第三章 营养缺乏性疾病

维生素D是脂溶性维生素，现认为它具有激素的性质，但其在未经机体有关系统处理前，不论内源性者（胆骨化醇），或从食物中摄取的D2和D3（麦角骨化醇），均不具生物活性，它们须在肝细胞骨先经25-化酶系统作用，使其转变为25-羟基胆骨化醇[25-（OH）D3]，再经肾脏近曲小管细胞内1-羟化酶系统作用，进一步变为1，25-双羟基胆骨化醇[1，256-（OH）2D3]方具有最强的抗佝偻病活性，其最后产物对钙、磷的调节作用可高于25（OH）D3200倍，对骨盐形成作用高100倍，25-（OH）D3和1，25-（OH）D3-生成后，反过来可抑制各酶系统，使其在体内保持动态平衡。
肾脏中1，25-（OH）2D3的生成受血清钙、磷浓度及状旁腺素、降钙素的调节，低血钙时甲状旁腺素分泌增加并抑制降钙素的分泌，从而促进1，25-（OH）2D3的生成；高血钙则相反。高血磷和降钙素均抑制裁5-（OH）D3转变为1，25-（OH）2D3，而使其转变为24，25－双羟基胆骨化醇[24,25(OH)2D3]，后者升高血钙的作用甚少。

（一）促进肠道钙、磷吸收
（二）促进肾小管对钙、磷的重吸收
（三）促进成骨细胞功能，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着，形成新骨；也促进破骨细胞活动，使旧骨中骨盐溶介，运到血中的钙、磷增加，从而使细胞外液中钙、磷浓度增高。

