章节内容
第一节 概述
一、炎症的概念
1．炎症的定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。虽然单细胞动物和其它无血管的多细胞动物对损伤因子也可发生反应，例如吞噬反应或其它清除有害因子的反应，但这些都不能称为炎症。只有当进化到具有血管的机体，才具有以血管反应为主要特征，同时又保留上述吞噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症过程。因此，从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤的抗损伤的统一过程。
2．炎症的局部表现和全身反应炎症的局部临床特征是红、肿、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。基于炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等。
炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。白细胞所产生的白细胞介素1和肿瘤坏死因子，以及前列腺素E均可引起交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，散热降低而造成发热。在细菌感染引起的炎症时，末梢血白细胞计数可达15×109～20×109/L，甚至更高，这主要是由于白细胞介素1和肿瘤坏死因子所引起的骨髓中白细胞储存库释放加速，而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，这就是临床上所称的“核左移”。持续稍久的感染还可以通过集落刺激因子的产生而促进骨髓造血前体细胞的增殖。某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。
3．炎症反应的防御作用以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于清除消灭致病因子，液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不致蔓延全身。因此，炎症是机体的防御性反应，通常对机体是有利的，如果没有炎症反应，人们将不能长期生存于这个充满致炎因子的自然环境中。
但是炎症对机体也有潜在的很大危害性，严重的过敏反应可危及病人的生命；心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，进而影响心功能；发生于脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至形成脑疝致使生命中枢受压而造成病人死亡；此外声带急性炎症水肿可导致窒息，等等。因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。
二、炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。虽然致炎因子种类繁多，但可归纳为以下几大类。
1.物理性因子高热、低温、放射线及紫外线等。
2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有强酸、强碱等腐蚀性物质及松节油、芥子气等。内源性化学毒物如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
3.机械性因子 如切割、撞击、挤压等。
4.生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。它们通过在体内繁殖，产生、释放毒素直接导致细胞和组织损伤，而且还可通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
5.免疫反应各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症：Ⅰ型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹；Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎；Ⅲ型变态反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如结核、伤寒等等；此外还有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质和损伤的强度有关，并且还与机体对损伤因子的敏感性有关，如幼儿和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也较严重；接种过预防疫苗的儿童，对该病原体常表现不感受性等。因此，炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。
三、炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。
1．变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。
致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，造成局部组织的变质。因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。
2．渗出 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。
炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞为主动游出所致。在炎症渗出液（exudate）内蛋白质含量较高，并含有较多的细胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.020，外观混蚀，细胞含量多，这些有别于单纯因静脉回流受阻所形成的漏出液（transudate）。渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿（edema），或在浆膜腔造成积液（hydrops）。
