溴化异丙托品等，可阻断乙酰胆碱所致的支气管平滑肌收缩和粘液分泌亢进。对已用b2-肾上腺素能受体激动剂的患者，该类药物可使其支气管进一步扩张。然而，它们对哮喘的治疗仅具辅助效果。
哮喘发作的治疗
哮喘发作的治疗是尽可能快地使气道通畅。大多数预防用药均可用于控制发作，但需加大剂量和改变给药途径。可用手控吸入器给予β-肾上腺素能受体激动剂，当呼吸困难严重时，尚可用雾化器给药。雾化器可使空气或氧气在压力的推动下经过药液，产生气雾而吸入。雾化器可持续产生气雾，故不需患者进行呼吸配合。对哮喘发作治疗作用较差的方法有皮下注射肾上腺素或博利康尼以及静脉输注氨茶碱。重症及其他方法治疗无效的哮喘患者，应考虑皮质类固醇静脉注射治疗。
由于重症哮喘患者常有低氧血症，在接受其他治疗的同时，应给予氧疗。对有脱水征象者，应静脉补液。对疑有感染者，应给予抗生素治疗。
在重症患者的治疗期间，应检查患者血中的氧和二氧化碳水平，用肺量计和峰速仪检测肺功能，以及胸部X线检查。对使用β-肾上腺素能受体激动剂和氨茶碱治疗后肺功能无明显改善或有严重的低氧血症或高碳酸血症的哮喘患者，应住院治疗。极严重的哮喘患者需要应用呼吸机辅助呼吸。
哮喘的长期治疗
β-肾上腺素能受体激动剂吸入是最常用而有效的哮喘治疗方法之一。大多使用定量吸入器，其内的压力可定量地将药物形成雾状。对使用定量吸入器有困难的患者，可使用储雾器。使用任何吸入器，均需采用适当的操作方法；如果使用不当，药物则不能到达气道。患者频繁使用气雾剂，提示其存在危及生命的哮喘；过量使用气雾剂亦可产生副作用，如心律失常等。
·避免哮喘发作的常见原因
最常见的室内致敏原为尘螨、羽毛、蟑螂及动物皮毛。任何避免接触上述物质的方法均可减少哮喘发作的次数和程度。通过移走壁毯和夏季用空调保持相对低的湿度（最好低于50％）可减少接触尘螨的机会。同样，使用特殊的枕头和褥垫亦可降低接触尘螨的机会。不喂养猫和狗可明显减少动物皮毛。
刺激性气味如香烟烟雾，亦应避免。有些哮喘患者，阿司匹林及其他非类固醇抗炎药可诱发哮喘。酒石黄、某些药片或食物中使用的黄色物质，亦可诱发哮喘。哮喘患者在色拉店就餐或饮用啤酒或红酒后，其内的亚硫酸盐（通常作为食物防腐剂）可诱发哮喘。
定量吸入器的使用步骤
1．摇动吸入器
2．呼气1～2秒钟
3．将吸入器放入口腔，开始缓慢呼吸
4．在吸气开始时，在吸入器顶部加压
5．继续吸气直到肺完全扩张（需时3～6秒钟）
6.屏住呼吸4～6秒钟
7．呼气，5～7分钟后重复一次
如单用定量吸入器4～6周，仍不能控制症状，则需加用色甘酸钠或吸入皮质类固醇。如果症状持续存在，尤其在夜间，需加用茶碱口服。

慢性阻塞性肺病（COPD）是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。
肺气肿是肺泡壁的破坏和肺泡扩大。慢性支气管炎的特征是持续性咳嗽和咳痰，并能除外其他已知疾病如肺癌所致者。慢性支气管炎患者，支气管腺体增大，粘液分泌亢进。