维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。 由于儿保工作的大力开展，目前，重度佝偻病在我国已显着减少，但随着工业的发展，城市空气污染，房屋建筑密集，农村中予防工作尚未完全普及，轻、中度佝偻病的发病率仍然较高，北方远高于南方。 （一）病因 1．日光照射不足 天然食物供应的维生素D是远不能满足人体需要的，体内维生素D的主要来源是皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射内生合成。一般情况下每日接受日光照射二小时以上，佝偻病的发病率则明显减少，但日光中的紫外线经常被尘埃、煤烟、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收，影响其作用。地理环境（如雨雾多地区、北方地区）及季节（冬、春）与紫外线对地面的照射量影响也很大。寒冷季节长，日照时间短，户外活动少的地区，小儿佝偻病发病率明显增高。 2．维生素D及钙、磷摄入不足人体日常大约每日需400～800国际单位维生素D，但婴儿每天从人乳、牛乳、蛋黄、肝等食物中得到的维生素D很小超过100IU，人乳中含维生素D0.4～10.0UI/d1,牛乳含0.3～4.0IU/d1,各类水果和蔬菜中含量也极少，远不能满足正常需要，因此必须于生后第二个月起另外添加维生素D，若未及时添加则很易造成不足。淀粉类食物含钙量不足，且含植酸较多，后者可与钙、磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收；牛乳中比例为1.2：1，不利于吸收（最适吸收比例为2：1），故人工喂养儿佝偻病发病率较高。 3．维生素D及钙、磷吸收障碍　小儿胆汁瘀积症、胆总管扩张、难治性腹泻、脂肪泻、慢性呼吸道感染，肠道脂质吸收障碍均可影响维生素D和钙、磷的吸收。 4．其它 肝和肾是活化维生素D的主要器官，有病时可直接影响维生素D的正常代谢，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。 抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期，激发肝细胞微立体氧化酶系统，使各种类固醇激素分介代谢增强，25-（OH）D3分介代谢也增加，导致1，25（OH）2D3生成不足，肠道钙吸收障碍而引起佝偻病。 骨骼生长速度与维生素和钙、磷需要成正比，生长快，需要量大，相对供应不足；未成熟几体内维生素D及钙、磷贮存不足（胎儿钙贮备70-80%在胎龄28周后从母体获得），故2岁以下小儿，尤其是旱产儿，佝偻病发病率较其它小儿为多。极小未成熟儿由于维生素D需要量大，再加肾1-羟化酶活性障碍，佝偻病发病充满可高达59．2%，且往往用一般剂量维生素D3不能达到预防目的，需给予1a-OH-D3来预防和治疗。 （二）发病机理 维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血中钙、磷下降。血钙降低剌激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，加速旧骨吸收，骨盐溶介，释放出钙、磷，使血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平；同时大量的磷经肾排出，使血磷降低，钙磷乘积下降，当钙磷沉积降至40以下时，骨盐不能有效地沉积，致使骨样组织增生，骨质脱钙，硷性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列骨骼症状和血生化改变。（见图3-1）。 血磷是体内代谢过程中不可缺少的物质，血磷减少致使代谢缓慢，致中间代谢产物堆积，造成代谢性酸中毒，后者又加重代谢紊乱，剌激甲状旁腺分泌PTH，形成恶性循环。 （三）病理 骨发生有二种方式：膜内成骨，颅骨、面骨等扁骨属此方式；软骨内成骨，长骨、短骨，不规则骨属此方式。上述二种不同的成骨方式具有相似的成骨过程，均由间充质细胞先分化成骨细胞，成骨细胞及其所分沁的基质与纤维组成类骨组织，钙盐沉着于内，使类骨间质成为骨间质，成骨细胞失去分泌作用成为骨细胞。 佝偻病的主要病理改是骨样组织增生，骨基质钙化不良。正常婴儿在其骨干与骨骺之 erkexue2006.jpg佝偻病及婴儿手足搐搦症发病机理图 图3-1 佝偻病及婴儿手足搐搦症发病机理图 间有一条软骨带，称为“骺板”，在骨骼的末端，软骨细胞迅速生长（增殖带），而在骨干端成熟软骨细胞整齐排列成柱状，成骨细胞放出磷酸钙而形成新骨。佝偻病时，患者血磷或血钙降低，钙磷沉积于骨受阻，成骨作用发生障碍，长骨干骺端骺软骨中，成熟肥大的软骨细胞和成骨细胞不能正常钙化，形成骨样组织堆积于局部，致临时钙化带增厚，骨骺膨大；长骨骨干由于骨质脱钙，骨皮质为不坚硬的骨样组织代替，致骨干易弯曲畸形，甚至发生病理性骨折。颅骨则由于钙化障碍而发生软化，并由于骨样组织在骨膜下堆积而致方颅和颅骨畸形（图3-2）。 erkexue2007.jpg正常骨化和佝偻病时的变化 图3-2正常骨化和佝偻病时的变化 （四）临床表现 （一）精神神经症状 为佝偻病初期的主要临床表现，可持续数周至数月，与低血磷引起的神经功能紊乱有关。表现为多汗、夜惊、好哭等。多汗与气候无关，由于汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。以上症状虽非特异性表现，但在好发地区，可为早期诊断的参考依据。 （二）骨髂表现 1、头部 （1）颅骨软化 为佝偻病的早期表现，多见于3～6月婴儿，以手指按压枕、顶骨中央，有弹性，如乒乓球样。但3个月以内婴儿，在顶、枕骨骨缝处轻微软化仍属正常。 （2）头颅畸形 由于骨膜下骨样组织增生，致额、顶骨对称性隆起，形成“方颅”、（图3-3）、“鞍状头”或“十字头”（图3-4）。 erkexue2008.jpg方颅 图3-3 方 颅 erkexue2009.jpg十字头 图3-4 十字头 （3）前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合。 （4）出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐，釉质发育不良。 2、胸部 （1）肋骨患珠 肋骨与肋软骨交界区呈钝园形隆起，象串珠状（图3-5），以第7～10肋最显著。向内隆起有时可2～3倍于向外隆起，可压迫肺而致局部肺不张，并易患肺炎。 （2）胸廓畸形 膈肌附着处的肋骨，因软化被呼吸时膈肌牵拉而内陷，形成横沟，称郝氏沟（Harrison氏沟），或肋骨下缘外翻；肋骨骺端内陷，胸骨外突，形成鸡胸；剑突区内陷，形成漏斗胸。 3、四肢及脊柱 erkexue2010.jpg肋骨串珠、老婆子氏沟 图3-5肋骨串珠、老婆子氏沟 （1）腕、踝部膨大 由于骨样组织增生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成佝偻病“手镯”与“足镯”（图3-6）。以腕部较明显，亦易检查。 （2）下肢畸形 下肢长骨缺钙，且因承受重力作用，加以关节处韧带松驰，造成“O”形腿（膝内翻）（图3-7），或“X”形腿（膝外翻）（图3-8），严重者可发生病理性骨折。 （3）脊柱弯曲：可有脊信侧弯或后凸畸形，严重者也可见骨盆畸形（髋外翻），女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致难产。 erkexue2011.jpg佝偻病“手镯” 图3-6 佝偻病“手镯” （三）其它表现 血磷降低影响肌肉的糖代谢，使肌张力及肌力降低，抬头、坐、站、行走都较晚，关节松弛而有过伸现象。腹肌张力减退时，腹部膨隆呈蛙腹状。可有肝脾下垂或肿大（间质增生）。 大脑皮层功能异常，条件反射形成缓慢，语言发育落后。 重症佝偻病常有全身代谢障碍，低钙在新生几可发生心力衰竭。因心肌的肌质网必须依靠细胞外游离钙才能触发收缩。细胞免疫及体液免疫均有减低，使患儿易患呼吸道及消化道感染。尚可有贫血发生。 不少佝偻病患儿可呈现肺部X线异常，表现为肺叶性或肺段性肺不张及压迫性肺不张，后者常见于肋骨、助软骨交界处之佝偻病串珠下面，更多见者为间质性肺炎，上述改变有人统称其为“佝偻病肺”，其发生机理可能为串珠压迫、胸廓变小，通气过低及慢性、反复肺部感染所致。 erkexue2012.jpg“O”形腿 图3-7 “O”形腿 erkexue2013.jpg“X”形腿 图3-8“X”形腿 （五）实验检查 佝偻病各期血清钙、磷及碱性酸酶变化见表3-2 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚，故在临床诊断及治疗观察中价值较大。 近年来对临床症状和体征表现不典型的亚临床佝偻病，有主张测定血清中25（OH）D3或1，25（OH）2D3水平者，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标，但国内尚未广泛开展。前者正常值为10～80ng/m1，后者正常值为0.83～0.06ng/m1。 近年研究发现，本病发锌、血锌、发钙均明显减低，且证实血锌与血钙水平及AKP活力呈正相关，锌缺乏可导致AKP活力降低，从而掩盖活动期酶变化真相，值得诊断时注意。 表3-2佝偻病各期血化

