第二章 病毒感染

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，包括甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力，肝脏肿大及肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸；但多数为无症状感染者。乙型，尤以丙型肝炎易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。慢性乙肝炎病毒(HBV)感染及慢性丙型肝炎病毒（HVC）感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。

（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。
黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前S抗原及前S抗体
前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶　存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低
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急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10-20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多为持续性，以7-8型占优势，并有高滴度的抗–HDIgG。急性患者若抗-HDIgM持续存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HDV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。

(一)传染源　甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、羊水、阴道分泌物、精液等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。
丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。
（二）传播途径 甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。
乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时吸入羊水，产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。
丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。
（三）人群易感性人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。
（四）流行特征期　病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5%以下），而以亚洲与非洲最高(6～10%)，东南亚地区达10～20%；我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人尤以输血与血制品者，药瘾者，血液透析者，肾移植者，同性恋者等；发病无明显季节性，易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短（约持续数周），如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。

各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。
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质较软。镜下改变有以下3类。
（1）慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。
（2）慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。
（3）慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。
2．慢性活动型肝炎　肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。
（1）中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。
（2）重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。
2．亚急性重型肝炎：肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。
3．慢性重型肝炎：在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上，有新鲜的大块或亚大块坏死。
（四）淤胆型肝炎　有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。

各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周（平均一个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。
（一）急性肝炎
急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotrans ferase, ALT）明显升高。本期一般持续5（3～7）天。
（2）黄疸期　尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。
（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。
2．急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显?
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多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎　亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短（一般不超过10天）。患者常有高热，消化道症状严重（厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等）、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状（如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等）。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显（鼻衄、瘀斑、呕血、便血等）。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。
2．亚急性重型肝炎　起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水（易并发腹膜炎），出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降；胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3．慢性重型肝炎　在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
（四）淤胆型肝炎 亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。
甲型肝炎主要表现为急性肝炎，一般临床经过顺利。以往认为不转为慢性，但近有报道认为约8～10%的甲型肝炎可迁延至12～15个月之久，亦可复发，或粪内长期携带HAV。乙型肝炎中急性无黄型肝炎远多于急性黄疸型午且易于演变为慢性肝炎。HBV无症状携带多属在婴幼儿期感染者。HBV慢性感染与原发性肝细胞性肝癌的发生密切相关。急性丙型肝炎的临床表现一般较乙型肝炎为轻，仅20%～30%病例出现黄疸，演变为慢性肝炎的比例亦高于乙型肝炎，尤以无黄疸型为甚。HCV携带者较普遍。慢性HCV感染亦与原发性肝细胞性肝癌密切相关。HDV与HBV同时感染称为联合感染，多表现为一般的急性肝炎，有时可见双峰型血清ALT升高，病情多呈良性自限性经过。在HBsAg无症状携带者重叠感染HDV，常使患者肝脏产生明显病变，且易于发展为慢性丁型肝炎；HDV重叠感染若发生于慢性乙型肝炎患者，则常使原有病情加重，可迅速发展为慢性活动型肝炎或肝硬化甚至可能发生重型肝炎。戊型肝炎多表现为急性黄疸型肝炎，很少发展为慢性肝炎。儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。

（一）年龄
1．儿童病例的病情一般较轻，病程较短恢复完全。但1岁以内乳幼罹患肝炎时病情较重，易于发生为重症肝炎或肝硬化。
2．老年期：老年人罹患肝炎多为黄疸型，淤胆多见，且持续时间较长；重型肝炎发生率较高，病死率亦较高。
（二）妊娠　妊娠妇女合并肝炎者常发生黄疸，病情一般较重；妊娠晚期合并病毒性肝炎易发生重型肝炎，病死率较高，且易引起早产、死胎、新生儿窒息，胎儿先天畸型等；产程中及产后易发生大量出血。

（一）神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。
（二）心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。
（三）血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
（四）消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。
（五）原发性肝细胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

（一）临床诊断
1．急性肝炎
（1）急性无黄疸型肝炎：症状及肝功损害均较轻，必须对流行病学资料、症状、体征及化检检查进行综合分析。其诊断依据如下。
①流行病学资料：半年内有否与确诊的病毒性肝炎患者密切接触史，尤其是家族中有无肝炎患者有重要参考价值。半年内有无接受输血或血制品史，或消毒不严格的注射史或针刺史。有无水源，食物污染史等。
②症状：近期内出现的持续数日以上的、无其它原因可解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。
③体征：近期内肝脏肿大且有触痛，叩击痛。可伴脾脏轻度肿大。
④化验：主要为ALT活力增高。病原学检查阳性（详见病原学诊断）。
凡化验阳性，且其它3项中有2项阳性，或化验与症状或化验与体征明显阳性，且能排除其它疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。
凡单项ALT增高，或仅有症状、体征或仅有流行病学资料及其它3项中之一项均为疑似患者。疑似患者若病原学诊断阳性且除外其它疾病，可以确诊。
（2）急性黄疸型肝炎 根据急性发病具有急性肝炎的症状，体征化验异常，且血清胆红素在17μmol/L以上，尿胆红素阳性，并排除其它原因引起的黄疸，可作出诊断。
2．慢性肝炎
（1）慢性迁延型肝炎　有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。
（2）慢性活动性肝炎　既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。
3．重型肝炎凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。
4．淤胆型肝炎　起病急，有持续3周以上的肝内梗阻性黄疸的症状及体征，肝炎症状较轻，肝脏肿大较明显；肝功化验主要表现为梗阻性黄疸的化验结果；并可除外其它肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上出现上述表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
（二）病原学诊断
1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM阳性。②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高。③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒。④急性早期粪便中查到HAAg。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。⑤血清或粪便中检出HAVRNA。
2．乙型肝炎：
（1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。①血清HBsAg阳性。②血清HBv DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性。③血清抗-HBc-IgM阳性。④肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
（2）急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。
（3）慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。
（4）慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。
3．丙型肝炎
（1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外EB病毒，巨细胞病毒急性感染（特异性IgM抗体阴性）及其它已知原因的肝炎，如药物性肝炎，洒精性肝炎等，流行病学提示为非经口感染者，可诊断为丙型肝炎。
（2）特异性诊断：血清抗-HCV或HCV RNA阳性者。
4．丁型肝炎：与HBV同时或重叠感染。
（1）血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。
（2）血清中HDV RNA阳性。
（3）肝组织内HDAg阳性。
5．戊型肝炎
（1）排除诊断法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨细胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。
（2）特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。

（一）急性黄疸型肝炎
1．黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。
2．黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
（二）无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。
（三）慢性肝炎黄疸持续较久者：须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。
（四）重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。

（一）急性肝炎　预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，但戊型肝炎少数病例可发展为重型肝炎；孕妇病情重，病死率较甲型肝炎为高。乙型肝炎约10～15%发展为慢性肝炎。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约40～50%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展为慢性肝炎、肝硬变、肝细胞性肝癌。
（二）慢性肝炎　慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。
（三）重型肝炎　预后差，病死率高。存活者常发展为坏死后肝硬化。
（四）无症状HBsAg携带者　预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。

病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
（一）急性肝炎　多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。
1．休息 发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。
2．营养　发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。
3．中药治疗 可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。
（二）慢性肝炎：应采用中西医结合治疗。
1．休息 在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2．营养应进高蛋白饮食；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
3．抗病毒药物治疗
（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
（2）干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
单磷酸阿糖腺苷易溶于水，常用剂量为每日5～10mg/公斤，分为2次肌注，连续3～5周，或每日5mg/公斤，分2次肌注，连续8周。可使血清HBv DAN转阴，DNA聚合酶转阴，HBsAg滴度下降，HbeAg转为抗-Hbe。本品亦可能脉滴注。大剂量可产生发热、不适、下肢肌肉痉痛、血小板减少等副作用。
（4）无环鸟苷（Acyclovir）及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日10～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。
6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。
（5）其它抗病毒药物　三氮唑核苷(ribavirin)膦甲酸盐等，均在试用中。
（6）抗病毒药物联合治疗 如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。
（7）α-干扰素加强地松冲击疗法 在干扰素治疗前，先给予短程（6周）强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。
4．中医中药治疗
（1）中医辨证论治　治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗；肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减；肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等；气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减；气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。
（2）促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。
①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。
②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。
③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。
5．免疫调节疗法 可选用以下制剂。
（1）特异性免疫核糖核酸 能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。
（2）特异性转因子 能增强特异性细胞免疫。剂量为每次2～4单位，每周2～3次，注射部位同上。
（3）普通转移因子 有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。
（4）胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次10mg，每周2～3次，注射部位同上。
（5）其它　右旋儿茶素（四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。
6．免疫抑制疗法　用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。
7．护肝药物
（1）维生素类：适量补充维生素C及B族维生素；维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit·K。
（2）促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。
（3）提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。
（4）促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素（1mg）及普通胰岛素（10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。
（5）其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。
（三）重型肝炎的治疗应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，及时纠正各种严重紊乱，防止病情进一步恶化。
1．支持疗法
（1）严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，防止继发感染。
（2）每日摄入热量维持在67～134KJ/kg。饮食中的蛋白质含量应严格限制（低于20g/d），昏迷者禁食蛋白质。给予足量的维生素（E、C、B族、K）并予高渗葡萄糖溶液静脉滴注，其中可加能量合剂和胰岛素。入液量及糖量不可过多，以防发生低血钾及脑水肿。有条件可输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血。注意液体出入量平衡，每日尿量一般以100ml左右为宜。
（3）维持电解质和酸碱平衡　根据临床和血液化验以确定电解质的补充量。低钾者每日应补钾3克以上，低钠可酌予生理盐水，不宜用高渗盐水纠正，使用利尿剂时注意防止发生低钾血症及碱中毒。
2．阻止肝细胞坏死，促使肝细胞再生
（1）胰高糖素一胰岛素（G-I）疗法：胰高糖素1mg及普通胰岛素10U，加于葡萄糖液内静脉滴注，每日1～2次。
（2）肝细胞再生因子静脉滴注或人胎肝细胞悬液静脉滴注，初步报告疗效较好。
3．改善微循环莨菪类药物有改善微循环障碍的作用，可采用东莨菪碱或山莨菪碱加于葡萄糖液内静脉滴注。丹参、低分子右旋糖苷亦有改善微循环的作用。
4．防治并发症
（1）肝性脑病的防治
①预防和治疗氨中毒：(a)减少氨由肠道吸收：限制蛋白质摄入量（〈0．5克/公斤〉；口服肠道不易吸收的广谱抗生素（如新霉素每日2克或（及）灭滴灵0．2克每日4次；口服乳果糖15～20克一日3次，或食醋30ml+温水100ml保留灌肠；禁用含氨药物。(b)降低血氨：谷氨酸盐（钠，钾等）及乙酰谷酰胺等药物静脉滴注；精氨酸或天门冬氨酸钾镁静脉滴注。(c)给予脲酶拮抗剂（如乙酰氧肟酸等）以减少尿素分解产氨。
②纠正氨基酸比例失衡 提高血中支链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸的比例，可竟争性地减少芳香族氨基酸通过血脑屏障，从而减少神经抑制介质5-羟色胺的形成，有利于防治肝性昏迷。可予复方支链氨基酸制剂500ml/日静脉滴注。
③抗假神经传导介质：左旋多巴进入脑组织，经多巴脱羧酶的作用转变为多巴胺后，与假性神经传导介质C羟苯乙醇胺、苯乙醇氨等）相拮抗竟争，可促使患者苏醒。用法：左旋多巴每次100～150mg加于10%葡萄糖液内静脉滴注，每日2～3次；或每日2～4克，分4次口服。用本药过程中，禁用Vit·B6和氯丙嗪。
（2）脑水肿的防治 如出现颅内压增高的征象，应及时静脉给予高渗脱水剂（如20%甘露醇、25%山梨醇等）及利尿剂。并可给东莨菪碱或山莨菪碱以改善微循环。使用脱水剂时应注意维持水与电解质平衡以及防止心脏功能不全。
（3）防治出血 给予Vit·k1肌注或静脉滴注、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等。如有胃肠道大出血，可给予新鲜全血静脉滴注，胃粘膜糜烂或溃疡引起渗血者可予三七粉或云南白药口服。
（4）防治肝肾综合征注意避免各种诱发因素，如大量放腹水，过度利尿，消化道大出血导致引起的血容量逐降，低钾血症，重度黄疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。当出现少尿时，可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充容量，并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期采用透析疗法。
（5）防治腹水 静脉滴注白蛋白、新鲜血浆等以提高血清白蛋白水平；使用利尿剂时注意并用具排钾（如氢氯噻嗪）和潴钾（如安体舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起电解质失调。
（6）防治继发性感染 精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌；在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮质激素的患者，感染的临床表现常不明显，尤应提高警惕。一旦发生感染，应及早选用敏感的抗感染药予以控制，且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。
5．抗病毒药物（见慢性肝炎的治疗）
6．免疫增强及免疫调节疗法（见慢性肝炎的治疗）。
7．肾上腺皮质激素　急性重型肝炎早期应用可能有益。可予琥珀酰氢化可的松每日300～500mg加于葡萄液内静脉滴注，5～7天为一疗程。宜同时给予免疫调节剂。
8．人工肝支持疗法　如血液透析、血浆交换、肝脏移植、交叉循环可部分除去血液中的有害物质，代偿肝脏功能。但尚存在不少问题。
9．中医药治疗对湿热毒盛者可予茵栀黄注射液静脉注，或黄连解毒汤口服；对气营两燔者可予清瘟败毒饮加减；对湿热伤营入血，迫血妄行者，以清营汤合犀角地黄汤加减；对神识昏迷者以安宫牛黄丸加减；若见气虚上脱，阴阳隔绝，当速予生脉散注射液或配合大剂西洋参煎汤频服。
（四）淤胆型肝炎的治疗
酌情选用氢化泼尼松每日40～60mg口服或氟美松每日10～15mg溶于葡萄糖液内静脉滴注。瘙痒明显者可口服异丁嗪5mg每日2次，或消胆胺每日2～3克。

（一）管理传染源
1．报告和登记 对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
2．隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。
对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
3．对儿童接触者管理　对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
4．献血员管理　献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。
5．HBsAg携带者和管理　HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
（二）切断传播途径
1．加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
2．加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人一管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人一用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及（或）乙型肝炎疫苗。
（三）保护易感从群
1．甲型肝炎及市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用；主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每斤体重0.02～0.05ml，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后7～14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展，不久即用于甲肝预防。
2．乙型肝炎
（1）乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。
（2）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。

脊髓灰质炎（poliomyelitis）又称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。
我国在明、清两代有类似本病的记载，称为“小儿惊瘫”。近年来普遍采用疫苗预防后，发病率已显着下降。

脊髓灰质炎病毒（polioviruses）属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。直径为20～30nm，内含单股的核糖核酸，无包膜。在电子显微镜下呈园形颗粒状。大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型，型间偶有交叉免疫。病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及Hela细胞等培养。
脊髓灰质炎病毒耐寒，低温（-70℃）可保存活力达8年之久，在水中，粪便和牛奶中生存数月，在4℃冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。为耐热。60℃30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。
目前对脊髓灰质炎病毒已采用新的命名方法。病毒鉴定应包括型别、国家（或城市）、毒株号码及分离年限（如P1中国/112/88）

（一）传染源 人类是脊髓灰质炎唯一的传染源，患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4月。由于无症状感染者可以50～500倍于有症状者，因而无症状带病毒者是最重要的传染源。
（二）传播途径 主要通过粪—口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。
（三）易感者4个月以下婴儿很少得病，1～5岁小儿发病者最多。近年来，小儿普遍服用疫苗，故发病年龄有增高趋势。机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。
（四）流行特征 本病遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率最高，热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。过去流行以Ⅰ型病毒为主，Ⅲ型最少。大规模服用疫苗后，Ⅰ型病毒减少，ⅡⅢ型相对增多。原有3～5年流行一次的规律亦已消失。

脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的前驱期；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。
人体感染后依病毒毒力强弱与机体免疫力高低，可表现为隐性感染（无症状型），顿挫型（轻型），无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。此外，受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除，注射刺激、免疫缺陷、怀孕、遗传因素等对瘫痪的发生，发展均有一定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因，尤其重要的决定遗传的HL-A3和HL-A7与瘫痪发生率增高有关。
病变累及整个中枢神经系统，而以脊髓损害为主，脑干次之，除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质，后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。
病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。
其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。