在引起慢性阻塞性肺病患者气道阻塞的两种原因中，肺气肿占第一位。正常情况下，肺泡簇与小气道（细支气管）相连，形成固定的结构并保持气道开放。肺气肿时，肺泡壁被毁损，导致细支气管的支撑结构丧失，呼气时细支气管出现塌陷。因此，肺气肿的气流狭窄是器质性和永久性的改变。气流阻塞的第二位原因是慢性支气管炎的小气道炎症。慢性支气管炎患者存在小气道壁瘢痕形成、肿胀，以及由粘液和平滑肌收缩造成的支气管部分狭窄。水肿、粘液阻塞以及平滑肌痉挛的程度随时间而改变，并可经支气管扩张剂治疗而好转。这种气流阻塞具有部分可逆性。
在美国，大约1400万人罹患慢性阻塞性肺病。慢性阻塞性肺病是第2位造成劳动力丧失的原因，仅次于心脏疾病，并是第4位最常见的死亡原因。慢性阻塞性肺病死亡者，90%以上的年龄在55岁以上。慢性阻塞性肺病，男性比女性更多见，其对生命的威胁，以男性为大，白种人大于非白种人，蓝领工人大于白领工人。
在一些家族成员中，较易发生慢性阻塞性肺病，提示该病可能具有遗传倾向。在存在化学物质或非危险性粉尘污染的环境中工作，可增加慢性阻塞性肺病发病的危险。此外，吸烟较职业的危险性更大。
大约10%～15%的吸烟者发生慢性阻塞性肺病。用烟斗吸烟或吸雪茄者，其发病率高于不吸烟者，但低于吸纸烟者。慢性支气管炎和肺气肿的死亡率，吸纸烟者明显高于不吸烟者。随年龄的增长，吸烟者肺功能丧失的速度明显大于不吸烟者。吸烟越多者，肺功能丧失越严重。
【病因】
各种刺激均可致肺泡炎症。如果炎症持续存在，则可导致明显的损害。白细胞积聚于炎症的肺泡区域并释放各种酶（特别是中性白细胞弹性蛋白酶）损伤肺泡壁的结缔组织。吸烟可破坏气道内毛发样细胞（纤毛）导致肺脏防御功能进一步受损，因正常纤毛可将粘液输送到口腔并帮助排出有毒物质。
机体产生的一种蛋白，α1抗胰蛋白酶，具有防止中性白细胞弹性蛋白酶破坏肺泡的作用。少数遗传性疾病患者，由于其体内仅有少量或无α1抗胰蛋白酶，可在中年前期发生肺气肿，吸烟者尤为严重。
各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内，肺泡壁毛细血管数减少，从而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损。在疾病早期，血氧含量降低，而二氧化碳水平维持正常；在疾病晚期，血氧含量进一步降低，并出现二氧化碳水平升高。
【症状】
慢性阻塞性肺病的最早期症状，可发生于吸烟后5～10年，包括咳嗽和粘液痰增多，并逐减加重。咳嗽一般较轻微，常被吸烟者视为"正常"。感冒后，病变常常延及肺部，出现黄色或绿色脓痰。随年龄的增长，发作逐渐频繁。患者常常伴有喘息，有该病家族史的患者尤为多见。
患者至60岁左右，常常出现劳力性呼吸困难，并逐渐加重。最后，在日常活动（如盥洗、洗衣、穿衣以及煮饭）时，亦感到呼吸困难。约1/3的患者出现体重明显降低，其原因至少部分为进食后呼吸困难加重之故。常有下肢水肿，其原因可能为心力衰竭。在疾病的晚期，患者休息时亦感明显呼吸困难，是发生急性呼吸衰竭的标志。
【诊断】
轻度慢性阻塞性肺病，体格检查时除可闻及哮鸣音外，一般无异常。通常胸部X线检查亦正常。以肺量计测定第1秒用力呼气容积，可判断有无气流阻塞和作出诊断。慢性阻塞性肺病患者用力呼气时，出现流速降低。
随疾病的加重，呼吸时胸部运动消失，颈部和
