第六章 麻醉与复苏术

麻醉学是临床医学的一个重要组成部分 。麻醉的基本任务是消除手术所致的疼痛和不适感觉，
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人员，必须具有高度的事业心和责任感，应不断努力学习和麻醉学有关的现代专业知识，为创造更高的麻醉学水平而努力。

一、术前访视
首先要复习病历。然后补充询问与麻醉有关的病史，如了解既往的麻醉与手术史，有无特异质或过敏反应，药物治疗中是否使用过类固醇、降压药、强心药、单胺氧化抑制药、抗凝药、抗生素、抗担碱酯酶药等对麻醉有影响 的药物。接着还要进行体检，参照化验和各种特殊检查包括肝功、 肾功、胸片、心电图等的数据和结果，重点掌握心、肺、肝、肾、中枢神经系统等主要脏器的功能状态，发现能影响麻醉及手术危险性的异常情况。最后结合拟行的手术和麻醉方式，全面分析和估计病人对麻醉和手术的耐受性和危险性，以便更充分地作好各项准备工作。
二、麻醉方法的选择和病人准备
麻醉方法分为全身麻醉和局部麻醉两大类。前者又分为吸入麻醉、静脉麻醉及复合麻醉；后者又分为表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞及椎管内麻醉（包括蛛网膜下腔阻滞及硬膜外腔阻滞）。
选择麻醉方法的原则主要是根据病情特点，手术性质和要求，麻醉方法的使用指征和条件等进行全面估计，权衡利弊，选择比较安全而有效的麻醉方法。
为了增强病人对麻醉和手术的耐受力，麻醉前应尽力改善病人的营养状况，纠正生理功能紊乱，治疗潜在内科疾病，使病人各实质器官功能处于良好状态。例如急腹症或有脱水、酸中毒者，应尽快输液或给碱性药物治疗。休克病人应针对病因进行处理，迅速改善循环功能。呼吸系统感染者，应用抗生素等药物积极控制。高血压人应予降压治疗。心衰病人应先行毛地黄控制。严重贫血者，需先多次少量输血纠正。有高热者应作降温处理。
为预防麻醉下的呕吐和误吸，成人选择性手术，麻醉前12小时内禁食、4小时内禁饮。乳婴儿于麻醉前4小时内禁饮和哺食。术前晚应灌肠或给轻泻剂。急症手术亦应适当准备，饱胃病人又不得不在全麻下施行手术时，可先作清醒气管插管，能主动地先控制呼吸道为佳。
病人精神方面的准备着重于消除病人对麻醉的顾虑，以充分取得病人的信任和合作。
麻醉前还应检查和准备麻醉时必需的器械和药品。
三、麻醉前用药
（一）麻醉前用药目的：①消除病人对手术的恐惧和紧张情绪。②提高痛阈，增强止痛效果。③ 减少口腔和呼吸道的分泌物，以便于麻醉操作和减少术后肺部并发症。④抑制迷走神经反射，预防手术中发生呕吐，心律失常或心跳骤停的意外。
（二）常用麻醉前用药
1．镇静催眠药与安定药：巴比妥类、苯二氮 类及酚噻嗪类药物均有镇静、催眠、抗焦虑及肮掠厥作用，并能预防局麻药的毒性反应，常用者有苯巴比妥钠、安定、异丙嗪等。
2．镇痛药：阿片类药能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应。常用哌替啶和吗啡，哌替啶镇痛效能约为吗啡的1／10，抑制呼吸和咳嗽反射较轻，对腺体分泌有弱的抑制作用，对平滑肌的收收缩作用也弱，较少发生恶心呕吐。
3．抗胆碱药：常用阿托品或东莨菪碱。能阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的胆碱受体、抑制腺体分泌，便于保持呼吸道通畅，松驰胃肠平滑肌，较大剂量时抑制迷走神经反射。此外，阿托品有兴奋中枢作用，东莨菪碱有抑制中枢作用。
（三）麻醉前的特殊用药：根据不同的病情决定。如有过敏史者给氟美松或苯海拉明，有支气管哮喘者给氨茶碱，有糖尿病者给胰岛素等。
（四）麻醉前用药选择 麻醉前用药应根据病情和麻醉方法确定用药的种类、剂量、给药途径和时间。术前晚可口服催眠药或安定药，术日麻醉前半小时肌注镇静催眠药或安定药，剧痛病人加用镇痛药，全麻或椎管内麻醉病人加用抗胆碱药。
注意事项：①一 般情况差、年老、体弱、恶病质、休克和甲状腺功能低下者，吗啡类及巴比妥类药剂量应酌减。②呼吸功能不全、颅内压升高或产妇应禁用吗啡等麻醉镇痛药。③体壮、剧痛、甲亢、高热及精神紧张者，镇痛及镇静药均应酌增。④甲亢、高热、心动过速者应不用或少用抗胆碱药，必须用者可选用东莨菪碱。⑤小儿、迷走神经紧张型及使用硫喷妥钠、氟烷或椎管内麻醉时，抗胆碱药剂量应增大。
四、基础麻醉
麻醉前在病室或手术室内先使病人神志消失所采取的辅助麻醉方法称为基础麻醉，实际上也是广义的麻醉前用药。因对疼痛刺激仍有反应，故须配合应用其它麻醉方法才能进行手术。多用于难以取得合作的小儿。
硫喷妥钠基础麻醉：适用于1～8岁小儿。一般用2．5％硫喷妥钠溶液按15～20mg/kg体重肌肉深层注射。1 岁以内小儿易发生呼吸抑制。应酌减浓度和剂量。一次药量维持45分钟，追加量为初量的1／3至1／2。
肌肉注射氯胺酮，既无产生全麻，又可作为基础麻醉， 更为有效而方便。

