第九章 中耳疾病

大疱性鼓膜炎（myringitis bullosa）又称出血性大疱性鼓膜炎(myringitis bullosa hemorrhagic)，是鼓膜及其邻近外耳道的急性炎症，多为单侧性。
【病因】
一般认为系病毒感染所致，可发生于上呼吸道其他病毒性感染之后，多与流感流行有关。
【临床表现】
突感剧烈耳痛、耳闷胀感或轻度听力障碍。
【检查】
可见鼓膜及邻近外耳道皮肤充血，常于鼓膜后上方出现一个或多个红色或紫色的血疱。血疱破裂时可流出少许血性渗出液，形成薄痂而渐愈。轻者血疱内液体可被吸收而附薄痂。
【治疗】
治疗原则为缓解耳痛，防止感染。耳痛剧烈者，可在无菌操作下挑破血疱，酌情服用止痛剂。耳部行透热疗法以促进液体吸收。大疱未破时予1~3%酚甘油滴耳；大疱破后可滴0.5%金霉素甘油。服用抗病毒剂，全身应用抗生素，以防继发细菌感染。

分泌性中耳炎（secretory otitis media ）是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液可为浆液性漏出液或渗出液，亦可为粘液。本病命名尚不统一，有称为渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液粘液性中耳炎、非化脓性中耳炎。中耳积涂粘稠呈胶状者，称胶耳（glue ear）。
分泌性中耳炎可分为急性和慢性两种。慢性可因急性期未得到及时与恰当的治疗，或反复发作、迁延而致。本病冬、春季多见。小儿及成人均可发病，为小儿常见的致聋原因之一。
【病因】
病因尚未完全明确。目前认为主要病因有咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应。
（一）咽鼓管功能不良：一般认为咽鼓管阻塞是本病的基本原因。引起咽鼓管阻塞或咽鼓管功能不良的常见原因为机械性阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期鼻咽部填塞等。此外，腭帆张肌功能不良，如腭裂，易患本病。
（二）感染：本病常继发于急性上呼吸道感染，故认为本病可能与细菌或病毒感染有关。晚近发现中耳积液中细菌培养阳性者约1/2～1/3，主要为流感嗜血杆菌和肺炎球菌，而分离出病毒为数不多，故认为本病可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。细菌的产物—内毒素在发病机理中可能具有一定的作用。
（三）免疫反应：中耳为一独立的免疫防御系统，随着小儿年龄的增长方逐渐发育成熟，这可能是小儿本病发病率较高的原因之一。由于中耳积液中细菌培养的阳性率较高，炎性介质—前列腺素的存在，并在积液中检出细菌的特异性抗体和免疫复合物以及补体系统等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害（Ⅲ型变态反应）可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。Ⅰ型变态反应与分泌性中耳炎的关系尚不明确。复发性或慢性分泌性中耳炎可能与变应性鼻炎，慢性鼻咽炎引起的咽鼓管功能不良有关。
【病理】
咽鼓管通过其软骨段管腔的开闭具有调节中耳气压，使之与外界大气压基本保持平衡的功能。咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内气体被粘膜逐渐吸收，腔人形成负压，致使中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。如负压持续，中耳粘膜可发生一系列病理变化，表现为上皮增厚，上皮细胞化生，杯状细胞增多，分泌增加，上皮下有病理性腺体样组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润，恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐趋正常。
中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液。一般病程早期为浆液性，后期为粘液性。胶耳多出现于慢性分泌性中耳炎。
【临床表现】
以耳内闷胀感或堵塞感、听力减退及耳鸣为最常见症状。常发生于感冒后，或不知不觉中发生。有时头位变动可觉听力改善。有自听增强。部分病人有轻度耳痛。儿童常表现为听话迟钝或注意力不集中。
【检查】
鼓膜内陷，表现为光锥变短、分散或消失，锤骨短突明显外突，锤骨柄变水平，前后皱襞变明显（耳部彩图2）。鼓膜呈粉红色或黄色、淡黄色油亮，透过鼓膜可看到液平面，此液面呈一头发丝状弧形线，称发线（耳部彩图3），当头位变动时此液平面保持水平位。有时可见到液体中的气泡。慢性者鼓膜增厚混浊色发暗。鼓气耳镜检查可见鼓膜活动度受限。
听力检查：音叉及纯音测听多为传导性聋。声阻抗-导纳测试的鼓室导抗图呈现平坦型（B型）或高负压型（C型），有助于诊断。
【诊断】
根据临床症状和鼓膜粉红色或黄色油亮、发线，以及B型鼓室导抗图，一般诊断不难。必要时可在无菌操作下作诊断性鼓膜穿刺术确诊。
【治疗】
治疗原则为改善中耳通气，清除中耳积液及病因治疗。
（一）改善中耳通气
1.1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻。
2.咽鼓管吹张：可采用捏鼻鼓气法、咽水通气法或导管吹张法。合并急性上呼吸道感染时忌用。
3.红外线或超短波透热理疗，改善中耳血液循环，促进粘膜水肿消退。
（二）清除中耳积液：
1.鼓膜穿刺抽液：用针尖斜面较短的7号针头，在无菌操作下自鼓膜前下方或下方刺入鼓室，以空针抽吸积液（图9-1）。必要时定期重复穿刺抽液，积液为粘液或胶状者，可用α-糜蛋白酶（5mg）溶液先注入中耳少许，待5～10分钟后，再注入其余溶液，稍加压慢注，常可冲洗出多量粘液或粘胶液，每周2次。
erbiyanhouwaikexue184.gif鼓膜穿刺法及鼓膜切口部位
图9-1 鼓膜穿刺法及鼓膜切口部位
erbiyanhouwaikexue185.jpg鼓膜切开术及鼓室置管术
图9-2 鼓膜切开术及鼓室置管术
2.鼓膜切开术：液体粘稠，穿刺抽吸无效者，可作鼓膜切开术（图9-2）。鼓膜切开后吸尽鼓室内液体，积液粘稠者，可注药液入鼓室，如α-糜蛋白酶、透明质酸酶及50%尿素等。
3.鼓室置管术：分泌物粘稠，经上述处理无效；病情迁延，长期不愈或反复发作；或估计咽鼓管功能不能于短期内恢复正常者，可经鼓膜留置通气管（内径1～1.2mm的T形管或扣眼硅胶管）（图9-2）。通气管留置时间久暂不一，待咽鼓管功能恢复，即可取管。
（三）病因治疗：
1.积极治疗鼻咽或鼻腔疾病：如腺样体肥大者，行腺样体切除术。下鼻甲后端肥大者，行下鼻甲后端部分切除术。
2.抗生素治疗：急性期可选用抗生素，预防或控制感染。
3.类固醇激素药物：可用地塞米松或强地松口服，作短期治疗。