肩部肌肉参与患者的用力呼吸，呼吸音明显降低。
如果年轻人发生慢性阻塞性肺病，应疑有α1抗胰蛋白酶缺乏，应测定其血中该酶含量。如果明确存在α1抗胰蛋白酶缺乏，尚应对其家人进行检查。
【治疗】
由于吸烟是慢性阻塞性肺病最重要的原因，首要的治疗应让患者戒烟。轻中度气道阻塞患者戒烟可延缓呼吸困难的发展，在患病过程中的任何时间戒烟，均可使患者受益。同时，患者亦应避免接触空气中的其他刺激物质。
如果患者患流感或肺炎，其慢性阻塞性肺病可显著恶化。因此，该类患者应每年接种流感疫苗，每6年接种一次肺炎球菌疫苗。
气道阻塞的可逆性成分包括平滑肌痉挛、炎症及分泌物增多，其中任何一种得到控制均可减轻症状。使用支气管扩张剂包括β-肾上腺素能受体激动剂（如沙丁胺醇定量吸入器）和口服缓释茶碱，可解除平滑肌痉挛。应用皮质激素可减轻气道炎症，但仅有20%的患者对皮质激素治疗有效。对稀释分泌物使其易于排出，尚无理想的治疗方法，但避免脱水有助于防止分泌物粘稠，有效的方法是饮用足够的液体以保持除早晨第1次尿液以外的尿液颜色清亮。对严重慢性阻塞性肺病，呼吸治疗可使胸内分泌物松动排出。
因细菌感染所致的慢性阻塞性肺病发作，应给予抗生素治疗，疗程一般为7～10天。多数医师提供患者抗生素，并建议在发作早期应用。
长期氧疗可延长重症慢性阻塞性肺病患者及严重低氧血症患者的生存期。尽管整天氧疗效果最佳，但一天吸氧12小时亦有益。该法可减轻低氧血症所致的红细胞增多，改善患者的精神状态，以及改善慢性阻塞性肺病所致的心力衰竭。氧疗亦可改善活动时的呼吸困难。
应注意不能在火源附近及吸烟时吸氧。家庭氧疗，大的压缩氧气瓶价格昂贵，且不便搬运。氧浓缩器，可分离空气中的氧气，通过一长度为15m的管道供给患者，较为价廉。小的便携式压缩氧气瓶，对短暂的户外活动是需要的。可反复灌注的液氧罐为家庭内外活动提供了极大的方便，属于最昂贵的装置。
锻炼计划可在医院内和家中进行。这类计划有助于提高患者独立生活能力和生活质量，减少住院次数和时间，尽管不能改善肺功能但仍可提高患者的活动能力。固定的自行车运动、登梯及散步等可锻炼下肢肌力；举重可锻炼上肢肌力。锻炼时应建议进行氧疗。对日常生活如烹饪、特殊嗜好及性生活，应给予特殊的指导。任何锻炼一旦停止，其效果将迅速丧失。
有严重α1抗胰蛋白酶缺乏的患者，可进行替代治疗，需每周静脉注射该酶制剂，但价格较贵。对年龄在50岁以下的合适病例，可考虑肺移植。
对于严重肺气肿患者，可考虑肺减容手术治疗。该手术较为复杂，患者术前需停止吸烟6个月，并完成紧张的锻炼计划。对部分患者，手术可改善其肺功能和活动能力，但对这种改善维持的时间长短尚不明确。
【预后】
轻度气道阻塞患者的预后较好，略差于无慢性阻塞性肺病的吸烟者。中度和重度气道阻塞者，预后较差。极为严重的气道阻塞患者，30%将在1年内死亡；95%在10年内死亡。死亡原因为呼吸衰竭、肺炎、气胸、心律失常以及肺栓塞等。慢性阻塞性肺病患者发生肺癌的危险性增加。有些严重慢性阻塞性肺病患者可存活15年以上。