潜伏期3～35日，一般为7～14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型，无瘫痪型及瘫痪型。瘫痪型的病程大致分为前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期及后遗症期。
（一）隐性感染（无症状型）占全部感染者的90～95%。感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体。
（二）顿挫型（轻型）约占4～8%，病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热，咽部不适，咽充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等；②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等；③流感样症状，关节、肌肉酸痛等。症状持续1～3日，自行恢复。
（三）无瘫痪型 脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且循环神经纤维散布全身，可在发病之初出现此期症状，但多数患者可在前驱期后有1～6日无症状或症状减轻，而后进入此期。体温再次上升（称双峰热，见开10～30%的患者），除具有顿挫型症状外，尚出现神经系统症状，如头痛加剧，多汗（头颈部最明显），呕吐，烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（颈、背、四肢肌痛尤甚），皮肤感觉过敏，不愿抚抱，动之即哭，神情紧张，双壁震颤。颈背肌痛、强真，不能屈曲，克尼格征（Kernig’s sign）和布鲁辛征(Brudzinski’s sign)阳性。三角架征（患者在床上起坐时，两臂向后伸直支撑身体）和Hoyen氏征（当患者仰卧位时，检查者以手托起双肩，可见头向后仰）亦可为阳性。肌腱反射开始大多正常或活跃，后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑脊液检查结果符合无菌性脑膜炎改变，压力增高，细胞数多在0．05～0．5×106/L，极少数超过1×109/L，最初以中性分叶核粒细胞占多数，数日后，则见淋巴细胞占多数，蛋白及糖正常或稍增，以后细胞数减少而蛋白恢复较慢。
chuanranbing001.jpg脊髓灰质炎病人的三角架体位
脊髓灰质炎病人的三角架体位
（四）瘫痪型 约占感染者的1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪，本型分为以下五期
1．前驱期　本期症状与顿挫型相似，多数有低热或中度发热，伴有咽痛、咳喇等上呼吸道症状，或有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。经1～2日发热，再经4--7日无热期后进入瘫痪前期。
2．瘫痪前期　本期特征与无瘫痪型相似，体温再度上升或持续下降，并出现神经系统的症状、体征、此期脑脊液多有必变。
3．瘫痪期　一般在第二次发热1～2日后或在高热和肌痛处于高峰时发生瘫痪，但在热退后瘫痪不再进展，根据病变部位可分为四型：
（1）脊髓型　瘫痪多为下运动元性，多表现为弛缓性瘫痪，其特点①发生于一肢或数肢，以下肢为多见。②近端大肌群如三角肌，胫骨前肌瘫痪较远端小肌群出现早而重。③瘫痪肌群分布不均匀、不对称，同侧上下肢均瘫者少见。④不伴有感觉障碍。⑤发生上行性瘫痪者，即由下肢向上蔓延腹、背、颈部而达延髓者，则预后严重。⑥瘫痪出现后，腱反射随之减弱或消失。
肢体瘫痪的轻重可按肌肉活动程度分为6级：O级（全麻痹），刺激肌肉时，毫无收缩现象；1级（近全麻痹），刺激肌肉时，肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作；2级（重度麻痹），肢体不能向上抬举，只能在平面上移动。3级（中度麻痹），可自动向上抬举，但不能承受任何压力；4级（轻度麻痹），可自动向上抬举，亦能承受一定压力，但不能对抗阻力；5级，肌力正常。
当脊髓的颈膨大受累时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪，下肢瘫痪者可伴有膀胱麻痹。部分患者由于植物神经受累，可有便秘或腹部痉挛，不完全肠梗阻及鼓肠。严重者可有速脉、高血压、多汗、肢体发绀及发凉。
chuanranbing002.jpg灰髓炎病人的抬肩仰头征
灰髓炎病人的抬肩仰头征
（2）脑干型 本型在麻痹型中占6--25%。约85%的患者在起病前的一月内有扁桃体摘除史。病变发生在延髓及下部颅神经核及延髓腹面网状结构的呼吸中枢和血管运动中枢。由于病变在脑干的部位不同，可产生不同症状。
①颅神经麻痹 多见于第VII、X对颅神经损害，第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经亦可受累。颅神经瘫痪常为单侧性。
第X颅神经瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流，口咽分泌物和饮食积聚咽部、呼吸困难，发音困难等。第Ⅶ颅神经受累时出现面瘫。第Ⅸ颅神经瘫痪时吞噬困难，进食呛咳。第Ⅺ颅神经瘫痪时除吞噬困难外，尚有颈无力，肩下垂、头向前后倾倒等症状。第Ⅻ颅神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧以及咀嚼及发音等障碍。第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ颅神经受累时则出现眼肌麻痹、眼脸下垂等现象。
②呼吸中枢麻痹当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则、双吸气、叹息样呼吸、屏气、呼吸次数逐渐减少而致呼吸暂停。缺氧现象显著时，脉博细速、心律不整、血压升高继以渐降，患者初躁动不安，继神志模糊而进入昏迷。有时发生惊厥。
③血管运动中枢麻痹 当延髓腹面内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象。患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉博细弱，并出现心律失常、四肢厥冷、皮肤紫绀等，心脏跳动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有烦燥不安、谵妄、昏迷等症状。甚至出现惊厥。
（3）混合型　兼有脊髓型麻痹和脑干型麻痹的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等。
（4）脑炎型 个别灰髓炎病例可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性脑炎表现为意识混浊、过高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局限性脑炎表现为大脑定位症状，恢复后可长期出现阅读不能症，阵挛或癫痫样大发作等。
4．恢复期 急性期过后1--2周瘫痪肢体逐渐恢复，肌力逐步增强，一般自肢体远端开始，腱反射也渐趋正常。轻者经1--3个月即已恢复，重症常需6--18个月甚或更久的时间才能恢复。
5．后遗症期 本期指起病满2年以后，有些受损肌群由于神经损伤过甚而致功能恢复慢。出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干畸形，骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿生长发育。

水电解质紊乱，心肌炎，肺水肿，肺不张与肺炎，高血压，泌尿道感染，急性胃扩张、结肠扩张，消化道穿孔与出血等。

（一）流行病学　夏秋季节，本地区有流行，具有确切接触史，有助于早期诊断。
（二）临床表现　遇发热患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏、咽痛但无明显炎症，应考虑本病。如患儿出现颈背部强直和腓肠肌明显按痛，腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失，肌力减弱，患者不愿起坐、翻身等，则本病诊断实属可疑。当分布不规则的弛缓性瘫痪出现时，诊断基本成立。
（三）实验室检查
1．血常规 白细胞总数及中性粒细胞百?
■此处缺少一些内容■

（一）顿挫型 应与流行性感冒和其他病毒引起的上呼吸道感染相鉴别。
（二）无瘫痪型　易与其他病毒如柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒所致的中枢神经系统感染相混淆，有时临床不易鉴别有条件者可做血清学检查或病毒分离，以资鉴别。
（三）瘫痪型 应与下列疾病鉴别。
1．感染性多发性神经根炎（Acutepolyneuroradiculitis,Guillain-Barre syndrome）本病好发于年长儿或青壮年，常不发热，亦无上呼吸道感染症状。弛缓性瘫痪逐渐发生，呈对称性，由远端向近端蔓延，呈对称的袜子或手套式分布的感觉障碍，常伴有神经瘫痪，且可影响呼吸。恢复迅速而完全，少见后遗症。脑脊液早期即出现蛋白细胞分离现象。肌电图有鉴别意义。
2．急性脊髓炎（Acute myelitis）病灶平面以下有明显的感觉和运动障碍，对称或不对称，可由脚、腿上升达躯干，感觉障碍平面与正常皮肤间有感觉过敏带。膀胱、直肠机能障碍明显，瘫痪早期呈弛缓性，后期可为痉挛性，病现反射阳性。脑脊液一般无变化或奎肯试验提示不同程度的梗阻。
3．家族性周期性麻痹（Familial periodic paralysis）呈周期性发作的四肢软瘫，近端较重、左右对称，全瘫或轻瘫，1～2小时内达高峰。本病好发于成年男性，不发热，脑脊液正常，发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。
4．白喉后麻痹（Post diphtheric patalysis）数周前有明显白喉及重度中毒症状，先有眼肌、软腭和咽肌麻痹。而后渐及四肢。瘫痪进展缓慢，多为对称，脑脊液正常。
5．其他肠道病毒感染 柯萨奇病毒和埃可病毒可引起弛缓性瘫痪，但一般瘫痪范围小、病变程度轻、不流行、无后遗症。有赖于病原学和血清学鉴别。
6．流行性乙型脑炎 与脑型脊髓灰质炎易混淆，根据流行特征、接触史、脑脊液检查，血清补体结合试验等协助鉴别。
7．假性瘫痪由于骨折、骨髓炎、关节炎、骨膜下血肿等所致肢体活动障碍，但无神经受损者，称为假性瘫痪。根据病史、查体及X线检查可鉴别。

（一）无瘫痪型
1．卧床休息 至少至热退后1周，避免不必要的手术及注射。
2．肌痛和四肢项背强直者局部给予湿热敷，以增进血液循环，口服镇静剂，必要时服盐酸哌替啶及可待因，减轻疼痛和减少肌痉挛。
3．静脉注射50%葡萄糖液加维生素C1～3克，每日1～2次连续数日，以减轻神经水肿。
4．对发热较高，病情进展迅速者，可采用丙种球蛋白肌注，以中和血液内可能存在的病毒。初量为9～12ml或更大，隔2～3日，每日1次，每次3～5ml。
5．肾上腺皮质激素 如强的松、地塞米松等有降温，减轻炎症和水肿等作用。可应用严重病例，疗程3～5日。
6．中药治疗 常用方剂：葛根、勾藤各12克，黄芩、银花，连翘、玄参、郁金、桑寄生各9克，仙天脾、滑石各6克，3岁以下减半煎服。
（二）瘫痪型
1．患者应躺在有床垫的硬板床上，注意瘫痪肢体的护理，避免外伤受压，置于舒适的功能位置，以防产生垂腕垂足现象。有便秘和尿潴留时，要适当给予灌肠和导尿。
2．促进神经传导功能的恢复，可选用：①地巴唑舒张血管，兴奋脊髓，成人为5～10mg，儿童为0.1～0.2mg/kg，顿服，10日为一疗程。②加兰他敏有抗胆碱酯酶的作用，成人为2.5～5mg，儿童为0.05～0.1mg/kg，每日肌注1次，从小剂量开始，逐渐增大，20～40日为一疗程。③新斯的明成人0.5～1mg/次，儿童为0.02～0.04mg/kg/次，每日肌内注射1次。7～10日为一疗程。④其他维生素B1、B6、B12，谷氨酸等有促进神经细胞代谢的作用，可酌情选用。
3．中药治疗可选用独活寄生汤加减。
4．呼吸障碍及吞咽困难的处理 呼吸肌麻痹可采用人工呼吸器，必要时采用气管插管正压给氧或加压面罩给氧。呼吸中枢损害，可用膈神经电剌激方法治疗。咽肌麻痹致分泌物积聚咽部时，应予体位引流，并用吸引器吸出咽部积液，上气道阻塞时可行气管切开术。
5．循环衰竭的防治 注意维持水电解质平衡，采用有效抗生素，控制继发感染。休克发生后，应按感染性休克处理。
6．排尿障碍时，指压关元穴或用氯化甲酰胆硷（卡巴可）0.25mg肌肉注射，3～4次/日。必要时导尿。
7．恢复期及后遗症期的治疗　可酌情采用：体育疗法、针刺疗法、推拿及按摩疗法，理疗及拔罐疗法，穴位刺激结扎疗法，中药熏洗及外敷疗法，必要时行矫形外科处理。

一、管理传染源早期发现患者，及时隔离治疗，一般自发病之日起至少隔离40日，最初1周应同时强调呼吸道和消化道隔离，1周后单独采用消化道隔离。密切接触者应接受医学观察20日。健康带病毒者被检出之后，应按患者要求隔离。
二、切断传播途径 患者的粪便和呼吸道分泌物，以及污染的物品必须彻底消毒。搞好卫生，消灭苍蝇，加强饮食、饮水的粪便管理。
三、保护易感者
（一）主动免疫
1．口服减毒活疫毒　我国现行的口服疫苗分为两种：一种是三型单价糖丸，另一种为混合多价糖丸。糖丸服法是：首次服Ⅰ型（红色）1粒，间隔1月后再同时服Ⅱ型（黄色）、Ⅲ型（绿色）各1粒或ⅡⅢ型双价糖丸（兰色）1粒。亦可按Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅱ型的顺序服用，每次间隔1个月。对2月～7岁的儿童，每年冬季12～1月常规施行接种，要求咀嚼后，以凉开水送服；切忌用热水，以免将病毒杀死而失败。1、2、7足岁时各加服Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型三价糖丸（白色）1粒，以加强免疫。服完后，免疫力基本可维持终生。
2．灭活疫苗　用甲醛处理脊髓灰质炎病毒，使其失去传染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部3个血清型，用于肌肉注射，于3～6个月内注射3次。首次注射后1个月，血清中和抗体达到高峰，2年后下降20%，因此应于2～3年后加强注射1次。
灭活疫苗的优点为：①可与白喉、百日咳、破伤风等疫苗混合注射；②排除活病毒突变恢复毒力的可能性；③先天性免疫缺陷者和免疫受抑制者皆可使用；④不受肠道内其他病毒干扰；⑤接种后保护率可达70～90%，发病率显著下降。其缺点为：①价格昂贵；②抗体产生较慢，免疫期较短，需反复加强注射；③肠道内无局部抗体产生，接种后只能防止发病而不能防止感染及携带病毒；④灭活不完全时，可引起受接种者发病。
（二）被动免疫 未接种过疫苗或先天性免疫缺损儿童的密切接触者，应立即肌注人血丙种球蛋白（0.3～0.5 ml/kg）或胎盘丙种球蛋白(剂量加倍)。注射后1周内发病者可减轻症状，2～5周后不发病者可认为已获得保护。

病毒性胃肠炎（viral gastroenteritis）又称病毒性腹泻，是一组由多种病毒引起的急性肠道传染病。临床特点为起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，排水样便或稀便，也可有发热及全身不适待症状，病程短，病死率低。各种病毒所致胃肠炎的临床表现基本类似。
与急性胃肠炎有关的病毒种类较多，其中较为重要的、研究较多的是轮状病毒（rotavirus）和诺沃克类病毒(Norwsalk-like virus)。此外，嵌杯样病毒(caliclvirus)。肠腺病毒(enteric adenovirus)、星状病毒(astrovirus)、柯萨奇病毒(coxsackie virus)、冠状病毒(coronavirus)等亦可引起胃肠炎。

轮状病毒胃肠炎是病毒性胃肠炎中最常见的一种。普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，而成人腹泻轮状病毒则可引起青壮年胃肠炎的暴发流行。

轮状病毒属呼肠孤病毒科，为球型，有宽壳盖、短幅和薄边的双股RNA病毒。平均直径70nm左右，病毒体中心为直径36～45nm的致密核心，含病毒核酸。外有双层多肽衣壳，呈轮缘状，围绕内层。内层衣壳子粒在边缘部呈放射状排列，形似车轮幅条，故称为轮状病毒。中央部子粒排列不规则，呈蜂窝状。电镜下轮状病毒有两种形态，即双壳颗粒与单壳颗粒。前者为一种成熟的或完整的病毒颗粒，具有外层多肽衣壳，又称L毒粒（light Virion），具有传染性；后者因在自然条件下失去其外壳，形成粗糙单壳颗粒，又称D毒粒（dense virion），无传染性。人轮状病毒的内衣壳可与小牛、小鼠、小猪、羔羊、兔及猴的轮状病毒发生交叉反应，但外壳抗原有型的特异性。人轮状病毒至少有4个血清型，各型之间无交叉免疫保护作用。
轮状病毒基因含有11个节段的双股线型RNA。根据RNA电泳图型，目前将人和动物状病毒分为A～D4个群。A群为普通轮状病毒（主要引起婴幼儿腹泻）；B群为猪轮状病毒和成人腹泻轮状病毒（adult diarrhea rotavirus）,后者为我国学者从1984年流行于我国各地的成人流行性腹泻患者分离出的一种新轮状病毒，目前将此种病毒与世界其它地区发现的副轮状病毒、类轮状病毒统称为抗原特异性轮状病毒；C群为人和猪轮状病毒；D群为鸡和鸟类轮状病毒。成人腹泻轮状病毒与普通人轮状病毒在病毒抗原性、核酸图型及临床表现等方面均有差异。
轮状病毒对理化因素的抵抗力较强，耐乙醚和弱酸，在-20℃可以长期保存，56℃ 1小时可被灭活。此病毒可在猴肾原代细胞中传代和繁殖。

（一）传染源 患者与无症状带毒者是主要的传染源。患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，病后可持续排毒4～8天，极少数可长达18～42天。
（二）传播途径 主要通过人传人，经粪—口或口—口传播，亦可能通过水源污染或呼吸道传播。成人轮状病毒胃肠炎（流行性腹泻）常呈水型暴发流行，也可通过生活接触传播。
（三）易感人群 普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，以9～12月龄发病率最高，6月龄以下少见，但近来人工喂养新生儿发病也较多，成人感染后多无症状或呈轻症表现。成人腹泻轮状病毒则人群普遍易感，但主要在青壮年中造成流行。
（四）流行特征 人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几乎每个人都感染过轮状病毒。发病有明显的季节性，发病高峰在秋冬寒冷季节（12月～2月），但热带地区季节性不明显。轮状病毒成人腹泻可在一年四季发生，但流行和暴发在我国多发生于4～7月。

轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性腹泻。
病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘膜细胞尚正常。肠绒毛上皮细胞内空泡变性，内质网中有多量轮状病毒颗粒。

（一）普通轮状病毒胃肠炎 潜伏期1～3天。病情差别较大，6～24月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发热。腹泻每日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀便，常伴轻或中度脱水及代谢性中毒。部分病例在出现消化道症状前常有上呼吸道感染症状。本病为自限性疾病，病程约1周左右。但少数患儿短期内仍有双糖尤其是乳糖吸收不良，腹泻可持续数周，个别可长达数月。
（二）成人腹泻轮状病毒胃肠炎潜伏期2～3天，起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。腹泻每日3～10次不等，为黄水样或米汤样便，无脓血。部分病例伴恶心、呕吐等症状。病程3～6天，偶可长达10天以上。
少数患者可并发肠套叠、直肠出血，溶血尿毒综合征、脑炎及Reye综合征等。

（一）流行病学 在秋冬季发生的水样腹泻，尤其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能；
（二）临床表现 急性水样腹泻，中毒症状较轻，病程自限；
（三）实验室检查
1．血常规 外周血白细胞总数及分类大多正常，少数偏高，分类淋巴细胞增加；
2．大便常规及培养 大便镜检大多无特殊发现，少数可见少量白细胞，培养无致病菌生长；
3．特异性诊断实验 （1）取粪便作直接或免疫电镜检查，可发现轮状病毒颗粒；（2）用酶联免疫附试验或免疫酶斑试验（Immnnoenzyme dot test）检测粪便上清液中的病毒抗原，具有较高的敏感性和特异性；（3）从粪便中提取病毒RNA，进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染色，检查有无轮状病毒的RNA电泳图谱，既有诊断价值，又可区别不同型病毒感染；（4）血清学检测，感染后5天，血中可检测出特异性IgM抗体，亦有助于本病诊断。

本病与细胞菌、寄生虫性腹泻的鉴别不难，与其它病毒性胃肠炎的鉴别有赖于特异性诊断检查。

无特效疗法，以对症治疗为主。暂停乳类及双糖类食物。吐泻较重时用止吐剂及镇静剂。口服或静脉补液以纠正和电解质紊乱。

及早发现和隔离病人；对病人粪便应消毒处理；重视水源及食物卫生，餐具中进行消毒；婴儿室应有严格的消毒隔离制度；应提倡母乳喂养婴儿；对6--24月龄幼儿口服含各型轮状病毒的减毒疫苗，可刺激局部产生IgA抗体，为目前最为有效的预防措施。

诺沃克类病毒为一组属于微小病毒的病原体，诺沃克病毒为本组病毒的原型，系1972年经免疫电镜在美国俄亥俄洲诺沃克（Norwalk）城胃肠炎患者粪便中发现。其后在世界其它地区又相继发现了多种类似病毒，多按发现时的地区而命名，如夏威夷病毒，蒙哥马利病毒、马林病毒、雪山病毒等，统称为诺沃克类病毒。直径25～32nm，圆形，无包膜，似属于DNA病毒。仅人和猩猩易感，体外细胞与组织培养尚未成功。本组病毒抵抗力较强，耐乙醚、酸及热，60℃30分钟不能完全灭活。