粘连性中耳炎（adhesive otitis media）是中耳内纤维组织增生或瘢痕形成，是既往中耳炎症的结果。常于儿童时期发病。
【病因】
是既往中耳感染的后遗症。化脓性中耳炎或分泌性中耳炎的病变程度足以损伤中耳粘膜时，可引起肉芽组织中的成纤维细胞产生新的纤维组织，或积液机化，这一过程可导致鼓室内壁粘膜与鼓膜粘连，甚至听骨链粘连固定。
【临床表现】
（一）病人既往多有中耳炎病史。主要症状为听力减退、耳鸣。
（二）鼓膜检查可见鼓膜内陷或萎缩、增厚、瘢痕形成及钙化斑（耳部彩图12）。原有鼓膜穿孔者，新生的鼓膜菲薄，呈半透明状。鼓气耳镜检查，鼓膜活动减弱或消失。
（三）听力检查呈传导性聋，重者有时可出现混合性聋。声阻抗-导纳测试的鼓室导抗图呈现低峰型（As型）或鼓室负压型（C型），镫骨肌反射消失，以上提示鼓膜和听骨链活动受限、咽鼓管功能不良。
【治疗】
（一）积极预防和治疗病因，防止纤维性粘连。增殖体肥大或鼻部炎症妨碍咽鼓管功能时，应及早治疗。分泌性中耳炎应及时作咽鼓管吹张、鼓膜穿刺或鼓膜切开，排出中耳积液，必要时可以留置通气管。急性化脓性中耳炎时，抗生素的剂量要充足，用药时间于症状消退后不得少于5日。
（二）手术治疗：粘连形成后，治疗困难，目前手术效果并不理想。有手术指征时，可在手术显微镜下松解鼓膜和听骨链的粘连固定，清除两窗的纤维闭锁，重建含气的中耳腔。为防止再度粘连，可在鼓室内留置硅胶或聚四氟乙烯薄膜，二期手术取出。
（三）听骨链广泛固定时，可配戴助听器。

急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）是中耳粘膜的急性化脓性炎症。病变主要位于鼓室，但中耳其他各部亦常受累。主要致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、变形杆菌等。本病较常见，好发于儿童。

急性化脓性中耳炎鼓膜充血膨隆	急性化脓性中耳 炎鼓膜穿孔

【感染途径】 （一）咽鼓管途径：最常见。 1．急性上呼吸道感染时，如急性鼻炎、急性鼻咽炎等，炎症向咽鼓蔓延。咽鼓管咽口及管腔粘膜充血、肿胀、纤毛运动障碍，致病菌乘虚侵入中耳。 2．急性传染病，如猩红热、麻疹、百日咳等，可通过咽鼓管途径并发本病。急性化脓性中耳炎亦可为上述传染病的局部表现。此型病变常深达骨质，引起严重的坏死性病变。 3．在污水中游泳或跳水、不适当的咽鼓吹张、擤鼻或鼻腔治疗等，均可导致细菌循咽鼓管侵入中耳。 婴幼儿基于其解剖生理特点，比成人更易经此途径引起中耳感染。婴幼儿的咽鼓管短、宽而平直，如哺乳位置不当，平卧吮奶，乳汁或呕吐物可经咽鼓管流入中耳。 （二）外耳道鼓膜途径：鼓膜外伤、鼓膜穿刺、鼓膜置管时，致病菌可由外耳道直接侵入中耳。 （三）血行感染：极少见。 【临床表现】 主要症状为耳痛、耳漏和听力减退，全身症状轻重不一，婴幼儿不能陈述病情，常表现为发热、哭闹不安、抓耳摇头，甚至出现呕吐、腹泻等胃肠道症状。因此，要详细检查鼓膜，以明确诊断。临床症状及检查所见随病理改变而不同，一般分为以下四期： 1．早期（卡他期）：鼓室粘膜充血水肿、血管扩张，腺体分泌增加，鼓室内有浆液性炎性渗出物。自觉耳堵塞感、轻度听力减退和轻微耳痛，一般无明显全身症状，或有低热。检查：鼓膜松弛部充血、紧张部周边及锤骨柄可见放射状扩张的血管，此期为时不久，常被忽视，特别是小儿更不易觉察（耳部彩图4）。 2．中期（化脓期）：炎症继续发展，鼓室粘膜充血肿胀加重，浆液性炎性渗出物转为粘脓性及脓性。症状随之加重，耳痛剧烈，呈捕动性跳痛或刺痛，可向同侧头部或牙齿放射。听力减退显著。全身症状亦明显，可有畏寒流、发热、怠倦、食欲减退。小儿哭闹不安，体温可高达40°C。惊劂，伴呕吐、腹泻等消化道症状。 检查：鼓膜弥漫性充血，伴肿胀，向外膨出，初见于后上部。后渐全部外凸。正常标志难以辩认（耳部彩图5）。血象：白细胞总数增多，中性白细胞比例增加。 3．晚期（穿孔期）：鼓室积脓增加，鼓膜毛细血管受压，出现小静脉血栓性静脉炎，局部坏死溃破。致鼓膜穿孔，脓液由此外泄。由于脓液得以引流，局部症状和全身症状亦随着改善，耳痛减轻，体温下降。耳漏初为血水样，后为粘脓性或脓性。 检查：鼓膜穿孔前，局部先出现小黄点。穿孔开始一般甚小，不易看清，彻底清洁外耳道后，方可见到鼓膜穿孔处有闪烁搏动的亮点，有脓液自该处涌出（耳部彩图6）。听力检查呈传导性聋。 急性传染病并发的急性化脓性中耳炎，病变可深达骨质，称急性坏死性中耳炎，表现脓臭、鼓膜大穿孔。 4．恢复期：鼓膜穿孔引流通畅后，炎症逐渐消退，鼓室粘膜恢复正常，耳流脓逐渐消失，小的穿孔可自行修复。 检查：可见鼓膜紧张部小穿孔，外耳道内有脓性分泌物或干燥。 【治疗】 治疗原则为控制感染、通畅引流及病因治疗。 （一）全身治疗： 1．及早应用足量抗生素或磺胺类药物控制感染，直至症状消退后5~7日停药，务求彻底治愈。一般可用青霉素、磺胺异恶唑、头孢菌素类药物等。鼓膜穿孔后取脓液作细菌培养及药敏试验，可参照其结果改用适宜的抗生素。 2．1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻，减轻咽鼓管咽口肿胀，以利引流。 3．理疗，如红外线、超短波等，有助于消炎止痛。 4．全身支持疗法，注意休息，调节饮食。 （二）局部治疗 1．鼓膜穿孔前： （1）1～3%酚甘油滴耳，可消炎止痛。鼓膜穿孔的应立即停药，因该药遇脓液后释放出石炭酸，可腐蚀鼓室粘膜及鼓膜。 （2）鼓膜切开术：如全身局部症状较重，鼓膜明显膨出，经一般治疗后明显减轻；或穿孔太小，引流不畅；或有并发症可疑，但非需即行乳突手术时，应在无菌操作下行鼓膜切开术，以利通畅引流。 2．鼓膜穿孔后： （1）先以3%双氧水清洗，并拭净外耳道脓液，以便药物进入中耳发挥作用。 （2）局部用药以抗生素水溶液为主，每日3～4次。恢复期，可选用4%硼酸甘油、2.5～5%氯霉素甘油等滴耳，便于消肿、干耳。 （3）感染完全控制后，鼓膜穿孔长期不愈合者，可行鼓膜修补术。 （三）病因治疗： 积极治疗鼻部及咽部慢性疾病，如腺样体肥大、慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎等。 【预防】 （一）锻炼身体，提高身体素质，积极预防和治疗上呼吸道感染。 （二）广泛开展各种传染病的预防接种工作。 （三）陈旧性鼓膜穿孔或鼓室置管者禁止游泳。