3．增生 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增生，其机制与再生和修复过程相似。
第二节 急性炎症
炎症通常可依病程经过分为两大类：急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronic inflammation）。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这就是急性炎症病理组织学的主要特征。
一、血液动力学改变
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生（图5－1）。
1．细去脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。
2．血管扩张、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加，此乃急性炎症早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。
血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关。神经因素即所谓轴突反射。以炎症介质所代表的体液因素对血管扩张的发生起更为重要的作用。
3．血流速度减慢血流速度减慢是微血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞（stasis）。
4．白细胞附壁 随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞，主要是中性粒细胞始边集（leukoctytic margination）并与内皮细胞粘附，这一现象称为白细胞附壁。随后白细胞借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙。
血液动力学变化所经历的时间与刺激的种类和强度有关。极轻度刺激所引起的血流加快仅持续10～15分钟，然后逐渐恢复正常；轻度刺激下血流加快，可持续几小时，接着血流变慢，甚至停滞；较重刺激下可在15～30分钟出现血流停滞，而严重损伤常仅需几分钟就可出现血流停滞。此外，局部血液动力学改变还与距离损伤因子远近有关，例如皮肤烧伤病灶的中心可能已发生了血流停滞，而周边部的血管尚处于扩张状态。
binglixue073.jpg血管扩张，血流加快
血管扩张，血流加快
binglixue074.jpg血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出
血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出
binglixue075.jpg血流变慢，白细胞游出血管外
血流变慢，白细胞游出血管外
binglixue076.jpg
血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞漏出
图5－1 血液动力学变化模式图
二、血管通透性升高
炎性水肿除了在炎症的最早阶段是由于血管扩张、血流速度加快导致流体静力压升高、血浆超滤，使基本不含蛋白质的液体从毛细血管滤出所致外，富含蛋白质的渗出液的产生则主要是由血管通透性增加造成的。由于大量蛋白质从血浆到达血管外间质，使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压升高，使更大量液体聚集在间质内，从而形成炎性水肿或浆膜腔炎性积液。
微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性的增加（图5－2）。
1．内皮细胞收缩在组胺、缓激肽和其它炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期较短仅15～30分钟，故这种反应被称为速发短暂反应（immediate transient response）。此反应仅累及20～60μm口径的细静脉，而细动脉和毛细血管不受累。抗组胺药物能抑制此反应。
2．直接内皮损伤 如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成血栓，此过程被称作速发持续反应（immediate-sustained response）。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。
轻、中度热损伤、X线和紫外线损伤以及某些细菌毒素所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在2～12小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应（delayed prolonged response）。此反应仅累及毛细血管和小静脉。
binglixue077.jpg血管通透性增加的四种机制模式图
图5－2 血管通透性增加的四种机制模式图
左上图示内皮细胞收缩，累及细静脉；
右上图示直接损伤内皮细胞,累及全部微循环；
左下图示白细胞介导之内皮损伤，主要累及细静脉和毛细血管；
右下图示再生内皮细胞,主要累及毛细血管
3．白细胞介导的内皮损伤 在炎症的早期，白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。
4．新生毛细血管壁的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿。
应该指出，上述四种机制在对某些刺激的反应过程中均发挥其作用。例如在热损伤的不同阶段，血管通透性增加所导致的液体外渗，可由化学介质造成的内皮细胞收缩、白细胞介导的内皮损伤、内皮的直接损伤和新生毛细血管壁的通透性引起。不同化介质可能相继被激活，从而导致持续反应。
局部炎性水肿可稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，并带走代谢产物；渗出物所含的抗体和补体等物质，有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网，一方面可限制病原微生物的扩散，使病灶局限化，另一方面也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架，并有利于纤维母细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。