（一）传染源 主要是急性期病人，感染后粪便排毒时间短暂，一般不超过72小时。
（二）传播途径 以粪—口途径为主，如水源、食物被污染，可造成暴发流行。
（三）易感人群 人群普遍易感，但以大龄儿童及成人发病率最高。感染后免疫力短暂。
（四）流行特征 本病广泛分布于世界各地。我国亦有流行的报道。全年均可发病，但以秋冬季春季多见。

诺沃克类病毒主要引起十二指肠及空肠粘膜的可逆性病变，绒毛上皮变性，绒毛增宽变短，腺窝增生，固有层单核细胞浸润，病变通常在2周内恢复。
本组病毒引起腹泻和呕吐的确切机理尚不清楚。可能由于小肠粘膜上皮细胞刷状缘多种酶的活力受抑而引起消化不良及肠腔渗透压增加。但与肠粘膜腺苷环化酶水平无关。

潜伏期一般24～48小时。起病突然，以轻重不等的呕吐或腹泻为主要表现。可单有呕吐或腹泻，亦可先吐后泻。腹泻为黄色稀水便，日数次至十数次不等，无脓血与粘液。可伴有低热、头痛、肌痛、乏力及食欲减退。病程自限，一般为2～3天，恢复后无后遗症。

（一）流行病学 主要了解接触史，发病季节，所在地区有无类似疾病流行；
（二）临床表现 病程短暂的水样腹泻及呕吐；
（三）实验室检查
1．外周血白细胞大多数正常或稍高，亦有少数白细胞计数降低。
2．粪便检查 大便镜检多无异常，培养无致病菌生长。
3．特异性诊断实验（1）取发病后24～48小时大便作免疫电镜检查，可见病毒颗粒；（2）用固相放射免疫法检测急性期粪便滤液中的病毒抗原；（3）用放射免疫法等方法测定血清特异性抗体，双份血清抗体效价显着上升者则有助诊断。

本病与细菌性、寄生虫性腹泻不难鉴别；与其它病毒性胃肠炎的鉴别主要根据特异性诊断实验。

以对症支持治疗为主。参见“轮状病毒胃肠炎”节。

加强患者的管理。注意饮食卫生和个人卫生。防止水源污染。疫苗尚在研制之中。

（一）肠腺病毒胃肠炎 肠腺病毒是婴幼儿腹泻的重要病原体。属于普通腺病毒的40、41血清型，外形与普通腺病毒相同，为直径70～80nm的双链DNA病毒，主要侵犯婴幼儿，通过人与人的接触传播，也可经粪—口途径及呼吸道传播。本病无明显季节性，夏秋季略多。可呈暴发流行。临床表现为较重的腹泻，稀水样便，每日3～30次不等。常有呼吸道症状。如咽炎、鼻炎、咳嗽等，发热及呕吐较轻，可有不同程度的脱水征。病程8～12天。多数患儿病后5～7个月内对蔗糖不耐受，并可伴有吸收不良。诊断根据免疫电镜检测粪便中肠腺病毒颗粒或用免疫荧光法等检测粪便中肠腺病毒抗原。
（二）星状病毒胃肠炎 星状病毒为一种直径28～30nm的球形病毒颗粒，表面有5～6个星芒状突起。在健康成人、儿童及婴幼儿粪便均可查见此种病毒。目前认为当星状病毒在肠道内大量繁殖时引起胃肠炎。本病无明显季节性，一般为散发性，但也可呈暴发流行，无症状而携带病毒的乳儿可引起托儿所哺乳班幼儿胃肠炎的暴发流行。发病以婴儿为多，临床表现类似于轮状病毒胃肠炎，但症状较轻。诊断主要根据大便接种人胚肾细胞培养后免疫电镜或免疫荧光检查结果。
（三）肠道病毒胃肠炎 肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒共71个血清型。肠道病毒胃肠炎并不多见，主要由埃可病毒2，3，6～9，11～14，18～20，22～24型及柯萨奇病毒A组4型、B组3、4型引起。冬夏季均可发生。婴幼儿易感，并可在产婴室、托儿所及家庭内引起流行。主要通过日常生活接触经口感染。临床表现为乏力、畏寒、低热、腹泻稀水便，混有少量粘液，无脓血，日排便在10次以内。呕吐较频，有时可伴有腹痛及肌肉疼痛。通常于发病后24小时左右症状好转。确定诊断应根据病毒分离及血清学检查。
（四）冠状病毒胃肠炎 冠状病毒为球形RNA病毒，直径120～230nm。病毒颗粒表面围有花瓣样突起。本病毒广泛存在于鸟类及哺乳类动物，在非细菌性胃肠炎患者粪便中亦发现了一种冠状病毒样颗粒。成人及小儿均可罹患本病，临床表现为慢性持续性腹泻及吸收不良。

肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒（Coxsackie virus）、致肠细胞病变人孤儿病毒（enterocytopathic human orphanvirus ECHO简称埃可病毒）及新型肠道病毒共71个血清型，本属病毒感染分布广泛，临床表现复杂多样。脊髓灰质炎已有专章论述，本节介绍除脊髓灰质炎病毒外的肠道病毒外的肠道病毒感染。

肠道病毒属于微小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）,本属病毒具有相同的理化生物学特性（详见脊髓灰质炎章）。根据致新生小白鼠病变特点，可将柯萨奇病毒分为A、B两群。A群可使鼠发生广泛的骨髓肌肌炎及坏死，引起弛缓性瘫痪，此群有24个血清型；B群已发现6个血清型，可引起乳鼠局灶性肌炎、心肌炎、肝炎、脑炎等。埃可病毒现有1～34型，但其中8、10、28、34型已归入其它病毒，仅对人有感染性，而对乳鼠不致病，猴肾及人肾细胞对埃可病毒敏感，可用来分离病毒。自1968年以来又发现不能以现有肠道病毒免疫血清中和的新型肠道病毒68-71型。

（一）传染源 为病人、隐性感染及健康带毒者。
（二）传播途径 病毒由粪便及鼻咽分泌物排出，主要通过密切接触而经口感染。
（三）易感人群 普遍易感，但发病以小儿为多，成人多为隐性感染，但初发地区亦可见成人间的暴发流行。
（四）流行特征 本病广泛分布于世界各地，夏秋季发生流行较多，同一地区每年流行的病毒型别常有改变。

病毒从口咽部侵入，在局部粘膜或淋巴组织中繁殖，引起局部症状。继而病毒侵入局部淋巴结，并由此进入血循环导致病毒血症。病毒随血流播散至全身器官如中枢神经系统、皮肤粘膜、心脏、呼吸器官、肝、肌，肉等处，在这些部位进一步繁殖并引起病变。
病理变化视所侵犯的器官而异，主要病变为实质细胞退行性变和坏死，伴炎性细胞浸润。

肠道病毒感染临床表现复杂多变，病情轻重差别甚大。同型病毒可引起不同的临床症候群，而不同型的病毒又可引起相似的临床表现。
（一）呼吸道感染 埃可病毒及柯萨奇病毒的很多型均可引起，以上呼吸道感染为常见，也可引起婴儿肺炎等下呼吸道感染。肠道病毒68型可引起小儿毛细支气管炎和肺炎。
（二）疱疹性咽峡炎 主要由柯萨奇A群及B群病毒引起，埃可病毒引起较少。本病遍及世界各地，呈散发或流行，但以夏秋季多见。传染性很强。潜伏期平均4天左右，表现为发热、咽痛、咽部充血、咽部有散在灰白色丘疱疹，直径1～2mm，四周有红晕，疱疹破溃后形成黄色溃疡，多见于扁桃体、软腭和悬雍垂。一般4～6日后自愈。
（三）出疹性疾病 又称流行性皮疹病（epidemic ixanthemata），柯萨奇病毒及埃可病毒均可引起。多见于婴儿及儿童，成人较少见。潜伏期3～6天。出疹前多有上呼吸道症状如发热、咽痛等。皮疹于发热或热退时出现，呈多形性，有斑丘疹、斑疹、猩红热样皮疹、风疹样皮疹、疱疹及荨麻疹样等。不同形态的皮疹可同时存在或分批出现。可伴有全身或颈部及枕后淋巴结肿大。
（四）手足口病 主要由柯萨奇病毒A5、9、10、16型引起，尤以A16多见。多发生于5岁以下小儿，传染性强，可暴发流行或散发。初起低热、厌食、口痛等。口腔粘膜出现小疱疹，后破溃形成溃疡。多分布于后舌、颊及硬腭，亦可见于齿龈、扁桃体及咽部。多同时在手足皮肤出现斑丘疹，偶见于躯干、大腿及臀部。斑丘疹很快转为小疱疹，较水痘皮疹为小，2～3日内吸收，不留痂。预后良好，但可复发。有时可伴发无菌性脑膜炎、心肌炎等。
（五）脑膜炎、脑炎及瘫痪性疾病柯萨奇病毒A群、B群和埃可病毒的许多型以及肠道病毒71型均可引起此类疾病。
肠道病毒脑膜炎的临床表现与其它病毒引起者差异不大，有发热、头痛、呕吐、腹痛，肌痛等症状，常伴发皮疹，1～2天内出现脑膜刺激征。脑脊液细胞数增加达100～200，偶可高达1000以上，初以中性粒细胞占多数，后则以单核细胞为主。蛋白质略高，糖和氯化物正常。病程一般5～10天。
柯萨奇病毒A2、5、7、9及B2、3、4、均可引起脑炎，尤以埃可病毒4、6、9、11、30型亦可引起脑炎，埃可病毒9型多见。临床表现与乙型脑炎相似，但部分病例常伴有皮疹、心肌炎等。柯萨奇B群可在新生儿和婴儿中引起病情危重的广泛性脑炎，常伴心肌炎和肝炎。
肠道病毒引起的瘫痪临床表现与脊髓灰质炎相似，但瘫痪程度较轻，一般很快恢复，极少有后遗症。
（六）心脏疾患 主要由柯萨奇B群2～5型病毒引起，其它肠道病毒亦可引起。多见于新生儿及幼婴，年长儿童及成人也可发生，一般多先有短暂的发热、感冒症状，继而出现心脏症状。临床可分为以下几种类型：1．急性心功能衰竭 起病突然,阵咳、面色苍白、发绀及呼吸困难，迅速出现心衰。心电图可见严重的心肌损害。急性心包炎可伴随心肌炎发生或单独存在。2．猝死 常在夜间发生，多因急性心肌缺血、梗死或坏死性炎症所致。3．心律失常可出现过早搏动，心动过速或各类传导阻滞，呈一过性或迁延不愈，甚至反复发作达数年之久。4．慢性心肌病柯萨奇B群病毒引起的亚急性或慢性心脏病变，可导致弹力纤维增生症，慢性心肌病，狭窄性心包炎等。胎儿期感染可引起先天性心脏病如先天性钙化性全心炎等。
（七）流行性肌痛或流行性胸痛大多数由柯萨奇B群病毒引起。主要表现为发热和阵发性肌痛，可累及全身肌肉，而以胸腹部多见，尤膈肌最易受累。肌痛轻重不一，活动时疼痛加剧。病程一周左右，多能自愈。
（八）急性胃肠炎 见“病毒性胃肠炎”章。
（九）急性流行性眼结膜炎 又称急性出血性结膜炎，为肠道病毒70型所致。本病传染性强，常发生暴发流行，人群普遍易感。潜伏期24小时左右。临床主要表现为急性眼结膜炎，眼睑红肿，结膜充血、流泪、可有脓性分泌物及结膜下出血，但极少累及巩膜和虹膜，大多在1～2周内自愈。
（十）其它 肠道病毒尚可侵犯腮腺、肝脏、胰腺、睾丸等器官，引起相应的临床表现。近年来认为，肠道病毒感染与肾炎、溶血-尿毒综合征，Reye综合征及糖尿病等也有一定关系。

（一）流行病学 接触史及发病季节对诊断有一定参考价值；
（二）临床表现 出现上述临床症候群而无其它原因可以解释应考虑肠道病毒感染的可能；
（三）实验室检查
1．病毒分离从病人体液（胸水、心包液、脑脊液、血液、疱疹液等）或活检及尸检组织分离出病毒有诊断价值，但单从咽拭或粪便中分离到病毒不能确诊。如从有上述临床症状群患者的咽拭子或粪便中重复分离到同一型病毒，且从周围患同样疾病者中也检出相同的病毒，且病毒分离率远高于正常人群，则有诊断的参考价值。
2．血清学检查 早期和恢复期血清中和抗体效价增高4倍以上，有诊断价值。

各临床症候群应与相应的疾病进行鉴断，主要根据病史，流行病学资料、临床表现及实验室检查，尤以后者价值更大。

无特效疗法。干扰素和其它抗病毒药物可以试用，但疗效不确切。病程早期应用大剂量人丙种球蛋白，可能有一定效果。主要的治疗措施为对症支持疗法。

注意环境卫生和个人卫生；接触患者的婴幼儿可注射丙种球蛋白预防感染；也可广泛服用脊髓灰质炎减毒活疫苗，使产生肠道干扰作用而控制其它肠道病毒感染的流行。特异性疫苗尚在研制之中。

流行性感冒（ingluenza）简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特点为急起高热，全身酸痛、乏力，或伴轻度呼吸道症状。该病潜伏期短，传染性强，传播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型流感威胁最大。由于流感病毒致病力强，易发生变异，若人群对变异株缺乏免疫力，易引起暴发流行，迄今世界已发生过五次大的流行和若干次小流行，造成数十亿人发病，数千万人死亡，严重影响了人们的社会生活和生产建设。

流感病毒属正粘液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或丝状，直径80～120nm。三型病毒具有相似的生化和生物学特征。病毒由三层构成，内层为病毒核衣壳，含核蛋白（NP）、P蛋白和RNA。NP是可溶性抗原（S抗原），具有型特异性，抗原性稳定。P蛋白（P1、P2、P3）可能是RNA转录和复制所需的多聚酶。中层为病毒囊膜，由一层类脂体和一层膜蛋白（MP）构成，MP抗原性稳定，也具有型特异性。外层为两种不同糖蛋白构成的辐射状突起，即血凝素（hemagglutinin,H）和神经氨酸酶(neuraminidase,N)。H能引起红细胞凝集，是病毒吸咐于敏感细胞表面的工具，N则能水解粘液蛋白，水解细胞表面受体特异性糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，是病毒复制完成后脱离细胞表面的工具。H和N均有变异特性，故只有株特异的抗原性，其抗体具有保护作用。
根据NP抗原性，将流感病毒分为甲、乙、丙三型。按H和N抗原不同，同型病毒又分若干亚型。流感病毒的抗原性变异就是指H和N抗原结构的改变，主要是H。在亚型内部经常发生小变异（量变），称为抗原漂移（antiganicdrift）。甲型流感病毒的抗原变异较快，2～3年可发生一次，乙型流感病毒的抗原变异很慢。大的抗原变异出现的亚型（质变）即称抗原转变（antiganicshift），其为H和（或）N都发生了大的变异，由此而产生新的亚型，可引起世界性大流行。变异的病毒株称为变种。甲型流感病毒大约每隔十几年发生一次大变异。自1933年以来甲型病毒已经历了四次抗原转变：1933～1946年为H0N1（原甲型，A0），1946～1957年为H1N1（亚甲型，A1），1957～1968年为H2N2（亚型甲型，A2）1968年以后为H3N2（香港型，A3）。一般新旧亚型之间有明显的交替现象，在新的亚型出现并流行到一个地区后，旧的亚型就不再能分离到。另外，每个亚型中都发生过一些变种。乙型流感染毒间同样有大变异与小变异，但未划分成亚型转变。丙型流感病毒尚未发现抗原变异。
分离病毒常用鸡胚培养。组织细胞培养常用人胚肾和猴组织。流感病毒不耐热、酸和乙醚，对甲醛、乙醇与紫外线等均敏感。

（一）传染源主要是病人和隐性感染者。病人自潜伏期末到发病后5日内均可有病毒从鼻涕、口涎、痰液等分泌物排出，传染期约1周，以病初2～3日传染性最强。
（二）传播途径病毒随咳嗽、喷嚏、说话所致飞沫传播为主，通过病毒污染的茶具、餐具、毛巾等间接传播也有可能。传播速度和广度与人口密度有关。
（三）人群易感性人群普遍易感，感染后对同一抗原型可获不同程度的免疫力，型与型之间无交叉免疫性。
（四）流行特征突然发生，迅速蔓延，发病率高和流行过程短是流感的流行特征。流行无明显季节性，以冬春季节为多。大流行主要由甲型流感病毒引起，当甲型流感病毒出现新亚型时，人群普遍易感而发生大流行。一般每10～15年可发生一次世界性大流行，每2～3年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散发，亦可大流行。丙型一般只引起散发。

流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内，并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放出来，再侵入其它上皮细胞。受病毒感染的上皮细胞发生变性、坏死与脱落，露出基底细胞层。突出表现为局部炎症，同时引起全身中毒反应，如发热、身痛和白细胞减少等，但一般不形成病毒血症。约于第5病日基底细胞层开始再生，先为未分化的移行上皮，2周后新的纤毛上皮形成而恢复。以上为单纯流感过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部气管。
病毒侵袭全部呼吸道，整个呼吸道发生病变，致流感病毒肺炎。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受免疫抑制剂治疗者易发生。其病理特征为全肺暗红色，气管与支气管内有血性液体，粘膜充血，纤毛上皮细胞脱落，并有上皮细胞再生现象。粘膜下有灶性出血、水肿和轻度白细胞浸润。肺泡内有纤维蛋白与水肿液，其中混有中性粒细胞。肺下叶肺泡出血，肺胞间质可增厚，肺泡与肺泡管中可有透明膜形成。如有继发感染，则病变更复杂。
人体感染流感后主要产生3种抗体：①H抗体：是主要的保护抗体，具有株特异性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移时保护作用减弱，抗原转变时则失去保护作用。②N抗体：其主要是抑制病毒从细胞表面释放再感染其它细胞，减少病毒增殖，因此，在个体保护和限制传播方面有作用；N抗体也具株的特异性，由于N变异较慢，故在一定时期内常有广泛交叉。③NP抗体：有型特异性，无保护作用，只有感染发病后才升高，疫苗接种后一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗体起主导作用外，血清中的中和抗体（IgG和IgM）也具有保护作用。
人体在流感病毒感染和疫苗接种后可产生特异性细胞免疫。机体对流感病毒的免疫，主要是细胞毒性T细胞（Tc细胞）和r-干扰素。Tc细胞主要用于感染病毒的靶细胞，能减少病灶内的病毒量，对疾病恢复起主要作用。由Tc细胞产生r-干扰素，协同Tc细胞的细胞毒效应使感染细胞溶解，并阻止病毒扩散。
感染某株病毒可获2～4年的免疫力，但这种特异性免疫常不能抵御因抗原变异所形成新病毒株的再感染，使流感反复多次发生。由于流感病毒经常变异，每次感染的病毒株亦不相同，因此不同人群对流感的免疫状态不一致。