急性乳突炎（acutemastoiditis）是乳突气房粘膜及其骨质的急性化脓性炎症。多由急性化脓性中耳炎发展而来。主要发生于气化型乳突。儿童多见。 【病因及病理】 急性化腔性中耳炎时，若机体抵抗力减弱，致病菌毒力强或治疗处理不当，中耳炎症继续发展，鼓窦入口被肿胀粘膜堵塞，乳突内脓液引流不畅，气房粘膜坏死脱落，骨壁脱钙坏死，气房融合形成脓腔，称融合性乳突炎。由溶血性链球菌或流感嗜血杆菌引起者，气房内充满血性渗出物，称出血性乳突炎。若乳突气化不良，则表现为乳突骨髓炎；急性化脓性中耳炎治疗不彻底，虽全身及局部症状不明显，而乳突内炎性病变仍在进行，称隐蔽性乳突炎。若乳突炎症未得到控制，破坏乳突邻近骨壁，可引起颅内、外并发症。自抗生素广泛应用以来，急性乳突炎及其并发症的发生已大为减少。 【临床表现】 （一）急性化脓性中耳炎恢复期中，耳痛、耳聋加重，耳流脓增多或突然减少，作画身症状明显加重。 （二）乳突部皮肤轻度肿胀、潮红，鼓窦外侧壁及乳突尖明显压痛，骨性外耳道后上壁红肿、塌陷。乳突X线拍片见气房模糊，脓腔形成后房隔不清，融合为一透亮区。 【鉴别诊断】 应注意与外耳道疖鉴别（见表9-1）。 表9-1 急性乳突炎与外耳道疖鉴别要点

	急性乳突炎	外耳道疖
病史	有中耳炎病史	有挖耳等外伤史
体温	一般有体温升高	一般正常
耳痛	耳深部痛，常伴同侧头痛	耳痛，咀嚼或张口时加重
压痛	乳突尖及鼓窦区压痛	耳廓有牵引痛、耳屏压痛
听力	传导性聋	听力正常或轻度传导性聋
耳流脓	粘脓、量多	纯脓、量少
鼓膜	充血、穿孔	无穿孔
耳廓后沟	可消失	存在或消失
X线摄片	气房模糊或有透亮区	正常

【治疗】 早期：全身及局部治疗基本同急性化脓性中耳炎。尤需注意及早应用大剂量抗生素或磺胺类药物，改善局部引流，炎症可能得到控制而逐渐痊愈。若脓液引流不畅，炎症未能控制或出现可疑并发症时，应立即行单纯乳突切开术。 单纯乳突切开术(simplemastoidectomy)是在完整保留外耳道壁的情况下，清除乳突腔内全部气房的病变组织，不触动鼓室结构，保持原有听力的手术。手术目的是清除乳突内气房、鼓窦及鼓窦入口的化脓性病变，建立乳突、鼓窦及中耳的良好引流，促使中耳及乳突炎症消退，防止并发症的发生。适用于急性融合性乳突炎、隐蔽性乳突炎、已出现并发症或有并发症可疑者。 手术要点：局麻或全麻。耳后切口，暴露乳突骨皮质，于颞线下外耳道上棘后上方三角区磨（凿）除骨壁进入鼓窦，依次追踪乳突气房，彻底清除乳突病变组织，使乳突术腔“轮廓化”或“骨骼化”（图9-5），注意勿损伤听骨及鼓室腔，碘仿纱布一端置于鼓窦底部，一端露于切口下端，缝合切口上端，根据渗液情况3~5日抽出纱条。