但如果渗出液过多，则可影响器官功能和压迫邻近器官，例如肺胞内渗出物堆集可影响换气功能，心包和胸腔积液可压迫心、肺、严重的喉头水肿可引起窒息，等等。纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发生机化，例如在肺可引起肺肉质变在浆膜腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。
三、白细胞的渗出和吞噬作用
炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部，白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。但白细胞也可通过释放酶、化学介质和毒性自由基等，引起组织损伤并可能延长炎症过程。
白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
1．附壁 随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢，白细胞离开轴流，并沿内皮滚动。此时内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞，犹如在人行道上前进的人群。最后白细胞粘附于血管内皮细胞。
2．粘着 虽然多种因素影响着内皮细胞与白细胞的粘着，诸如内皮细胞和白细胞表面负电荷被中和而相互排斥力下降，二价阳离子桥接内皮细胞与白细胞而促进粘着等，但现在明了这种粘着是内皮细胞和白细胞表面粘附分子（adhesion motecule）相互识别引起的。炎平可使内皮细胞和炎症细胞表达新的粘附分子，增加粘附分子的数目和增强彼此的亲合性。
某些因子作用于内皮细胞，而另一些作用于白细胞，还有一些作用于两者，促进粘附分子的表达。
（1）白细胞表面粘附分子的表达：在补体C5a作用下白细胞增加三种整合蛋白类糖蛋白的表达。整合蛋白是由不同的α单位和β亚单位构成的异二聚体，具有广泛的生物功能。促进白细胞与内皮细胞粘着而表达于白细胞的整合蛋白包括LFA－1、MAC－1和P150－95（即CD11/CD18复合物）。C5a不仅可促进这三种整合蛋白的表达，还可改变其构象而增加与配体的亲合性。
（2）内皮细胞表面粘附分子的表达：在内皮细胞表面MAC－1和LFA－1的配体是细胞间粘附分子1（intercellular adhesion molecule 1，ICAM-1）。在IL－1和其它一些炎症介质的作用下，内皮细胞可增加细胞表面粘附分子的表达。高表达内皮细胞白细胞粘附分子1（endothelial leukocyte adhesion molecule 1，ELAM-1）可促进中性粒细胞的粘着；高表达ICAM－1促进中性粒细胞和淋巴细胞的粘着；血管细胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule1，VCAM-1）促进淋巴细胞和单核细胞粘着。
（3）肿瘤坏死因子（TNF）则可促进内皮细胞和白细胞粘附分子的表达。
3．游出和趋化作用 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为游出(emigration)。粘着于内皮细胞表面的白细胞沿内皮表面缓慢移动，在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞逐渐以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙逸出，到达内皮细胞和基底膜之间，最终穿过基底膜到血管外（图5－3）。用电子显微镜可追踪此游出轨迹。一个白细胞通常需2～12分钟才能完全通过血管壁。中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞都是以此种阿米巴运动方式游出的。血管壁受严重损伤时红细胞也可漏出，但这是个被运过程，是流体静压力把红细胞沿白细胞游出的途径或内皮细胞坏死崩解的裂口推出血管外。
binglixue078.jpg中性粒细胞的附壁和游出
图5－3 中性粒细胞的附壁和游出
注入致炎因子（毒素）10小时后的局部小静脉，可见四个中性粒细胞，1.中性粒细胞与多个红细胞（RBC）位于血管腔内，2.中性粒细胞正穿过血管壁到达血管外，3.中性粒细胞位于内皮细胞（E）和周细胞（P）之间，4.中性粒细胞游出达到血管外
炎症的不同阶段，游出的白细胞也不同。在急性炎症的早期，中性粒细胞首先游出。48小时后组织内则以单核细胞浸润为主，其原因首先在于中性粒细胞的寿命短，经24～48小时中性粒细胞崩解消失，而单核细胞在组织内存活时间长；中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍可持续游出；第三个因素为在炎症的不同阶段所激活的趋化因子不同。现已证实中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，因此中性粒细胞游出后必然引起单核细胞的游出。此外，由于致炎因子不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌感染，以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。
趋化作用（chemotaxis）是指白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动，移动速度约每分钟5～20μm。这些化学刺激物称为趋化因子。研究白细胞的趋化作用可采用微孔滤膜Boyden小室技术的和显微缩时摄影技术记录白细胞的运动轨迹。研究发现，趋化因子的作用是有特异性的，有些趋化因子只吸引中性粒细胞，而另一些趋化因子则吸引单核细胞，或嗜酸性粒细胞等。此外，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同。粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较显著。而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。