潜伏期1～3日，最短数小时，最长4日。各型流感病毒所致症状，虽有轻重不同，但基本表现一致。
（一）单纯型流感急起高热，全身症状较重，呼吸道症状较轻。显着头痛、身痛、乏力、咽干及食欲减退等。部分病人有鼻阻、流涕、干咳等。查体可见急性热病容，面颊潮红，眼结膜及咽部充血。肺部可闻及干罗音。发热多于1～2日内达高峰，3～4日内退热，其他症状随之缓解，但上呼吸道症状常持续1～2周后才逐渐消失，体力恢复亦较慢。
部分轻症者，类似其他病毒性上感，1～2日即愈，易被忽视。
（二）流感病毒性肺炎（肺炎型流感）起病时与单纯流感相似，但于发病1～2日内病情迅速加重。高热、衰竭、烦躁、剧咳、血性痰、气急、紫绀并有心衰。双肺听诊呼吸音低，满布湿鸣、哮鸣、但无肺实变体征。X线胸片显示双肺弥浊性结节状阴影，近肺门处较多，周围较少。痰培养无致病菌生长，痰易分离出流感病毒。抗菌治疗无效。病人高热待续，病情日益加重，多于5～10日内死于呼吸与循环衰竭，临床称此为原发性流感病毒肺炎，亦称重型流感肺炎。另有部分病例症状较轻，剧咳不伴血性痰，呼吸困难不明显，体征很少，仅在X线照片检查时发现。病程1～2周后进入恢复期。临床称为轻型流感病毒肺炎，或轻型节段性流感病毒肺炎。预后较好。
（三）其他类型较少见。流感流行期间，病人除具流感的各种症状、体征外，伴有呕吐、腹泻者称胃肠型；伴有惊厥、意识障碍、脑膜剌激征阳性者称脑炎型；原患心血管疾病又染流感者发生心律紊乱或循环衰竭，心电图显示为心肌炎，称心肌炎型；病人高热、循环功能障碍、血压下降、休克及DIC等，称为中毒型。此外，偶有报告流感病毒亦可致急性肌炎、出血性膀胱炎、肾炎和腮腺炎等。

（一）继发性细菌性上呼吸道感染 如急性鼻旁窦炎或急性化脓性扁桃体炎。
（二）继发性细菌性气管炎和支气管炎。
（三）继发性细菌性肺炎。
1．单纯流感继发细菌性肺炎 流感2～4日后病情加重，高热、剧咳、痰呈脓性，呼吸困难、紫绀、肺部罗音或有肺实变征。白细胞总数和中性粒细胞显着升高，痰培养可有致病菌生长，如金葡菌、肺炎球菌或流感杆菌等。
2．流感病毒性肺炎继发细菌性肺炎病情更重，常可致死亡。

（一）流行病学资料冬春季节在同一地区，1～2日内即有大量上呼吸道感染病人发生，或某地区有流行，均应作为依据。
（二）临床表现  起病急骤，有发热、头痛、全身酸痛、乏力等全身中毒症状，而呼吸道表现较轻。结合查体及X线照片进行诊断。
（三）实验室检查 白细胞计数正常或减少，分类正常或相对淋巴细胞增多。如有显着白细胞增多，常说明继发细菌性感染。
鼻粘膜印片检查，可在上皮细胞内查见包涵体，做萤光抗体染色阳性率达90%以上。
血清学检查，取病后3日内和2～4周后双份血清做补体结合试验或血凝抑制试验，效价递升4倍或以上者，可以确诊。
另外，可将起病3日内咽部含漱液或棉拭子，接种于鸡胚进行病毒分离。

（一）其它病毒性呼吸道感染 可由鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、冠状病毒等引起。可根据临床特点与流行病学资料进行初步鉴别。
（二）肺炎支原体肺炎  起病较缓。咯少量粘痰或血丝痰，病情和缓，预后良好。冷凝集试验及MG型链球菌凝集试验效价升高。
（三）其他  钩端螺旋体病、急性细菌性扁桃体炎、链球菌性咽炎及某些疾病的初期，如肺炎球菌性肺炎、流脑、疟疾、伤寒与麻疹等。

（一）一般治疗按呼吸道隔离病人1周或至主要症状消失。卧床休息，多饮水，给予流食或半流质饮食，进食后以温盐水或温开水漱口，保持鼻咽口腔清洁卫生。
（二）对症治疗  有高热烦躁者可予解热镇静剂，酌情选用APC、安乃近、鲁米那等。高热显着、呕吐剧烈者应予适当补液。
（三）磺胺和抗生素的应用应积极防治继发性细菌感染。下列情况时可考虑应用磺胺与抗生素：①继发细菌感染；②有风湿病史者；③抗抵力差的幼儿、老人，尤其是慢性心、肺疾病患者。
（四）抗病毒治疗
1．三氮唑核苷（病毒唑）对各型流感均有疗效，用药治疗24小时有73%患者体温恢复正常，副作用少。以0.5%溶液滴鼻，同时口含2mg片剂，每2小时1次，退热后减至每日4次，连续2日。
2.金刚烷胺和甲基金刚烷胺只对甲型流感病毒有效。其机制是抑制病毒增殖，使患者排毒量减少，排毒期和病程缩短。早期用药疗效好。金刚烷胺口服0.1次，每日2次，小儿4～5次mg/kg日，分2次服，共服3～5日。有口干、头晕、嗜睡、失眠和共济失调等副作用。甲基金刚烷胺较金刚烷胺疗效高，半衰期长，副作用小。治疗量为0.1g，每日2次，口服。
此外，中草药对流感的治疗方法较多，效果较好，值得很好研究。我国有学者采用α-干扰素气雾剂治疗小儿流感，退热效果明显。

（一）管理传染源  病人应就地隔离治疗1周，或至退热后2天。不住院者外出应戴口罩。单位流行应进行集体检疫，并要健全和加强疫情报告制度。
（二）切断传播途径  流行期间暂停集会和集体文体活动。到公共场所应戴口罩。不到病人家串门，以减少传播机会。室内应保持空气新鲜，可用食醋或过氧乙酸熏蒸。病人用过的餐具、衣物、手帕、玩具等应煮沸消毒或阳光暴晒2小时。
（三）药物预防已有流行趋势单位，对易感者可服用金刚烷胺或甲基金刚烷胺0.1g，每日1次（儿童及肾功不全者减量），连服10～14日；或病毒唑滴鼻，均有较好的预防效果。此外，亦可采用中草药预防。
（四）应用流感疫苗常用的减毒活疫苗和灭活疫苗，在疫苗株与病毒株抗原一致的情况下，均有肯定的预防效果。但因病毒易发生变异而难以对流行株作有效预防。减毒活疫苗采用鼻腔接种，使之引起轻度上呼吸道感染，从而产生免疫力。每人每次0.5ml，在流行季节前1～3月喷施双侧鼻腔。老人、孕妇、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患及过敏体质者，不予接种。灭活疫苗采用皮下注射，副作用小，因大量制备较困难，仅用于减毒活疫苗禁忌证者；每次剂量：成人1ml，学龄前儿童0.2ml，学龄儿童0.5ml。

麻疹（Measles Rubeola）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。
我国古代医书早在公元196--220年，即有关于麻疹叙述；在1023--1104年，已认识到此病为一种传染病，并能与天花初步区别。1576年首先提出麻疹病名，已认识到其流行性及具有一定的免疫性。
国外关于麻疹的最早记载是在公元九世纪，阿拉伯医学家认为麻诊是一种轻型天花。至1675年才认识麻疹是一个独立的疾病。1864年对法罗群岛麻疹流行病学作了第一次确切的描述，并证实麻疹系在人和人之间经呼吸道传播。
Enders及我国学者在50年代先后采用人胚肾和猴肾细胞组织培养，成功分离出麻疹病毒。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗成功，推广应用后，麻疹发病率已显著下降，但在执行计划免疫较差地区，仍有局部小流行。目前，麻疹已被列为世界上消灭疾病的第二个目标。

麻诊病毒属副粘液病毒。电镜下呈球形或丝状，直径为120--250nm，中心为直径17nm的单股RNA，外包核衣壳，核衣壳外为10--20nm厚的脂蛋白囊膜，表面有短小突起。囊膜含有三种蛋白：①M蛋白，系非糖化蛋白，位于囊膜脂质双层内，与病毒装配、芽生、维持病毒颗粒完整性有关。缺乏M蛋白，则形成缺损麻疹病毒（abortive measles virus），可能是发生亚急性硬化性全脑炎的原因。②糖化蛋白HA，位于囊膜表面。HA即血凝素，有吸咐于宿主细胞的作用；还能凝集猴红细胞。③F1蛋白，是细胞融合蛋白（fusion protein）或血溶素(haemolysin,HL)位于囊膜表面，具促使病毒与宿主细胞融合及溶血功能；在组织培养中，可见因细胞融合形成的多核巨细胞，且胞核呈梭形或放腺状。麻疹病毒膜上无神经氨酸酶。
麻疹病毒可在人胚肾、猴肾及人羊膜细胞中增殖。经组织培养连续传代后，逐渐失去致病性，但保持免疫性，故依此制备减毒活疫苗。过去一直认为麻诊病毒抗原性稳定，但近年有人认为麻诊病毒抗原也有变异。
该病毒外界抵抗力不强，易被紫外线及一般消毒剂灭活；耐寒不耐热，4℃可存活5个月，-15℃存活5年；而20～37℃仅存活2小时，56℃30分钟即被破坏。

（一）传染源 患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5天均有传染性。该病传染性强，易感者直接接触后90%以上可得病。隐性感染者的传染源作用不大。
（二）传播途径患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传播很少。
（三）易感人群 未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。通常6个月至5岁小儿发病率最高，6个月以下的婴儿具有母递免疫力，极少发病。麻疹活疫苗预防接种后可获有效免疫力，但抗体水平可逐年下降，因此如再接触传染源还可发病。据报道60年代以后广泛预防接种，发病年龄有增大趋势，隐性感染者也普遍存在，且产生的免疫力较疫苗免疫强10倍多。
（四）流行特征本病目前多为散发，但如传染源进入易感者居住集中的地区，则可致暴发流行。流行多发生于冬春两季。在未普及疫苗接种地区，往往每2～3年发生一次流行。当城市易感者超过40%，农村易感者达60--80%时即有发生流行的可能。

麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼结膜侵入，在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖，1～2天后入血，形成第一次病毒血症，通过白细胞带至网状皮系统增殖。约经3天，大量繁殖的病毒再次释放入血，形成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织炎症、坏死、引起高热、出疹等一系列临床症状。
病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸润，形成多核巨细胞，如咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、兰尾、肠道淋巴组织中，镜检可见大小不等，含有100个以上的核、胞浆内及核内均有嗜酸性包涵体的细胞，称华佛细胞（Warthin-Finkeldey cells）。另外在皮肤、粘膜、呼吸道及上皮还可查见形态不规、胞核单个或数十聚集成球状，胞浆伊红色的细胞，谓上皮巨细胞。上述细胞于前驱期及出疹后1～4天常见，故有早期临床诊断价值。
麻疹皮疹多认为系麻疹病毒感染上皮细胞和血管内皮细胞后发生Ⅳ型变态反应所致。其病变为上皮细胞肿胀，空泡变性坏死、角化脱屑，真皮层毛细血管内皮细胞肿胀增生伴淋巴细胞和组织细胞浸润，血管扩张，红细胞及血浆渗出。麻疹粘膜斑与皮疹相仿，由于粘膜与粘膜下炎症引起局部充血、渗出、坏死及角化。胃肠粘膜也有类似病变。
麻疹病程中呼吸道病变较显著，有充血、水肿、单核细胞浸润，粘膜可坏死形成溃疡；肺泡壁有增生和细胞浸润，有多核巨细胞及透明膜形成等。一般当皮疹出现时，肺部多核巨细胞消失，而T细胞功能低下者，则巨细胞持续不退，常因形成麻疹巨细胞炎死亡。患者肺部除有麻疹病毒原发损害外，易继发细菌感染，引起化脓性支气管肺炎病变。合并脑炎时，脑组织可见多核巨细胞、炎症充血水肿与脱髓鞘改变。肝肾等实质器官可见上皮细胞变性或灶性坏死。心肌也可出现间质水肿及单核细胞浸润。
机体感染麻疹病毒后，产生血凝抑制抗体，抗融合因子F抗体及补体结合抗体。前两者均有中和作用，出疹后1～3天就可检出；初为IgM，出疹后7天达高峰，1～3月后下降，IgG抗体比IgM晚1～2天出现，存在时间长，具有特异保护作用。然而细胞免疫在清除病毒方面可能起着更为重要作用，因免疫球蛋白缺乏者，麻疹病程不延长；细胞免疫功能低下者，既使用大量免疫球蛋白治疗，其麻疹病仍迁延不愈，且常因而死亡。麻疹感染过程中，非特异免疫反应也有变化，如白细胞总数减少，中性粒细胞移动力下降；皮肤超敏反应减弱；临床上湿疹、哮喘、肾病减轻，结核菌素试验转阴等。依上述看，麻疹的免疫机理是既有体液免疫又有细胞免疫，还有免疫功能失调。

潜伏期为10～14天。严重感染或输血感染者可短至6天；被动免疫或接种疫苗者，可长达3～4周。本病典型经过分三期。
（一）前驱期　又称出疹前驱期，持续2～4天，但体弱，重症或滥用退热剂者可延至7～8天。主要表现为上呼吸道炎症，急起发热，咳嗽、流涕、喷嚏、畏光流泪，结膜充血、眼睑浮肿。咳嗽逐日加重。婴儿可伴有呕吐腹泻。起病2～3天第一臼齿对面的颊粘膜上出现针尖大小，细盐粒样灰白色斑点，微隆起，周围红晕称为麻疹粘膜斑（Koplik’s spots）；此征有早期诊断价值。初少许，随后扩散至整个颊粘膜及唇龈等处。粘膜斑多数在出疹后1～2天完全消失。下脸缘可见充血的红线(stimson's line)。
少数病人病初1～2日在颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样皮疹或荨麻疹，数小时即退，称为前驱疹。此时在悬雍垂、扁桃体、咽后壁、软腭处亦可见到红色斑点，出疹期才消退。
（二）出疹期 于第4病日左右开始出疹，一般持续3～5天。皮疹首先开始耳后发际，渐及前额、面颈、躯干与四肢，待手脚心见疹时，则为“出齐”或“出透”。皮疹初为稀疏淡红色斑丘疹，直径2--4mm，逐渐皮疹增多，融合呈卵园形或不规则形，疹间可见正常皮肤，皮疹出透后转为暗棕色。病情严重时，皮疹可突然隐退。
本期全身中毒症加重，体温高达40℃，精神萎糜、嗜睡，有时谵妄抽搐。面部浮肿，皮诊，眼分泌物增多，甚至粘连眼睑不易睁开，流浓涕，上述表现之面貌称为麻疹面容。舌乳头红肿，咽部肿痛，咳嗽加重，声音嘶哑，呼吸道急促，胸部X线检查，可见轻重不等的较广泛的肺部浸润病变。肺部体征，除重症病人肺部闻有细湿罗音外，多为阴性。该期病人肝脾可肿大，婴幼儿易伴腹泻稀水样便，粪检含有少许脓细胞。
（三）恢复期 皮疹出齐后，中毒症状明显缓解，体温下降，约1～2日降至正常。精神食欲好转，呼吸道炎症迅速减轻，皮疹按出疹顺序消退并留有糠麸样细小脱屑及淡褐色色素沉着，以驱干为多，1～2周退净。若无并发症的典型麻疹全程10～14天。

（一）轻型麻疹 见于1岁以内婴儿，免疫尚未消失，接触麻疹后被动免疫者或曾接种麻疹减毒疫苗者及第二次得麻疹者均为轻型。
潜伏期长，可达20天以上，症状轻，低热2～4天可为唯一症状；或伴少许皮疹，2～3天消退，无色素沉着，无麻疹粘膜斑或粘膜斑不典型，为细小白点，无红晕，1日内即消失。极少有并发症。
（二）重型麻诊 由于病毒毒力较强或机体抵抗力低，或因严重继发细菌感染所致。可为中毒性，休克性，出血性等。
病人起病后即有高热，体温达40℃以上，伴谵妄昏迷、抽搐、紫绀、呼吸急促等严重中毒症状。皮疹呈暗红色，融合成片，或为疱疹样，可融全成大疱；也有呈出血性，同时伴内脏出血；有的患者皮疹稀少，颜色暗淡，迟迟不能透发或皮疹未透骤然隐退，并出现循环衰竭。本型麻诊病情危重，病死率较高。
（三）异型麻疹（atypical measles）主要发生于曾接种麻诊灭活疫苗者。多出现于接种后6个月～6年再感染野麻疹病毒或接种减毒活疫苗时。其机理多认为是一种Arthus反应，也有人认为灭活的麻疹疫苗不能剌激机体产生抗-F1蛋白抗体。仅能产生抗—HA抗体，因而无法阻抑病毒在细胞间传播。由此产生的病毒抗原剌激机体产生继发抗-HA抗体，所以该病人有高效价抗—HA抗体反应。
本型临床特征：全身中毒症状较重，体温高，多达40℃以上，热程长，约半月左右。起病1～2天即出皮疹，皮疹从四肢远端开始，渐向躯干、面部蔓延。此疹多样，呈荨麻疹、斑丘疹、疱疹或出血疹。多数无麻疹粘膜斑及呼吸道卡他症状。常伴肢体水肿、肺部浸润病变，甚或有胸膜炎症渗出。血清血凝抑制抗体可急骤高达1:1024，也有高达1:100000。
（四）成人麻疹 成人患麻疹时，一般中毒症状较儿童为重，但并发症较少。