病期 检查项目	初 期	激 期	恢 复 期	小 儿 正 常 值
清 血 钙	短期下降	降 低	逐渐恢复	10～11.0mg%
	以后正常			（2.25～2.75mmo1/L）
血 清 磷	降 低	更 低	恢复最快	4～7mg%(1.3～2.3mmo1/L
钙磷乘积	<35	<30	>30	>40
硷性磷酸酶	稍 增 高	更 高	恢复最慢	15～30金氏单位
				6～12菩氏单位

(六)X线检查 X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显,各期X线表现为(一)初期或轻症:改变不显著，干骺端钙化予备线可有轻度模糊，以尺桡骨端为明显，（二）激期或重症：干骺端钙化予备线消答，呈毛刷状，常有杯口状凹陷；骺线显著增宽，骨质稀疏，皮质变薄，可伴有不完全性骨折及下肢弯曲畸形。（三）恢复期：钙化予备线重新出现，但仍不太规则，杯口状改变渐消失，骨密度渐恢复正常。 （七）诊断与鉴别诊断 （一）凡早产、双胎、人工喂，接受日照少，经常患病及生长发育快的乳儿，应作为易罹患佝偻病儿，作进一步的检查。可按下列标准对佝偻病进行确诊。 佝偻病评定项目

项目	主要条件	次要条件
临床症状	多汗 夜惊	烦躁不安
体 征	乒乓头，方颅，肋串珠鸡胸，手足镯，“O”形腿，典型肋软沟	枕秃 方颅、肋外翻“肋软沟”
血 生 化 Ca×P	<30	30～40
AKP(金氏法)	＞30IU	20～30IU
腕骨X线片(干骺端)	毛刷状/杯口状	钙化予备线模糊