慢性化脓性中耳炎（chronicsuppurative otitis media）是中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症，常与慢性乳突炎合并存在。本病极为常见。临床上以耳内反复流脓、鼓膜穿孔及听力减退为特点。可引起严重的颅内、外并发症而危及生命。

慢性化脓性中耳炎 紧张部中央性小穿孔	慢性化脓性中耳炎中央性大穿孔中耳粘膜充血	慢性化脓性中耳炎鼓室内肉芽
慢性化脓性中耳炎 胆脂瘤型鼓膜边缘性穿孔及肉芽	慢性化脓性中耳炎松弛部穿孔及钙化

【病因】 多因急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当、迁延为慢性；或为急性坏死型中耳炎的直接延续。鼻、咽部存在慢性病灶亦为一重要原因。一般在急性炎症开始后6~8周，中耳炎症仍然存在，统称为慢性。 常见致病菌多为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌，以革兰氏阴性杆菌较多，无芽胞厌氧的感染或混合感染亦逐渐受到重视。 【病理及临床表现】 根据病理及临床表现分为三型： （一）单纯型：最常见，多由于反复发作的上呼吸道感染时，致病菌经咽鼓管侵入鼓室所致，又称咽鼓管室型。炎性病为主要位于鼓室粘膜层，鼓室粘膜充血、增厚，圆形细胞浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。临床特点为；耳流脓，多为间歇性，呈粘液性或粘液脓性，一般不臭。量多少不等，上呼吸道感染时，脓量增多。鼓膜穿孔多为紧张部中央性，大小不一，但穿孔周围均有残余鼓膜（图9-3，耳部彩图7，8）。鼓室粘膜粉红色或苍白，可轻度增厚。耳聋为传导性，一般不重。乳突X线摄片常为硬化型，而无骨质缺损破坏。 erbiyanhouwaikexue193.jpg鼓膜穿孔类型 erbiyanhouwaikexue194.jpg鼓膜穿孔类型 erbiyanhouwaikexue195.jpg鼓膜穿孔类型 erbiyanhouwaikexue196.jpg鼓膜穿孔类型 图9-3 鼓膜穿孔类型 （二）骨疡型：又称坏死型或肉芽型，多由急性坏死型中耳炎迁延而来。组织破坏较广泛，病变深达骨质，听小骨、鼓窦周围组织可发生坏死；粘膜上皮破坏后，局部有肉芽组织或息肉形成。此型特点：耳流脓多为持续性，脓性间有血丝，常有臭味。鼓膜紧张部大穿孔可累及鼓环或边缘性穿孔（图9-3）。鼓室内有肉芽或息肉，并可经穿孔突于外耳道（耳部彩图9）。传导性聋较重。乳突X线摄片为硬化型或板障型，伴有骨质缺损破坏。 （三）胆脂瘤型：胆脂瘤非真性肿瘤，而为一位于中耳、乳突腔内的囊性结构。囊的内壁为复层鳞状上皮，囊内充满脱落上皮、角化物质及胆固醇结晶，囊外侧以一层厚薄不一的纤维组织与其邻近的骨壁或组织紧密相连。由于囊内含有胆固醇结晶，故称胆脂瘤（cholesteatoma）。 胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚，主要的学说有： 1．上皮移入学说：外耳道及鼓膜的上皮沿松弛部或紧张部边缘性穿孔处的骨面向鼓室、鼓窦移行生长，其上皮及角化物质脱落于鼓室及鼓窦内，逐渐聚积成团、增大，引起周围骨质吸收破坏，形成胆脂瘤，此称为后天性继发性胆脂瘤。 2．袋状内陷学说：由于咽鼓管长期阻塞，鼓室内产生负压，鼓膜松弛部内陷形成小袋陷入鼓室内，袋内上皮反复脱落，堆积扩大，周围骨质遭到破坏，形成胆脂瘤（图9-4）。因此种胆脂瘤在形成前可不经化脓性中耳阶段，故称后天性原发性胆脂瘤。 erbiyanhouwaikexue197.jpg胆脂瘤形成示意图 erbiyanhouwaikexue198.jpg胆脂瘤形成示意图 erbiyanhouwaikexue199.jpg胆脂瘤形成示意图 图9-4 胆脂瘤形成示意图 胆脂瘤因其对周围骨制裁的直接压迫，或由于其基质及基质下方的炎性肉芽组织产生的多种酶（如溶酶体酶、胶原酶等）和前列腺素等化学物质的作用，致使周围骨质脱钙，骨壁破坏，炎症由此处向周围扩散，可导致一系列颅内、外并发症。 临床特点：耳长期持续流脓，有特殊恶臭，鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔（图9-3）。从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样物质，奇臭（耳部彩图10，11）。一般有较重传导性聋，如病变波及耳蜗，耳聋呈混合性。乳突X线摄片示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区，边缘多浓密、整齐。 以上三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点见表9-2。 表9-2 三型慢性化脓性中耳炎的鉴别要点

	单纯型	骨疡型	胆脂瘤型
病理改变	限于中、下鼓室粘膜	病变侵蚀骨质，有肉芽及息肉	有胆脂瘤形成
耳流脓	间歇流脓，粘液或粘脓性，不臭	持续流脓，臭	持续流脓，可有白色鳞片、豆渣样物，恶臭
鼓膜	紧张部中央性穿孔	紧张部大穿孔或边缘性穿孔，可累及鼓环	松弛部穿孔或边缘性穿孔
听力	传导性聋	传导性聋或混合性聋	传导性聋或混合性聋
乳突X线摄片	乳突多为硬化型，骨质无缺损破坏	硬化型或板障型 ，有骨质缺损破坏	有胆脂瘤空洞形成，边缘浓密锐利
并发症	一般无并发症	可有颅内，外并发症	易引起颅内、外并发症
治疗原则	保守治疗，控制感染后，行鼓室成形术恢复听力	消除肉芽或息肉，通畅引流，无效则行乳突手术，消除病灶的同时，尽量保持或重建听力	及早行乳突根治术，清除病灶，防止并发症