（一）肺炎 是麻诊最常见的并发症。
1．原发性肺炎 由麻疹病毒侵犯肺部引起。多发生在前驱期及出疹期。患者可有轻度气促，肺部罗音，X线检查可见肺部淋巴结增大，肺纹理增粗，点片状浸润。疹退后上述症状也渐消失。细胞免疫缺陷者，可形成麻疹巨细胞性肺炎（Hecht’s giant-cell pneumonia），死亡率较高。
2．继发性肺炎易发生于营养不良，体弱儿童，病原菌以肺炎球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌，流感杆菌多见，也可由流感病毒、副流感病毒及肠道病毒引起。常为皮疹出齐后体温不退或体温下降后复升，咳嗽加剧，呼吸急促紫绀，肺部罗音增多。重者可出现昏迷、惊厥，心力衰竭或循环衰竭。金黄色葡萄球菌感染易致脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎，病死率较高。周围血白细胞总数及中性粒细胞增高。
（二）喉炎 易发生于1～2岁的儿童，病程各期均可发生，可为麻疹病毒所致，也可继发细菌感染时发生，表现声嘶、喘咳、失音、吸气性呼吸困难、三凹征，发绀，烦躁不安，甚至窒息死亡。
（三）心血管功能不全 多见于2岁以下婴幼儿，常发生在出疹后5～14天内。由于毒血症、高热、代射紊乱、肺炎缺氧、心肌炎，心肌营养不良等原因所致。临床特点为患儿烦躁不安、面色苍白、气急发绀、心率增速，心音低钝，四肢厥冷，脉细速，肝进行肿大，皮疹隐退，心电图可见低电压，T波低平，传导异常。
（四）脑炎 发生率为0.01～0.5%。系麻疹病毒直接侵犯中枢神经系统或对麻疹病毒抗原超敏反应。多发生于出疹期，也偶见于前驱期和恢复期。主要表现为发热、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥，昏迷，少数患者出现精神症状及肢体瘫痪。脑膜剌激征和病理反射阳性。脑脊液与一般病毒脑炎相似，少数也可完全正常；多数经1--5周痊愈，约30%左右患者留有智力障碍、瘫痪等后遗症，15%患者在一周内死亡。麻疹脑炎多见于2岁以下幼儿。
（五）亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing　panincephalitis SSPE）本病少见。大多在2岁前有麻疹病史；少数有麻疹活疫苗接种史，但这些儿童先前有无亚临床麻疹感染尚不清楚。本病系慢性神经退形性变。发病原理可能是麻疹急性期病毒未被彻底清除，潜在某些细胞呈抑制状态，以后累及中枢神经系统或病毒在急性期潜伏于脑部，呈慢性感染状态。目前研究认为，与患者脑细胞不能合成M蛋白，造成缺损麻疹病毒持续感染有关。从麻疹到本病的潜伏期为2～17年，发病初期学习下降，性格异常，数周或数月后出现智力障碍，嗜睡、言语不清，运动不协调及癫痫样发作，最后痴呆失明、昏迷、去大脑强直。血液及脑脊液麻疹抗体明显升高，但缺乏抗-M蛋白抗体。脑电图出现慢波节律，每秒2～3次，多数病人发病数月至数年后死亡，也偶有自行缓解者。

（一）流行病学 易感者（未出过麻疹，亦未经自动免疫），在病前3～4周内有与麻疹患者接触史。
（二）临床表现 凡有发热，上呼吸道炎症、结膜充血、流泪等症状应疑为麻疹，如口腔查见麻疹粘膜斑，可基本确诊。若有典型皮疹，退疹后留有色素沉着，其它症状相应减轻，则诊断更加明确。
（三）实验室检查 仅用于不典型的疑难病例或久无麻疹地区的首发病例的确诊。
1．鼻咽部、眼分泌物或尿沉渣涂片染色查找多核巨细胞（含核5～80个）。前驱期及出疹期均可发现，出疹前2日阳性率最高，有早期诊断价值，尿沉渣镜检可发现单核细胞浆内包涵体。
2．荧光抗体染色检查：取鼻、咽、眼分泌物及尿沉淀物涂片，以荧光抗体染色，可在脱落细胞内查及麻疹病毒抗原，阳性率更高。有早期诊断价值。
3．血清学检查：用酶联免疫吸附试验或免疫荧光技术检测病人血清抗麻疹IgM；以血凝抑制试验，中和试验，补体结合试验检测麻疹抗体IgG，急性期和恢复期血清呈4倍升高，均有诊断价值。

（一）风疹(rubella)：多见于幼儿，中毒症状及呼吸道炎症轻，起病1～2天即出疹，为细小稀疏淡红色斑丘疹，1～2天退疹，无色素沉着及脱屑。耳后、枕后、颈部淋巴结肿大是其显着特点。
（二）幼儿急疹(exanthema subitum,roseda infantum)：多见于2岁以内婴幼儿，骤发高热，上呼吸道症状轻微，患儿精神好，高热持续3～5天骤退，热退时或退后出疹，无色素沉着，亦不脱屑，是本病的特征。
（三）猩红热：前驱期发热，咽痛，起病1～2天内出疹，皮疹为针头大小，红色斑点状斑疹或粟粒疹，疹间皮肤充血，皮肤弥漫性潮红，压之退色，退疹时脱屑脱皮，白细胞总数及中性粒细胞明显升高。
（四）肠道病毒感染：柯萨奇病毒及埃可病毒感染常发生皮疹。多见于夏秋季，出疹前有发热，咳嗽、腹泻，偶见粘膜斑，常伴全身淋巴结肿大，皮疹形态不一，可反复出现，疹退不脱屑，无色素沉着。
（五）其它：应与败血症、斑疹伤寒、药物疹、传染性单核细胞增多症相鉴别。

（一）一般治疗及护理：
1．呼吸道隔离 患者应在家隔离、治疗至出疹后5天。有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5天。
2．保持室内温暖及空气流通，给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食，水分要充足；保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁，用温热水洗脸，生理盐水漱口；用抗生素眼膏或眼药水保护眼睛，防止继发感染。
（二）对症治疗 高热者可用小剂量退热药，但体温不得降至39℃以下，或适量镇静剂防止惊厥。忌用强退热剂及冰水，酒精等擦浴，以免影响皮疹透发。烦躁不安或惊厥者应给复方氯丙嗪、鲁米那、安定等，咳嗽重痰多者，可服止咳祛痰药，前驱期症状严重者，早期给予丙种球蛋白肌注，以减轻病情，重型麻疹有DIC者应及早用肝素或输新鲜全血治疗。对皮疹迟迟不透者应注意有无并发症发生，并作出相应处理。
（三）并发症治疗：
1．肺炎：原发性肺炎一般给予对症支持疗法。细菌性肺炎应选用1～2种抗生素治疗。常用青霉素、红霉素，也可参考细菌药敏选用。中毒症状重者，可予氢化考地松静脉滴注，疗程1～2天。缺氧者及时吸氧，不进食者，酌情补液，巨细胞性肺炎可试用干扰素，转移因子治疗。
2．喉炎：缺氧者供氧；蒸气或雾化吸入，每日2～4次，重者可每小时2～3次；有继发细菌感染者可加用抗生素，重症者可使用皮质激素，强地松口服或氢化考地松静脉滴注；喉梗阻严重，应用上述治疗无效时，予气管切开。
3．心血管功能不全：如病儿烦躁不安，心率超过160次/分，呼吸率超过40～60次/公，肝脏呈进行性肿大，应按心力衰竭处理。选用毒毛旋花子甙K0.007～0.01mg/kg加于10%葡萄糖液10～20ml缓慢静注或西地0.03～0.04mg/kg，首剂1/2～1/3量，稀释于10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓注，余分1～2次必要时间隔2小时给予，情况好转后改用维持量。地高辛0.01～0.015mg/kg，每日1次；心衰严重者可加用酚妥拉明0.2～0.3mg/kg静注，1--2次/日，以减轻心脏前后负荷。同时应用速尿等利尿剂，有一定帮助。另外也应加用皮质激素。
4．脑炎：与乙脑治疗基本相同。一般对症治疗，并及早采用干扰素，转移因子，胸腺肽等。亚急性硬化性全脑炎目前无特殊治疗。

（一）管理传染源：对病人应严密隔离，对接触者隔离检疫3周；流行期间托儿所、幼儿园等儿童机构应暂停接送和接收易感儿入所。
（二）切断传播途径：病室注意通风换气，充分利用日光或紫外线照射；医护人员离开病室后应洗手更换外衣或在空气流通处停留20分钟方可接触易感者。
（三）保护易感人群：
1．自动免疫：麻疹活疫苗的应用是预防麻疹最有效的根本办法。可在流行前1个月，对未患过麻疹的8个月以上幼儿或易感者皮下注射0.2ml，12天后产生抗体，1个月达高峰，2～6个月逐渐下降，但可维持一定水平，免疫力可持续4～6年，反应强烈的可持续10年以上；以后尚需复种。由于注射疫苗后的潜伏期比自然感染潜伏期短（3～11天，多数5～8天），故易感者在接触病人后2天接种活疫苗，仍可预防麻疹发生，若于接触2天后接种，则预防效果下降。但可减轻症状和减少并发症。对8周内接受过输血、血制品或其它被动免疫制剂者，因其影响疫苗的功效，应推迟接种。有发热、传染病者应暂缓接种。对孕妇、过敏体质、免疫功能低下者、活动性肺结核均应禁忌接种。
2．被动免疫：有密切接触史的体弱、患病、年幼的易感儿应采用被动免疫。肌注丙种球蛋白0.1～0.2ml/kg，胎盘球蛋白0.5～1.0ml/kg，接触后5天内注射者可防止发病，6～9天内注射者可减轻症状，免疫有效期3周。

水痘（Varicella,Chicken-pox）由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-herpds,zoster virus,VZV）所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染，多见于儿童，临床上以轻微和全身症状和皮肤、粘膜分批出现迅速发展的斑疹、丘疹、疱疹与结痂为特征。

本病毒属疱疹病毒科，呈球形，直径150～200nm。中心为双股DNA，其外为20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素。
本病毒仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为唯一的宿主。
VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65℃下存活8年。

（一）传染源 水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。
（二）传播途径 主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
（三）易感人群 普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。
（四）流行特征 全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。

病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液，在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变，主要损害部位在皮肤，皮疹分秕出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解。当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤，受剌激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹。
水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。水疱内含大量病毒。开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊，继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处，引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。

潜伏期14～16日（10～24日）
（一）前驱期婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，1～2日后才出疹。偶可出现前驱疹。
（二）出疹期 发热同时或1～2天后出疹，皮疹有以下特点：
1．先见于躯干、头部，后延及全身。皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹，疱疹时感皮肤搔痒，然后干结成痂，此过程有时只需6～8小时，如无感染，1～2周后痂皮脱落，一般不留瘢痕。
2．皮疹常呈椭园形，3～5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，结痂时间延长并可留有瘢痕。
3．皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。
4．皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。
5．口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。
当存在免疫功能缺陷、凝血机制障碍及继发感染等原因时，常形成非典型水痘。皮疹融合者为大疱型，直径可达2～7cm，易继发金葡菌感染和脓毒血症而死亡；疱疹呈出血性，皮下、粘膜有瘀斑为出血型，可伴有身体其他部位的出血；皮肤大片坏死，全身中毒症状严重者称为坏死型；病变播散累及内脏者称为播散型，多见于免疫功能低下的患者。妊娠头三个月内感染水痘，可导致胎儿先天性畸形，称为先天性水痘综合症。

（一）皮肤疱疹继发感染 可引起脓疱疹、蜂窝织炎、败血症等。
（二）肺炎成人多为原发性水痘肺炎，发生在出疹后1～5日，儿童常为继发性肺炎，多发生于病程后期2～3周。
（三）水痘脑炎 发病率低于1‰，儿童多于成人，常于出疹后一周发病。临床表现与脑脊液所见与一般病毒性脑炎相似，病死率约5%，少数有中枢神经系统后遗症。
（四）其它 水痘肝炎、心肌炎、肾炎等均很少见。

（一）流行病学 对冬春季有轻度发热及呼吸道症状的学龄前儿童，应注意仔细查体，询问有无与水痘患者的接触史。
（二）临床表现根据皮疹的特点，呈向心性分布，分批出现，各种疹型同时存在，出现粘膜疹，全身症状轻微或无，多能确立诊断。
（三）实验室检查
1．血象白细胞总数正常或稍增高。
2．疱疹刮片或组织活检，刮取新鲜疱疹基底物用瑞氏或姬姆萨染色检查多核巨细胞，用酸性染色检查核内包涵体。
3．病毒分离 在起病3天内取疱疹液做细胞培养，其病毒分离阳性率高，后用免疫荧光，酶联免疫吸咐试验及放射免疫等方法鉴定。也可取新鲜疱疹内液直接做电镜检查。
4．血清抗体检测 可用补体结合试验等方法测定。

本病应与下列疾病相鉴别：
（一）脓疱病 好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。不成批出现，无全身症状。
（二）丘疹样荨麻疹 系婴幼儿皮肤过敏性疾病。皮疹为红色丘疹，顶端有小水疱，无红晕，分批出现，离心性分布，不累及头部和口腔。
（三）带状疱疹 疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧的皮肤周围神经分布，不对称，有局部疼痛。

（一）一般处理与对症治疗
呼吸道隔离，卧床休息，加强护理，防止庖疹破溃感染。皮疹已破溃可涂以龙胆紫或新霉素软膏。继发感染者应及早选用敏感的抗生素。瘙痒者可给予炉甘石洗剂及抗组织胺药物。并发肺炎、脑炎按肺炎和脑炎治疗。激素一般禁用，当合并有严重并发症时，在应用有效抗生素的前提下，酌情使用。病前已用激素者应用尽快减量或停用。
（二）抗病毒疗法
干扰素，10～20万μ/日，连用3～5天；其他如阿糖腺苷、无环鸟苷等也可选用。

隔离患者至全部皮疹结痂或出疹后7天。其污染物、用具可用煮沸或暴晒法消毒。接触水痘的易感者应留检3周，也可早期应用丙种球蛋白（0.4-0.6ml/kg）或带状疱疹免疫球蛋白5ml，可明显降低水痘的发病率，减轻症状。最近几年研制的水痘病毒活疫苗，用于正常易感儿童预防有效。

传染性单核细胞增多症（Infectious mononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显着增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。

EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。
本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。
EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。

（一）传染源 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。
（二）传播途径 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
（三）易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。

本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。
本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。

潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。
（一）发热　高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。
（二）淋巴结肿大　见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。
（三）咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。
（四）肝脾肿大 仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。
（五）皮疹 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。
（六）神经系统症状　见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。
其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、肾炎、眼结膜充血等。
病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。

（一）呼吸系统　约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。
（二）泌尿系统并发症　部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。
（三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。
（四）神经系统并发症 可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。
其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。

本病无特异性治疗，以对症治疗为主，患者大多能自愈。当并发细菌感染时，如咽部、扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉素G、红霉素等抗生素，有人认为使用甲硝哒唑（灭滴灵0.6～1.2g/日）或氯林可霉素(0.45～0.9g/日)5～7天也有一定效果。约95%的患者应用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素可出现多形性皮疹。
肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。用法为强的松第一天80mg，随后逐渐减量，疗程一周。
抗病毒药物如阿糖腺苷、疱疹净等可能对本病有效。

目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研制中。

流行性腮炎（epidemic parotitis,mumps）简称流腮，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，由腮腺炎病毒所引起。临床特征为发热及腮腺非化脓性肿痛，并可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心脏、关节等器官。本病好发儿童，亦可见于成人。

腮腺炎病毒属于副粘液病毒科，呈球形，大小约80～300nm。是单股核糖核酸病毒（SSRNA）。病毒外膜有血凝素抗原（V），核壳有可溶性抗原（S）。S抗原和V抗原各有相应的抗体，S抗体有无保护作用尚有争议，V抗体具有保护作用。病毒外膜的血凝素，能凝集鸡和豚鼠红细胞，可产生血凝抑制抗体。在Hela细胞、人胚肾与猴肾原代细胞上生长良好。本病毒耐寒，-50～-70℃可活1年以上，在4℃时其活力可保存2个月，37℃时可保持24小时，55～60℃20分钟死亡。对低温有相当的抵抗力。对紫外线及一般消毒剂敏感。强紫外线下仅活半分钟，甲醛溶液、30%来苏尔、75%乙醇等接触2～5分钟灭活。该病毒只有一个血清型。自然界中人是唯一的病毒宿主。

（一）传染源　早期病人和隐性感染者。病毒存在于患者唾液中的时间较长，腮肿前6天至腮肿后9天均可自病人唾液中分离出病毒，因此在这两周内有高度传染性。感染腮腺炎病毒后，无腮腺炎表现，而有其它器官如脑或睾丸等症状者，则唾液及尿亦可检出病毒。在大流行时约30～40%患者仅有上呼吸道感染的亚临床感染，是重要传染源。
（二）传播途径 本病毒在唾液中通过飞沫传播（唾液及污染的衣服亦可传染）其传染力较麻疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。
（三）易感性 普遍易感，其易感性随年龄的增加而下降。90%病例发生于1～15岁，尤其5～9岁的儿童。1岁以内婴儿体内可有母递免疫力，很少患病。成人中80%曾患过显性或隐性感染。儿童患者无性别差异，青春期后发病男多于女。病后可有持久免疫力。
（四）流行特征 本病分布全球，全年均可发病，但以冬、春为主。可呈流行或散发。在儿童集体机构、部队以及卫生条件不良的拥挤人群中易造成暴发流行。其流行规律是随着传染源的积累，易感者的增加，形成流行的周期性，流行持续时间可波动在2～7个月之间。在未行疫苗接种地区，有每7～8年周期流行的倾向。

腮腺炎病毒首先侵入上呼吸道及眼结合膜，在局部粘膜上皮组织中大量增殖后时入血循环（初次病毒血症），经血流累及腮腺及一些组织，在这些器官中进行增殖后，再次入血（二次病毒血症）波及涎腺、睾丸、卵巢、胰腺、肝脏及中枢神经系统等。本病毒对腮腺有特别亲合力，故腮腺的非化脓性炎症为主要病变。其腺体呈肿胀发红、渗出、出血性病灶和白细胞浸润。腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象。腮腺导管呈卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，往往引起腺管组织堵塞，内压增加，导致腺体肿大。涎腺、睾丸、卵巢、胰腺亦可有类似炎症改变。腮腺导管部分阻塞时，唾液中潴留淀粉酶可经淋巴系统进入血循环，并从尿中排泄，导致血清与尿淀粉酶增高。脑组织病变可呈急性病毒性脑膜炎病变，包括神经细胞变性、坏死和炎性浸润；偶见室管细胞坏死，结疤使大脑导水管狭窄，形成颅内积水。青春期患者易并发睾丸炎。睾丸曲精管上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润。在间质可见水肿，浆液纤维蛋白性渗出物。