全身麻醉（简称全麻）是麻醉药对中枢神经系统的抑制，呈现可逆的知觉和神志消失状态，也可有反射抑制和肌肉松驰。临床上常用吸入麻醉、静脉麻醉和复合麻醉。

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度抑制。
适应范围：乙醚麻醉适用于各种手术，在使用其它辅助药的基础上，进行乙醚浅麻醉，则是临床常用的一种复合麻醉。但不适用于麻醉诱导。呼吸道急性感染，糖尿病，颅内压增高，肝肾功能严重损害者均属禁忌。乙醚的使用已日趋减少或被淘汰。
乙醚麻醉的分期
第一期（镇痛期）：从麻醉开始至神志消失。大脑皮层开始抑制。一般不在此期中施行手术。
第二期（兴奋期）：从神志消失至呼吸转为规律。因皮质下中枢释放，病人呈现挣扎、屏气、呕吐、咳嗽、吞咽等兴奋现象，对外界反应增强，不宜进行任何操作。
第三期（手术麻醉期）：从呼吸规律至呼吸麻痹为止。又分为4级，一般手术常维持在第1、2级。在腹腔或盆腔深处操作，为了获得满意的肌肉松驰，可暂时加深至第3级。
第1级：从规律的自主呼吸至眼球运动停止。大脑皮层完全抑制,间脑开始抑制。
第2级：从眼球运动停止至肋间肌开始麻痹。间脑完全抑制，中脑及脊髓自下而上开始抑制。
第3级：从肋间肌开始麻痹至完全麻痹。桥脑开始抑制，脊髓进一步抑制。
第4级：从肋间肌完全麻痹至膈肌麻痹。桥脑、脊髓完全抑制，延髓开始抑制。
第四
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坏死，可能由于代谢产物三氟乙酸的毒性作用或是通过免疫抑制所致。
除小儿外，氟烷很少用作开放点滴吸入，多用紧闭或半紧闭法，使用控制氟烷浓度的蒸发器或用普通蒸发器去芯，分期用药。常与氧化亚氮或静脉麻醉复合使用。
（三）安氟醚 为一种新的卤化麻醉药，结构式为HCF2OCF2CFCIH。系无色透明液体，理化性能稳定，不燃烧，不爆炸。沸点56．50C，血／气分配系数为1．9。麻醉性能强，MAC为1．68vol％，常用浓度为0．5～2%，诱导和苏醒快而舒适。对呼吸道无刺激性，不增加气道分泌，能扩张支气管。肌肉松弛良好，对子宫平滑肌有一定抑制作用。可降低眼内压。一般麻醉浓度下对循环抑制轻，心律稳定，可合用肾上腺素，深麻醉时出现呼吸抑制和血压下降。对血化学亦无明显影响。在体内生化转化很少，血浆代谢氟化物低，对肝、肾功能影响较氟烷、甲氧氟烷轻。已取代氟烷在临床广泛使用。
（四）异氟醚 是安氟醚的异构体，结构式为HCF2OCHCICF3。理化性质与安氟醚相似。沸点48．50C，血／气分配系数为1．4。麻醉性能强，MAC为1．3 vol％。常用浓度为0．5～1．5％。与安氟醚相比，对循环功能影响更小，即使儿茶酚胺的存在仍可使用。肌松作用较强。生化转变最低
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硫喷妥钠适用于全麻诱导，短小手术全麻、基础麻醉及抗惊厥治疗。禁用于呼吸道梗阻或难以保持通畅者，哮喘病，严重心功能不全，休克，严重贫血，严重肝肾功能不全及紫质症等。
常用2．5％新配置的水溶液，分次小量静脉注射，成人一次量为0．5～1．0克，用于控制惊厥的量要比麻醉用量小。
并发症以呼吸抑制和喉痉挛多见。静脉注射时应密切监测呼吸变化，呼吸抑制时应立即托起下颌，施行人工呼吸，待血内药浓度因重新分布而降低后，通气量可在15分钟左右恢复正常。喉痉挛发生之前常有呼吸抑制、缺氧及舌后坠情况，使喉头敏感，再加喉头受到外物直接刺激或神经反射，均易诱发喉痉挛。麻醉前应给阿托品预防。处理应停止一切刺激，保证呼吸道通畅，面罩吸氧或药物纠正等。
（二）氯胺酮 是一速效、短效的静脉麻醉药。其药理作用是抑制大脑联络径?
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（三）羟丁酸钠 简称r－OH，是中枢神经的抑制性介质γ一氨基丁 酸中间代谢产物，是神经组织的能源。主要抑制大脑皮质、海马回和边缘系统，产生类似自然睡眠的麻醉状态，无镇痛作用。注药后可使血压升高，脉膊变慢，唾液分泌增多，快速注射可引起呼吸抑制和肌震颤等椎体外系症状。能促进钾离子向细胞内转移。本药毒性极小，常用作麻醉诱导和辅助，对心肺肝肾功能影响均小，尤适于危重、休克及颅内手术病人的复合麻醉。但高血压、癫痫、低血钾者应慎用。麻醉前宜用大量阿托品或复合酚噻嗪类药。首次剂量为50～100mg公斤体重，总量约为2．5～5克。静脉注射速度每分钟1克，给药后10分钟左右即可深睡，下颌松弛，咽喉反射受抑制。如加气管内表面麻醉，即可顺利进行气管插管。一次用药可维持60分钟 ，再次用药量为首剂的一半。

（一）概述
复合麻醉又称平衡麻醉。为了弥补单一的麻醉药及方法不足，常以多种药或方法合理组合，借以发挥优势，取长补短，最大限度地减少对病人生理功能的不利影响，充分满足麻醉和手术的需要。复合麻醉是当前临床研究和使用最广的一种方法。
复合麻醉内容由三部分组成：①安静或意识抑制：常用安定、羟丁酸钠、氟哌啶、异丙嗪等药以达到镇静、催眠、遗忘或神志消失等目的。②镇痛和抑制反射：可选用浅全麻如安氟醚、异氟醚、氧化亚氮、氯胺酮等，中用镇痛药如芬太尼、吗啡、哌替啶等，有些药兼有镇静与镇痛两种作用。为了抑制内脏反射，又可采用局部阻滞法，封闭反射区。③肌肉松弛：可使用各种类型的肌肉松驰药。总之，应根据统一的用药原则并结合病情、手术特点合理组合，在不同的麻醉阶段灵活运用。如果配伍不当，对病人的耐受性估计不足，则可产生不良的副作用，如循环和呼吸的抑制过度或苏醒延迟等。
（二）常用的复合麻醉方法
1．普鲁卡因静脉复合麻醉 普鲁卡因对中枢神经系统有明显抑制作用，静脉滴注后能产生镇痛和神志消失，获得一定的麻醉效果。但可产生抽搐或惊厥，这是由于某些中枢被抑制后，其它相反的中枢失却控制或约束的结果，使用复合麻醉方法，则能消除这一兴奋现象或毒性反应，又使麻醉效果增强。普鲁卡因对循环功能的影响，小量时心率增快，血管收缩，血压上升。中量时表现为奎尼丁样作用，抑制心肌及传导系统，使心肌不应期延长，能消除或减轻内源性或外源性肾上腺素引起的心律失常，同时可使心率减慢，小动脉扩张，血压下降。中毒时则能发生循环衰竭。复合麻醉常使普鲁卡因用量控制在安全范围内，使用浓度为1％或2％，第一小时用量约需2～3克，自后每小时约1～2克或更少。常与其它全麻药或麻醉性镇痛药及肌松药复合应有。此法优点主要是安全、简便、呼吸道干燥，呼吸管理容易，有抗心律失常作用，苏醒快，并发症少见，但用量过大，也会有心血管抑制。
2．神经安定镇痛麻醉 是以使用神经安定药及强效镇痛药为主的复合麻醉。常用氟哌啶一芬太尼（50：1）合剂小量分次静注，达到满意的镇静的镇痛。再配合催眠药或小剂量全麻药使神志消失，需肌肉松驰或人工呼吸时可加肌松药。此法特点是神志抑制轻，但镇痛效果好，能减轻植物神经在应激反应中的过度兴奋，循环功能稳定，外周组织灌注良好，对肝肾功能及机体代谢影响小，术后恢复快，方法简便易行，适应症较广。但如芬太尼用量过大，则能抑制呼吸，需行人工通气，亦可用纳络酮拮抗。

肌肉松驰药（肌松药）是作用于神经肌接头，干扰了神经肌肉的兴奋传导而使骨骼肌完全松驰，是常用的麻醉辅助药。

神经肌接头（运动神经终板）是运动神经未稍与骨骼肌细胞的交接部位，由三个部分组成：①运动神经元轴索的终端及覆于其终端的接头前膜，神经轴索的终端分支内含有丰富的乙酰胆碱包裹。②肌细胞膜相应增厚的部份为接头膜，上有乙酰胆碱受体。③介于这两层膜之间的裂隙称为接头间隙。宽度一般为300A，间隙内充满乙酰胆碱酯酶。
活细胞的细胞膜内外有明显的电位差，称为膜 电位。相对静止状态时的细胞膜呈极化状态，此时称为静止膜电位，膜外为正，膜内为负（约－90毫伏）。神经冲动抵达神经肌接头后乙酰胆碱包裹释出大量乙酰胆碱，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，使接头后膜的通透性增加，钠离子进入膜内，钾离了渗出膜外，使膜电位差从－90毫伏变为－45毫伏，达到终板电位的临界水平，因此又引起动作电位，钠、钾离子继续交换，膜内电位可达＋20毫伏，这个膜电位的逆转，生理上称为去极化。随后乙酰胆碱为乙酰胆碱酯酶所分解，钠泵重新恢复膜内外的离子分布，膜电位恢复到极化状态，此过程生理上称复极化。在复极化完成时，即开始肌肉收缩。
（一）非去极化类肌松药　常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等。这类肌松药与接头后膜上的受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的极化状态，不能产生肌肉收缩。因与乙酰胆碱竞争受体，故又称竞争型肌松药。抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。
（二）去极化类肌松药　常用者为琥珀碱。这类肌松药作用几乎与乙酰胆碱相同，只是去极化时间较长。即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。另外，肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩，这是由于终板电位开始去极化，但未延及到整个肌纤维的结果。使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。
（三）双相类肌松药　这类药有氨酰胆碱，大量或长期使用琥珀胆碱后亦能出现。先呈现去极化阻滞（Ⅰ相阻滞），后移行为非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞）。其机理不明，可能是因接头后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滞可用抗胆碱酯酶药对抗。
常用肌松药（见表1－12）
表1－12 常用肌松药（缺）