凡符合下列条件之一者均可诊为活动性佝偻病 1、具二个主要症状加一个主要体征 2、具一个主要症状加二个主要体征 3、具二个主要症状而无体征/仅有次要体征，宜作X线及生化检查，阳性时方可确诊。 4、具一个主要体征而无症状/仅有次要症状，宜作X线或生化检查，阳性方可确诊 5、未满3月婴儿出现“乒乓头”体征，应有二个主要症状，>3月者，除“乒乓头”外，还应具一个主要/次要症状。 6、单纯腕骨X线检查有毛刷状或杯口状改变。 分期：符合上述条件者为活动期。症状减轻、钙化予备线重现为恢复期。仅有体征而无症状，血生化及X线检查均正常者为后遗症期。 分度： 轻度-体征轻微，仅见方颅，超过3个月者，“乒乓头”范围小于一指者。 中度-“乒乓头”范围大于一指或有助串珠，轻度鸡胸，轻度“O”形腿者。 重度-明显鸡胸，“O”形腿，手、足镯者。 （二）鉴别诊断 1.克汀病（呆小病） 系先天性甲状腺机能不全引起，具特殊面容和体态：眼裂小、眼距宽、鼻根宽平、舌大常伸出口外，四肢短小、躯干相对较长，头发稀疏，皮肤干、粗，可有粘液性水肿。表情呆滞，智力明显低下。X线可见骨龄明显落后，但血钙、磷正常，硷性磷酸酶减低，均可与佝偻病鉴别。 2.脑积水 均匀性头颅增大，呈进行性，伴前囟门增大、膨隆，颅骨缝分离，两眼下视呈“落日状”，严重者有视神经乳头水肿、呕吐、肢体痉等颅压增高征候。 3.软骨营养障碍 为遗伟性软骨发育障碍性疾病，有头大、前额及下颌突出鼻根平坦的特殊面容，四肢及手指短粗、五指齐平，上身量与下身量显著不成比例，腰椎前凸、臀后凸。血钙、磷正常。X线见骨干粗短、干骺端增宽，无佝偻病典型改变。 4.低血磷性抗维生素D佝偻病 系性联显性或常染色体显性/隐性遗传性疾病，又称家族性低磷血症。系先天性肾小管回吸收磷及肠道钙、磷吸收、转运原发性缺陷。特点为（1）常有家族史（2）多1岁后出现症状和体征，3岁后仍可有佝偻病活动期限的临床表现（3），尿磷增加而血磷降低（4），对维生素D常规治疗剂量无效，须同时口服磷1.5～2.0g/日。 5．先天性成骨不全 骨骼脆，易折，常因多次骨折而致四肢弯曲畸形，X线见骨皮质菲薄，有骨折和畸形，最大特点为合并有耳聋及巩膜兰色。 6．先天性肌弛缓 肌肉韧带松弛，关节过度伸屈，但血生化及骨X线检查正常。 （八）治疗 佝偻病治疗应贯彻“关键在早，重点在小，综合治疗”的原则。治疗目的在于控制活动期，防止畸形和复发。 初期：维生素D5000～1万IU，口服，疗程一个月；不能口服者用VitD240万或D330万肌注，多一次则可，少数需要者，一个月后可再注射一次。也可口服“英康利”口服液，每次7.5-15m一次顿服（能维持1-2个月）。 激期：维生素D1～2万IU，口服，疗程一个月，不能口服者可肌注VitD240万或D330万IU，可根据病情注射2～3次，间隔1个月。并适当补充钙剂和维生素A、B、C等，若治疗3个月病情无缓解，应注意寻找原因，不应一味使用维生素D制剂，以免造成中毒。 恢复期：可使用“夏季晒太阳，冬季服AD”的办法，维生素D用量为10-25万IU，一次口服或肌注。 后遗症期：无需药物治疗，要注意加强体格锻炼，对骨骼畸形者采取主动或被动方法矫正，胸部畸形可作俯卧位抬头展胸运动；下肢畸形可作肌肉按摩（“O”形腿按摩外侧肌“X“形腿按摩内侧肌，增加肌张力以矫正畸形。 （九）预防 要贯彻“系统管理、综合防治，因地制宜，早防早治”的原则，“抓早、抓小、抓彻底”。从围产期开始，以1岁内小儿为重点对象，并应系统管理到3岁。 预防应从孕妇妊娠后期（7～9月）开始，此时胎儿对维生素D和钙、磷需要量不断增加，要鼓励孕妇晒太阳，食用富含维生素D和钙，磷与蛋白质的食品，对有低钙血症和骨软化症孕妇应积极治疗。对冬春妊娠或体弱多病之孕妇，可于妊娠7-9月给予维生素D10万UI～20万IU，一次或多次口服或肌注，同时服用钙剂。 新生儿应提倡母乳喂养，尽早开始晒太阳，尤早产儿、双胎及人工喂养儿或者冬季出生小儿，可于生后1-2周开始，口服维生素D500～1000IU，连续服用。不能坚持口服者可肌注维生素D10～20万IU（能维持1-2月）。 婴儿期生长发育最快，是佝偻病的高发年龄，除提倡母乳外，有条件地区，人工喂养者，可用维生素AD强化牛奶（每升含维生素A2000IU，维生素D400～600IU）喂哺。尽量保证每日户外活动一小时以上。对体弱或冬春出生的小儿，可于冬季一次给予维生素D口服或肌注预防，剂量北方20～40万IU，南方10～20万IU，在高发区可给予二次（冬、春各一次）。一般不加钙剂，有钙抽搐史或以淀粉为主食者，补给适量钙。