潜伏期8～30天，平均18天。起病大多较急，无前驱症状。有发热、畏寒、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛等，数小时腮腺肿痛，逐渐明显，体温可达39℃以上，成人患者一般较严重。腮腺肿胀最具特征性。一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛；言语、咀嚼（尤其进酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧；通常一侧腮腺肿胀后1～4天累及对侧，双侧肿胀者约占75%。颌下腺或舌下腺也可同时被累及。重症者腮腺周围组织高度水肿，使容貌变形，并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿，挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出。腮腺肿胀大多于1～3天到达高峰，持续4～5天逐渐消退而回复正常。全程约10～14天。颌下腺和舌下腺也可同时受累，或单独出现。颌下腺肿大，表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀，并出现吞咽困难。
妊娠前3月感染流行性腮腺炎，常引起胎儿死亡及流产，并可能引起先天性心内膜弹力纤维增生。

（一）血象　白细胞计数正常或稍低，后期淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高。
（二）血清和尿淀粉酶测定 90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。无腮腺肿大的脑膜炎患者，尿中淀粉酶也可升高。疑并发胰腺炎时除检测淀粉酶外，血清脂肪酶测定有助于明确诊断。
（三）血清学检查
1．中和抗体试验 低滴度如1：2提示特异免疫反应。中和抗体特异性强，但不作常规应用。
2．补体结合与血凝抑制试验早期及恢复期双份血清测定补体结合及血凝抑制抗体，有显着增长者可确诊（效价4倍以上）。国外采用酶联免疫吸咐法及间接荧光免疫检测IgM抗体，可作早期诊断。
3．病毒分离 早期患者可在唾液、尿、血、脑脊液中分离到病毒。
4．尿 肾脏受累时可出现尿蛋白、红白细胞等，甚至类似肾炎尿的改变。

（一）生殖系统并发症 腮腺炎病毒好侵犯成熟的生殖腺体，故多见于青春后期的成人患者，小儿少见。
1．睾丸炎发病率占男性成人患者的14～35%。一般13～14岁以后发病率明显增高。常见于腮肿后一周左右，突发高热、寒战、睾丸肿痛、伴剧烈触痛，重者阴囊皮肤显着水肿，鞘膜腔内有黄色积液，病变大多侵犯一侧，急性症状约3～5日，全程10日左右。病后约1/3～1/2的病例发生不同程度的睾丸萎缩。由于病变常为单侧，即使双侧也仅部分曲精管受累。故很少导致不育症。
2．卵巢炎 发生率约占成年女性患者的5～7%。症状较轻，不影响受孕。主要表现为骤起畏寒、发热，下腹部或腰骶部疼痛，月经周期失调，严重者可触及肿大的卵巢，伴有压痛。不影响生育力。
（二）胰腺炎 发生率约5%，儿童少见。常发生于腮腺肿胀后1周左右，以中上腹剧痛和触痛、肌紧张为主要症状。伴呕吐，发热，腹胀便秘，有时可扪及肿大的胰腺。胰腺炎症状多在一周消失。血清淀粉酶活力升高不能作为诊断的唯一依据，血清脂肪酶值超过1.5μ%(正常值0.2～0.7μ%)，提示近期有胰腺炎存在。
（三）神经系统并发症
1．脑膜炎或脑膜脑炎发病率5～25%，局部地区可达35%。一般认为系该病毒直接侵入中枢神经系统所引起。腮腺肿前6天或肿后2周内出现，一般多在1周内发生。临床表现为急性高热伴剧烈头痛、呕吐、嗜睡或意识障碍，脑膜刺激征阳性等，脑脊液检查均呈病毒性脑炎或脑膜炎的改变。一般预后良好，个别重者可致死亡。
2．多发性神经炎、脊髓炎偶于腮腺炎后1～3周发生，预后良好。肿大的腮腺可能压迫面神经引起暂时性面神经麻痹。有时出现平衡失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫、上升性麻痹等。偶见脑膜脑炎后因导水管狭窄，并发脑积水。
3．耳聋 表现为呕吐、旋晕、耳鸣等症状，主要是由内淋巴迷路炎及听神经炎所致。虽然发病率很低（约1/15，000），但可成为永久性和完全性耳聋，所幸多发生于单侧（75%），故仍能保留一定的听力。
（四）心肌炎 约4～5%患者发生心肌炎，多见于病程5～10天。表现为面色苍白，心率增快或缓慢，心音低钝，心律不齐，暂时性心脏扩大。收缩期杂音。心电图可见窦性停搏，房室传导阻滞、ST段压低、T波低平或倒置等。严重者可致死。但多数仅有心电图改变而无明显临床病状。偶有心包炎。
（五）肾炎 早期尿中可分离出腮腺炎病毒，故认为腮腺炎病毒可直接损害肾脏，轻者尿中有少量蛋白，重症与急性肾小球肾炎的表现相同，个别严重者可发生急性肾功能衰竭而死亡。但大多数预后良好。
（六）其他 约占5～10%，如乳腺炎、骨髓炎、肝炎、肺炎、前列腺炎、前庭大腺炎、甲状腺炎、胸腺炎、血小板减少、荨麻疹、泪腺炎，急性疱疹性结膜炎等均少见。关节炎多发生在腮腺肿大1～2周之内，主要累及肘、膝等大关节，可持续2天至3个月不等，能完全恢复。

（一）临床诊断 根据流行情况及接触史、典型急性发作的腮腺肿痛特征，诊断并不困难。如遇不典型的可疑病例，可按下述实验室检查方法进一步明确诊断。
（二）实验室诊断 对于无腮腺肿痛或再发病例及不典型可疑病例，确诊有赖于血清学及病毒方法。
1．补体结合试验 双份血清的效价4倍及其以上者可确诊，或一次血清效价达1：64者有诊断意义。必要时可同时测定S抗体和V抗体。S抗体增高表明新近感染，V抗体增高而S抗体不增高时表示以往曾受过感染。
2．血凝抑制试验 恢复期病人血清能抑制腮腺炎病毒对鸡的红细胞凝集作用，而早期血清的抑制作用较弱，如抑制效价递增4倍或以上即属阳性。
3．病毒分离 必要时可取病人唾液、血液、脑脊液或尿，接种人胚肾或猴肾细胞培养管培养，以便鉴定。由于手续繁杂，一般甚少采用。

（一）化脓性腮腺炎 常为一侧性，局部红肿压痛明显，肿块局限，晚期有波动感，腮腺管口红肿可挤出脓液。分泌物涂片及培养可发现化脓菌。血象中白细胞总数和嗜中性粒细胞明显增高。
（二）颈部及耳前淋巴结炎肿大不以耳垂为中心，局限于颈部或耳前区，为核状体较硬，边缘清楚，压痛明显，表浅者可活动。可发现颈部或耳前区淋巴结相关组织有炎症，如咽峡炎、耳部疮疖等。白细胞总数及中性粒细胞明显增高。
（三）症状性腮腺肿大 在糖尿病、营养不良、慢性肝病中，某些药物如碘化物，羟保泰松、异丙基肾上腺素等可致腮腺肿大。其特点为：对称性，无肿痛感，触之较软，组织检查主要为脂肪变性。
（四）其它病毒所引起的腮腺炎如单纯疱疹病毒、副流感病毒3型、柯萨基病毒A组和B组、甲型流感病毒等均可引起腮腺炎。确诊需借助于血清学检查及病毒学分离。

流行性腮腺炎无特效治疗，一般抗生素和磺胺药物无效。可试用干扰素，对病毒有作用。常采用中西医结合方法对症处理。
（一）一般护理 隔离患者使之卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。注意口腔清洁，饮食以流质或软食为宜，避免酸性食物，保证液体摄入量。
（二）对症治疗 宜散风解表，清热解毒。用板兰根60～90克水煎服或银翅散加大青叶15克水煎服；局部外涂可用紫金锭或青黛散用醋调，外涂局部，一日数次；或用薄公英、；鸭跖草、水仙花根、马齿苋等捣烂外敷，可减轻局部胀痛。必要时内服去痛片、阿斯匹林等解热镇痛药。
重症并发脑膜脑炎、严重睾丸炎、心肌炎时，可短期使用肾上腺皮质激素。如氢化考的松，成人200～300mg/日，或强的松40～60mg/日，连续3～5天，儿童酌减。
睾丸炎治疗：成人患者在本病早期应用乙烯雌酚，每次数1mg，一日三次，有减轻肿痛之效。
脑膜脑炎治疗 可按乙型脑炎疗法处理。高热、头痛、呕吐时给予适量利尿剂脱水。
胰腺炎治疗：禁饮食、输液、反复注射阿托品或山莨菪碱，早期应用皮质激素。

（一）管理传染源 早期隔离患者直至腮腺肿完全消退为止。接触者一般不一定检疫，但在集体儿童机构、部队等应留验3周，对可疑者应立即暂时隔离。
（二）被动免疫 一般免疫球蛋白、成人血液或胎盘球蛋白均无预防本病的作用。恢复期病人的血液及免疫球蛋白或特异性高价免疫球蛋白可有一定作用，但来源困难，不易推广。
（三）自动免疫 腮腺炎减毒活疫苗免疫效果好，免疫途径皮内注射、皮下注射，还可采用喷鼻或气雾吸入法，该疫苗不能用于孕妇、先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋白过敏者。近年国外报道使用腮腺炎疫苗（麻疹、腮腺炎和风疹三联疫苗）后，虽然明显降低了腮腺炎的发病率，但疫苗所致腮腺炎病毒的感染问题应引起高度重视。
（四）药物预防 采用板兰根30克或金银花9克煎服，每日1剂，连续6天。

流行性乙型脑炎（epidemic enciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。
乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。

乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。
本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。

（一）传染源及储存宿主 主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。
猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。
蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。
（二）传播途径　本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。
（三）易感人群人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。

乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。
乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。

当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。
病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见:
血管病变　脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。
神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。
由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。

潜伏期4～21天，一般为10～14天。病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高，称之隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。典型患者的病程可分四个阶段：
（一）初热期　病程第1～3天，体温在1～2日内升高到38～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。
（二）极期　病程第4～10天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。
1．高热 是乙脑必有的表现。体温高达39～40℃以上。轻者持续3～5天，一般7～10天，重者可达数周。热度越高，热程越长则病情越重。
2．意识障碍 大多数人在起病后1～3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。
3．惊厥或抽搐是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。
4．呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。
中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。
高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。
5．脑膜刺激征较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。
6．其他神经系统症状和体征　若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。
7．其他　部分乙脑患者可发生循环衰竭，表现为血压下降，脉博细速。偶有消化道出血。
多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。
（三）恢复期 极期过后体温在2～5天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢，需1～3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。
（四）后遗症期虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。
根据病情轻重，乙脑可分为4型：
1．轻型　患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜刺激不明显。体温通常在38～39℃之间，多在一周内恢复，无恢复期症状。
2．中型　有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40℃左右，病程约为10天，多无恢复期症状。
3．重型　神志昏迷，体温在40℃以上，有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进，浅反射消失，病理反射强阳性，常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。
4．暴发型　少见。起病急骤，有高热或超高热，1～2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。
乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的三分之二。流行初期重型多见，流行后期轻型多见。

（一）流行病学资料　乙脑有明显的季节性，主要在7～9三个月内。起病前1～3周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。
（二）临床特点　突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3天内逐渐加重；早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜刺激征，幼儿出现前囱膨隆；查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性；四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。
（三）实验室检查
1．血象 白细胞计数一般在10～30×109/L，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。
2．脑脊液检查外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在0.05～0.5×109/L之间，个别病人可达1×109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。
3．血清学检查
（1）血凝抑制试验 可测定IgM抗体及IgG抗体，敏感性高，方法简便快速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1:100为可疑，1:320可作诊断、1:640可确诊。
（2）二巯基乙醇（2ME）耐性试验 检测IgM抗体，患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2～3/4，表示特异性IgM已被2ME裂解，即为试验阳性。本法可在起病第4～8天即呈阳性，且由于单份血清即有辅助价值，故可对乙脑进行早期诊断。
（3）补体结合试验特异性较高，但其阳性大都出现在第4～7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1:2为可疑，1:4以上有助诊断。
（4）中和试验病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。一般用于流行病学调查。
（5）免疫荧光试验 发病初1～2天的血液或发热第2～4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液，均可采用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。
酶联免疫吸附试验（ELISA）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。
4．病毒分离病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。

（一）中毒型菌痢 本病亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥），故易与乙脑混淆。但本病早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。
（二）化脓性脑膜炎症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后1～2天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。
（三）结核性脑膜炎少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。
（四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 这类病人脑脊液白细胞可在0.05～0.5×109/L之间，但分类以淋巴细胞为主。部分流行性腮腺炎患者可先出现脑膜脑炎的症状，以后发生腮腺肿胀，鉴别时应注意询问流腮接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓灰质炎，但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别。
（五）钩端螺旋体病　本病的脑膜炎型易与乙脑混淆，但多有疫水接触史，乏力、腓肠肌痛、结膜充血、腋下或腹股沟淋巴结肿大，脑脊液变化轻微。可用血清学试验加以证实。
（六）脑型疟疾发病季节、地区及临床表现均与乙脑相似。但脑型疟疾热型较不规则。病初先有发冷、发热及出汗然后出现脑症状。还可有脾肿大及贫血。血片查找疟原虫可确诊。
（七）其他新型隐球菌性脑膜炎、中暑、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、急性脑型血吸虫病、斑疹伤寒及败血症等所致脑病，亦应根据发病地区、临床表现以及实验室检查，加以鉴别。

乙脑病情重，变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾，尽快采用中西医结合措施，促使矛盾转化。以利康复。
（一）一般治疗　病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。
（二）对症治疗
1．隆温 使室温控制在30℃以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。
物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。
消炎痛12.5～25mg，每4～6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。
上述方法效果不显时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0.5～1mg/kg/次，每4～6小时一次，同时加用物理降温，使体温降至38℃左右。
2．惊厥或抽搐应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施。（1）多数抽搐者，降温后即可止惊。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅。（3）脑水肿或脑疝者，应立即采用脱水剂治疗。一般可用20%甘露醇1～1.5g/kg静脉注射或快速静滴。必要时作气管切开。（4）脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗。给予镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽风可同时加用氢化考的松治疗。（5）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。（6）由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。
镇静剂应用原则：（1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用：（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握剂量，注意给药时间。常用药物如下：
（1）安定 成人10～20mg/次，小儿0.1～03mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg。
（2）水合氯醛　成人1.5～2g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。
（3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人0.2～0.5g/次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），至惊厥缓解即停注。用时注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。
（4）苯妥英钠：成人0.1g，每6～8小时肌注一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。
（5）苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。
3．呼吸衰竭的治疗
（1）保持呼吸道畅通定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。
（2）给氧 一般用鼻导管低流量给氧。
（3）气管切开凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。
（4）应用呼吸兴奋剂　在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。
（5）应用血管扩张剂　近年报道认为用东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人0.3～0.5mg/次，小儿0.02～0.03mg/kg/次，稀释后静注，20～30分钟1次；后者成人20mg/次，小儿0.5～1mg/kg/次，稀释后静注，15～30分钟1次。
（6）应用脱水剂　脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。其具体方法：20%甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分钟推完，每4～6小时一次。有脑疝者可用2～3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。
（7）必要时应用人工呼吸机。
4．皮质激素多用于中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5～10mg/kg/日或地塞米松10～20mg/日，儿童酌减。
5．能量合剂　细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺甙等药物有助脑组织代谢，可酌情应用。
6．应用免疫增强剂
乙脑患者细胞免疫功能低下，近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者，但疗效尚不能肯定。干扰素亦可试用。
7．恢复期及后遗症的处理
（1）药物治疗 ①28.75%谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复。②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。③有震颤或肌张力高者，可用安坦，东莨菪碱或左旋多巴，亦可使用盐酸金刚烷胺。④肌张力低者，可用新斯的明。
（2）新针疗法①神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。②上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫；下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉。③失语取穴大椎、哑门、增音。④震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。
（3）超声波疗法 应用超声波机每天治疗15～20分钟，双侧交替，疗程2周，休息3天，可反复数疗程，据报道亦有一定疗效。
（4）功能锻炼。

乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。
（一）灭蚊　三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂等。
（二）人群免疫目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。
减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代，紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。
疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始，首次皮下注射，（6～12个月每次0.25ml，1～6岁每次0.5ml，7～15岁每次1ml，16岁以上每次2ml）间隔7～10天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2～3周体内产生保护性抗体，一般能维持4～6个月。

森林脑炎（forest encephalitis）又称苏联春夏脑炎（Russian spring-Summer encephalitis）或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。临床特征是突然高热、意识障碍，头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪，后遗症多见。
森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群，为RNA病毒，可在多种细胞中增殖，耐低温，而对高温及消毒剂敏感，野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。我国主要见于东北及西北原始森林地区。流行于5～6月份，8月后下降。多散发，林区采伐工人患病比较多。潜伏期7～21日，多数10～12天。

（一）流行病学 春夏间在流行区旅居，有蜱叮咬史。
（二）临床特点
1．全身毒血症状 发热、头痛、身痛、恶心、呕吐、乏力。少数有出血疹及心肌炎表现。热程约7～10天。
2．神经系统症状 意识障碍，脑膜刺激征。第2病日后，可出现颈肌及肩胛肌弛缓性瘫痪，以致头下垂及手臂不能上举，摇摇无依。脑神经及下肢受累少见。瘫痪约2～3周可恢复，约半数肌肉萎缩。轻症可无明显神经症状。
（三）实验室检查
1．血象 白细胞1～2万，中性增高。
2．脑脊液　压力稍高，细胞计数一般在0.2×109以下，淋巴细胞占多数。糖及氯化物正常。
3．补体结合试验 双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：16以上可确诊。
4．血凝抑制试验 双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：320以上可确诊。
5．病毒分离 病初以血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。

（一）一般治疗及对症治疗 护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。
（二）免疫疗法
1．血清疗法 起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20～40ml肌注，或椎管内注射5～10ml。
2．高效价免疫丙种球蛋白每日6～9ml肌注，至体温降至38℃以下停用。
3．干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。

（一）加强防蜱灭蜱。
（二）在林区工作时穿五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。
（三）预防接种 每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔7～10天、以后每年加强1针。

世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(epidemic hemorrhagic fiver,EHF)；在朝鲜称朝鲜出血热(Koreanhemorrhagic fever,KHF)；在苏联称出血性肾病肾炎(hemorrhagicnephrosonephritis,HNN)；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。
本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。