（一）应用范围
1．配合硫喷妥钠快速诱导，便于气管内插管操作，常选用琥珀胆碱。
2．要求肌松及人工通气的手术。
3．用于复合麻醉以减少麻醉药物用量，帮助维持浅全麻状态和制动作用。
4．作为辅助治疗用，如控制寒颤、惊厥，消除机械呼吸时的呼吸对抗现象等。
(二)注意事项
1．肌松药对自发呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失，必须同时施行扶助或控制呼吸以维持有效的通气，为了呼吸管理方便，应作气管插管。
2．注意药物相互作用：①不同类型肌松药不宜伍用，只有待先用者作用完全消失后才可用另一种。②多数吸入麻醉药有增强非去极化类肌松药的作用。③普鲁卡因静脉滴注可增强琥珀胆碱的作用，因二者都是由假性胆碱酯酶水解。④神经节阻滞药，抗生素（如新霉素、链霉素、多粘菌素、庆大霉素、卡那霉素），抗心律失常药（如奎尼丁、心得安、普鲁卡因酰胺）均能增强非去极化类肌松药作用。
3．注意疾病的影响　 ①营养不良、水电解质及酸碱失衡、休克、低温、肝肾功能不全、肌无力等疾患的病人对肌松药都很敏感，应慎重选择不同类型肌松药和严格控制剂量。②管箭毒能引起组织胺释放，有支气管哮喘和过敏体质的病人应禁用。三碘季胺酚和氨酰胆碱大部经肾排泄，肾功不良者应禁用。③琥珀胆碱可引起短暂的血钾增高，于大面积烧伤、严重创伤、尿毒症、破伤风、截瘫以及神经肌肉疾患的病人,可能引起心律失常，甚至导致心搏骤停，应予禁用。此外，因升高眼压于青光眼病人亦应禁用。
4．残留肌松作用的处理　术后因残留肌松作用而引起呼吸 抑制时，应坚持有效的人工通气，对非去极化类可使用抗胆碱酯酶药拮抗，同时要消除其它因素的影响。

将特制的气管导管、通过口腔或鼻腔插入气管内，是气管内麻醉、心肺复苏或呼吸治疗的必要?
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3．插管步骤：插管可经口或鼻腔的途径，采用喉镜明视或盲探插入导管，而以口腔明视插管最常用，特殊情况可通过气管造口插管，近年来又开展光导纤维喉镜插管。插管须在麻醉条件下按步骤作（图1－16，1－17）：①左手持喉镜沿病人右侧口角置入镜片，将舌体推向左侧后使镜片移至正中，见到悬雍垂。②镜片进入咽喉部并见到会厌。③弯镜片置入舌根与会厌交界外，使病人头向后仰再上提喉镜，随之会厌翘起而显露声门。④将导管经声门裂插入气管内，塞入牙垫后退出喉镜，妥善固定导管和牙垫，接上麻醉机。
4．注意事项：①插管操作中必须轻轻柔。②选择导管的大小以能容易通过声门裂为好，太粗或暴力插入时易致喉、气管损伤，太细则不利于呼吸交换。③导管尖端通过声门后再深入5～6cm，使套囊全部越过声门，但不要误入一侧支气管或食道。④套囊充气恰好封闭导管与气管壁间隙为度，勿盲目注射大量空气而造成气管壁 缺血坏死。⑤放置好手术休位后应试行气管内吸引，并检查导管是否通畅。
waikexuezonglun014.jpg声门
图1－16 声门
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，以循环紧闭式多用。
（三）半开放法及半紧闭法　此二种方法的特点是介于开放法和紧闭法之间，呼出气都有一定程度的重复吸入，根据所用的活瓣和气体流量来控制，规定二氧化碳复吸入量半开放式应低于1％，半紧闭式则可高于1％。626型空气麻醉机即属半开放式（图1－21），紧闭法时如将部分呼出气通过呼出活瓣逸出，即成半紧闭式，需有二氧化碳吸收装置，实际工作中二者有时很难区别。
waikexuezonglun015.jpg开放滴醚示意图（示左手将下颌)
图1－18 开放滴醚示意图（示左手将下颌)
waikexuezonglun016.jpg小儿麻醉中常用的T管装置，箭头示氧气与挥发麻醉药进入处，下端为延长管，任其开放
图1－19 小儿麻醉中常用的T管装置，箭头示氧气与挥发麻醉药进入处，下端为延长管，任其开放
waikexuezonglun017.jpg密闭式装置麻醉机示意图
图1－20 密闭式装置麻醉机示意图
waikexuezonglun018.jpg626型乙醚空气麻醉机示意图
图1－21 626型乙醚空气麻醉机示意图

（一）呕吐、反流与窒息　呕吐是通过一反射性动作迫使胃内容物排出。反流为胃内容物受重力作用或因腹内压力的影响而逆流入咽喉腔。呕吐或反流物易造成误吸，而引起呼吸道阻塞、窒息或吸入性肺炎等，为全麻主要危险之一。
呕吐及反流常发生于饱食后、腹内压增高（如肠梗阻、产妇）、创伤、失血、休克、高颅压及昏迷病人。某些药物如乙醚、硫喷妥钠的作用，腹腔内脏及咽喉部操作的机械刺激，缺氧和二氧化碳蓄积等都有影响。
为预防呕吐和反流引起误吸的意外，全麻前应严禁饮食，使用镇静、镇吐或抗胃酸类药，必要时作胃肠减压。对饱胃患者的全麻应先行清醒气管插管或快速插管，亦可用食管阻塞器，麻醉诱导力求平稳。
全麻下发生呕吐和反流时，应立即取头低位，使声门高于食管入口，头偏向一侧，便于及时清除呼吸道分泌物。如因误吸酸性胃液，尤其是出现胃酸误吸综合征时，除气管内吸引外，应使用氟美松、氨茶碱、抗生素等药物治疗，为稀释并中和胃酸可用生理盐水10毫升进行气管内冲洗和清吸，同时进行人工呼吸。
（二）呼吸道梗阻　按部位分成呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻或两者兼而有之。按性质分成机械性梗阻如舌后坠、分泌物或异物阻塞及机能性梗阻如喉或支气管痉挛。
1．舌后坠　全身麻醉下下颌松驰，使舌根后坠而堵塞咽喉通道，造成上呼吸道部分或完全梗阻，可听到鼾音（打呼），正常睡眠时亦可出现。处理方法有：①托起下颌；②放入口咽或鼻咽通气道；③头偏一侧或肩背垫高头后仰位（图1－22）。麻醉病人未醒前头底下不宜垫枕，以免发生舌后坠。
(1)舌根后坠而堵塞呼吸道
(2)当头向后仰可使呼吸道通畅
(3)口咽导气管法
(4)鼻咽导气管法
waikexuezonglun019.jpg全身麻醉时上呼吸道梗阻及保持上呼吸道通畅的方法
图1－22 全身麻醉时上呼吸道梗阻及保持上呼吸道通畅的方法
2．喉痉挛　是一种防御反射。硫喷妥钠麻醉、缺氧及二氧化碳蓄积可使咽喉部应激性增高；浅麻醉下对咽喉部的直接刺激如乙醚浓度突然增高、分泌物和手术操作刺激或是远隔部位的刺激性反射，均可诱发喉痉挛。由于真声带或连同假声带关闭，造成呼吸困难，吸气时鸡鸣声，发绀，重者窒息。处理原则是消除诱发原因，解除呼吸困难，包括吸除咽喉部异物、加压吸氧或药物治疗。
3．下呼吸道分泌物梗
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抑制或麻醉过深；②术中失血；③神经反射；④严重缺氧和酸血症；⑤手术操作的影响，收缩压下降超过原来血压水平的30％，就要影响到组织血流灌注，严重低血压可导致循环功能衰竭而致死。治疗应针对病因。如控制麻醉药用量或麻醉深度，补充血容量，封闭神经反射区，纠正缺氧、水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，手术操作中应避免对心脏或大血管的压迫，必要时使用升压药。
（二）心律失常　常见原因有：①二氧化碳蓄积和缺氧；②某些药物（如氟烷）作用；③手术操作刺激；④神经反射；⑤电解质紊乱；⑥低温等。需要紧急处理的心律失常有两类：一为完全性房室传导阻滞，另一为频发性早搏和室性心动过速。前者用阿托品、异丙肾上腺素或安装起搏器治疗。后者用利多卡因或电击转复治疗。至于常见的窦性心动过速或过缓，则应针对病因而不难处理。
（三）心搏骤停　是麻醉和手术中最严重的并发症，一般都有明显的原因，如病情危重、低血容量、冠心病、严重缺氧和高碳酸血症、电解质或酸碱平衡紊乱、低温、麻醉药逾量或中毒、神经反射、手术刺激等。应针对各种原因积极预防，早期发现和及时抢救以减少死亡。