本病又称婴儿手足搐搦症，多见于1岁内小儿，尤以3-9个月发病率最高，冬春季多见。主要由于维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足或其它多种因素的影响，致血中游离钙降低，使神经兴奋性增高，引起局部或全身肌肉抽搐。
一、病因及发病机理
发病原因与佝偻病相同，但骨骼变化不明显，多有甲状旁腺代偿功能不全。正常小儿血钙为2.2～2.7mmo1/L（9-11mg/d1），血钙中40%为结合钙，与血浆蛋白结合，不能透过毛细血管进入细胞内；60%为游离钙。二者处于动态平衡，受维生素D、甲状旁腺素、降钙素等调节。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙则不能维持正常水平。当血钙低于1.7～1.9mmo1/L,或离子钙低于1mmo1/L时,可发生惊厥或手足搐搦。
血钙降低可与下列因素有关：
（一）维生素D缺乏症初期，若甲状旁腺未能代偿其血钙的降低，以至血磷正常而血钙降低，临床上出现低血钙症的表现而骨骼变化不显著。
（二）春夏季户外活动增多，使体内维生素D合成骤增，或用维生素D治疗之初，均使未钙化的骨骼加速钙化，血钙大量沉着于骨骼，骨骼钙化加速，旧骨脱钙减少，肠道钙吸收又相对不足，使血钙下降。
（三）感染、发热、饥饿时，由于组织分解，磷从细胞内释出，血磷升高，使血钙下降。
（四）六个月以内婴儿，生长发育最快，需要钙质较多，若饮食中供应不足，加以维生素D缺乏则易发病。
（五）长期腹泻或梗阻性黄疸，使维生素D与钙的吸收减少，致血钙降低。
（六）当血液pH升高时，如过度换气所致的呼吸性碱中毒，硷性溶液注射过量或酸中毒被纠正时，可加速钙离子在骨中沉积，致血钙降低。
二、临床表现
（一）典型症状
1．惊厥 为婴儿期最常见的症状。常突然发生，持续时间短者数秒种，长者达数十分钟。每天发作数次至数十次不等，间歇期意识清晰，活动如常。轻者仅有两眼凝视、惊跳或部分面肌抽动。一般不发热，若伴感染或发作频繁和时间过久者，体温可升高。
2．手足搐搦 幼儿和较大儿童多见。发作时神志清，腕部屈曲，手指伸直，拇指内收足踝部跖屈，足前部内收（如图）。
3．喉痉挛 多见于婴儿期。由于喉部肌肉痉挛而出现呼吸困难和吸气性哮呜，重者可致窒息死亡，应予重视。
（二）隐性体征
在患儿低血钙接近临界水平，但临床尚未出现上述症状时，称隐性手足搐搦症。此时其神经肌肉应激性增强，刺激周围神经可诱发局部肌肉抽搐，出现以下体征：
1．面神经征（Chvostek氏征）以指尖或叩诊锤叩击耳颧下方的面神经，同侧上唇及眼睑肌肉迅速收缩。
2．手搐搦征（Trousseau氏征）以血压计袖带包扎上臂，加压使桡动脉搏动暂停2-3分钟后出现手搐搦征。
3．腓神经征（Peronea1sign）叩击膝外侧腓骨头上方的腓神经，可见足背屈外翻。
erkexue2014.jpg手足搐搦症的手痉挛
图3-9 手足搐搦症的手痉挛
erkexue2015.jpg手足搐搦的痉挛
图3-10 手足搐搦的痉挛
三、诊断
冬未春初，婴儿或早产儿反复发作的无热惊厥，间隙期意识清晰，应首先想到本病可能若有维生素Ｄ缺乏史或佝偻病体征，诊断一般不难．查血钙常低于1.7～1.9mmo1/L，必要时查游离钙，钙剂试验性治疗也有助于诊断。妊娠蟓期孕母小腿抽搐史是诊断重要线索。
在鉴别诊断上须注意与其它无热性惊厥如婴儿痉挛症，低镁惊厥，先天性喉哮鸣等鉴别。
四、治疗
应立即控制惊厥，迅速补钙，可同时给予维生素D治疗。
（一）急救处理
可用鲁米那、水化氯醛或安定等镇静剂止惊，并防止窒息，有喉痉挛时须将舌尖拉出，进行人工呼吸，必要时行气管插管。
（二）补钙剂
在使用镇静剂同时应及时补充钙剂，根据血钙水平可分别采用以下方法补充：
血钙2～1.75mmo1/L（8.0～7.0mg/d1）者可予葡萄糖酸钙或乳酸钙1．0～1．5g/日，一日三次，口服。
血钙1.75～1．5mmo/L（7.0～6.0mg/d1）者则需静点10%葡萄糖酸钙1m1/kg/次，1次/日。
血钙<1.5mmo/L(<6.0/d1)者,可静点心0%葡萄糖酸钙2m1/kg/次,2次/日。
（三）日后若血钙升至1.75mmo1/L以上可改口服。静点速度不宜太快，否则大量钙由尿排出，影响疗效，也可因暂时性血钙太高而致心传导阻滞甚或心脏骤停。
（四）维生素D疗法
维生素D吸收入人体后，有时先使血磷骤增，使磷酸钙骤然储存于骨骼，有暂时减少血钙的趋势。故在开始钙疗法同时不应给大剂量维生素D，以免诱发搐搦症状。一般等一周后再应用足量维生素D，每日约5，000～10，000Iu，直到佝偻病恢复期，以后改用预防量。