职业性肺病是由于工作时吸入有害的粉尘、烟雾或气体所致。吸入物停留于肺或气道的何处及引起何种类型的肺部疾病取决于吸入物的大小和性质。较大的物质沉积于鼻腔和大气道，最小的物质则可达肺部。在肺内，有些物质可被溶解并吸收入血，大多数固体物质既不能被溶解亦不能被机体清除。 机体具有几种清除吸入物的方式。气道内的粘液将吸入物覆盖，使之容易被咳出。肺内特殊的具清除功能的细胞吞噬大多数吸入物并消除其危害。 不同的物质导致机体产生不同的反应。植物花粉可引起过敏反应，如枯草热或一种类型的哮喘。而煤尘、碳及氧化锡等不会导致明显的肺内反应。石英粉尘和石棉则可引起肺内显著的瘢痕形成（肺纤维化）。一些物质（如石棉）数量较多时，可致吸烟者罹患肺癌。 职业性肺病的高危人群

硅沉着病	﹒铅、铜、银和金矿工人 ﹒某些煤矿工人 ﹒翻砂工人 ﹒陶工 ﹒砂石或岩石粉碎工人 ﹒隧道挖掘工人 ﹒研磨皂石工人 ﹒喷沙工人
黑肺病	﹒煤矿工人
石棉沉着病	﹒石棉开采、研磨和制造工人 ﹒使用和搬运含石棉材料的建筑工人
铍中毒	﹒宇航作业工人
良性肺尘埃沉着病	﹒焊工 ﹒铁矿工人 ﹒钡接触工人 ﹒锡矿工人
职业性哮喘	﹒接触谷物、雪松、蓖麻籽、染料、 抗生素、环氧树脂、茶、制造去污 剂的酶、麦芽及皮革制品者
棉屑沉着病	﹒棉花、大麻、黄麻及亚麻工人
装窖者肺	﹒农民

硅沉着病是吸入硅（石英）粉尘所致的永久性肺组织瘢痕形成。
硅沉着病是最早被认识的职业性肺病，见于有多年硅尘吸入史的患者。硅是沙中的主要成分，采矿工人、石匠、花岗石切割工人、翻砂工人以及陶工等均经常接触。通常在接触粉尘20～30年后，开始出现症状。然而，某些职业如喷沙、挖掘隧道以及制造研磨性肥皂等，可产生大量的硅尘，则可在10年以内出现症状。
当硅尘被吸入肺内时，清除细胞如巨噬细胞可将其吞噬（见第167节）。这些清除细胞释放的各种酶导致肺组织形成瘢痕。最初，仅在硅尘周围发生轻微瘢痕形成（单纯小结节性硅沉着病），最后结节融合形成大团块（球形硅沉着病）。这些瘢痕肺组织不能向血液输送氧气。肺脏失去弹性，导致呼吸更加困难。
【症状和诊断】
单纯小结节性硅沉着病患者呼吸困难不严重，但可因大气道受到刺激而咳嗽和咳痰，称为支气管炎。球形硅沉着病可引起咳嗽、咳痰以及严重的呼吸困难。最初，呼吸困难仅见于活动时，但以后即使在休息时亦感呼吸困难。在停止接触2～5年后，呼吸困难可出现加重。肺组织的受损会加重心脏负担，导致心功能衰竭，并可由此而丧命。而且，当接触引起结核病的病原体（结核分枝杆菌）时，硅沉着病患者罹患结核的机会比非硅沉着病患者高3倍以上。
对从事硅尘相关职业者，其胸部X线检查显示明确的瘢痕病灶和结节时，可诊断硅沉着病。
【预防】
控制工作环境中的硅尘浓度有助于预防硅沉着病。当不能控制硅尘时，如喷沙作业，操作者应戴上能清洁空气的头罩或能完全过滤粉尘的面罩。这些措施并不适用于在粉尘环境下作业的所有人群，如油漆工和电焊工，因此在可能的情况下尽量不用含沙的研磨料。
接触硅尘的工人应定期进行胸部X线检查，喷沙作业者每6个月一次，其它工人每2～5年一次，以早期发现病变。如果X线检查显示硅沉着病，应建议患者避免继续接触硅尘。
【治疗】
硅沉着病不能治愈。然而，早期患者如能停止接触硅尘，可阻止疾病的发展。针对慢性阻塞性肺病的治疗方法，如扩张支气管和清除分泌物等，可减轻呼吸困难患者的症状。由于硅沉着病患者罹患结核的危险性较大，也应定期进行有关检查包括结核皮肤试验。