局部麻醉是应用局部麻醉药暂时阻断身体某一区域的神经传导而产生麻醉作用，简称局麻。局麻简便易行，安全性大，能保持病人清醒，对生理功能干扰小，并发症少。适用于较表浅局限的中小型手术。但用于范围大和部位深的手术时，往 ■［此处缺少一些内容］■ －23）。然后分层注射，即由皮丘按解剖层次向四周及深部扩大浸润范围。注药时应将较大量麻药在短时内加压注入，使麻药在组织内产生水压作用，即为张力性浸润，因此麻药能与神经未稍广泛而均匀地接触，使麻醉效果更为增强。每次注药前都要回抽注射器，以免误注入血管内。常用0．5～1％普鲁卡因，一次总量不超过1克。 waikexuezonglun020.jpg一针技术 图1－23 一针技术 （三）区域阻滞麻醉　采用局部浸润的方法，由皮丘向四周及深层组织扩大浸润，由点成线、由线成面，由许多面而成为一立体阻滞区域，对手术区形成一包围圈，以阻滞神经纤维的向心传导，即为区域阻滞麻醉（图1－24）。常用于囊肿切除，肿块活组织检查等。其优点是能避免穿刺病理组织，不会使手术区的局部解剖因注药难以辩认。 （四）神经阻滞麻醉　将局麻药注射于神经干（丛或节　）的周围，以阻滞其神经传导，使该神经支配区产生麻醉作用，称神经阻滞麻醉。此法能以少量的局麻药产生较大的无痛区，效果好而安全，常用臂丛阻滞，颈丛阻滞等。 臂丛神经阻滞 臂丛是由颈5～8及胸1脊神经的前支组织，支配上肢的运动和绝大部分的感觉。上列脊神经出椎间孔后，在前、中斜角肌之间合并成为上、中、下三干，在锁骨平面的上方，每干又分成前后两股共六股，下行至腋窝顶时，三个后股组织成后束，下干的前股延伸为内侧束，上、中两干前股合成外侧束，最后在腋窝中部分出正中、挠、尺、肌皮等长支。从解剖上看，臂丛各支在前、中斜角肌间、第一肋骨面以及腋窝顶部三处比较集中，故临床上常经肌间沟、锁骨上及腋窝三种径路以阻滞臂丛（图1－25、26） 1．肌间沟径路 病人仰卧，肩下垫一薄枕，头偏向对侧，患者肩下垂。要求病人抬头以显露胸锁乳突肌的锁骨头，其外侧即为前斜角肌，于前斜角肌的外缘可摸到一上小下大呈三角形的肌间沟，即为前、中斜角肌的肌间沟。此沟位于锁骨中点上方2～2．5厘米或肩胛舌骨肌上方，外缘紧靠颈外静脉，底部有锁骨下动脉，沟内有臂丛神经。一般用22G穿于刺针于肌沟中段垂直进针，穿过皮肤和两斜角肌间之筋膜时有突破感，回抽无血或脑脊液，即可注入麻药。如突破感不明显时，可使穿刺针朝内、后下方刺入稍许，常可获得异感，深度为1～2厘米，然后注入麻药。 此法只要定位正确，则成功率颇高，并发症亦少。因阻滞范围较广，除上肢外，又可用于肩及锁骨部手术。药量大时能阻滞同侧颈丛。由于对臂丛下干各分支阻滞较差，故有时前臂尺侧麻醉不全，可加用肘部尺神经阻滞以弥补。 waikexuezonglun021.jpg区域阻滞麻醉 图1－24 区域阻滞麻醉 waikexuezonglun022.jpg锁骨上肌间沟解剖 图1－25 锁骨上肌间沟解剖 waikexuezonglun023.jpg臂神经丛阻滞 图1－26 臂神经丛阻滞 2．锁骨上径路　病人体位同肌沟法。在锁骨下动脉搏动点外侧或锁骨中点上方一厘米处，以22G针作一皮丘，经皮丘向内、后及下方刺入，进针1～2厘米后可刺中第一肋骨，紧贴肋骨面寻找臂神经丛，如上肢出现异感，抽吸无回血，即可注药。 此法的麻醉范围仅达上臂中上1／3交界处，为此仅适用于上臂中1／3以下区域的手术。 3．腋窝 ■［此处缺少一些内容］■ 表1－13 常用局部麻醉药的临床用途、剂量、浓度表

浓度剂量	药名
	普鲁卡因		丁卡因		利多卡因
麻醉种类	常用浓度	一次剂量	常用浓度	一次剂量	常用浓度	一次剂量
表面麻醉			1～2％	20～40毫克	2～4％	200毫克
浸润麻醉	0.25%～1%	1克	0.05～0.1%	100毫克	0.25～0.5%	0.4～0.5克
脊椎麻醉	5～6%	120～150毫克	1%克葡萄糖	10～15毫克	5%加葡萄糖	120毫克
硬膜外麻醉	2～3%	0.8克	0.25～0.3%	75～90毫克	1～2％	0.4～0.5克
臂丛麻醉	1.5～2%	0.8克	0.2～0.3%	75～90毫克	1.5～2％	0.4～0.5克

（一）毒性反应　指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。
原因：①局麻药逾量；②单位时间内药物吸收过快，如注射到含血管丰富的部位或误入血管内。③机体对局麻药的耐受性降低，多见于恶病质、严重感染、严重贫血、肝功不良、维生素缺乏，高热等病人。④药物间的相互作用，如同时使用两种局麻药而不减量（按规定两同类药物相加剂量应相当于其中一种药的最大量）。
症状：主要表现为中枢神经及循环系统的变化。中枢神经的抑制性神经元容易遭受局麻药的抑制，结果使兴奋性神经元的作用相对加强，由此引起中枢兴奋和惊厥。如局麻药浓度再升高，则使兴奋和抑制性神经元都受到抑制，即引起中枢兴奋的全面抑制，表现神志漠糊或昏迷、呼吸抑制或停止、循环衰竭等。局麻中毒时除直接舒张外周血管外，亦抑制心肌的收缩和传导，使心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至心跳停止。
治疗：①立即停用局麻药。②支持呼吸和循环功能，如人工呼吸、给氧和使用升压药，心跳停止时应立即复苏。③抗掠厥：静注安定0．1-0．2mg/kg或2．5％硫喷妥钠3－5ml，亦可用速效肌松药。
预防：局麻前应给予适量镇静药。局麻药液中加肾上腺素，浓度为1：200，000-500,000,可使局部血管收缩，减少创口渗血。延长局麻药的吸收，增加麻醉作用时间，减少局麻中毒反应。肾上腺素的浓度不宜过高，以免组织缺血坏死。足趾、手指和阴茎等处作局麻时，不应加肾上腺素。老年、甲亢、心律失常、高血压和周围疾病亦不宜使用。
（二）过敏反应　有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状，称为过敏反应。有即刻反应和迟缓反应两种。目前尚无可靠的方法预测。皮内或眼结合膜试验均可能有假阳性和假阴性，只供参考而难作定论。凡病人属过敏体质或有过敏史者应小心。酰胺类较酯类局麻药过敏反应发生率低。对疑有对酯类过敏者，可改用酰胺类。