营养不良是由于热量和/或蛋白质不足而致的慢性营养缺乏症.多见于婴幼儿期.随着人民生活不断提高,营养不良发病率已显着下降。目前所见营养不良多为婴儿期喂养方法不当或疾病因素所造成而且程度多较轻。

（一）喂养不当
长期摄食不足，如母乳不足又未能及早添加辅食；人工喂养者，食物的质和量未能满足需要，如乳类稀释过度，或单纯用淀粉类食品喂哺；突然断奶，婴儿不能适应新的食品等。
（二）饮食习惯不良
饮食不定时、偏食、反刍习惯或神经呕吐等。
（三）疾病因素
疾病影响食欲，妨碍食物的消化、吸收和利用，并增加机体的消耗。易引起营养不良的常见疾病有：迁延性婴儿腹泻、慢性肠炎或痢疾、各种酶缺乏所致的吸收不良综合征、肠寄生虫病、结核病、麻疹、反复呼吸道感染、慢性尿路感染等，某些消化道先天畸形（如唇裂、腭裂、先天性肥大性幽门狭窄或贲门松弛等）和严重的先天性心脏病均可致喂养困难：某些遗传性代谢障碍和免疫缺陷病也可影响食物的消化、吸收和利用。
早产和双胎易引起营养不良，宫内感染，孕母疾病或营养低下，胎盘和脐带结构与功能异常均可导致胎儿营养不足和宫内生长阻滞，为婴儿营养不良的先决条件。
重度营养不良大多由于多种因素所致。

轻度营养不良的病理改变仅为皮下脂肪减少、肌肉轻度萎缩，机体其它组织、器官的病理改变尚不明显。重度营养不良则常有肠壁变薄、粘膜皱襞消失，心肌纤维混浊肿胀，肝脏脂肪浸润，淋巴和胸腺显着萎缩，各脏器均见缩小，从面产生一系列理生理改变。
由于糖元不足或消耗过多常致低血糖症。体内脂肪大量消耗，使血清胆固醇下降。蛋白摄入不足而消耗增加形成负氮平衡。细胞外液常呈低渗状态，血钾，血钙偏低，常并有锌及其它微量元素缺乏。消化液及酶分泌减少。活性减低，影响各种营养素消化吸收。心肌收缩力减弱，心搏出量减少，血压偏低，脉搏细弱。肾浓缩能力减低，尿比重下降。神经系统调节功能失常，运动和语言发育迟缓。细胞和体液免疫功能低下，易并发各种感染，结核菌素试验可呈阴性反应。

婴幼儿营养不良诊断标准

程度体重下降%	皮下脂肪与肌肉	全身情况
Ⅰ度 15-25 Ⅱ度 26-40 Ⅲ ＞40	腹部皮下脂肪减少 厚度0.8～0.4cm 肌肉松驰 腹部皮下脂肪近消失 厚度<0.4cm 皮肤弹性差 肌肉明显松弛 腹部皮下脂肪消失 肌消瘦或萎缩	面色正常或稍发白一般情况好 面色苍白抑郁不安食欲下降 精神萎靡反应低下烦躁不安晚期高度抑制,拒食

血糖和胆固醇水平下降，白蛋白、总蛋白量减低，转铁蛋白较白蛋白减低更敏感，甲状腺素结合前白蛋白，血浆铜兰蛋白均减低；碱性磷酸酶下降，血淀粉酶<50IU/L，血锌减低较多见。

（一）感染 上呼吸道感染、鹅口疮、中耳炎、肺炎、肠炎、肾盂肾炎等。
（二）多种维生素缺乏症 口角炎、齿龈出血、佝偻病、角膜干燥、软化或溃疡等。
（三）锌缺乏症 生长发育迟缓，顽固性食欲缺乏，骨骼发育障碍，严重者呈侏儒状态。并有肝大、贫血、皮肤粗糙和色素沉着以及性发育障碍等。
（四）自发性低血糖症 重症营养不良患儿，有时突出现出汗、心慌、脉搏减慢、呼吸暂停等自发性低血糖症，多在夜间发作，若不及时抢救可因呼吸衰竭而死亡。