一些外源性和内源性化学物质具有趋化作用。常见的白细胞趋化因子包括可溶性细菌产物、补体系统成分（特别是C5a）和花生四烯酸经脂质加氧酶途径的代谢产物（特别是白细胞三烯B4）等。单核细胞还对中性粒细胞的衍生物、致敏淋巴细胞所释放的因子及纤维粘连蛋白断片起趋化反应。在Ⅰ型变态反应中，IgE致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞在同种抗原的刺激下，可释放过敏反应嗜酸性粒细胞趋化因子（EFC－A），致使嗜酸性粒细胞积聚。此外致敏淋巴细胞释放的因子和C5a也是嗜酸性粒细胞的趋化因子。
白细胞如何“发现”趋化因子，趋化因子又如何引起白细胞定向运动？首先，白细胞表面有趋化因子的受体，在各种趋化因子与其特异性受体结合后可引起一系列信号传导通路成分的改变，尽管其全部机制并未彻底揭开。在趋化因子与白细胞表面的受体激活后可激活磷脂酶C，导致4,5二磷酸磷脂酰肌醇水解，产生三磷酸肌醇和二乙酰基甘油，进而使细胞内游离钙离子升高，首先是细胞内储存钙释放，然后是细胞外钙离子通过钙通道进入细胞内。由于细胞内钙离子浓度升高，细胞内便组装可引起细胞运动的收缩成分。此外在趋化因子与受体结合后还能激活磷脂酶A2，后者将细胞膜磷脂转换成花生四烯酸。二乙酰基甘油通过激活蛋白激酶C在白细胞激活的不同阶段、脱颗粒和分泌过程中发挥作用。
4．白细胞在局部的作用 游出的白细胞在炎症灶局部发挥吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用，能有效地杀伤病原微生物，因而成为炎症防御反应中极其重要的一环。
（1）吞噬作用：吞噬作用是指白细胞游出到炎症灶，吞筮病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种；中性粒细胞和巨噬细胞，其吞噬异物的过程基本相同，但其结构和化学成分则有所不同。
1）吞噬细胞的种类：中性粒细胞直径10～12μm，胞核呈杆状或分叶状，通常为2～5叶，叶间有染色质丝相连，核染色质呈块状，着色深。细胞浆内富含中性颗粒，相当于电镜下的溶酶体。在电镜下，中性颗粒可分为嗜苯胺蓝颗粒和特异性颗粒两种。前者又称嗜天青颗粒，体积较大、电子密度高，约占全部颗粒的10％～20％。含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋白、溶菌酶及磷脂酶A2等。特异性颗粒较小、电子密度较低，占全部颗粒的80％，含有溶菌酶、磷脂酶A2、乳铁蛋白及碱性磷酸酶等。
炎症灶内的巨噬细胞，大多来自血液的单核细胞,直径为14～17μm。细胞核呈肾形或弯曲折叠的不规则形，染色质颗粒纤细而疏松，故着色较浅。胞浆较丰富，内有大小、致密度和形态均不一致的溶酶体，富含酸性磷酸酶和氧化酶。巨噬细胞受外界刺激能被激活，表现为细胞体积增大，细胞表面皱襞增多，线粒体和溶酶体增多，其功能也相应增强。
2）吞噬过程：包括识别和粘着、吞入及降解三个阶段。
①识别和粘着：在无血清存在的条件下,吞噬细胞很难识别并吞噬细菌。因为在血清中存在着调理素（opsonin），即一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要是IgG和C3b。吞噬细胞藉其表面的Fc受体和C3b（C3bi或Mac-1），能识别被抗体或补体包被的细菌，经抗体或补体与相应受体结合，细菌就被粘着在吞噬细胞的表面（图5－4）。
②吞入：细菌粘着于吞噬细胞表面之后，吞噬细胞乃伸出伪足，随伪足延伸和互相吻合，形成由吞噬细胞包围吞噬物的泡状小体，谓之吞噬体（phagosome）。吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合，形成吞噬溶酶体（phagolysosome），溶酶体内容物倾注其中，细菌在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。
③杀伤和降解：进入吞噬溶酶体的细菌主要是被具有活性的氧化代谢产物杀伤的。吞噬过程使白细胞的耗氧量激增，可达正常消耗量的2～20倍，并激活白细胞氧化酶（NADPH氧化酶），后者使还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化而产生超氧负离子（O2－）。
binglixue079.jpg吞噬过程示意图
大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为H2O2。在中性粒细胞的嗜天青颗粒中存在着髓过氧化物酶（MPO），在有氯化物存在的条件下，该酶可将H2O2还原生成次氯酸HOCL·)（图5－5）。
binglixue080.jpg吞噬过程示意图
HOCL·是强氧化剂和杀菌因子。羟自由基是另一种杀菌因子。
binglixue081.jpg吞噬过程示意图
图5-4吞噬过程示意图
示吞噬细胞的识别和吞入
binglixue082.jpg吞噬细胞的氧化代谢活性产物杀菌机制图解
图5－5 吞噬细胞的氧化代谢活性产物杀菌机制图解
氧代谢产物可通过下列途径杀菌：
①与细菌细胞膜磷脂分子中的高度不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，导致细胞膜的生理状态破坏，细胞膜对阳离子的通透性升高。细菌内游离钙离子浓度的升高，可激活钙依赖性磷脂酶和某些蛋白激酶，从而造成细菌的损伤和死亡。
②与氨基酸、蛋白质和糖分子上的某些反应基因发生氧化还原反应，使具有重要生理功能的酶失去活性，一些大分子物质改变其物理和生物学特性。
③可穿过细胞膜进入细胞内部，与细菌内部分子起作用。
④与细菌的DNA发生反应，促进姐妹染色单体交换。此外脂质过氧化物在分解过程中产生丙二醛，后者与DNA发生交联，从而影响DNA复制，阻断细菌繁殖，最后导致细菌死亡。
因此，H2O2－MPO－CL-系统是最有效的杀菌系统，其杀菌效能比单独H2O2强50倍，而且对细菌、真菌、支原体和病毒均有杀伤效应。
白细胞颗粒中那些不依赖氧的物质也能杀伤病原体，包括增加细菌通透性蛋白（bacterial permeability－increasing protein，即BPI蛋白）、溶菌酶（水解细胞之细胞壁）、乳铁蛋白和一组新发现的富含精氨酸的阳离子蛋白质，后者能溶解细菌细胞壁，被称作杀菌（phagocytin）或防御素（defensins）。吞噬作用完成后，吞噬溶酶体内的pH降至4～5，其内的酸性水解酶就可在此种合适的的pH环境下发挥降解细菌的作用。
