章节内容
第一节 21世纪的人口老龄化
| 地区 | 老年人口系数(%) |
| 上海 | 13.96 |
| 浙江 | 10.44 |
| 北京 | 10.27 |
| 江苏 | 10.24 |
| 天津 | 10.21 |
第一节 衰老学说
(一)定义 衰老又称老化,分生理性衰老与病理性衰老两类,我们这里所指的是生理性衰老。是生物体自成熟期开始,随增龄发生的、渐进的、受遗传因素影响的、全身复杂的形态结构与生理功能不可逆的退行性变化,英文称为aging就含有“增龄”、“加龄”的意思。疾病或异常因素可引起病理性的衰老(Senility),使衰老现象提早出现。
(二)关于衰老的学说
①古代的衰老学说
(1)温热说:这种学说认为生命活动靠的是“温”和“热”在体内的流动,当“温、热”减少时,生命也就衰老了,还有人认为当机体的“温、热”逐渐减少时,体内的“湿”也随之逐渐减少,相反,“冷”和“干”则逐渐增加,从而引起衰老和死亡。
(2)“火”的学说:这种学说认为火是万物之源,生命的火是由呼吸产生的燃烧,当呼吸停止时就引起了死亡。
(3)“灯油耗竭说”劳伦斯认为生命是油灯的火焰,当灯油减少终至耗尽,人也就衰老而死亡。
以上古代看法一直持续至20世纪初期。
②近代对衰老机制的衰老认识
衰老机制的研究至20世纪40年代才进入生理、生化及形成,诸方面系统的研究。从目前来看对衰老机制的认识各不相同,有人统计已有200种,有人则认为是有多少老年学家就有多少学说,各执一见,但归纳起来,影响较为深远的学说有以下几种:
(1)程序衰老说,此说认为衰老同发育、生长及成熟相似,都是由某种遗传程序规定,按时表达出来的生命现象,好像有个“生物钟”支配着生命现象循序展开,实验证明这个“生物钟”在细胞核内,迹即核内DNA控制着个体的衰老程序。但DNA如何控制衰老尚无统一认识。近来又有实验证明衰老细胞的胞膜上存在某种DNA抑制因子,可抑制年轻的DNA合成。
(2)体细胞突变说,此说认为机体的体细胞可发生突变。(亦即基因的损伤)可能由于环境本底的辐射作用,或拟放射性媒质在体内的积累。支持此说的实验是接受电离辐射可缩短寿命。本说有待从现代分子遗传学角度进一步检验,但无法解释那些不受放射影响的人的寿命。
(3)错误成灾说:“奥格尔(Orgel)提出细胞在合成结构蛋白过程中完全有可能随机地发生错误,包括掺入氨基酸的种类或氨基酸的排列位置的错误”。如果出错在与信息传递有关的DNA或RNA聚合酶,则全产生有差错的DNA或RNA,由此会导致又一轮的合成错误。如果重复,导致错误按指数增加,造成灾难,使细胞乃至个体衰老、死亡。
(4)自由基说,哈曼(Harman)认为衰老过程源于自由基对细胞及组织的毒害。在生物代谢过程中自由基不断产生,其性质十分活跃,在体内很不稳定,易与体内蛋白质、脂肪等发生反应,生成蛋白质,脂质等物质的氧化物或过氧化物,从而失去原来的作用,对自身产生损害作用,导致衰老。
(5)交联学说布乔克斯汀(Bjoxksten)在20世纪60年代提出异常或过多的大分子交联是衰老的原因,他认为衰老是由于在蛋白质分子之间随机产生的鞣制作用架桥,细胞的酶无法将桥破坏,体内蛋白鞣制积累而导致衰老。所谓“鞣制”在化学上称作交联。在正常代谢过程中经常会出现交联现象,随着年龄增长交联起的作用也在变化,老年胶原纤维不溶性化学稳定性增加,僵硬度也增加,促使交联随加龄而增多的体内主要因素有自由基,体外有高温等。
(6)神经内分泌说,此说认为下丘脑、垂体、肾上腺有如机体的“生物钟”,是调节衰老过程的主要场所,神经元及有关激素的功能下降,导致或调控着全身功能退行性变化。
(7)免疫衰老说,此说认为随增龄机体免疫系统功能下降,如T淋巴细胞功能下降,导致机体对疾病感染的抵抗力减弱,而且免疫系统的可靠性也下降,如老年人自身免疫疾病增多。