【治疗】 治疗原则为消除病因，控制感染，通畅引流，彻底清除病灶，防治并发症；重建听力。 （一）病因治疗：积极治疗上呼吸道病灶性疾病，如慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎。 （二）局部治疗：局部治疗包括药物治疗和手术治疗。根据不同类型采用不同方法。 1．单纯型：以局部用药为主。流脓停止、耳内完全干燥后穿孔或可自愈，穿孔不愈者可行鼓膜修补术或鼓室成形术。 （1）局部用药：按不同病变情况选用药物：①抗生素水溶液或抗生素与类固醇激素类药物混合液，如0.25%氯霉素液、氯霉素可的松液、3%洁霉素液、1%黄连素液等，用于鼓室粘膜充血、水肿，有脓液或粘脓时。②酒精或甘油制剂，如4%硼酸酒精、4%硼酸甘油，2.5～5%氯霉素甘油等，适用于粘膜炎症逐渐消退，脓液极少，中耳粘膜水肿、潮湿者。③粉剂，如硼酸粉、氯霉素硼酸粉等，仅用于穿孔大、脓液极少时，有助于干耳。 （2）局部用药注意事项：①用药前先清洗外耳道及中耳腔内脓液，可用3%双氧水或硼酸水清洗，后用棉花签拭净或以吸引器吸尽脓液，方可滴药。②抗生素滴耳剂宜参照中耳脓液的细菌培养及药物敏感试验结果，选择适当药物。氨基糖甙类抗生素用于中耳局部可引起内耳中毒，应慎用或尽量少用。③粉剂宜少用，粉剂应颗粒细、易溶解，一次用量不宜多，鼓室内撒入薄薄一层即可。穿孔小、脓液多者忌用，因粉剂可堵塞穿孔，妨碍引流。 滴耳法：病人取坐位或卧位，患耳朝上。将耳廓向后上方轻轻牵拉，向外耳道内滴入药液3～4滴。然后用手指轻按耳屏数次，促使药液经鼓膜穿孔流入中耳。数分钟后方可变换体位。注意滴耳药液应尽可能与体温接近，以免引起眩晕。 （3）为改善听力，可行鼓膜修补术或鼓室成形术，但宜在中耳腔炎症消退、停止流脓2～3月、咽鼓管通畅者施行。对较小穿孔可在门诊行烧灼法。用50%三氯醋酸烧灼穿孔边缘，再贴一薄层复盖物（如酚甘油薄棉片、硅胶膜等）起一桥梁作用，促使新生鼓膜上皮沿复盖物生长愈合。有的需数次才能愈合。 2．骨疡型： （1）引流通畅者，以局部用药为主，但应注意定期复查。 （2）中耳肉芽可用10～20%硝酸银烧灼或刮匙刮除，中耳息肉可用圈套器摘除。 （3）引流不畅或疑有并发症者，根据病变范围，行改良乳突根治术或乳突根治术，并酌情同时行鼓室成形术以重建听力。 3．胆脂瘤型：应及早施行改良乳突根治术或乳突根治术，彻底清除病变，预防并发症，以获得一干耳，并酌情行鼓室成形术以提高听力。 乳突根治术（radicalmastoidectomy）：是根除乳突、鼓窦和鼓室内病变，将三者与外耳道相通，形成一复盖上皮的空腔（图9-5）。手术目的是彻底清除乳突、鼓窦、鼓室和咽鼓管鼓口病变组织，停止流脓、获得干耳，防治颅内、外并发症。适用于骨疡型、胆脂瘤型中耳炎，合并各种耳源性并发症者。经典的乳突根治术可使听力遭到一定程度的损害，一般听力可下降50～60dB（HL）。随着耳显微外科及鼓室成形术的迅速发展，近年在清除中耳乳突病变的同时，尽量保留与传音功能有关的中耳结构，采用各种术式重建听力。 erbiyanhouwaikexue200.jpg乳突手术类型 erbiyanhouwaikexue201.jpg乳突手术类型 erbiyanhouwaikexue202.jpg乳突手术类型 图9-5 乳突手术类型 手术要点：局麻或全林。常用耳内切口，然后分离软组织，暴露乳突骨皮质及外耳道后、上壁。通常进入鼓窦的进路有二种。一种是自外耳道上棘后上方三角区（筛区）磨（凿）开外层骨质，进入鼓窦；另一是自上鼓室进路，磨（凿）除上鼓室外侧骨壁，开放上鼓室，再经鼓窦入口，进入鼓窦。然后除去乳突气房，彻底清除乳突病变组织。断骨桥，削低外耳道后骨壁及面神经嵴，去除鼓窦与鼓室的病变，但应保留镫骨，最后修薄外耳道后壁皮片，贴覆于乳突腔后下壁，填入碘仿纱条，缝合切口。 改良乳突根治术（modifiedradical mastoidectomy）：是在清除乳突腔、鼓窦入口及上鼓室病变的前提下，不损伤或少损伤鼓室内结构，从而保持或增进病人听力（图9-5）。适用于胆脂瘤局限于上鼓室、鼓窦，鼓膜松弛部或后上方边缘性穿孔，而鼓膜紧张部完好、听力尚好，无并发症者。 鼓室成形术（tympanoplasty）：是根治中耳病灶和重建鼓室传音结构的手术。目的是清除病灶，并修复鼓膜及重建听骨链，以提高听力。一般分五型（图9-6），Ⅰ型；即鼓膜修补术。Ⅱ型：适用于上鼓室乳突病变、听骨链轻度病变。清除病变，重建听骨链。Ⅲ型：适用于听骨链病变严重，镫骨完整者。修复鼓膜与镫骨连接。Ⅳ型：适用于镫骨缺损，两窗仍活动者。建成包括蜗窗及咽鼓管口的小鼓室。Ⅴ型：镫骨底板固定者。一期先修复鼓膜，二期行镫骨手术或半规管开窗术。近年，不少学者又提出各种分类法，除鼓膜成形术外，鼓室成形术可归成五类：鼓膜成形听骨链重建术、联合进路鼓室成形术（闭合技术）、改良乳突根治加鼓室成形Ⅲ型（开放技术）、分期鼓室成形术和内耳开窗术。 erbiyanhouwaikexue203.jpg鼓室成形术 erbiyanhouwaikexue204.jpg鼓室成形术 erbiyanhouwaikexue205.jpg鼓室成形术 erbiyanhouwaikexue206.jpg鼓室成形术 erbiyanhouwaikexue207.jpg鼓室成形术 图9-6 鼓室成形术