将局部麻醉药注入蛛网膜下腔，阻滞脊神经根，称为蛛网膜下腔阻滞麻醉，简称脊椎麻醉或腰麻（图1－27）。如取坐位穿刺，将重比重的局麻药注入蛛网膜下腔，仅阻滞第3、4、5骶神经，即麻醉范围只限于肛门会阴区，称鞍区麻醉，简称鞍麻。
waikexuezonglun024.jpg脊椎椎管的横切面
图1－27 脊椎椎管的横切面
（一）穿刺步骤
常取侧卧位，背部与手术台的边缘平齐，两手抱膝，脊椎尽量弯曲，使腰椎棘突间隙加宽。为避免损伤脊髓，穿刺点宜选择在腰椎3－4或4－5间隙（图1－28）。两侧髂嵴间的连线是通过第四腰椎棘突或腰椎3－4间隙，以此作为定位基准。消毒皮肤，覆盖消毒巾，在穿刺点用0．5－1％普鲁卡因作浸润麻醉，选用细腰椎穿刺针（22－26G），正中进行穿刺时，腰穿针应与棘突平行方向刺入，针尖经过皮肤、皮下、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带而进入硬膜外腔，再向前推进，刺破硬脊膜和蛛网膜就进入蛛网膜下腔。穿过黄韧带和硬脊膜时常有明显的突破感。拔出针芯有脑脊液流出便可注入局麻药（图1－29）。
常用局麻药有以下几种，一般均用其重比重的溶液（表1－13）。如：①6％普鲁卡因含糖溶液（普鲁卡因粉150毫克＋0．1％肾上腺素0．2毫升＋5％葡萄糖2．3毫升。②1％丁卡因、10％葡萄糖、3％麻黄碱各1毫升混合液。③0．75％布比卡因（含糖）。
（二）生理变化
脑脊液无色透明，pH7．40，比重1．003～1．008，局麻药籍脑脊液扩散，直接作用于脊神经根入部分脊髓。前根麻醉后可阻滞运动神经（肌肉松驰）和交感神经传出纤维（血管扩张、缓脉等）；后根麻醉后可阻滞感觉神经（感觉消失）和交感神经传入纤维。各种神经纤维的粗细不等，直径愈粗，所需药物浓度愈高，诱导时间也愈长。局麻药在脑脊液中向头端扩散时，直径最细的交感神经纤维最先被阻滞，其次为感觉神经，最粗的运动神经纤维最后被阻滞。
交感神经阻滞后，其支配区域的阻力血管和容量血管均扩张，血管床容积迅速扩大，有效循环血容量相对不足。根据麻醉平面的高低，血压有不同程度的下降，其下降的幅度决定于阻滞范围，可以通过未麻醉区的血管收缩来进行代偿，高平面阻滞更易造成低血压。除骶段外的大部分副交感神经纤维未被阻滞，故有脉缓、肠管收缩和蠕动亢进、牵拉内脏而出现恶心呕吐等反应。感觉神经纤维被阻滞后，其相同区域痛觉消失。运动神经纤维被阻滞后，其所支配的骨骼肌松弛。隔肌由颈3～4神经支配，肋间肌由胸1～2脊神经支配，
■［此处缺少一些内容］■
已固定于神经组织中，产生的麻醉范围即不再变化，故要求在药物起效时间内尽快将平面控制在手术需要的范围，平面调节是否恰当将影响麻醉的成败和病人的安全。影响麻醉平面的因素很多，如穿刺部位、局麻药的比重、剂量和容积、体位、穿刺针斜口的方向、注药速度、麻药本身的性能及个体差异等，调节平面时均应综合考虑（图1－31、1－32）。
waikexuezonglun025.jpg脊椎麻醉平面调节头低足高位
图1－31 脊椎麻醉平面调节头低足高位
waikexuezonglun026.jpg脊椎麻醉平面调节头高足低位
图1－32 脊椎麻醉平面调节头高足低位
(四)适应证和禁忌证
适用于下腹部、下肢及会阴肛门的手术。下述情况禁用：①中枢神经系统疾病，如脑膜炎、脊髓前角灰白质炎、结核及肿瘤等。②穿刺部位感染或败血症。③心血管功能不全，如严重贫血、休克、心力衰竭、高血压、冠心病等。④腹水或腹腔内巨大肿瘤。⑤凝血机能障碍。
（五）并发症
1．血压下降　多发生在麻醉平面过高和术前准备不足或一般情况较差的病人,麻醉开始后应保留静脉通道，适当扩充血容量。轻度血压下降，可肌注麻黄碱30mg（成人），重者静脉快速滴注15mg并加快输液。对于因牵拉内脏而引起的大幅度血压下降和脉缓，则应暂停手术刺激，静注阿托品0．5mg，必要时使用血管收缩药。
2．呼吸抑制　胸段脊神经阻滞后，肋间肌麻痹，出现呼吸抑制，机体依靠膈肌进行代偿，此时可鼓励病人作深呼吸、吸氧或扶助呼吸以维持足够的肺通气量。如隔肌麻痹，则呼吸停止，应立即作人工呼吸进行急救，同时应注意循环及相应处理。
3．头痛　腰穿后脑脊液不断从穿刺孔漏入硬膜外腔，致颅内压下降，颅内血管扩张而引起血管性头痛。多发生于麻醉后1～3天，抬头或坐起时加重，平卧后减轻或消失。预防腰麻后头痛应采用26G细腰穿针，避免多次穿刺，术中及术后应应注意补液，防止脱水。头痛发生后主要是卧床休息，静脉输液和对症治疗，必要时用生理盐水（或右旋糖酐）作硬膜外腔填充。
4．尿潴留　主要由于骶神经麻醉后，膀胱功能恢复晚，多见于肛门或会阴部手术后，术中快速输液导致膀胱过早充盈或术后伤口疼痛均可影响排尿。发生尿潴留后应予热敷、理疗、针刺、导尿等对症处理。