黑肺病（煤矿工人肺尘埃沉着病）是由煤尘在肺内沉积所致的肺病。
黑肺病是由长期吸入煤尘所致。单纯黑肺病时，煤尘积聚在肺内小气道（细支气管）周围。尽管煤尘相对中性并不刺激引起更多的反应，但可扩散至全肺并在X线检查时显示小点状改变。煤尘不会造成气道阻塞。然而，每年有1%～2%的单纯性黑肺病患者发展为更加严重的疾病，称之为进行性块状纤维化，此时较大的肺组织（直径至少为1cm）成为瘢痕。即使是患者不再接触煤尘，进行性块状纤维化可逐渐恶化。肺组织和肺内血管均可受到瘢痕的破坏。
Caplan综合征，一种少见的影响患有类风湿性关节炎的煤矿工人的疾病，其肺内可较快地形成大而圆的结节。这种结节亦见于密切接触煤尘的患者，即使他们并无黑肺病。
【症状和诊断】
单纯黑肺病通常无症状，但多数患者由于存在肺气肿（吸烟所致）或支气管炎（吸烟或接触其他有毒工业污染）而出现咳嗽及呼吸困难。另一方面，进行性块状纤维化的后期，可引起咳嗽和致残性呼吸困难。
根据患者较长（至少10年）的煤尘接触史以及胸部X线检查所见的特征性点状病灶，可作出黑肺病的诊断。
【预防和治疗】
有效地控制工作环境的煤尘，可以预防黑肺病。煤矿工人应每4～5年进行胸部X线检查，以早期发现该病。如果检出该病，患者应转送到煤尘浓度较低的地区，以预防发生进行性块状纤维化。
因黑肺病不能治愈，所以预防显得极为重要。对有呼吸困难者，可采用针对慢性阻塞性肺病的治疗措施，如用药物扩张支气管及清除呼吸道分泌物。

石棉沉着病是由于吸入石棉粉尘所致的广泛性肺组织瘢痕性疾病。
石棉由含多种化学成分的纤维性硅酸盐类矿物质所构成。当石棉纤维被吸入肺内后，即可引起瘢痕形成，并可引起胸膜增厚。
接触石棉的工人极易发生肺部疾病，拆除有石棉成分绝缘体的建筑物亦可造成危险，但其危险性相对较小。接触石棉纤维愈多者，愈容易罹患石棉相关性疾病。
【症状】
在肺内形成较多的瘢痕并引起肺弹性降低后，开始逐渐出现石棉沉着病的症状。首发症状为轻微呼吸困难和活动能力降低。有慢性支气管炎和石棉沉着病合并存在的重度吸烟者，可出现咳嗽和喘息，呼吸困难呈进行性加重。大约15%的石棉沉着病患者，可出现显著的呼吸困难和呼吸衰竭。
吸入石棉纤维亦可引起胸腔积液。极少数情况下，石棉可导致胸膜肿瘤，称为胸膜间皮瘤，或腹膜肿瘤，称为腹膜间皮瘤。由石棉所致的间皮瘤为恶性肿瘤，不能治愈。四种类型的石棉中，青石棉最易诱发间皮瘤。另一种石棉，铁石棉亦可引起间皮瘤。温石棉一般不引起间皮瘤，但有时被透闪石污染后，亦可诱发间皮瘤。间皮瘤通常发生于接触石棉30～40年以后。
肺癌与接触的石棉纤维浓度有一定的关系；但石棉沉着病患者中，发生肺癌者几乎无一例外地均是吸烟者，尤其是每天吸烟量超过1包者。
【诊断】
有石棉接触史的患者，根据其胸部X线检查所见的特征性改变，可以作出石棉沉着病的诊断。通常患者亦存在肺功能异常，听诊时可闻及啰音。为确定胸膜肿瘤是否为恶性，必须进行活组织检查（取小块胸膜进行显微镜检查）。采用穿刺针抽吸胸水并进行分析（胸腔穿刺术），但该法的准确性常不如活组织检查。
【预防和治疗】