慢性化脓性中耳炎及乳突炎可产生多种颅内、外并发症，简称耳源性并发症（otogenic complication），重者危及生命，是耳鼻咽喉科常见的急重症之一。
【病因】
发病原因主要是由于胆脂瘤型或骨疡型中耳炎急性发作、乳突骨质破坏严重、脓液引流不畅、机体抵抗力差、致病菌毒力较强、或对抗生素不敏感具抗药性等因素有关。
传播途径（图9-7）
erbiyanhouwaikexue208.jpg耳源性并发症扩散示意图
图9-7 耳源性并发症扩散示意图
（一）循破坏、缺损的骨壁：此途径最常见。胆脂瘤可破坏鼓室盖、乳突盖、乙状窦骨板，使中耳的化脓性炎症直接向颅内蔓延；穿破乳突外侧壁骨质或乳突尖内侧骨壁，脓液顺此进入耳后骨膜下或颈深部，在局部形成脓肿。半规管或面神经骨管遭到破坏，可导致迷路炎或面神经麻痹。
（二）经正常的解剖途径或尚未闭合的骨缝：化脓性中耳炎的感染物和毒素可经前庭窗、蜗窗侵犯内耳。化脓性迷路炎可循蜗小管、前庭小管、内耳道等途径向颅内播散。小儿尚未闭合的骨缝（如岩鳞缝）亦为一传播途径。
（三）血行途径：中耳感染可直接通过血流，或随血栓性静脉炎蔓延至颅内，或并发的脓毒败血症引起远离脏器的化脓感染，如肺炎、肺脓肿等。
【分类】
一般分为颅外并发症及颅内并发症两大类：
（一）颅外并发症：常见的有耳后骨膜下脓肿、颈部贝佐尔德（Bezold ）脓肿、迷路炎、周围性面神经麻痹、岩部炎等。
（二）颅内并发症：如硬脑膜外脓肿、脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等。

慢性化脓性中耳乳突炎急性发作时，乳突腔内蓄积的脓液经乳突外侧骨皮质破坏处流入耳后骨膜下，形成耳后骨膜下脓肿（postauricular subperiostealabscess）。脓肿穿破骨膜及耳后皮肤则形成耳后瘘管，可长期不愈。
【临床表现】
（一）耳后皮肤红、肿、疼痛，可伴同侧头痛及发热等全身症状。
（二）耳后肿胀，压痛明显，骨膜未穿破者，触诊时波动感不明显，耳廓后沟消失，耳廓被推向前、外方（图9-8）。
erbiyanhouwaikexue209.jpg耳后骨膜下脓肿
图9-8 耳后骨膜下脓肿
（三）脓肿诊断性穿刺，可抽出脓液。
【治疗】
在抗生素控制下，行乳突根治术、脓肿切开引流术。

乳突尖部气房发育良好时，乳突尖内侧的骨壁一般甚薄。若乳突内蓄脓，可穿破该处骨质脓液循此流入胸锁乳突肌的内面，在耳下颈侧深部形成脓肿，称贝佐尔德脓肿（Bezole’s abscess）。
【临床表现】同侧颈部疼痛，颈部运动受限；患侧颈部相当于乳突尖至下颌角水平处肿胀，压痛明显，由于脓肿位于胸锁乳突肌深面，故波感不明显。经穿刺抽脓，如有脓液，即可确诊。
【治疗】在抗生素控制下，乳突根治术的同时，颈部脓肿切开引流。

迷路炎（labyrinthitis）即中内耳炎，是化脓性中耳乳突炎较常见的并发症。按病变范围及病理变化可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎及化脓性迷路炎。
【临床表现】
（一）局限性迷路炎（circumscribed labyrinthitis）亦称迷路瘘管（fistula of labyrinth）。多因胆脂瘤或慢性骨炎破坏迷路骨壁，形成瘘管，使中耳与迷路骨内膜或外淋巴腔相通。
多表现阵发性眩晕，偶伴有恶心、呕吐。眩晕多在头或体位变动、压迫耳屏或耳内操作（如挖耳、洗耳等）时发作。发作时患侧迷路处于刺激兴奋状态，眼震方向多向患侧。听力有不同程度减退，多为传导性聋，如病变位于鼓岬处可呈混合性聋。瘘管试验诱发出眩晕和眼球偏斜，为瘘管试验阳性。若瘘管为病理组织堵塞可为阴性。前庭功能一般正常。
（二）浆液性迷路炎（serous labyrinthitis）是以浆液或浆液纤维素渗出为主的内耳弥漫性非化脓性炎症疾病或炎性反应。中耳炎的细菌毒素或感染经迷路瘘管、蜗窗、前庭窗或血行途径侵入或刺激内耳，产生弥漫性浆液性炎症。
表现眩晕、恶心、呕吐、平衡失调。病人喜卧向患侧，起立时向健侧倾倒。早期眼震快相向患侧，晚期眼震向健侧。瘘试验可为阳性。前庭功能有不同程度减退。听力明显减退，为感音神经性聋。若病变清除、炎症控制后，症状可消失。
（三）化脓性迷路炎 化脓菌侵入内耳，引起迷路弥漫性化脓病变，称化脓性迷路炎（suppurative labyrinthitis）。本病内耳终器全被破坏，其功能全部丧失。多因中耳感染扩散，或由浆液性迷路炎发展而来。
表现严重眩晕，呕吐频繁，头部及全身稍活动加剧，听力完全丧失，可有耳深部疼痛。自发性眼震初期向患侧，迷路破坏后可转向健侧。前庭功能检查，冷热试验患侧可无反应。一般3周后可由对侧代偿其功能，除耳聋外症状逐渐消失。
【治疗】足量抗生素控制感染，适当应用镇静剂，如安定等，呕吐频繁可适当输液。在抗生素控制下行乳突根治术，清除病变时，不宜扰动瘘管内的纤维结缔组织，以免感染扩散，瘘管口可覆盖颞肌筋膜。化脓性迷路炎疑有颅内并发症时，应立即行迷路切开术，以利通畅引流，防止感染向颅内扩展。