将局麻药注入硬脊膜外腔，阻滞脊神经要，使躯干的某一节段产生麻醉作用，称硬脊膜外腔阻滞麻醉，简称硬膜外阻滞或硬膜外麻醉（图1－33）。若将局麻药从骶裂孔注入骶管，阻滞骶或其它脊神经根，则称骶管阻滞或骶管麻醉。是硬膜外阻滞的一种。
waikexuezonglun027.jpg硬膜外腔横断面
图1－33 硬膜外腔横断面
硬膜外阻滞有单次法和连续法两种。单次法是将局麻药的总量在短时内分次注入硬外腔，因用药量颇大，易引起局麻药中毒，如不慎误注入蛛网膜下腔，则危险性更大，故目前很少应用。连续法是将一塑料导管通过穿刺针留置在硬膜外腔，再通过导管分次注入局麻药（图1－34）。根据病情和手术需要掌握用药量，安全性大，麻醉时间又可随意延长，是临床上最常用的一种方法。
waikexuezonglun028.jpg持续硬膜外麻醉情况
图1－34 持续硬膜外麻醉情况
（一）穿刺方法
穿刺点应根据手术部位选定，一般取支配手术范围中央的相应棘突间了隙。
穿刺术有直入法与侧入法两种。病人准备与腰麻同。选择好穿刺间隙后，直入法是在穿刺间隙中点进行，穿过皮肤、棘上韧带和棘间韧带而达黄韧带。侧入法是在离棘突中线约1厘米处进针，针体与背部皮肤垂直，向前直抵椎板，稍退针使针体与正中线倾斜成30度左右角度。腰部穿刺时，针尖向前探索即可抵黄韧带，而胸部穿刺时，针尖应顺着椎板背面逐渐向头端倾斜，以寻找棘突间隙。无论直入法或侧入法，针尖抵黄韧带时均有一种坚实感，阻力增加，突破黄韧带后便有落空感，表明针尖已达硬膜外腔。
判断穿刺针进入硬膜外腔的方法：①穿过黄韧带时阻力突然消失，回抽无脑脊液。②负压试验：用一带水柱的细玻璃管，接上穿刺针，穿过黄韧带进入硬膜外腔，玻璃管内的液体被硬膜外腔负压吸入。亦可用悬滴法试验。③阻力试验：用一5毫升注射器，内装少量生理盐水或局麻药，并保留一小气泡，接上穿刺针。轻轻推动注射器芯，如有阻力，则气泡压缩变小，说明针尖未在硬膜外腔，如无任何阻力，气泡不被压缩，说明在硬膜外腔。同样于注射器内装数毫升空气，如针尖不在硬膜外腔时，则注气有明显阻力，在硬外腔则注气无阻力。注气后，立即取下注射器，有时能看到气泡由穿刺针尾涌出现象（图1－35，1－36，1－37）。
确定针尖已在硬膜外腔，然后在针管内插入硬膜外导管（图1－38），拔针后导管应留置2～3厘米于硬膜外腔内。先经导管注射试验剂量，试验剂量指相当于一次腰麻的剂量，5分钟后再注入维持量。硬膜外麻醉常用药物见（表1－13）。
waikexuezonglun029.jpg黄韧带的弹性感
图1－35 黄韧带的弹性感
waikexuezonglun030.jpg玻璃管侧负压
图1－36 玻璃管侧负压
waikexuezonglun031.jpg悬滴试验
图1－37 悬滴试验
waikexuezonglun032.jpg硬脊外腔内插入导管
图1－38 硬脊外腔内插入导管
骶管穿刺法：为经骶裂孔而达骶部硬膜外腔的穿刺法。第五骶椎没有棘突，且左右椎板未在中线合拢，其间的裂孔即为骶袭孔，两旁各有一豆大的骶角，用手指由尾骨尖沿背正中线向上约3厘米，摸到的凹陷即是。穿刺采用伏卧位或侧卧位，在骶裂孔中心，以20～22号针穿刺，经皮肤、皮下及穿过骶尾韧带，有一明显突破感，表示进入骶管腔内，回抽无血和脑脊液，即可注药（图1－39）。
（二）生理变化
硬膜外腔是一环绕脊髓和蛛网膜下腔的扁圆形狭长间隙，上方在枕骨大孔处闭合，与颅腔不通，下端止于骶裂孔，腔内有疏松的结缔组织和脂肪组织，以及丰富的静脉丛。背部间隙腰段为5～6毫米，愈往上愈窄，故穿刺技术要求高。因静脉丛血管壁薄，药物能被迅速吸收，穿刺针及导管均有可能损伤静脉丛而出血，特别是有出血倾向的人或用抗凝疗法时更应注意。局麻药注入硬膜外腔 后，以穿刺点为中心向上下左右扩散，一般认为，药液扩散至椎间孔，因该处神经根的鞘膜较薄，易被麻药穿透而使神经根麻痹，或认为麻药是经根蛛网膜绒毛逐渐吸收，进入蛛网膜下腔后而产生麻醉作用的。
（三）适应证和禁忌证
理论上讲，凡脊神经支配区域的手术均可在硬膜外麻醉下进行，故可包括腰麻的适应证，临床实践中最常用于腹部、胸壁及下肢手术。禁忌证与腰麻相同。
（四）并发症
最常见的并发症是血压下降和呼吸抑制，最严重但少见的并发症是全脊髓麻醉和神经损伤（截瘫）。
waikexuezonglun033.jpg骶管穿刺术
图1－39 骶管穿刺术
1．全脊髓麻醉　主要是误将较大量的局麻药注入到蛛网膜下腔，引起全脊髓包括脊神经根的阻滞，结果造成呼吸和心跳停止。预防应着重加强正规操作，坚持使用试验剂量，给药后密切观察病人的血压、呼吸和麻醉平面的变化，使用连续法比较安全。一旦发生全脊麻后，应立即给氧和气管内插管施行人工呼吸，同时用血管收缩药维持血压，心跳停止时则需立即作胸外心脏按摩，若能及时发现和抢救，多无严重后果。
2．截瘫　由于神经损伤所致，一种为直接损伤脊髓或脊神经根，另一种为间接压迫脊髓或脊神经根，如血肿或脓肿压迫。为免除造成永久性截瘫，应早期发现和及时治疗。直接损伤脊神经根的治疗包括理疗、给予维生素、激素等对症疗法。硬膜外麻醉后发生感染而形成脓肿，其特点是背部疼痛，同时有神经根受刺激的放射必疼痛，脓肿部位的棘突有扣击痛和压痛，数日或数周后出现全身症状如头痛、畏寒、发热及白血球增多。在观察过程中应重视脊髓受压的早期症状和体征，如运动无力、感觉减退及括约肌功能障碍。椎管内造影有确诊价值。确诊后应及早作椎板切除减压术。硬膜外麻醉穿刺过程中和插入导管中常发生出血，但因此而发生瘫痪者却很少见。因血肿压迫而瘫痪者多与凝血功能障碍或抗凝治疗有关。其临床特点是麻醉平面不消失，或平面缩小后又扩大，并很快出现瘫痪症状者。如怀疑有血肿压迫，应争取在6小时之内施行椎板切除和清除血肿手术，可望完全恢复，如超过72小时则预后不良。

野战麻醉方法和平时所用的方法无特殊差异，只不过是选择比较合适的方法用之于前线 这一特定的环境而已。前线医疗队的主要任务是对伤员的救治，在一般的配备条件下只能作简单的清创术，主要的麻醉方法是用比较简单而容易掌握的局部麻醉或结合使用氯胺酮。随着专科手术医疗队接近前线，使一些专科的重危伤员能得到及时治疗，此时医疗队应配备有麻醉专业人员，能进行一些较为复杂的麻醉方法，但也要根据医疗队的配备和供给条件而定，一般以使用气管内插管和静脉或吸入复合麻醉为主，而医疗队（或野战医院）应有心肺复苏的设备。伤员后送到后方医院，麻醉方法和平时的麻醉无异。
在未来核战争中，复合伤的重伤员将占绝大多数，抢救手术和麻醉技术都要求较高，不过仍将以气管内静吸复合麻醉为主，局麻在复合伤中的实用价值很小。
今后野战麻醉方法 应以复合伤为主要研究对象，所用的麻醉方法应以简单、安全、有效、便于后送为基本原则。

在全麻的基础上，利用物理降温的方法，使病人的体温降低到预定范围，即全身低温，简称低温，也习称为低温麻醉。低温的目的是降低组织 代谢，减少氧耗。提高器官对缺氧的耐受性。因而耐受循环暂停的时间能有显着的延长。 主要适用于一些复杂的心血管、颅脑等手术以及脑缺氧的病人。低温范围大体分为三类，32～28 0C 为一般低温，能阻断循环6～8分钟，对机体影响轻。28～200C 为中度低温，允许阻断循环15～20分钟，对机体影响较大，容易出现心室纤颤。200C以下为深低温可阻断循环45～60分钟，应根据手术的复杂程度选择低温范围。
降温方法有体表降温、体腔降温与血液降温，降温前均需先行全身麻醉。体表降温可用冰水浸浴或冰屑降温，也可用冰袋、冰帽置于头部和大血管浅在部位。在降温过程中应注意"①防止发生寒战和血管收缩，可加深麻醉、使用丙嗪类药或肌松药。②精确测量直肠或鼻咽腔 温度。③注意血压、脉膊、呼吸和心电图的变化，④体温降至比预定温度高2～60C时停止降温措施，然后让其继续下降。体腔降温是用冷却的无菌生理盐水倒入胸腔或腹腔，要注意冰水直接接触心脏会发生心室颤动或其它心律紊乱。血流降温是经体外循环机中变温器进行降温，此法准确快速，容易控制。
复温方法有电热毡、烤箱、热水袋等。一般低于310C以下者需进行人工复温。体温升至320C时可让其自然复温。复温速度不宜过快，尤其是在夏季，体温至360C时还需用冰袋保持此温度，以防止术后反应性高烧。若系心内直视手术，可用体外循环变温器复温。

麻醉期间使用降压药物或某些方法，主动地使病人的血压作有控制的降低，即为控制性降压。其目的是为了减少手术野的渗血、降低大血管内的张力或控制高血压危象，使之有利于手术的进行。保证病人的安全。适用于：①出血较多而止血困难的手术操作如脑膜瘤、颅内血管手术等。②大血管手术时降低血管壁张力如动脉导管未闭、主动脉缩窄切除术等。③内耳手术需使手术野清晰。④高血压症、嗜铬细胞瘤、交感神经纤维瘤等手术需要控制血压时。下述情况禁用：①严重肝、肾功能障碍。②冠心病或循环衰竭。③血细胞过多症。
常用的控制性降压药：①神经节阻滞药，如六烃季胺、三甲噻酚。②肾上腺素能受体阻滞药，如苄胺胺唑林。③血管扩张药，如硝普钠和硝酸甘油、三磷酸腺甙，直接作用于血管平滑肌，作用开始快、消失亦快，可控性强，使用更为广泛。亦可用椎管内麻醉降压，但可控性差。多数吸入全麻药如氟烷、安氟醚、异氟醚随浓度升高而增加对中枢和心肌的抑制作用，故可通过调节全麻的深度以辅助血压的升降。
注意事项：①在气管内麻醉下进行降压 较为安全。②降压标准以渗血减少或大血管张力减低为宜，最低限度不低于8kpa。③用药物降压应使血压下降缓慢为宜，切勿骤然降低。④降压时间越短越好，一般以30～60分钟较安全。⑤升压后应注意止血。⑥加强病情监测，预防可能发生术后反跳性出 血，肾功能损害、冠状动脉或脑动脉血栓等并发症。