（一）加强营养指导，鼓励母乳喂养，母乳不足或无母乳者，应补以含优质蛋白的代乳品（牛、羊奶、豆浆、鱼肉等），防止单纯以淀粉类食品，炼乳或麦乳精喂养。较大儿童应注意食物成份的正确搭配，适当供应肉、蛋、豆制品，补充足够的蔬菜。
（二）积极防治疾病 预防传染病，消除病灶，矫治先天畸形等。
（三）重视体格锻炼 纠正不良卫生及饮食习惯，饮食定时，保证充足睡眠。

（一）祛除病因，积极防治原发病，适时矫治各种先天畸形，及晨改进喂养方法等。
（二）饮食疗法 补充营养应在原有基础上逐渐增加食物的质、量和品种，操之过急反使小儿不能碉受，导致相反后果。
1．热量 供应患儿的热量不仅要保证生长发育，而且还包括修复过程的需要，因此就在患儿原有热量基础上，于1-2周内逐渐增加到6.27～0.711MJ/Kg/d（150～200千卡/Kg/d日）（婴儿期），水分随热量相应增加。但高热量的摄入只能维持一个短时期，当体重增至接近正常时，应恢复该年龄正常生理所需热量。重症患儿由于对食物耐受性差，最初热量一般从0.167～0.251MJ/Kg/d（50～70千上卡/kg/日）基础热卡开始。
2．食物品种：蛋白供应量应较正常为高，食欲和消化功能良好者，可于数日内加至2～4gKg/日，且应补充含必需氨基酸丰富的优质蛋白，蛋白应占总热量15%以上。植物油较动物油易于消化，应适当供应。并注意补充维生素和矿物质丰富的食品。在乳儿期仍以人乳喂养为宜，如无人乳可予脱脂乳，待消化功能恢复后再给鲜牛奶或奶粉等。原来以淀粉类食品为主食者，应根据消化机能逐步用乳类取代，并较早添加辅食。若患儿不能接受大量食品，可口服水解蛋白，10～20g/次，放入糖水果汁中服下，2～4次/日。
对少数极严重患者，或胃肠对食物不耐受者，可短期给予静脉营养疗法，酌情选用葡萄糖，氨基酸、脂肪乳剂等疗。
（三）支持、剌激疗法
1．补充各种消化酶（胰酶、胃蛋白酶等）和多种维生素。
2．酌情少量多次输血或血浆以及白蛋白制剂，每次25～50毫升，可纠正贫血和低蛋白血症，促进代谢机能的恢复，并提高机体抵抗力。
3．食欲差者，短期应用苯丙酸诺龙，每次0.5～1mg/kg，每周1-2次，疗程2-3周，严重者静脉点滴葡萄糖，胰岛素，钾盐、ATP液，以增加热量贮存和利用。胰岛素2-3U/次，加入25%葡萄糖40～60毫升，静点，2次/日，注射前需口服10-20%葡萄糖50～100毫升，1-2周为一疗程。
4．捏脊、扒拿针剌疗法 主穴有四缝、足三里、内关、三阴交和中脘、脾俞、大肠俞等。
5．血锌过低者，可用1%硫酸锌0.5毫升/kg/d开始，逐增加至2毫升/kg/d，连用四周。