耳源性面瘫（otogenic facial parlysis）多由于急、慢性化脓性中耳炎的炎症侵袭引起面神经水肿，或胆脂瘤型中耳炎胆脂瘤破坏面神经骨管，直接压迫、损伤面神经所致。其他，乳突手术损伤、中耳结核、中耳肿瘤亦可发生面瘫。耳源性面瘫多为单侧性、周围性。面瘫时，患侧面部运动障碍，致不能提额、皱眉，眼睑不能闭合，口歪向健侧，患侧口角下垂，鼻唇沟不显，不能作鼓腮及吹口哨，饮水时外漏，日久可面部肌肉萎缩。面神经电图及肌电图检查可了解面神经变性、病损程度。X线乳突摄片可见乳突骨质破坏。
【治疗】急性化脓性中耳炎引起的面瘫，为神经炎性水肿所致，一般经保守治疗，多能恢复，常用消炎药物、激素、神经营养药物，血管扩张药，配合理疗，如属胆脂瘤或骨质破坏所引起者，应立即行乳突根治术，清除病变，并进行面神经探查、减压术或面神经移植术。

硬脑膜外脓肿（extradural abscess）是硬脑膜与颞骨之间或乙状窦与乙状窦骨板之间感染化脓，后者又称乙状窦周围脓肿。
脓肿较小者多无明显症状，常在乳突手术中发现。脓肿增大，出现低热，患侧头痛，局部可有叩痛，X线乳突摄片乳突有骨质破坏。如脓肿较大，可出现颅内压增高症状。
【治疗】在乳突根治术中发现鼓窦天盖或乙状窦骨板骨质破坏、脓液溢出，应除去骨板至暴露正常脑膜，以利引流。

乙状窦血栓性静脉炎（thrombophlebitis of sigmoid sinus）是伴有血栓形成的乙状窦静脉炎，右侧较多见，为常见的耳源性颅内并发症。
本症多由于中耳乳突化脓性病变直接侵蚀乙状窦骨板，先形成静脉周围炎，使内膜粗糙，血流变慢，纤维蛋白、红细胞及血小板粘附于内膜上形成窦壁血栓。血栓逐渐增大，形成栓塞，向上可扩展至岩上窦、岩下窦、海绵窦等，向下可延伸至颈静脉球、颈内静脉。血栓感染，中央坏死液化，感染的栓子脱落进入血循环，可引起脓毒败血症及远隔脏器的化脓性疾病，如常见的肺脓肿。感染被控制后，小的血栓可自愈，大的血栓发生机化，以后因血管新生，窦腔可重新贯通。
【临床表现】
（一）全身症状：典型者先有畏寒、寒战，继之高热，体温可达40°C以上，数小时后大量出汗，体温骤降至正常。体温下降后症状缓解。上述症状每日发作1~2次，须与疟疾、伤寒等病鉴别。由于大量抗生素的应用，此种体温变化可变得不典型，表现为低热。病期较长可出现严重贫血、精神萎靡。
（二）局部症状及体征：感染波及乳突导血管、颈内静脉及其周围淋巴结时，出现患侧耳后，枕后及颈部疼痛，乳突后方可有轻度水肿，同侧颈部可触及索状肿块，压痛明显。
（三）实验室检查：白细胞明显增多，多形核白细胞增多；寒战及高热时抽血作细菌培养，可为阳性。脑脊液常规检查多属正常。
（四）Tobey-Ayer试验；腰椎穿刺，测脑脊液压力。压迫健侧颈内静脉，脑脊液压力迅速上升，可超出原压力的1~2倍。然后压迫患侧颈内静脉，若乙状窦内有闭塞性血栓形成，则脑脊液压力无明显改变或微升。
（五）眼底检查：患侧视乳头可出现水肿，视网膜静脉扩张。压迫正常颈内静脉时，眼底静脉可有扩张，若压迫颈内静脉时眼底静脉无变化，表明颈内静脉有闭塞性血栓形成。此法称Crowe试验。
【治疗】
（一）及早足量抗生素控制感染。对贫血患者，予输血等支持疗法。
（二）及时行乳突手术，探查乙状窦，清除病灶通畅引流。窦内血栓一般不必取出。
（三）乳突术后症状不见减轻、患侧颈部压痛明显，或出现转移性脓肿时，应行患侧颈内静脉结扎术。

耳源性脑膜炎（otogenic meningitis）是急性或慢性化脓性中耳乳突炎所并发的软脑膜、蛛网膜急性化脓性炎症。是常见的一种颅内并发症。中耳感染可通过各种途径直接侵犯软脑膜和蛛网膜，亦可通过所引起的其他并发症（如化脓性迷路炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等）而间接地引起软脑膜炎。
【临床表现】
（一）以高热、头痛、呕吐为主要症状。起病时可有寒战，继之发热，体温可高达40°C左右。头痛剧烈。为弥漫性全头痛，常以后枕部为重。呕吐呈喷射状，与饮食无关。
（二）可伴精神及神经症状：如烦躁不安、抽搐，重者谵妄、昏迷，以及相关的颅神经麻痹等。
（三）脑膜刺激征：颈有抵抗菌素或颈项强直，甚者角弓反张。克（Kerning）征及布鲁金斯基（Brudzinskin）征阳性。
（四）脑脊液压力增高、混浊，细胞数增多，以多形核白细胞为主，蛋白含量增高，糖含量降低，氯化物减少。细菌培养可为阳性。血中白细胞增多，多形核白细胞增加。
【治疗】
（一）在足量抗生素及磺胺类药物控制下行乳突探查、根治术，清除病灶，对骨质破坏者，除去骨板至正常脑膜暴露。
（二）必要时腰椎穿刺，注入适量抗生素。
（三）注意支持疗法及水和电解质平衡。