由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因，导致呼吸、心跳停止，必须紧急采取重建和促进心脏、呼吸有效功能恢复的措施，从而保存和促进脑有效功能的恢复即为心肺脑复苏。 现代复苏学在过去30年中，取得了了一系列卓有成效的发展。心肺脑复苏已由医院走向社会，现场救治已定型并进入普及阶段，后期救治已向专科化发展。 心肺脑复苏纲要（表1－14） 表1－14 心肺脑复苏纲要

阶段	步骤	无需设备措施	要采用设备措施
现场救治(5分钟内开始紧急供氧)Basic Life Support	A保持气道通畅(Airway)	头后仰，提起下凳颌，手法清理口咖啡咽部，推举上腹部，扣打背部	咽部抽吸 置入鼻咽导管 置入食管填塞器 置入气管内导管气管内抽吸 气管切开
	B人工呼吸(Breathing)	口对口(鼻)呼吸	口对面罩呼吸(有2O或无O2)简易呼吸器人工呼吸（有O2或无O2） 机械通气
	C人工长期循环	胸外心脏按压	胸外心脏肺复苏机
进一步生命支持(8分钟内开始恢复自主循环)Advanced Life Support	D用药和输液(drugs)E心电图监测(ECG)F电除颤(Fibrillation)		开放静脉、肾上腺素、利多卡因、纠酸 心电图机、治疗多种心律紊乱 除颤器、起搏器
持续生命支持(重点脑复苏)Prolonged Life Support	G论断(Gauge)H低湿(Hypothermia)I加强治疗(ICU)		胸内心脏按压，止血明确和治疗头部原因 头部冰袋降温 脑复苏 多器官功能支持

心肺脑复苏虽有不少进展，但至今无突破性进展，复苏成功率仍低，存活率尤低，成活而无神经后遗症者更少。 重点和难点在于脑复苏无突破性进展。脑平均重1500g，仅占体重2％，但其血流量占心排出量15％，占全身氧摄取20～25％，脑组织能量供应依仗葡萄糖完全氧化。随贮备很少。完全缺血缺氧10秒氧耗尽。30秒内源性葡萄糖降至正常的1／4，1分钟亦耗尽；2～4分钟糖元耗尽。ATP10分钟耗尽。脑耗氧大，在激剧脑力活动时和睡眠时几无变化。不难看出，脑需稳定血流，保证氧和能量的供应。 心跳骤停后可出现 一系列变化： （1）脑血管自动调节障碍。 （2）脑内窃血综合证 （3）脑内乳酸酸中毒 （4）脑水肿 （5）颅内压升高 （6）血液淤滞 （7）脑血流恢复随脑缺血程度和持续时间出现不同灌流，甚者出现无再通灌流。 脑组织损害不只是发生在缺血期，而且发生在循环恢复期。氧自由基是再灌注损害的物质基础和启动因子。钙超、cAMP的活性等是脑缺血后再灌注损害的病理激发机理。 力争改善脑缺血后的继发损害成为脑复苏的主要关键。 据文献报导，5分钟内开始基础生命支持和8分钟内进一步生命支持，出院率最高可达43％。表明如现场抢救训练有素，并有迅速反应的专业救治队伍，能迅速按心肺脑复苏步骤进行救治，仍是可行而有效的救治方法。

即现场抢救。目的在于尽快地恢复氧和血供应脑。它包括A（Airway）气道保持，B(Breathing)口对口（或口对鼻）人工呼吸和C(Circulation)胸外心脏按压。力争呼吸心跳骤停后5分钟内开始。
对心跳骤停的诊断必须迅速、果断，万不可等待血压测定甚或心电图监测。其中最重要的症状是没有颈动脉搏动。瞳孔散大是重要的征候，但它是在循环停止后出现，所以不应等它发生后才确定。
对继发性心跳骤停（如窒息）采用ABC步骤。其他确诊的原发性心跳骤停，似应采用CAB步骤，胸外按压先于人工呼吸。其理由：①脑在正常时含有足够的氧，呼吸停止后能防止严重血氧不饱和达30秒左右；②脑对缺氧的耐受性比缺血为大；③在整个复苏过程中呼吸均有可能保持满意状态。
（一）气道保持
意识丧失病人气道阻塞最常见的部位在咽下部，舌根和会厌不能抬离咽后壁。1／3昏迷病人软腭呈活瓣样作用，呼气时有鼻道阻塞。
头后仰、托下颌和张口称"气道三步手法"口腔内成形异物可用手挖除。
清除呼吸道内异物采用膈肌下腹部压举法和扣打背法，可重复6～10次。
无论是淡水或海水淹溺者，大多肺内未吸入大量水份。淹溺者可咽进大量水至胃扩张。可迅速将淹溺者转为俯卧位，救治者用手托起胃部，使头低腰高将水压迫排出。
一个基本原则，只要不影响呼吸道通畅，不要因清理呼吸道而影响基础生命支持开始。
（二）口对口（或口对鼻）人工呼吸
救治者位于被复苏者一侧，一手闭合被复苏者双鼻孔（或用颊部压住双鼻孔），一手托起下颌，深吸气后，救护者的嘴紧贴被复苏者的嘴，缓慢吹气，一次吹气1～1．5秒，吹气时暂停胸外按压，可见胸部抬起。呼气期间，张口松开鼻孔。
口对鼻吹气适用于张口受限、牙关紧闭者。
（三）胸外心脏按压
救治者双膝处于被救治者卧位（头低足略高）体表水平，其左手掌根置于被救治者胸骨中下1／3交界处，右手掌根置于左手掌根背部，双手指背曲不接触胸壁。按压时以救治者髋关节为支点，以背为力臂，借两肩关节及上肢协调运动，垂直下压。所施压力为救治者体重40％，能使被复苏者胸骨及相连之肋软骨下陷3～ 4cm。动作应自然有节奏连续不断，间断不应超过7秒。每次按压时间力争为整个按压周期一半。按压次数80～100次／分。
现场抢救，如发现心跳骤停者，可先口对口（或鼻）连续吹气4次。如一人救治，可胸外心脏按压15次，口对口（或鼻）吹气二次。如为2人救治，可1人口对口（或鼻）吹气，1人胸外按压，其比例为1：5。
只要有效，均应坚持。即或效果不佳或无效，除改进、纠正不当操作外，也不宜轻易 放弃抢救。

目的在于促进心脏复跳，恢复自主循环和正常血压，力争8分钟内开始。
进一步生命支持包括：①继续基础生命支持；②应用辅助设备及特殊技术，如各种通气管道或气管内置管；吸氧、机械通气、开胸心脏胺压等，以建立和维持有效通气和循环；③建立静脉输液给药通路， 肘前静脉插管是首选；④药物治疗促进复跳，包括纠正心律失常、低血压、高血钾症及酸中毒等，以保持复苏后内稳态；⑤心电图监测，以发现心律失常并及时控制；⑥电击除颤、复律或应用起搏器；⑦对明显的原发伤、病进行治疗；⑧头部低温。
主要步骤是D(Drugs)药物促进复跳、E(ECG)心电图监测及F（Fibrillation）电除颤。
（一）电除颤
可盲目除颤。推荐除颤时机：①发现室颤或心跳骤停2分钟内可立即除颤。②心跳骤停未及时发现者，必须在基础生命支持2分钟后进行除颤。
除颤电极板的位置：一电极板放于胸骨右侧上部锁骨下方，另一电极板放在乳头左下方，电极板中心在腋前线上，以约10kgf，压电极板于胸壁上。
成人首次除颤200焦尔。首次失败，再次除颤2次，300焦尔。同时估计氧合是否充分，并给予肾上腺素。低于400焦尔除颤，即能保证有效，又可防止心肌损伤。儿童均以2焦尔／公斤除颤。
（二）药物治疗，促进复跳
给药途径：首选肘前静脉插管，最好不用金属针。次为气管内给药（肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮等）。心内注射肾上腺素为最后一着。腕、手或下肢远端隐静脉是最不利的给药途径。提倡动脉内注射。
促进心脏复跳首选药物肾上腺素0．5～1．0mgiv，5分钟可重复。
利多卡因是第二位用药，可治疗各种室性心律失常，可提高室颤阈、降低电除颤阈值。首次1mg/kg静注，随即用0．4％利多卡因1～4mg/min（20～50Зμg./kg/min）静滴；必要时间隔10分钟追加0．5～1．0mg/kg静注，总量为3mg/kg。
碳酸氢钠的应用为第三位用药。
心肺复苏期间存在以呼吸性酸中毒为主复合性酸中毒。因此，在没有建立有效人工通气时，不能有效地排除体内CO2，不能单纯依靠补充碳酸氢钠来纠正此时酸中毒。早期可凭控制性过度通气予以解除，使PaCO2在3．5～4．5kPa(25～35mmHg)，同时改善脑肾等器官血流灌注和氧供。
补充碳酸氢钠的适应症：
0．循环骤停超过10分，pH＜7．2
1．循环骤停前即存在代谢性酸中毒或高血钾症。
2．孕妇循环骤停后pH＜7．30
3．大约95％淹溺者有明显代谢性酸中毒。
其用量当前趋向于"不宜过碱，宁稍偏酸"，碳酸氢钠首剂不超过1mmol/L/kg，以后在血监测下应用，一般每10分钟追加首剂1／2为宜。