通过吞噬细胞的上述杀伤作用，大多数病原微生物被杀伤。但有些细菌，在白细胞内处于静止状态，仍具有生命力和繁殖力，如结核杆菌，一旦机体抗抵力下降，这些病原体又能繁殖，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散。生活在吞噬细胞内的细菌难以受到抗生素和机体防御机制的影响，故很难在机体内消灭。
（2）免疫反应：免疫反应需淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的协同作用。淋巴细胞大小不一，直径6～16μm。胞核圆形或卵圆形，核的一侧常有小凹陷，核染色质呈致密块状，故着色深。胞浆少，可见少数不含过氧化酶的嗜苯胺蓝颗粒。淋巴细胞又分为T细胞和B细胞。浆细胞形状特殊，呈一端稍粗的卵圆形，核呈圆形，位于细胞的较粗端一侧，在胞浆侧与胞浆间有一亮晕核的异染色质丰富呈轮辐状排列。胞浆略嗜碱性，电镜下富含粗面内质网。其功能在于产生抗体。
抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。
淋巴细胞和浆细胞浸润常见于慢性炎症，尤其是与细胞免疫有关的慢性肉芽肿性炎症，如结核、梅毒等。
（3）组织损伤：在某些情况下，白细胞激活后可向细胞外间隙释放其产物，这些产物包括溶酶体酶、氧源性代谢产物和花生四烯酸代谢产物（前列腺素和白细胞三烯）等。这些产物本身有强烈的介导内皮细胞和组织损伤的作用及加重原始炎症刺激因子的损伤效能。这种白细胞介导的组织损伤在许多人类炎症性疾病中都能见到，类风湿性关节炎便是一个明显的例证。
5.白细胞的功能缺陷 如前所述，白细胞在机体的防御反应中起着极其重要的作用。先天性和获得性白细胞功能缺陷将造成病人的反复感染。从白细胞先天性功能缺陷的病例可加深对白细胞在炎症反应中的作用的认识。现举例说明如下：
（1）吞噬功能缺陷：可表现在从与内皮细胞的粘着到杀菌活性的全过程。
1）粘着缺陷：典型的例子是白细胞粘着缺陷（leukocyte adhesion deficiency）， 见于常染色体隐生遗传病，其发病机制在于LFA－1和Mac-1中的β链生物合成缺陷，因而影响白细胞粘着于内皮细胞。
2）识别障碍：主要因调理素缺乏，见于丙种球蛋白缺乏症及补体缺乏。
3）趋化作用缺陷：可表现为白细胞运动能力降低和趋化因子产生障碍，如在Chédiak－Higashi综合征（常染色体隐性遗传性疾病），以白细胞胞浆内出现巨大溶酶体为其特征，存在多种异常，包括微管组装障碍，因而影响白细胞的位移。而先天性补体缺乏则使趋化因子生成障碍。
4）吞入或脱颗粒障碍：在Chédiak－Higashi综合征时，由于微管组装障碍，而影响溶酶体内容物倾入吞噬小体，影响白细胞的杀菌能力，因而病人表现为反复化脓性感染。中性粒细胞肌动蛋白功能障碍（actin dysfunction）影响病原体的吞入。当然，调理素缺乏亦影响病原体的吞入。
5）杀伤作用缺陷：H2O2产生障碍见于慢性肉芽肿病（chronic granulomatous disease，CGD），它是X连锁遗传性疾病，男性婴儿和儿童患病，是由于NADPH氧化酶缺乏，故影响H2O2的产生，导致H2O2－MPO－CL-杀菌功能不良。一般细菌在代谢过程中能产生少量H2O2，但有的细菌能产生分解H2O2的过氧化氢酶，如金黄色葡萄球菌，所以该细菌可在CGD患者体内存活下来。而肺炎双球菌等产生少量H2O2，却不产生过氧化氢酶，这些H2O2则足以启动H2O2－MPO－CL-杀菌功能系统，而将细菌杀死。因此CGD病人常表现为过氧化氢酶阳性细菌的感染。这类病例说明活性氧化代谢产物在杀灭病原微生物中的重要作用。
某些疾病如Chédiak－Higashi综合征和糖尿病，则因多个环节缺陷而影响吞噬作用。
（2）免疫反应缺陷：主要是先天性免疫缺陷，严重损伤机体的免疫功能及炎症反应。例如B细胞缺陷（Bruton综合征）、T细胞缺陷（Di George综合征），以及联免疫缺陷病等。
了解急性炎症过程的基本病变就可清楚地阐明炎症的局部表现。炎症局部小血管呈明显而又持续性地扩张，致使局部组织发红。发生在体表或接近皮肤的炎症，由于局部血流量增多，故局部发热。肿胀的主要原因是局部水肿和渗出物积聚。对局部疼痛的机制目前还不十分清楚，某些炎症的介质如缓激肽和某些前列腺素可引起疼痛。因局部水肿和渗出物积聚所引起的组织内张力增高可能是疼痛最重要的因素，因此脓肿在局部排脓后疼痛症状可立即缓解。局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动，以及局部水肿使活动受限所致。
四、炎症介质
| 功 能 | 炎症介质种类 |
| 血管扩张 | 组胺、缓激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2α |
| 血管通透性升高 | 组胺、缓激肽、C3a、C5a白细胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代谢产物 |
| 趋化作用 | 白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL－8、TNF） |
| 发热 | 细胞因子（IL－1、TNF） |
| 疼痛 | PGE2、缓激肽 |
| 组织损伤 | 氧自由基、溶酶体酶 |
五、急性炎症的类型
由于致炎因子的不同、组织反应轻重程度的不同和炎症的发生部位不同，急性炎症的病理形态也不同。根据渗出物的主要成分，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
1．浆液性炎症 浆液性炎（serous inflammation）以血清渗出为其特征，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。浆液内含有3％～5％的蛋白质，主要是白蛋白。浆液性炎常发生于疏松结缔组织、浆膜和粘膜等处。浆液性渗出物弥漫地浸润于组织内，局部出现明显的炎性水肿，如毒蛇咬伤、皮肤二度烧伤时渗出液蓄积于表皮内，形成水疱。体腔的浆液性炎造成炎性积液，浆液不仅来自血管渗出，而且也来自间皮细胞的分泌增加，如结核性胸膜炎、风湿性关节炎等。粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他，如见于感冒初期的鼻炎。卡他（catarrh）一词来自希腊语，是向下滴流的意思。一般用于粘膜的渗出性炎症，形容渗出液较多，沿粘膜表面向外排出。浆膜或粘膜浆液性炎时，间皮或上皮细胞可发生变性、坏死和脱落。