(8)细胞之学说,晚近兴起的细胞凋亡学说认为,细胞凋亡即程序化细胞死亡(programeol cell death,PCD)是一种重要的生理想象,是一种重要生理学现象,是一个主动的、有控的、在调节机体细胞群数量上起和有丝分裂互补作用的过程,研究表现,细胞的衰老性死亡就是细胞凋亡,因此细胞凋亡与衰老密切相关,研究也表明,体内过量自由基的堆积与细胞凋亡率的上升有密切关系。
以上学说似有理,但对衰老却得不出共识,而且各有不能令人信服之处,说明人体衰老的复杂性。
(三)影响衰老的因素
1.遗传因素,研究表明,长寿老人都具有一种重要的遗传体质长寿体质,调查中发现长寿家庭与其后代子孙间的纵向关系可归纳为:多代连续长寿、隔代遗传和两代连续长寿三种模式。90年代以来纷纷报道人的1、4、7号染色体与X染色体各自存在着与衰老相关的基因。
2.环境因素世界上五大著名长寿地区(厄瓜多尔的伟尔卡斑巴,前苏联的高加索与达斯格坦、巴基斯坦的丰扎,中国的新疆地区和广西巴马县)的存在,本身就说明了人类的寿命与生活的环境因素有关,以上地区多集中在山区。但目前调查证明,一平原及大城市中也不乏百岁老人,说明人类的健康长寿受多种因素的影响。
3.心理因素积极的情绪和良好的心理状态是个体健康长寿的一个重要因素,心理变化会对生理变化产生重要的影响。
以上因素互相牵连,互相影响,任何一个因素都不是绝对的。健康的心理因素至关重要。同时也告诉我们,长寿是一个浩繁的系统工程,不能迷信长寿经和长寿药,不能忽视各个方面。
第二节 老年期生理变化及特征
(一)生理性衰老的主要表现
1.人体结构成分的衰老变化
(1)水分减少60岁以上老年人全身含水量男性为51.5%(正常为60%),(细胞内含水量由42%降至35%),女性为42%-45.5%(正常为50%),所以老年人用发汗退烧药要注意发生脱水。
(2)脂肪增多随着年龄的增长,新陈代谢逐渐减慢,耗热量逐渐降低,因而食入热量常高于耗消耗量,所余热量即转化为脂肪而储积,使脂肪组织的比例逐渐增加,身体逐渐肥胖。人体脂含量与水含量呈反比,脂肪含量与血总胆固醇含量呈平行关系,因此血脂随增龄而上升。
(3)细胞数减少,器官及体重减轻。细胞减少随增龄而渐加剧。75岁老人组织细胞减少约30%,由于老年人细胞萎缩,死亡及水分减少等,致使人体各器官重量和体重减轻,其中以肌肉、性腺、脾、肾等减重更为明显,细胞萎缩最明显的是肌肉,肌肉弹性降低、力量减弱、易疲劳。老年人肌腱、韧带萎缩僵硬,致使动作缓慢,反应迟钝。
(4)器官功能下降。主要表现在各器官的储备能力减少,适应能力降低和抵抗能力减退等。
2.老化性代谢(三大代谢平衡失调)
在代谢上,青年期的特点是进行性,同化性和合成性,而老年期的特点则是退行性、异化性和分解性,这种倾向通常在衰老症状出现前就已开始了。
(1)糖代谢的变化,老年人糖代谢功能下降,有患糖尿病的倾向。研究证明,50岁以上糖代谢异常者占16%,70岁以上异常者占25%。
(2)脂代谢的变化 随机体的老化,不饱和脂肪酸形成的脂质过氧化物易积聚,后者极易产生自由基,血清脂蛋白也是自由基的来源,随年龄的增长,血中脂质明显增加,易患高脂血症、动脉粥样硬化、高血压及脑血病。
(3)蛋白质代谢的变化蛋白质代谢的衰老变化是人体生理功能衰退的重要物质基础,随增龄血清白蛋白含量降低,总球蛋白增高,而且蛋白质分子可随增龄而形成大而不活跃的分子,蓄积于细胞中,致使细胞活力降低,功能下降。老年人蛋白质代谢分解大于合成,消化、吸收功能减退。随年龄的增长,各种蛋白质的量和质趋于降低。蛋白质轻度缺乏时,可出现易疲劳、体重减轻、抵抗力降低等症状。严重缺乏时则可引致营养不良性水肿、低蛋白血症及肝、肾功能降低等。但老年人长期过量的高蛋白饮食,可增加功能已减退的肝、肾等器官的负担。随增龄,在蛋白质合成过程中易发生翻译差错,导致细胞的衰老与死亡。