最大程度地减少工场的石棉粉尘和纤维，可预防石棉吸入所致的疾病。由于使用石棉的工种已改进了控制石棉的措施，目前石棉肺已较为少见，但在40年前曾接触石棉的人群仍在发生间皮瘤。家中的石棉应由经安全转运技术培训的工人将其运走。戒烟可降低有石棉接触史的吸烟者发生肺癌的危险。
石棉肺的治疗主要是缓解症状，如采用氧疗或抽吸胸腔积液缓解呼吸困难等。有时，肺移植可成功地治疗石棉沉着病。间皮瘤均为恶性，化疗效果不佳，手术切除肿瘤亦不能治愈。

铍中毒是吸入含有铍的粉尘或烟雾所致的肺部炎症。
过去，常常开采和提取铍用于电子和化学工业以及荧光灯泡的制造。今天，铍主要用于航空工业。除从事上述工种的人员外，少数铍提炼厂附近的居民亦可发生铍中毒。
铍中毒与其他职业性肺病的不同之处在于该病仅发生于对铍敏感的人群，占与铍接触人群的2%。即使是极短时间的铍接触，亦可发病，并且在10～20年中可无症状。
【症状和诊断】
有些患者的铍中毒可突然发生（急性铍中毒），主要表现为肺部炎症（肺炎）。急性铍中毒患者，可迅速出现咳嗽、呼吸困难和体重减轻。急性铍中毒亦可累及眼和皮肤。
另一些患者为慢性铍中毒，形成肺部病变和淋巴结肿大。逐渐出现咳嗽、呼吸困难和体重减轻。
铍中毒的诊断依据为铍接触史、症状及胸部X线所见的特征性改变。但是，铍中毒的X线征象与其他肺病（如结节病）类似，需进行必要的免疫学检查。
【预后和治疗】
急性铍中毒的预后较为严重，甚至危及生命。然而，大多数患者可以康复，尽管在初期其病情极为严重：肺组织僵硬而功能低下。经合理的治疗，如呼吸机通气和皮质激素等，患者通常在7～10天内恢复，并不留下后遗症。
如果慢性铍中毒造成双肺严重受损，势必增加心脏负担，导致心力衰竭和死亡。对慢性铍中毒，可选用皮质类固醇如口服强的松治疗，但其疗效不理想。

职业性哮喘是吸入具有刺激或过敏效应的工业粉尘或蒸气所致的可逆性气道痉挛。
工作场所的许多物质可引起气道痉挛，导致呼吸困难。有些人群对空气刺激物特别敏感。
【症状】
职业性哮喘的症状有呼吸困难、胸闷、喘息、咳嗽、喷嚏、流涕和流泪等。有些患者仅以夜间喘息为唯一症状。
症状可在工作期间或工作结束后数小时出现；有些患者在接触后24小时开始发病；症状亦可在接触后1周及更长时间后发生。因此，工作场所和症状之间的联系常常不明显。症状通常在周末和节假日减轻，因再次接触而加重。
【诊断】
为明确诊断，应询问有关症状及致哮喘物质接触史。可用皮肤试验（斑点试验）检测过敏反应，即将小剂量可疑过敏原置于患者皮肤。当诊断困难时，可选择吸入激发试验，即让患者吸入少量可疑致敏原，观察是否导致喘息和呼吸困难以及肺功能降低。
由于气道狭窄先于症状的出现，对有迟发症状的患者，可在其工作时用便携式流量计检测呼气流速。当气道狭窄时，呼气流速明显减慢，提示存在职业性哮喘。
【预防和治疗】
在具有可致哮喘物质的工作场所工作应遵守粉尘和蒸气管理规则，但消除粉尘和蒸气几乎无法办到。在可能的情况下，严重哮喘者应更换工种，继续接触过敏原将导致哮喘加重和持续发作。
治疗措施与其他类型的哮喘相同。扩张支气管的药物（支气管扩张剂）可以吸入（如沙丁胺醇）或口服（如茶碱）。严重发作时，可短期口服皮质类固醇（如强的松）。对需长期用药者，最好选用吸入皮质激素。