浆液性炎一般较轻，易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致严重后果，如胸腔和心包腔内有大量浆液时，可影响呼吸和心功能。
2．纤维素性炎症 纤维素性炎症（fibrinous inflammation）时以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主。光镜下，苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。大片纤维素在镜下表现为片状、红染、质地均匀的物质。纤维蛋白原的大量渗出，说明血管壁损伤较重，多由于某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或各种内源性或外源性毒物质（如尿毒症时的尿素和汞中毒）所引起。病变常发生于粘膜、浆膜和肺。在粘膜的纤维素性炎（如白喉、细菌性痢疾），纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎（图5－9，图5－10）。由于局部组织结构的特点不同，有的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落（如咽白喉），有的假膜却与粘膜损伤部联系松散，容易脱落（如气管白喉），脱落的假膜可堵塞支气管而引起窒息。浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及风湿性心包炎。在心包的纤维素性炎时，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。此外，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期均有大量纤维蛋白原渗出。
binglixue086.jpg咽喉及气管和支气管粘膜表面有假膜覆盖
图5－9 白喉 咽喉及气管和支气管粘膜表面有假膜覆盖
binglixue087.jpg纤维素性胸膜炎
图5－10 纤维素性胸膜炎
胸膜表面覆盖大量纤维素性渗出物
少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解吸收。但是，正常血清和组织中含有一定量的抗胰蛋白酶，这就在一定程度上对抗中性粒细胞溶蛋白酶的作用。因此，如果纤维素较多，加之中性粒细胞所释出的溶蛋白酶较少或组织内抗胰蛋白酶较多时，纤维素不可能被完全溶解吸收，结果发生机化（organization），引起浆膜增厚和粘连，甚至浆膜腔闭锁，严重影响器官功能。
3．化脓性炎症 化脓性炎症（suppurative or purulent inflammation）以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和机体坏死组织所致。临床上常见的化脓性炎症有疖、痈、化脓性阑尾炎和化脓性脑膜炎等。脓性渗出物称为脓液（pus），是一种混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。由葡萄球菌引起的脓液，其质浓稠，而由链球菌引起的脓液，则较稀薄。脓液中的中性粒细胞除少数仍可保持其吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死，即变为脓细胞。脓液中除脓细胞外，还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可将其分为下列三类。
（1）表面化脓和积脓：表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润，如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎，渗出的脓液可通过尿道、气管而排出体外。当这种病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓（empyema）。
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾（图5－11）。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。
（3）脓肿（abscess）：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿（图5－12，图5－13）。可发生在皮下或内脏，常由金黄色葡萄球菌引起。这些细菌能产生毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，以后粒细胞崩解释出酶将坏死组织液化，形成含有脓液的空腔。金黄色葡萄球菌还产生血浆凝固酶，能使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变比较局限。最近发现，金黄色葡萄球菌有层粘连蛋白受体，因而容易通过血管壁并引起转移性脓肿。小脓肿可以吸收消散，较大脓肿则由于脓液过多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕。
疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。疖中心部分液化、变软后，脓肿就可以穿破。痈是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿，必须及时切开引流排脓后，局部才能修复愈合。在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡（ulcer）。深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道（sinus）或瘘管（fistula）。窦道是指只有一个开口的病理性盲管，瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。例如肛门周围组织的脓肿，可向皮肤穿破，形成脓性窦道，也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，形成脓性瘘管。脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出物，长期不愈。