(4)无机物代谢的变化老年人细胞膜通透功能减退,离子交换能力低下,最显著的无机物异常代谢表现为骨关节性,尤以骨质疏松为甚。
3.适应能力的变化老年人对内外环境的改变的适应能力下降,体力活动时易心慌气短,活动后恢复时间延长。对冷、热适应能力减弱,夏季易中暑,冬季易感冒。一些年轻人很易应付的体、脑力劳动,老年人常难以负担。由于对体位适应能力减退,老年人血压波动大,老年人代谢能力低下,如经口或静脉注射葡萄糖负荷或静脉注射钙负荷。其高血糖或高血钙均持续时间较长,可见老年人的内环境稳定性较年青人低。
(二)各系统的生理性老化
1.皮肤系统的生理性老化 皮肤是保持身体正常生理活动的第一道防线,从面积和含量而论,皮肤是人体最大的器官。老年人皮肤的触痛、温觉减弱,表面的反应性减弱,对不良刺激的防御等功能降低,再生和愈合能力减弱,通常在40岁左右皮肤开始出现老化特征。
(1)毛、发改变,毛发失去光泽,头发脱落,眉毛、鼻毛变白脱落。
(2)皮肤,老年人皮肤因皮脂腺分泌减少而无泽易裂,搔痒,由于表面粗糙、松弛、弹性降低而出现皱纹、下眼睑肿胀,形成眼袋,皮肤毛细血管减少,变性,脆性增加易出血(老年性紫癜),随增龄,皮肤神经末梢的密度显著减少,致皮肤调温功能下降,感觉迟钝,脂褐素沉积形成老年斑。
2.感觉的生理性变化 随增龄、衰老机体的细胞数减少,组织器官发生退行性变致多种生理功能减退,如听力下降,视力减退、视野变小,嗅觉不灵,感觉迟钝,行动迟缓,步履蹒跚,对周围环境的适应能力降低易发生感染性疾病,因而人们会用“老态龙钟”“老气横秋”等形容词来形容老年人因衰老所表现出的缺乏朝气的表现。
3.呼吸系统的老化
(1)鼻鼻软骨弹性减低,粘膜及腺体萎缩,鼻腔对气流的过滤和加温功能减退或丧失,加重下位气道的负担,使整体气道防御功能下降。
(2)咽咽粘膜和淋巴细胞萎缩,易于引起上呼吸道感染。
(3)气管、支气管,支气管粘膜萎缩,弹性组织减少,纤维组织增生、粘膜下腺体和平滑肌萎缩,支气管软骨钙化,变硬、管腔扩张,小气道状细胞数量增多,分泌亢进,粘液潴留,气流阻力增加,易发生呼气性呼吸困难,常使小气道萎陷,闭合。由于管腔内分泌物排泄不畅,发生感染的机会增多,内径变大呈桶状。
(4)胸廓因肋骨、脊柱钙化而变硬,粘膜上皮及粘液腺退化,管腔扩张,前后径变大呈桶状。
(5)肺:肺泡壁变薄,泡腔扩大,弹性降低,肺组织重量减轻,呼吸肌萎缩,肺弹性回缩力降低,导致肺活量降低,残气量增多,咳嗽反射及纤毛运动功能退化,老年人咳嗽和反射机能减弱,使滞留在肺的分泌物和异物增多,易感染。
4.循环系统的老化
(1)心脏心脏增大,80岁左心室比30岁时增厚25%,心肌细胞纤维化,脂褐素沉积,胶原增多,淀粉样变,心肌的兴奋性、自律性、传导性均降低,心瓣膜退行性变和钙化,窦房结P细胞减少,纤维增多,房室结,房室束和和束支都有不同程度的纤维化,导致心脏传导障碍。
(2)血管随增龄,动脉内膜增厚,中层胶原纤维增加,造成大动脉扩张而屈曲,小动脉管腔变小,动脉粥样硬化,由于血管硬化,可扩张性小,易发生血压上升及体位性低血压。
5.消化系统的老化
(1)口腔牙龈萎缩,齿根外露,齿槽管被吸收,牙齿松动,牙釉质丧失,牙易磨损,过敏,舌和咬肌萎缩,咀嚼无力,碎食不良,食欲下降,唾液腺的分泌减少,加重下消化道负担。
(2)食管 肌肉萎缩,收缩力减弱,食管颤动变小,食物通过时间延长。
(3)胃胃粘膜及腺细胞萎缩、退化,胃液分泌减少,造成胃粘膜的机械损伤,粘液碳酸氢盐屏障的形成障碍,致胃粘膜易被胃酸和胃蛋白酶破坏,减低胃蛋白酶的消化作用和灭菌作用,促胰液素的释放降低,使胃粘膜糜烂、溃疡、出血、营养被夺,加之内因子分泌功能部分或全部丧失,失去吸收vitB12的能力,致巨幼红细胞性贫血和造血障碍,平滑肌的萎缩使胃蠕动减弱,排空延迟,是引发便秘的原因之一。