本病的病原为病毒。1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒，此病毒已分别在A-549（人肺癌）传代细胞及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒”（Hantaanvirus）。并证实苏联、日本、瑞典、芬兰和我国发生的有肾综合征出血热为同一种病原所致。我国对本病病原学和血清学也进行了大量研究工作，1981年我国也用同样方法分离到EHF病毒。还从流行性出血热（简称出血热）疫区的褐家鼠肺组织及绿猴肾（Vero-E6）细胞中分离到病毒，并从早期患者的血液及单核白细胞、骨髓细胞、淋巴结、肝、肺、肾等组织中直接分离到病毒，在短时间内本病病毒抗原体检测方法已经较广泛地应用于特异性诊断及血清流行病学调查；并阐述了病毒生物学性状，理化特性；对于病毒的形态和形态发生过程、病毒株的抗原性以及生物性状和分子结构等也有了初步了解。
本病毒属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属。电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒，平均直径约120nm（90～160nm），有双层包膜，表面有微突，包膜内为颗粒线状结构，感染细胞的胞质内常见较多的包涵体。病毒的核酸为单链、负性RNA型，分大（L）、中（M）、小（S）三不同片段。病毒蛋白由四个结构蛋白组成，即G1、G2为为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白可能为多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，并能诱导中和抗体。病毒对脂溶剂很敏感，易被紫外线及γ射线灭活，一般消毒剂（碘酒、酒精、福尔马林等）均可将病毒杀灭。自然情况下，本病毒仅对人引起疾病。在宿主动物中表现为隐性持续感染，无症状及明显病变。现有两种动物模型：一为感染模型，供分离和培养病毒及感染试验用，如长瓜沙鼠，家兔人工感染后可产生一种短程和自限性感染。另为致病模型，供发病机理及研制疫苗用。如将本病毒接种于2--4日乳龄小白鼠脑内，能产生全身弥漫性感染，并发病致死。人肺癌传代细胞（A549）、绿猴肾传代细胞（Vero-E6）及大白鼠肺原代细胞，人胚肺二倍体细胞（2BS）株对病毒繁殖敏感，可用于病毒分离、增毒、诊断抗原的制备及研究特效药物等。此外，敏感的正常的二倍体细胞还可以用于疫苗研制。美国、日本和我国均已研制出抗流行性出血热病毒的单克隆抗体，其特异性强、敏感性高，在血清学诊断、病毒鉴定、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要价值。

（一）宿主动物和传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
（二）传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为其感染方式是多途径的，可有以下几种：
1．接触感染 由带毒动物咬伤或感染性的鼠排泄物直接接触皮肤伤口使病毒感染人。
2．呼吸道传播 以鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而受染。
3．消化道感染经受染鼠排泄物直接污染食物吃后受到感染。最近有报告在实验动物进行经口喂以带EHFV的食物感染成功的例据。
4．螨媒传播 我国已查见革螨人工感染后一定时间内可在体内查到病毒，并可经卵传代，从恙螨也可分离到EHFV，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。
5．垂直传播 我校曾报告从孕妇EHF病人流行的死胎肺、肝、肾中查见EHFV抗原，并分离到病毒，及在胎儿上述器官组织查见符合EHF感染引起的病理改变，均表明EHFV可经人胎盘垂直传播。沈阳军区医研所，在自然界捕捉的带毒怀孕黑线姬鼠和褐家鼠中可发现有类似垂直传播现象。
（三）人群易感性 一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。
（四）流行特征
1．病型及地区分布　本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。
在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。
近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高达19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHFV。
HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。
2．季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。

（一）发病机理　由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。
1．病毒感染是引起发病的始动环节
本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这种血管系统改变的直接因素，迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞，引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强，由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功，缺乏病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常，故又认为在发病机理中可能免疫反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官；单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。
2．免疫病理反应
病毒作用重要的始动因素，一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害，另一方面是激发了机体免疫应答，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应（如Ⅲ、Ⅰ型）造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速下降，其动态变化与病情，病程密切相关，特异性抗体在病程早期即已出现。易形成免疫复合物，激活补体系统，并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面，引起免疫病理反应，从而引起器官组织的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型变态反应，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，在病毒抗原诱导下，释放组织胺，由此引起小血管扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。最近又发现细胞毒性T细胞可能参与发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。
发病机理尚有很多问题不清，例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系，病毒感染与免疫调节机制失衡的因果关系，病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等，有待于进一步深入研究。
3．休克、出血、肾衰的发生原理
病程在4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。
本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。
本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。
（二）病理改变　皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为：
1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。
2．多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。
3．严重的渗出和水肿　病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。
4．灶性坏死和炎性细胞浸润　多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。

潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。
（一）发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。
颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。
（二）低血压期 主要为失血浆性低血容量休克的表现。
一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。
（三）少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。
本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。
（四）多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。
多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。
（五）恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。
（六）临床分型 按病情轻重可分为四型：
1．轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“＋～＋＋”，无明显少尿期。
2．中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。
3．重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。
4．危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。
（七）家鼠型出血热的临床特点
与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。

（一）常规检查
1．血象 不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。
（1）白细胞　早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×109/L，中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上，对诊断有参考价值。
（2）红细胞和血红蛋白　发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
（3）血小板　全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因，除病毒直接损害外，提示有DIC存在。
2．尿常规 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物），故必须强调多次查尿、有助于诊断。
（二）血液生化检查
1．尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。
2．二氧化碳结合力 发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。
3．电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。
（三）凝血功能检查 一般血小板均减少，有DIC者，开始为高凝阶段，凝血时间缩短，但为时较短，不易观察。其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。低凝阶段，表现为凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性说明有纤维蛋白单体存在，证明有较多凝血酶及纤溶存在。
（四）免疫功能检查 普遍有免疫功能异常。
在急性期细胞免疫功能普遍低下，尤以休克期为甚，其下降幅度与病情严重程度相平行，至多尿期渐回升。在EHF患者病程中存在着调节性T细胞数量和功能失常，表现为病初自发性抑制性T细胞（STs）活性即明显低下，CD8细胞百分数增加，CD4/CD8比值倒置，增加的CD8细胞属于细胞毒性T细胞。
血清免疫球蛋白测定可见IgM和IgA增高，早期尤其以IgM增高为著。急性期补体水平下降，血清总补体及补体C3、C4含量，在发热期即开始下降，低血压及少尿期尤著，病情危重者明显降低。免疫复合物检出率增高，早期即出现循环免疫复合物，肾组织作电镜或免疫荧光检查，在肾小球基底膜见有免疫复合物沉积。
（五）特异性血清学检查
自病毒分离成功以来，对本病的特异性诊断技术迅速建立，检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体，由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原，检测方法也日新月异。近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应（PCR）已试用于EHF的诊断及发病机理研究。
1．免疫荧光技术（IFAT）为常规方法之一。用间接免疫荧光法检测患者血清特异性IgM和IgG抗体，前者在第1病日即可检出，第2病日阳性率88.2%，第3病日达100%；IgG在2病日即可检出，4～5病日阳性率达75%。直接免疫荧光法，可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。
2．酶联免疫吸附试验（ELISA）　用双抗体夹心法检测可溶性抗原，用竟争法检测阻断抗体，特异、敏感，又可避免需要荧光显微镜。EHF-IgM捕获法ELISA（Mac-ELISA）以不同病日血清IgM检出率为97.7%，而IFAT法检出率为88.7%，是一敏感、特异的诊断方法。
3．免疫粘附血凝法（IAHA）用于检测抗体，其抗体滴度与免疫荧光抗体滴度相仿，又可区别不同类型病毒抗体。
李镐汪和日本学者合作制出检测EHF抗体的间接凝集试验方法，将汉坦病毒结合到硅化物颗粒上，制成直径为1.8μm的抗原致敏颗粒，与稀释的待检血清反应40分钟可观察结果，此法简便易行，非特异反应少，敏感性好。
4．反向被动血凝法（RPHA）用于检测体液病毒抗原，与ELISA法滴度基本一致。
5．放射免疫法（RIA）国外用固相放射免疫法与ELISA进行诊断及血清流行病学调查，其敏感性较免疫荧光法高10倍以上。
6．空斑减少中和试验（PRNT）中和抗体是EHFV感染后产生的一种重要抗体，是目前用于病毒血清学分型的主要依据。本法要求严格，操作复杂费时，难以在一般试验室开展。中和效价的高低与病型轻重有关，即重症患者低，中型患者较高。
7．放射免疫沉淀试验（RIP）有报告用RIP对83份不同病日患者血清测定，抗EHFV-NP（核蛋白）抗体最早出现，大多在4病日便可测出，其后为抗G2（糖蛋白），抗G1仅在少数标本中方能测出。三种病毒结构蛋白抗体滴度也是抗NP最高，抗G1最低。
8．应用cDNA探针检测EHFV-RNA的研究，最近国内外先后获得了病毒的M、S片段的多个cDNA克隆，可用于制备检测EHFV核酸的探针。检测EHF患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的EHFV核酸，具有较好的特异性和较高的敏感性，为发病机理和诊断研究提供了先进手段。

（一）腔道大出血及颅内出血大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。
（二）心功能不全，肺水肿 多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。
（三）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显着降低，预后严重，病死率高。
（四）继发感染 少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。

（一）诊断 一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。
1．流行病学资料发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。
2．症状 起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。
3．体征
（1）毛细血管中毒症面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。
（2）渗出体征球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。
4．实验室检查
（1）尿常规 尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。
（2）血象 早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。
（3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。
5．特异性血清学诊断 用间接免疫荧光法，以EHFV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。
6．病程经过 本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。
（二）早期诊断要点
1．在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。
2．发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。
3．查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。
4．发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。
5．血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。
6．检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。
（三）鉴别诊断
1．以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。
2．以休克为主症者　应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。
3．以出血为主症者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。
4．以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。
5．以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性兰尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。
6．有类白血病样血象者 应与急性粒细胞性白血病鉴别。

本病病死率差别较大，野鼠型高，家鼠型低；从3～20%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系。死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上。

目前尚无特效疗法，仍以合理的液体疗法为主的综合治疗法。预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量，促进利尿，对于降低病死率具有重要意义。抓好“三早一就”（早发现、早休息、早治疗，就近治疗），把好三关（休克、少尿及出血关）对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。
（一）发热其治疗
1．一般治疗 早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。对呕吐不能进食者应静脉补充葡萄糖液、电解质溶液，以维持体内环境的相对稳定。高热者给予物理降温，慎用发汗退热药物，以防止出汗后导致休克发生。
2．液体疗法发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。液体疗法的重点是针对每个患者的变化特点，维持好体内血容量、水、电解质、酸碱和渗透压的平衡，预防低血压休克的发生，保证肾血容量灌注，减轻损伤。
发热早期、中期、可按出量加1000～1500ml；发热晚期日用量可按出量加1500～2000ml。其补量可参照体温、血液浓缩及血压情况掌握，有少尿倾向，应区别是肾前性还是肾性，以便合理补液。
补液以平衡盐液为主，同时注意热量摄取。部分患者发热后期、中毒症状重，有恶心、呕吐、应依照病情调整酸硷平衡。在发热后期，尿量减至1000ml/日以下时，更应注意补液治疗。如尿蛋白持续“＋＋”以上时，可酌情用20%甘露醇静滴，每日总量，以不超过250ml为宜，并注意出入量平衡和血压改变。
3．皮质激素疗法中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。高热持续不退，尤其是发热、低血压期重叠者可适当加大剂量。
4．止血抗凝疗法根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。高凝早期，外渗明显，血小板减少者可口服保太松、潘生丁，必要时可予低分子右旋糖酐250～500ml/日，以防止DIC发生。中毒症状重，瘀点迅速增多，尿蛋白明显上升，有DIC指征者，在检验的监测下，可予肝素治疗。
5．抗病毒疗法
（1）病毒唑也叫三氮唑核苷，系一人工合成的广谱抗病毒药，对多种DNA和RNA病毒均有抑制作用。国内一些单位用病毒唑早期治疗EHF，可缩短退热时间，加速尿蛋白转阴，提高越期率，降低病死率。一般宜用于5病日前患者，同济及西安医大用量为700～750mg或1000mg/日，加入葡萄糖液200ml内静脉滴注，或分2次各加入250ml葡萄糖液中静滴，连用3天。湖北医学院与美国协作治疗用量为；首次33mg/kg，以后1～4日为每6小时16mg/kg，5～7日为8mg/kg，每8小时1次，每次量加入50ml生量盐水中静滴。该药大剂量可引起贫血、白血球减少等造血系统改变，停药后可恢复，孕妇忌用，严重贫血者慎用。
（2）特异性免疫球蛋白 我们曾用从EHF患者血清提取制备特异性免疫球蛋白（补体结合效价1：128，中和效价1：64），治疗组给免疫球蛋白（SIG）1ml，蛋白含量5～7mg，肌肉注射，在退热、减少渗出、尿蛋白转阴和BUN恢复正常，增进血小板回升，提高越期率，减少重症的发生等优于对照组。提示早期应用SIG可能有中和EHFV，改善机体免疫应答，减轻症状，缓解病情，缩短病程等作用。
（3）免疫血清治疗 西安医大以EHF患者病后6个月内免疫血清（IgG滴度1：20480），采用双盲法治疗100例EHF患者，表明治疗组退热加快，中毒症状消失早，球结合膜水肿及出血停止快，尿蛋白转阴时间缩短，92%患者越过低血压及少尿期，血小板回升正常快，CIC及EHF抗体滴度降低。
6．免疫疗法
（1）环磷酰胺 华山医院首先使用，用以阻止或减少抗体的产生和CIC的形成，从而减少补体激活所造成的组织损害，同时促使细胞免疫恢复，加快疾病痊愈。用法为100～200mg，加生理盐水20ml静脉注射，每日1次，疗程3～4天。若将每日剂量增至300mg，疗程不变，疗效可进一步提高。
（2）特异性猪脾转移因子 多从EHFV免疫的猪脾脏中提取，四医大等单位用临床双盲治疗表明，特异性转移因子可减轻EHF患者的外渗和出血，提高超期率，增强细胞免疫功能，加快患者的康复。用法为2～4ml/次，连用3天。
（3）特异性免疫核糖核酸 我们用EHF特异性免疫核糖核酸（iRNA）和正常核糖核酸（nRNA）对早期患者进行了双盲对照治疗。IRNA治疗组在体温复常、尿蛋白消失，BUN复常时间等均优于nRNA组。使用iRNA还可使CIC和EFH-IgG明显降低。初步证实iRNA用于早期EFH有效。
（4）强力宁 为甘甜素制剂，具有皮质激素样作用，而无其副作用，且有抗过敏作用。该药还可诱生血清中γ-干扰素、提高单核一吞噬细胞功能，据报道对退热时间、血小板恢复正常时间、尿蛋白消失天数均缩短，越期率提高。用法为强力宁注射60～80ml，加入10%葡萄糖液中静脉滴注，每日一次，5～10天为一疗程。
（二）低血压休克期治疗应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。
1．扩充血容量 扩容治疗是抗休克的最基本手段。应早期、快速，适量补充平衡盐液及胶体液。
（1）早期 收缩压低于13.3Kpa(100mmHg)，或低于基础血压2.6kPa(20mmHg)，脉压差小于3.5Kpa(26mmHg)，即应扩容补液。
（2）快速 低血压，静脉快速滴注，100滴/分钟左右。发生休克时，首次300ml液体在30分钟内静滴，随即静脉快速滴注1000ml，以后根据血压回升情况及血液浓缩改善程度，调整补液量及速度。快速补液应注意液体温度及心肺情况，对老年人心功能不良者，应适当减慢。
（3）适量 补液量是否适量，要观察是否达到下列五项指标。①收缩压达12.0～13.3Kpa(90～100mmHg)；②脉压差大于3.5Kpa(26mmHg)；③心率100次/分左右；④微循环障碍缓解；⑤红细胞、血色素及红细胞压积接近正常。
（4）晶胶比例 平衡盐液与低右比例一般为3：1，外渗明显，休克较重者，低右量可适当加大，但24小时内最多一般不超过1000～1500ml。在治疗休克过程中，应测定患者血浆胶体渗透压，低者，应先输注胶体液，包括低右、全血（新鲜血）、血浆等，补充血容量和纠正胶体渗透压、可使血压稳定恢复，及早逆转休克。
2．纠正酸中毒 休克往往伴有中毒。有酸中毒者，抗休克多不能显效，故应先输碱性剂。首选为5%碳酸氢钠，轻症酸中毒输注150ml～250ml，重者可输注300～500ml左右。乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）现已很少应用。
3．血管活性药 一般不宜早期应用，如血容量基本补足，血红蛋白量恢复正常、而血压仍不稳定时，可酌情选用下列血管活性药。①多巴按：一般用10～20mg静滴。②阿拉明：10～20mg静滴，一般浓度不超过30%，缓慢静滴（20滴/分左右）。阿拉明和苄胺唑啉联合应用，或去甲肾上肾素和苄胺唑啉联合应用。去甲肾上肾素1mg加苄胺唑啉5～10mg，加入25%葡萄糖100ml缓慢静滴。
4．强心剂 可先用西地兰0.4mg或毒毛旋花子甙K1.25～0.25mg，加入葡萄糖液中静脉推注，6～8小时后可重复1次。
5．肾上腺皮质激素 休克时氢化考地松200～300mg或地塞米松5～10mg静脉滴注。
6．其他 在休克时，如伴有DIC或继发纤溶发生应结合实验检查给以肝素或抗纤溶药物治疗。
（三）少尿期治疗 包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。
1．稳定内环境平衡
（1）热量及氮质平衡 为减少氮质血症发展，每日糖量不低于200g必要时加用适量胰岛素。亦可用能量合剂：辅酶A、ATP及细胞色素C等，同时可给蛋白合成激素如苯丙酸诺龙等。
（2）维持水、电解质平衡 应限制进液量，每日入量以前一日尿量及吐泻量加500～700ml为宜，应以高渗糖为主，少尿时多有高血钾，一般应限制含钾药剂的应用。本期血钠降低多是稀释性低钠，不需补钠。
（3）维持酸碱平衡 对重度酸血症，可酌情选用碳酸氢钠。
（4）稳定血压 血压高于21.3/13.3Kpa(160/100mmHg)，可用利血平等。
2．促进利尿 一般宜早期应用，但对器质性少尿效果差。
（1）渗透性利尿剂（20%甘露醇液）每小时尿量小于40ml，或24小时尿量少于1，000ml，酌用20%甘露醇125ml/次静滴或静推。用药后无利尿效果或血压上升者，即应停用，以免发生心功不全。
（2）高效利尿剂 常选用速尿或利尿酸钠。严重病例两药可交替使用。①速尿：40～100ml/次，加入50%葡萄糖液20ml静注，每日2～4次。②利尿酸钠25～50mg/次，加入葡萄糖液中静推。在肾实质严重损害时，往往无效，不宜盲目加大剂量。
（3）血管扩张剂 可试用苄胺唑啉、心得安。
3．导泻疗法 可缓解尿毒症，减少高血容量综合征，防止肺、脑水肿，降低血钾。常用甘露醇粉或中药大黄、芒硝等。①甘露醇粉：每次25～40g，每2小时口服1次，连服2～3次；②大黄30g用开水泡后冲服，芒硝5g。重度恶心、呕吐、消化道大出血者禁用。
4．放血疗法宜严格掌握指征，由高血容量引起的急性心衰肺水肿，其他疗法效果不佳时可用之，每次放血300ml左右。
5．透析疗法有腹膜透析和血液透析（人工肾），效果良好，但应掌握透析指征；①少尿超过5天或尿闭2天以上，经利尿等治疗无效，尿毒症日趋严重，血尿素氮大于80～100mg/dl；②高血容量综合征经保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及腔道大出血者；③合并高血钾，心电图出现高钾图像，用一般方法不能缓解者；④凡进入少尿期后，病情发展迅速，早期出现意识障碍，持续性呕吐、大出血、尿素氮上升速度快，每日超过30ml/dl，可不拘泥少尿天数及血生化指标，尽早透析。
（四）多尿期治疗 移行期及多尿早期，治疗方法同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予补充。多尿期治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。
（五）恢复期治疗
1．继续注意休息，逐渐增加活动量。
2．加强营养，给高糖、高蛋白、多维生素饮食。
3．出院后可根据病情恢复情况休息1～3个月。
（六 ）并发症治疗
1．心衰、肺水肿及呼吸窘迫综合征
①必要时减慢输液速度，取半卧位，保持呼吸道通畅；②吸氧；③苄胺唑啉，一般应用5～10mg加入10%葡萄糖液250ml缓慢静滴；④强心利尿，可选用毒毛旋花子苷K、西地兰、氨茶碱等；⑤对呼吸急促、烦燥不安者可用苯巴比妥，吗啡或杜冷丁，对中枢性呼吸衰竭及昏迷患者应禁用；⑥根据具体情况给以降压、导泻、放血、或透析等措施；⑦对呼吸窘迫综合征，可给地塞米松，必要时行人工终末正压呼吸。
2．高血钾处理
①25%葡萄糖液200ml；加入胰岛素20～40u，缓慢静滴；②10%葡萄糖酸钙20ml，加入50%葡萄糖液20ml，缓慢静推；③5%碳酸氢钠80～100ml缓慢静滴，有高血容量者不用；④经上述处理无效者可进行透析。
3．中枢神经系统合并症治疗
止痉可选用苯巴比妥、安定、10%水合氯醛或副醛等镇静剂，亦可用654—2对脑水肿引起的抽搐可用20%甘露醇或选用速尿、利尿酸钠等。
4．继发性纤溶症
可选用抗血纤溶芳酸，一般100～200mg加入50%葡萄糖液20～40ml缓慢静推，1日2次，或选用6—氨基已酸，常用4.0～6.0g加入50%葡萄糖20～40ml，缓慢静推，每日4～6次。
5．防治继发性感染
早期发现感染病灶，合并细菌感染时，可根据情况选用青霉素、氯霉素、红霉素等，对肾脏损害的卡那霉素、庆大霉素应慎用或不用。二重感染，可根据菌株种别进行治疗。