一、概念：肥胖是指身体脂肪的过度堆积，包括脂肪细胞的数量增多或体积增大，或二者兼有。我国儿童肥胖的发生率为3-7%，儿童肥胖的标准一般指体重超过同性别、同年龄或同身长健康儿平均体重的二个标准差（M±2SD），或超过平均体重的20%，即为肥胖。
二、肥胖的临床表现
单纯肥胖儿童体脂分布均匀，严重肥胖者方有胸、腹、臀、大腿脂肪过多，皮肤出现白纹，少数肥胖儿可有扁平足和膝内翻，女性胸部脂肪增多应和真正乳房发育相鉴别，后者可触及乳腺组织硬结。男孩由于会阴脂肪过多，而显阴茎过小。
实验室检查常有高胰岛素血症，甘油三脂增高，严重者β-脂蛋白也增高，个别有葡萄糖耐量试验不耐受。尿17-羟类固醇，游离皮质醇基本正常，生长激素剌激试验低于常儿。
三、肥胖对儿童健康的影响
肥胖可造成机体某些器管、系统功能性损伤，活动能力及体质水平下降，尤对儿童的精神、心理也造成严重损伤。国内外研究资料表明，此类儿童在活动中提前动用心力贮备，致心功能不足，通气功能下降，有氧能力降低，学龄期儿童血压偏高，血脂升高，而血浆免疫球蛋白虽增加，但免疫机能降低，尤其T、B淋巴细胞数量减低，细胞免疫功能明显下降，迟发皮肤反应可转阴，中性粒细胞功能减低，故使其呼吸道感染大增，重度肥胖儿且易患皮肤感染。血清铜、锌水平处于亚临床缺乏状态。肥胖女童初潮早，且多伴各种月经紊乱。青春期肥胖易患股骨骺端滑脱等关节承重部位的损伤性疾病。
心理一精神损伤短期内常不易察觉，但实际上比生理损害严重得多，肥胖儿个性性格、气质和能力的发展均有不同程度压抑，肥胖发生越早，对其体型的压抑越大，丧失自信心，变得孤僻，易发生激烈的心理冲突，甚至自杀或绝食。此类患儿中41.1%智商减低。
另外,对成人期肥胖症和心血管疾病、糖尿病发生也有重要影响，儿童期肥胖者至成人期也肥胖者占80%以上。从宏观角度看，单纯性肥胖是社会性的能量浪费，因此肥胖对社会、对个人均无益，已成为20世纪儿童期的一个重要健康问题，须认真对待。
四、肥胖症的诊断与鉴别诊断
肥胖症的诊断标准目前尚未统一，有人用肥胖指数法表示肥胖的程度，认为超过正常体重10%为过重，＞20%为肥胖；有人用卡尺测量三角肌处皮褶厚度（正常20～40mm），超过第85百分位为肥胖，第95百分位为高度肥胖；也有用肥胖度表示者：
肥胖度= 实际体重-按身长计算的标准体重／按身长计算的标准体重×100%
肥胖度20～29%者为轻度，30～50%者为中度，＞50%者为重度。
单纯性肥胖大多由于过食，尤过多食用油腻食品及甜食，活动过少而致，有些有肥胖家族史，其全身脂肪分布均匀，可发生于任何年龄，但以一岁以内，5～6岁和青春期更为多见。
诊断时须注意除外由于中枢神经系统病变而致间脑综合征（食欲异常，肥胖，血压脉搏不稳定，性功能减退）以及内分泌系统疾患（肥胖性生殖无能症，垂体侏儒症、柯兴氏综合征、甲状腺功能减低症等）和暴食综合征，夜综合征等所致肥胖，它们均各有其特点，易于鉴别。
五、肥胖症的治疗
肥胖后体重减轻比较困难，需有患儿，家长，医生三者的密切配合，使他们具有强烈的减轻体重的愿望和坚强的毅力，具体方法如下：
1．控制饮食：须使摄入之能量低于身体能量总消耗的需要，一般供应现标准的60%热卡便能维持体重，第一周体重维持丢失3公斤，以后每周体重维持下降1公斤，使体重不超过理想体重的12%为宜。年龄较大和肥胖严重者用低热卡食谱，食物能量来源应为高蛋白（30～35%），青春期由于生长增速，机体需要蛋白质增加，此时每日蛋白所占比例可高达50～60%；低脂肪（20～25％），碳水物占40～45%。
2．加强运动锻炼：开始，由家长带领锻炼，不断进行鼓励，使之坚持，克服由于因肥胖而致运动时易喘，动作不灵活而容易中断的通病，一旦体重减轻时，锻炼主动性即可提高。运动锻炼不但可使能量消耗增多，还可促进甲状腺素的生理反应，减低胰岛素的分泌，使脂肪合成减少，有利减肥，并可促进肌肉发育，保持体力。有人观察，经12周综合训练，体重可下降5公斤，使心功能及有氧能力得到恢复。但运动量也应适应，逐渐增加活动量，使之能够耐受和坚持。在综合训练停止后易出现“停训反跳”，应继续制定低强度的维持方案，长期坚持下去。
3．由于儿童处于生长发育阶段，因此禁食、药物减肥和手术去脂等均不可取。
4．心理治疗及行为矫正：对此类儿童应定期门诊观察，鼓励和提高他们坚持控制食量及运动锻练的兴趣，使其增强信心，坚持不懈。指导他们建立科学的生活方式，保持良好习惯，控制每日看电视的时间，少吃肥甘食品；介除其对能胖的心理负胆，体重一旦减轻，精神自会好转。