是心肺复苏后加强治疗，对原发病、继发病及并发症进行救治，防治多器官衰竭，重点和关键在脑复苏。
（一） 对动脉压进行主动控制，维持改善循环功能，增进脑及全身血流灌流。
防止心脏再停跳是心肺复苏后各项治疗最基本的目的，同时查明再停跳的原因。
使用肾上腺素促进复跳之后，首选多巴胺作为升压药。此药不能与碳酸氢钠合用一输液系统，因碱性使其灭活。
心律失常是造成再次停跳的主要原因。
利多卡因是处理和预防室性心动过速和室颤首选药物。普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律紊乱。剂量同利多卡因，最大剂量为1．0g。溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤，也适用于利多卡因、普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉搏的室颤。异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而QRS波不增宽的首选药物。
阿托品托用于窦缓、高度房室传导阻滞及室性停搏。阿托品治疗无效时，可用异丙基肾上腺素。
心源性休克是心肺复苏后严重并发症。有条件应监测前、后负荷 、心缩力、心律，通过Swan－Ganz导管、ECG等心功能监测来实现，防止心衰
复苏过程中，血压不易稳定，原因较复杂，除中枢调节受累外，还与血容量、心肌损害、心律失常、酸中毒等关，要进行针对性治疗。要尽力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。
（二）肺功能监测，防治肺部并发症
心脏复跳后，无论自主呼吸是否出现 ，都应进行呼吸支持，应保持满意的PaCO2，以保证脑组织的氧供，并适度降低Pa CO2。控制pH7．3～ 7．6，Pa O213kPa（100mmHg）以上，Pa CO23．5～4．5 kPa（25～35mmHg）。控制性过度通气，也是迅速降低颅内压首要而简便的方法。必须侍动脉血气分析和胸部X线检查满意后再拔管。
呼吸系统最常见的并发症是肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭，多为ARDS。加强监测，及早发现，针对性治疗。一般应常规应用广谱抗菌素，后根据细菌培养结果调整抗菌素。
（三）肾功能监测及肾衰治疗
留置导尿，观察尿比重、pH，记录24小时出入量，血和尿的尿素氮、肌酐浓度，血电解质浓度，血清蛋白总量和白蛋白等。从而对肾前性、肾后性肾性肾衰作出鉴别诊断和处理。
复苏早期的尿少，多为低血容量或肾血管痉挛引起。视循环情况，可使用血管扩张药，还可给予利尿合剂。
急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症。当尿量增加到每小时50ml以上，尿比重大于1．015时，提示肾功能恢复满意。
及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生。甘露醇0．5g/kg静注，总量1～3g/kg，如尿量不能增加，按急性肾衰处理。速尿0．5mg/kg，通常首次20～40mg静注，一次最大量400～800mg，24h最大量4g。应用利尿剂应注意功能性细胞外液减少，血液在未梢淤滞、尿少、低血钾等合并症。
（四）肝、胃肠功能监测及防治肝、胃粘膜衰竭
肠鸣音未恢复病人宜置入胃管，行胃肠减压，有条件应监测胃液pH值，保持胃液pH值高于4．5。可经胃管灌入抗酸药物或氢氧化铝胶，亦可每6小时甲氰咪呱300mg静注。
如发生应激性溃疡出血，可通过胃管排空胃内容物，再用冷盐水洗胃，灌入抗酸上血药物。必要时有条件可在纤维胃镜下激光止血。
（五）血液系统监测，防治DIC
监测①出血症状，②多发性血栓造成的症状，如脑血栓致昏睡，未梢血栓致局部 坏死，③血液凝固方面改变，应测定血小板计数、3P试验、纤维蛋白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。应纠正贫血、血小板减少，排除DIC。
（六）脑复苏
以最有效的方法使鼻咽温降至300C（2～6小时内降下来为最好），维持在32～340C，待四肢协调动作和听觉恢复，再复温。鼻咽温在320C以上时，并不影响神志恢复，没有必要中途升温观察神志。
在控制血压、控制性过度通气、控制性降温治疗同时，予以脱水利尿，利尿剂应用据颅内压、尿量、血渗量的结果决定。复苏第一个24h尿量可超出入量500～1000ml。
大剂量皮质激素，理论上可以抑制血管内凝血，减低毛细管通透性，维持血脑屏障的完整性，使脑脊液形成减少，从而有减轻脑水肿的作用，可稳定溶酶体膜。国外报导用量较大，甲基强地松龙15～30mg/kg，或氟美松3～6mg/kg。国内只略高于常规用量。
如有颅内压监测，颅内压异常升高，可静注硫贲妥钠3mg/kg，降低颅内压。

5分钟开始现场救治，8分钟内进行进一步生命支持，心跳停止未超过15分钟，未发生再次心脏停跳，昏迷不超过48小时 ，那怕不十分明显的好转，预后良好。
一般认为现场抢救失败，是指复苏过程不能产生或维持满意的人工循环；如有明确的不可救治的致死原因可停止抢救外，均应进行一步生命支持。
所有能抢救患者在自主循环恢复之前或出现心脏死亡征象之前都应作心肺复苏。如果给予满意的心肺复苏和药物治疗，在30分钟以上（有作者认为在1小时以上），仍无法恢复的心脏停搏（ECG示一直线），则可以肯定心脏死亡。只要心电活动存在，那怕是室颤或频死QRS波，也应该认为有还有机会恢复自主循环。
首先复苏的是延髓，出现自主呼吸。文献记载，完全复苏病倒，自主呼吸多在心跳恢复后1小时内出现。继之瞳孔对光反射恢复，即中脑开始有功能。接着是咽气管反射、角膜反射、痛觉反射恢复。随之出现四肢屈伸活动。听觉出现是大脑皮层机能恢复的信号。呼应反应的出现提示病人即将清醒。最后才是共济功能和视觉的恢复。自然，临床实际也许并不知此顺序清晰，会突然清醒。但似乎是心搏恢复很快，昏迷时间越短的病例，突然清醒越多。而长时间昏迷的病人,复苏时上述过程列为明显。
大脑死亡（皮质死亡）是大脑，特别是新皮质及其幕上结构的不可逆性损害，即去大脑皮质状态（或去大脑皮质综合症），仅少数人可能有好转，多数人停留在"植物性状态"（"植物人"），现称为"社会死亡"。可不采用特殊救治措施，任其死亡。
脑死亡（全脑死亡）是大脑死亡加整个脑坏死，包括小脑、中脑与脑干坏死。脑死亡处理上有争论。面临主要问题来自情感、伦理和法律等方面。脑死亡的标准十分严格而且有分歧。大多数医学与法律以脑死亡为死亡，应停止抢救。在我国采取领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。
复苏是一种义务。我们不能仅满足于把人救活，而是要救一个重新进入人类社会的人，一个劳动者。