4．出血性炎症 出血性炎（hemorrhagic inflammation）不是一种独立的炎症类型，只是当炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中才有大量红细胞，形成出血性炎症。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病或鼠疫等。
上述各种类型的炎症可单独发生，在有些炎症过程中两种不同类型可以并存，如浆液纤维素性炎或纤维素性化脓性炎等。此外，在炎症发展过程中，一种类型炎症可转变为另一种类型，如从浆液性炎开始，可进一步发展成为纤维素性或化脓性炎。
binglixue088.jpg蜂窝织炎性阑尾炎
图5－11 蜂窝织炎性阑尾炎
脓性渗出物弥漫浸润于阑尾的粘膜、粘膜下层、肌层及浆膜层
binglixue089.jpg脑脓肿
图5－12 脑脓肿
脑实质中有一大脓腔，腔内充满凝乳状脓汁
binglixue090.jpg脑脓肿
图5－13 脑脓肿
脓肿内脑组织完全坏死、液化，并有大量脓球聚焦
六、急性炎症的结局
在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展；相反，如损伤性变化占优势，则炎症逐渐加重并可向全身扩散；若损伤和抗损伤变化暂时难分“胜负”，则炎症转变为慢性。
（一）痊愈
大多数炎症病变能够痊愈。
1．完全痊愈在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。
2．不完全痊愈如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。
（二）迁延不愈，转为慢性
致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。
（三）蔓延扩散
在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。
1.局部蔓延炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散，如肾结核可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核。
2.淋巴道扩散急性炎症时，从血管渗出的含蛋白液体可通过淋巴液回流入血，藉此可减轻或延缓水肿的发生。但在严重损伤的情况下，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎，例如足部感染时，下肢因淋巴管炎可出现红线，腹股沟淋巴结炎表现为局部肿大，并引起疼痛。淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道扩散。
3.血道扩散炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒性败血症等。
（1）菌血症（bacteremia）：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。一些炎症性疾病的早期都有菌血症，如大叶性肺炎等。在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。
（2）毒血症（toxemia）：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。
（3）败血症（septicemia）：毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血班点和脾及全身淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出致病菌。
（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。这些脓肿通常较小、较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿（embolicabscess）或转移性脓肿（metastatic abscess）。
第三节 慢性炎症
致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜在毒性物质的刺激（如硅肺）；或持续存在的、对抗自身组织的免疫反应即自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）。
一、一般慢性炎症的基本病理变化
1．炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。在炎症灶局部巨噬细胞的积聚有三方面的原因：①由于从炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子，如C5a、纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质及胶原和纤维粘连蛋白的分解产物等。因此，从血液循环中渗出的单核细胞源源不断来到局部，这是局部巨噬细胞的主要来源。②游出的巨噬细胞在局部通过有丝分裂而增殖，但巨噬细胞局部增殖的起始动因还不清楚。③炎症灶内的巨噬细胞寿命长，并能长期停留局部而不游走。单核细胞在细胞因子（如γ干扰素）、细菌内毒素和接触包被有纤维粘连蛋白界面等因子的作用下，可被激活。激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，是造成慢性炎症中的组织破坏和纤维化的重要介质。
至于淋巴细胞和浆细胞在与免疫有关的炎症反应中的作用已很明确，但其在非免疫性炎症中的功能尚有待于研究。应当指出，中性粒细胞通常是急性炎症的标志，但在一些慢性炎症，也可见到大量中性粒细胞浸润，并可形成脓液；反之，淋巴细胞浸润也并非总是慢性炎症的特征，在急性病毒感染如急性病毒性肝炎时，淋巴细胞则为炎症浸润的主要成分。
单核细胞所产生的细胞因子可激活淋巴细胞，而激活的淋巴细胞可以产生炎症介质，也是造成慢性炎症持续的重要因素。