耳源性脑脓肿（otogenic brain abscess）为化脓性中耳乳突炎所并发的脑组织内的脓液积聚。约占脑脓肿发病率的80%。是一严重、危险的并发症。多见于青壮年。脓肿多位于大脑颞叶及小脑。多由于胆脂瘤型中耳炎破坏鼓室盖、鼓窦盖、乳突盖或破坏乙状窦、窦脑膜角骨板，炎症直接侵入脑组织，或循静脉周围进入脑组织所致；少数因感染经血路播散入脑，而形成多发性脑脓肿，且距原发灶较远。
【病理】
脑脓肿的形成一般可分为3个阶段：
（一）局限性脑炎期：脑组织充血、水肿，炎性细胞浸润，以后部分脑组织软化，坏死，出现许多小液化区。
（二）化脓期：液化区融合，形成脓肿。
（三）包膜形成期：一般3~4周后，脓腔周围由肉芽组、纤维结缔组织及神经胶质细胞形成包膜。包膜各处厚薄不一，包膜周围的脑组织水肿。脓肿继续增大，压迫周围组织，可产生定位体征。若向附近脑室或蛛网膜下腔溃破，形成严重的脑室炎和脑膜炎，甚至引起致命的暴发性脑膜炎。若颅内压明显升高，脑组织发生移位，则形成脑疝，颞叶脓肿常发生小脑幕切迹疝，小脑脓肿则以枕骨大孔疝多见，可出现呼吸、心跳骤停而迅速死亡。
【临床表现】
脑脓肿的临床表现可分为4期：
（一）起病期：约数天。有畏寒、发热、头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征等早期局限性脑炎或脑膜炎的表现。
（二）潜伏期：持续10天至数周不等。多无明显症状。或有不规则头痛、低热，以及嗜睡、抑郁、烦躁、少语等精神症状。
（三）显症期：历时长短不一，脓肿形成，出现各种症状。
1．中毒性症状：如发热或体温正常、或低于正常，食欲不振、全身无力等。
2．颅内压增高症状：①头痛剧烈，多持续性，常于夜间加剧。②呕吐为喷射状，与饮食无关。③意识障碍，如表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷。④脉搏迟缓，与体温不一致。⑤可出现视乳头水肿。⑥其他：如打呵欠，频繁的无意识动作（挖鼻、触弄睾丸等），性格与行为改变等。
3．局灶性症状：局灶性症状出现可早可晚，亦可不明显。
颞叶脓肿：①对侧肢全偏瘫。②对侧中枢性面瘫。③失语症。④对侧肢体强直性痉挛，同侧瞳孔散大或出现对侧锥体束征。
小脑脓肿：①中枢性眼震。②同侧肢体肌张力减弱或消失。③共济失调，如指鼻不准、错指物位、轮替运动障碍、步态蹒跚等。
（四）终期：常因脑疝形成或脑室炎、暴发弥漫性脑膜炎死亡。
【诊断】
慢性化脓性中耳炎急性发作病程中，病人出现剧烈头痛、呕吐、神志迟钝、表情淡漠、嗜睡、脉缓等表现，虽尚无定位体征，应考虑到脑脓肿的可能，抓紧进一步检查确诊，必要时请神经外科协同诊治。
（一）头颅CT扫描：可显示脓肿大小、位置等情况，对脑脓肿早期定位诊断具有重要意义。因本法安全、对患者无损伤，现已取代脑血管造影及气脑、脑室造影等。
（二）脑超声波检查：幕上脓肿可出现脑中线波移位。
（三）经颈动脉脑血管造影：对大脑脓肿有诊断意义，但无助于小脑脓肿的诊断。
（四）脓肿诊断性穿刺：除钻颅底刺探查外，尚可经乳突术腔作诊断性穿刺。
（五）颅内压增高者，腰椎穿刺要慎重，以防诱发脑疝。
【治疗】
（一）用足量、敏感的抗生素及磺胺类药物，开始可用大量广谱抗生素，如红霉素与氯霉素、羧苄青霉素与氨苄青霉素联合静脉滴注，以后参照细菌培养结果选用适当的抗生素。
（二）颅内压增高时，可用脱水疗法以降低颅内压，如用20%甘露醇与50%葡萄糖静脉交替注射。或用25%山梨醇、30%尿素，酌情应用尖固醇激素类药物等。
（三）及时行乳突探查术，清除乳突病灶，除去破坏的骨板至暴露正常脑膜，自乳突腔穿刺、切开排脓。若病情重笃，有脑疝危象者，可由神经外科先钻颅穿刺抽脓，或作侧脑室引流术，待颅内压降低后再作乳突手术。经反复穿刺抽脓无效或多房性脓肿等，宜请神经外科开颅摘除脓肿。
（四）注意支持疗法及水与电解质平衡。
（五）出现脑疝或脑疝前期症状时，应立即静脉推注20%甘露醇，气管插管，给氧，人工呼吸，并紧急作钻脑脓肿穿刺术，必要时行侧脑室引流，降低颅压，以挽救生命。

1.正常	2.鼓膜内陷	3.鼓室积液	4.急性中耳炎鼓膜充血
5.急性化脓性中耳炎鼓膜充血膨隆	6.急性化脓性中耳 炎鼓膜穿孔	7.慢性化脓性中耳炎 紧张部中央性小穿孔	8.慢性化脓性中耳炎中央性大穿孔中耳粘膜充血
9.慢性化脓性中耳炎鼓室内肉芽	10.慢性化脓性中耳炎 胆脂瘤型鼓膜边缘性穿孔及肉芽	11.慢性化脓性中耳炎松弛部穿孔及钙化	12.鼓膜粘连及疤痕形成