应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1～2%以下。
（一）监测 是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括：
1．人间疫情监测 包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。
2．鼠间疫情监测 逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。
（二）灭鼠、防鼠 是预防本病关键的措施。
1．灭鼠 以药物毒杀为主，应在鼠类繁殖季节（3～5月）与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠。
2．防鼠 挖防鼠沟，野营，工地应搭高铺，不宜睡上铺；保存好粮食及食物；整顿环境，以免鼠类窝藏。
（三）灭螨、防螨 在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：①不坐卧于稻草堆上；②保持室内清洁，曝晒与拍打铺草；③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生所和叮咬机会；④亦可用5‰敌敌畏溶液喷晒衣服开口处，有效时间约半日。
（四）疫苗应用的展望　目前国内外正在研究并取得较大进展的疫苗可分为二类，一种是鼠脑纯化疫苗，另一种是细胞培养疫苗；另外还有减毒活疫苗和基因重组疫苗也在研究中。
1．浙江防疫站用沙鼠肾细胞培养野鼠型210株病毒经1：2000β—丙内酯灭活后制成疫苗，经免疫家兔后对同型毒株的中和抗体效价增高并产生较高的HI抗体，保护力试验有较强的保护作用。经卫生部批准已进行二批30人观察。免疫2针后RpHI、ELISA和IFA检测抗体分别有9人、9人和8人阳转，3针后全部阳转。中和抗体免疫2针后有4人阳转，3针后9人阳转，初步认为该疫苗是有希望的。
2．长春生物制品所与病毒所用地鼠肾细胞A3/A9和L99病毒制成双价疫苗和L99家鼠型单价疫苗，动物试验有较好保护作用；中和抗体反应，双价疫苗对同型（家鼠型）病毒反应较好，免疫家兔100%阳转。经卫生部批准第一批观察12人，免疫后中和抗体全部阳转，180及360天后仍各有10名保持阳性。
3．兰州生物制品所用乳小白鼠制备纯化疫苗加福尔马林灭活，给家兔免疫后能产生较高的ELISA、RpHI、CH抗体。已上人20名。
从感染细胞培养和大白鼠或小白鼠乳鼠脑组织制备的灭活疫苗已经动物实验证明其安全性及能有效诱导抗体反应，小量人群观察表明，这些灭活疫苗安全有效，是很有希望的。
4．李镐汪等对减毒活疫苗，美国陆军传染病研究所对基因重组疫苗正在研究中。

登革热（dengue fever）是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。
本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。
20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。

登革热病毒属B组虫媒病毒，现在归入披盖病毒科（togaviridae）黄热病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形（直径为20--50nm）。髓核为单股线状核糖核酸（RNA）。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似，最外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他实验动物，不产生症状。
登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。

（一）传染源 患者和隐性感染者为主要传染源，未发现健康带病毒者。患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，可能是重要传染源，丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据，但作为传染源，尚未能确定。
（二）传播媒介 伊蚊，已知12种伊蚊可传播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次，即可获得感染，病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性，传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒，推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。
（三）易感人群 在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。
感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后，对其他B组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，乙型脑炎发病率随之降低。
（四）流行特征
1．地方性 凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区，均可发生地方性流行，在城市中流行一段时间之后，可逐渐向周围的城镇及农村传播，在同一地区，城镇的发病率高于农村。
2．季节性 发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区，蚊媒常年繁殖，全年均可发病。我国广东、广西为5～10月，海南省3～10月。
3．突然性 流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。
4．传播迅速，发病率高，病死率低 疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。

登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在网状内皮系统增殖至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
登革出血热的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起登革热。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典型登革热，而当第二次感染后，不论哪一型病毒，即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者，其中51例均为二次感染。其机理是，当第二次感染时，机体出现回忆反应，产生高滴度的IgG，与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。
病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。

潜伏期5～8d。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。
我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。
一、典型登革热
（一）典型登革热
1．发热 所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。
2．全身毒血症状 发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。
3．皮疹 于病程3～6日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。
4．出血 25～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。
5．其他 多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。
（二）轻型登革热　表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。
（三）重型登革热　早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5病日突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。
二、登革出血热
分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征。
（一）登革出血热开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数＜100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。
（二）登革休克综合征具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦燥、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。

一、流行病学资料 在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。
二、临床表现凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。
三、实验室检查
（一）血象病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×109/L。
部分病例尿及脑脊液可轻度异常。
（二）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难，中和指数超过50者为阳性。
（三）病毒分类 将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。

登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血、败血症、流行性脑脊髓膜炎、黄热病等相鉴别。

本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点：
一、一般治疗 急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。
二、对症治疗（一）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg3次/日。
（二）维持水电平衡 对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，及导致脑膜脑炎型病例发生。
（三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。
（四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。
（五）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。

应做好疫情监测，以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬，以免传播。典型患者只占传染源的一小部分，所以单纯隔离患者不足以制止流行。
预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊，勤换水，并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭，室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾，或在重点区域进行广泛的药物喷洒。
登革热的预防接种目前还处于研究阶段，不能用于疫区。

狂犬病（rabies）又称恐水症（hydrophobia），为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。

狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒（stree virus），其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒（fixed virus），毒力降低，可制做疫苗。
狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等灭活。其悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。

狂犬病在世界很多国家均有发生。我国解放后由于采取各种预防措施，发病率明显下降。近年因养狗逐渐增多，故发病率有上升的趋势。
（一）传染源发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。
（二）传播途径 主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病。此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。
（三）传播途径 人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。

狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：①局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症状。②从周围神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。③向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。
病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明显，是因病毒沿受伤部位转入神经，经背根节、脊髓入脑，故咬伤部位相应的背根节、脊髓段病变常很严重。延髓、海马、脑桥、小脑等处受损也较显著。
多数病例在肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到1至数个圆形或卵圆形、直径约3～10μm 的嗜酸性包涵体，即内基小体（Negri body）。常见于海马及小脑浦顷野组织的神经细胞中，偶亦见于大脑皮层的锥体细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、交感神经节等。内基小体为病毒集落，是本病特异且具有诊断价值的病变，但约20%的患者为阴性。
此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。

潜伏期长短不一，短的10日，长的1年，多数1～3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深扩创不彻底者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。
典型病例临床表现分为三期：
（一）前驱期 大多数患者有发热、头痛、乏力、纳差、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。约50～80%病人伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。这是由于病毒繁殖刺激周围神经元引起。本期持续1～4日。
（二）兴奋期或痉挛期　患者多神志清楚而处于兴奋状态，表现为极度恐惧，烦燥，对水声，风等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛、呼吸困难等。
恐水是本病的特殊症状，但不一定每例均有，亦不一定早期出现。典型表现在饮水、见水、流水声或谈及饮水时，可引起严重咽喉肌痉挛。故患者渴极畏饮，饮而不能下咽，常伴有声嘶和脱水。
怕风亦本病常见的症状，微风、吹风、穿堂风等可引起咽肌痉挛。其他如音响、光亮、触动等，也可引起同样发作。
由于植物神经功能亢进，患者出现大汗流涎、体温可达40℃以上，心率快，血压升高，瞳孔扩大，但病人神志大多清醒。随着兴奋状态加重，部分病人出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等。病程进展很快，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。本期持续1～3日。
（三）麻痹期 痉挛减少或停止，患者逐渐安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累。呼吸变慢及不整，心搏微弱，神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期约为6--18小时。

（一）临床诊断　根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状，即可作出临床诊断。但在疾病早期，儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或尸检发现脑组织内基小体。
（二）实验室检查
1．血象 白细胞总数12～30×109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。
2．免疫学试验
（1）荧光抗体检查法：取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤维的皮肤切片，用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。
（2）酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原：可供快速诊断及流行病学之用。如病人能存活1周以上则中和试验可见效价上升，曾经接种狂犬疫苗的患者，中和抗体须超过1：5000方可诊断为本病。
（3）病毒分离：病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物，分离病毒，经中和试验鉴定可以确诊，但阳性率较低。
（4）内基小体检查：从死者脑组织印压涂片或作病理切片，用染色镜检及直接免疫荧光法检查内基小体，阳性率约70～80%。

本病应与病毒性脑炎、破伤风、格---巴综合征、脊髓灰质炎、假性恐水症、接种后脑脊髓炎、神经官能症等疾病相鉴别。

（一）一般处理 单间隔离病人，避免不必要的刺激。医护人员最好是经过免疫接种者，并应戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。
（二）加强监护 患者常于出现症状后3～10日内死亡。致死原因主要为肺气体交换障碍、肺部继发感染；心肌损害及循环衰竭。因此，必须对呼吸、循环系统并发症加强监护。
（三）对症处理 补充热量，注意水、电解质及酸碱平衡；对烦燥、痉挛的病人予镇静剂，有脑水肿时给脱水剂。必要时作气管切开，间歇正压输氧。有心动过速、心律失常、血压升高时，可应用β受体阻滞剂或强心剂。
（四）高价免疫血清与狂犬病疫苗联合应用 高价免疫血清10～20ml肌注，也可半量肌注，另半量在伤口周围浸润注射，同时行疫苗接种。
（五）干扰素 可试用。

（一）加强动物管理，控制传染源：
1．大力宣传养狗及其他野生动物的危害。
2．野犬应尽量捕杀。
3．家犬应严格禁锢。并进行登记和疫苗接种。
4．狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋，严禁剥皮吃肉。
（二）伤口处理 主要为清创，立即用20%肥皂水和清水反复彻底清洗伤口和搔伤处，至少20分钟，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用1%新洁尔灭液冲洗，以清除和杀死病毒。如有高效价免疫血清，皮试后可在创伤处作浸润注射。伤口不缝合。亦可酌情应用抗生素及破伤风抗毒素。
（三）预防接种对兽医、动物管理人员、猎手、野外工作者及可能接触狂犬病毒的医务人员应作预防接种。原则上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml，而后每1～3年加强免疫1次。对被狼、狐、狗、猫等动物咬伤者，应作预防接种。其方法依伤情、疫苗种类、参照使用说明接种，与此同时加用免疫血清，效果更佳。

艾滋病（AIDS）是获得性免疫陷综合征（acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法，病死率极高，已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。

本病的病原体称为人类免疫缺陷病毒（HIV），为一种逆转录病毒(retrovirus)。最初曾分别命名为人类嗜T类淋巴细胞病毒Ⅲ型(human T lymphotropic virus Ⅲ，HTLV-Ⅲ)和淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associatedvirus,LAV)，后来的研究证实二者系同一种病毒，故1986年世界卫生组织统一命名为HIV。近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为HIVⅡ型（HIV2），而将原病毒称为HIVⅠ型（HIV1）。HIV2与HIV1的结构蛋白有差异，尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。
HIV属于慢病毒（lentivirus）属，呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，为单股RNA病毒，外有类脂包膜，核为中央位，圆柱状，含Mg＋＋依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和运转蛋白GP41、逆转录酶蛋白P55等。
HIV可感染猩猩和恒河猴，亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T细胞（TH）膜上的CD4抗原结合，进入细胞内。先以单股RNA为模板，逆转录为双股DNA，经环化后，在细胞分裂时整合于宿主细胞DNA，称为前病毒DNA（proviral DNA）。宿主细胞被刺激活化时，再转录为病毒RNA，并合成病毒蛋白，以发芽方式由细胞释出。
HIV对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂如0.5%次氯酸钠，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线不敏感。

（一）传染源 艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。
（二）传播途径
1．性接触 这是本病的主要传播途径。欧美地区以同性和双性恋为主，约占73～80%，异性恋仅占2%左右。非洲及加勒比海地区则以异性恋传播为主，占20～70%。由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故对社会人群威胁更大。
2．通过血液传播 药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共享污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。
3．母婴传播 亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在妊娠期间（经胎盘）、分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。
4．其它途径 医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，但仅占1%。应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。
（三）易感人群　人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以HLADR5型为多。
（四）流行特征 本病于1981年首先发现于美国，但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布，各大洲均有病例发生。其中以美国流行最严重，其次是非洲和欧洲。亚洲地区日本、东南亚和我国香港、台湾也有病例发生。近年来我国大陆已有数百人血清HIV抗体阳性，并有少数病例发病死亡。据世界卫生组织估计，目前世界上HIV感染者500～1000万人，在142个国家中艾滋病患者已达13万人以上，并以每6～10个月递增一倍的速度增加。艾滋病人和无症状携带者之比约为5：100，发病年龄以20--50岁青壮年居多，男女之比在欧美约为14：1，在非洲男女患者大致相等。

HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4+的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞，CD4分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统，引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原的免疫病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤（Kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。
病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心破裂，脾脏小动脉周围T细胞减少，无生发中心，胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。

本病潜伏期较长，感染病毒后需2～10年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。
（一）急性感染 部分病人感染后2～6周，可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的症状，持续3～14天后进入无症状期，少数病人可持续发展。起病多急骤，有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD4：CD8比值下降或倒置。
（二）无症状感染 持续1～10年，平均5年，无自觉症状，仅血清抗HIV抗体阳性。
（三）艾滋病相关综合征 主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦可出现原因不明的神经系统症状。
（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
1．机会性感染机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等，并常有多种感染及肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。
2．恶性肿瘤
（1）卡氏肉瘤　最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、吸肠道、淋巴等。
（2）其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。
（3）其它如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。
HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。

（一）流行病学 患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。
（二）临床表现 有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。
（三）实验室检查
1．血常规 多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4×109/L以下，分类中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于1×109/L。少数病人血小板可减少。
2．免疫学检查　迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减弱，T淋巴细胞减少，CD4细胞明显下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干扰素、免疫复合物等增加。
3．特异性诊断检查
（1）抗HIV抗体测定　方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。
（2）抗原检查 多用ELISA法。可于早期特异性诊断。
（3）病毒分离 从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV，但难以作为常规。
（4）核酸杂交　用聚合酶链反应检测HIV RNA。

本病需与原发性免疫缺陷综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受放疗或化疗等所引起的继发性免疫缺陷相鉴别。

目前尚无特效疗法。可试用以下方法：
（一）抗病毒治疗　可试用叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拉明（suramine）、磷甲酸钠、病毒唑、锑钨酸铵（HPA-23）、α-干扰素、袢霉素(ansamycin)等。目前国外唯一获准使用的为AZT，本药为逆转录酶抑制剂，可口服和静滴，有延长寿命效果，副作用较少。
（二）重建或增强免疫功能 可用骨髓移植、同系淋巴细胞输注、胸腺植入等免疫重建疗法。亦可用白细胞介素-2、胸腺素、异丙肌苷等提高免疫功能。
（三）合并症冶疗 卡氏肺孢子虫肺炎可采用戊烷脒或复方新诺明，或二药联合应用；隐孢子虫可用螺旋霉素；弓形体病可用乙胺嘧啶和磺胺类；鸟分枝杆菌病可用袢霉素与氯苯吩嗪联合治疗；巨细胞病毒感染可用丙氧鸟苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿霉素、长春新碱、博莱霉素等，亦可同时应用干扰素治疗。
（四）中医中药 中医中药辩证论治及针炙治疗，可使病情有所好转，值得进一步研究。

（一）管理传染源
加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。
（二）切断传播途径
加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子Ⅷ等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。
（三）保护易感人群
HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。