嗜酸性粒细胞在IgE介导的免疫反应和寄生虫感染时十分常见，其颗粒中所含的主要碱性蛋白（major basic protein,MBP）对寄生虫有毒性，而且可引起哺乳类动物的上皮细胞溶解。
2．纤维母细胞增生，有时小血管也增生。慢性炎症出现这些变化的机制尚在研究中,但有些介质可能起一定作用。体外实验证明，血小板衍生的生长因子（PDGF）和纤维粘连蛋白（FN）分解产物对纤维母细胞有趋化作用。此外，血小板衍生的生长因子、巨噬细胞和淋巴细胞的衍生因子都能在体外刺激纤维母细胞增生并产生大量胶原。因此，慢性炎症反应常伴有明显的瘢痕形成，造成肠道等的狭窄和浆膜面粘连。巨噬细胞衍生的可溶性因子可在活体内刺激血管新生。
3．局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生。
二、慢性肉芽肿性炎症
以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症（chronic granulomatous inflammation）。结节较小，直径一般为0.5～2mm。这是一种特殊类型的慢性炎症。不同的病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理学可根据典型的肉芽肿形态特点作出病因诊断，如见到结核性肉芽肿（结核结节）的形态结构就能诊断结核病。
1.慢性肉芽肿性炎症的常见病因
(1)某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅素。
(2)真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。
(3)异物，如手术缝线、石棉和滑石粉等。
(4)原因不明，如肉样瘤病（sarcoidosis）。
2．形成肉芽肿的条件
（1）病原体（如结核杆菌）或异物（矿物油）不能被消化，刺激长期存在，造成慢性炎症。
（2）实验证明，刺激物所引起的细胞介导免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎症中具有重要作用。体外实验证实，T细胞产物—淋巴因子可增强单核细胞向多核巨细胞转化。
3．肉芽肿的组成 以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的成分依次为：
（1）干酪样坏死：典型结核结节的中央为干酪样坏死，内含坏死的组织细胞和白细胞，还有结核杆菌。结核结节中心的坏死可能是细胞介导免疫反应的结果。
（2）类上皮细胞（epithelioid cell）：干酪样坏死灶周围可见大量胞体较大、境界不清的细胞。这些细胞的胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，甚至可呈空泡状，核内可有1～2个核仁，胞浆丰富，染成浅红色。根据其形态与上皮细胞相似，故称类上皮细胞。
现在认为，在受一些不能被消化的细菌或其他抗原物质的长期刺激下，巨噬细胞就可转化为类上皮细胞，并发生剧烈的变化：①核内常染色质增多，说明DNA激活；②核仁增大靠近核膜，说明rRNA合成加强；③胞浆内富于内质网、核蛋白体及高尔基器和各种空泡，说明细胞器和酶的合成增强、分泌活跃;④线粒体、滑面内质网和溶酶体成分明显增多，因而胞浆成分扩展，细胞呈类似上皮细胞样紧密排列；⑤细胞膜Fc受体和C3b受体大大减少，吞噬功能随之明显降低。看来，类上皮细胞具有向细胞外分泌的功能，而不是吞噬作用。
经转化而形成的类上皮细胞的功能还不明确。但是他们可能通过分泌一些化学物质而杀伤细胞周围的细菌；同时在宿主健康组织与细菌之间组成一条隔离带。巨噬细胞在吞噬异物的过程中不会转化为类上皮细胞，若进入炎症灶的巨噬细胞过多，则有可能转化为类上皮细胞。
（3）多核巨细胞（multinucleated giant cell）；在类上皮细胞之间散在多核巨细胞，结核结节之多核巨细胞又称为Langhans巨细胞。这种巨细胞体积很大，直径达40～50μm。胞核形态与类上皮细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。Langhans巨细胞系由类上皮细胞融合而成；类上皮细胞首先伸出胞浆突起，然后胞体相互靠近，最后经胞浆突起的融合使类上皮细胞融合在一起形成多核巨细胞。但融合的机制尚有待阑明。
多核巨细胞还常见于不易被消化的较大的异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围。许多巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合，形成由多数巨噬细胞质膜包围刺激物的巨大吞噬体，胞核散在分布于巨细胞胞浆中（图5－14）。这种多核巨细胞称为异物巨细胞（foreign body giant cell），多见于异物刺激引起的慢性肉芽肿性炎症。
多核巨细胞移动的速度十分缓慢，约每分钟0.04～1μm，而且随细胞核数目增多，移动速度更慢。巨噬细胞融合成多核巨细胞后，其胞膜的Fc和C3b受体数目也大大减少。因此，多核巨细胞的功能与类上皮细胞相似，可能分泌一些杀伤生物性病原体的物质并参与组成隔离宿主组织与细菌的屏障结构。
类上皮细胞和多核巨细胞均来源于巨噬细胞。若慢性肉芽肿性炎症的发生与细胞介导免疫有关，则巨噬细胞在局部集中还与激活的T细胞分泌的淋巴因子—巨噬细胞趋化因子（MCF）及巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的作用有关。而且这些巨噬细胞还受巨噬细胞激活因子（MAF）的作用，提高其吞噬活性。
（4）淋巴细胞：在类上皮细胞周围可见大量淋巴细胞浸润。
（5）纤维母细胞: 结核结节周边有纤维母细胞及胶原纤维分布。
慢性炎症除一般性和特殊性表现形式外，有时还可形成炎性息肉和炎性假瘤。炎性息肉（inflammatory polyp）是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。
binglixue091.gif异物巨细胞形成模式图
图5－14 异物巨细胞形成模式图
A．几个单核细胞（1）包围较大的异物（2）
B．单核细胞围绕异物形成多核巨细胞（1），异物位于吞噬体样袋（2）中
C．酸性粘多糖（1）被分泌进入吞噬体样袋
D．多数电子致密物质（1）沉着于多糖基质以加强对异物的包围