(4)肠、小肠绒毛增宽而短,平滑肌层变薄,收缩蠕动无力,吸收功能差,小肠分泌减少,各种消化酶水平下降,致小肠消化功能大大减退,结肠粘膜萎缩,肌层增厚,易产生憩室,肠蠕动缓慢无力,对水分的吸收无力,大肠充盈不足,不能引起扩张感觉等,造成便秘。
(5)肝肝细胞数减少变性结缔组织增加,易造成肝纤维化和硬化,肝功能减退,合成蛋白能力下降,肝介毒功能下降,易引起药物性肝损害,由于老年人消化吸收功能差,易引起蛋白质等营养缺乏,导致肝脂肪沉积。
(6)胆胆囊及胆管变厚、弹性减低,因含大量胆固醇,易发生胆囊炎、胆石症。
(7)胰胰腺萎缩,胰液分泌减少,酶量及活性下降,严重影响淀粉、蛋白、脂肪等消化,吸收、胰岛细胞变性,胰岛素分泌减少,对葡萄糖的耐量减退,增加了发生胰岛素依赖型糖尿病的危险。
6.泌尿系统老化
(1)肾肾重量减轻 间质纤维化增加,肾小球数量减少,且玻璃样变、硬化,基底膜增厚,肾小管细胞脂肪变性,弹性纤维增多,内膜增厚,透明变性,肾远端小管憩室数随增龄而增加,可扩大成肾囊肿。肾单位减少70岁以后可减少1/2-1/3。肾功能衰减,出现少尿、尿素,肌酐清除率下降,肾血流量减少,肾浓缩,稀释功能降低,肾小管分泌与吸收功能随增龄下降,肾小管内压增加,从而减少有效滤过,使肾小球滤过率进一步下降。肾调节酸碱平衡能力下降,肾的内分泌机能减退。
(2)输尿管肌层变薄,支配肌肉活动的神经减少,输尿管驰缩力降低,使泵入膀胱的速度变慢,且易反流。
(3)膀胱 膀胱肌肉萎缩,纤维组织增生,易发生憩室,膀胱缩小,容量减少,残余尿增多,75岁以上老年人残余尿可达100ml,随增龄膀胱括约肌萎缩,支配膀胱的植物神经系统功能障碍,致排尿反射减弱,缺乏随意控制能力,常出现尿频或尿意延迟,甚至尿失禁。
(4)尿道尿道肌萎缩纤维化变硬,括给肌松弛,尿流变慢,排尿无力,致较多残余尿,尿失禁,由于尿道腺体分泌减少。男性前列腺增生,前列腺液分泌减少,使尿道感染的发生率高。
7.神经精神系统的老化 随增龄脑组织萎缩,脑细胞数减少。一般认为,人出生后脑神经细胞即停止分裂,自20岁开始,每年丧失0.8%且随其种类,存在部位等的不同而选择性减少。60岁时大脑皮质神经和细胞数减少20%-25%,小脑皮质神经细胞减少25%。70岁以上老人神经细胞总数减少可达45%,脑室扩大,脑膜增厚,脂褐素沉积增多,障碍细胞的代谢,脑动脉硬化,血循环阻力增大,脑供血减少,耗氧量降低,致脑软化,约半数65岁以上的正常老人的脑部都可发现缺血性病灶。老年人脑多种神经递质的能力皆有所下降,导致老年人健忘,智力减退,注意力不集中,睡眠不佳,精神性格改变,动作迟缓,运动震颤,痴呆等,脑神经突触数量减少发生退行性变,神经传导速度减慢,导致老年人对外界事物反应迟钝,动作协调能力下降。随增龄植物神经变性,功能紊乱,导致体液循环,气体交换物质吸收与排泄,生长发育和繁殖等内脏器官的功能活动的平衡失调,老年人的触觉,本体觉、视、听觉的敏锐性均下降,味、嗅觉的阈值明显升高,向中枢的传导信号明显减少,从而使老年人的劳动能力下降。只能从事节律较慢的活动和较轻的工作。老年人独特的心理特征:1、老年人的记忆,特别是近记忆减退明显,对新鲜事物不敏感,想象力衰退;2、情绪易波动,特别是对亲友的生离死别,丧偶等会使他们情绪抑郁,对生活失去兴趣,加之体弱多病,离退休生活习惯的骤然改变都可使其产生自卑、无用、老朽感,患上抑郁症,万念俱灰,个别人还会产生自杀的念头。3、性格改变,人到老年,精神活动由倾向外界事物的变化,渐转为“内向”的趋势,留恋往事,固守旧的习惯,自我封闭,可以一改以往性格,判若两人。这与大脑皮层额叶先退化有关。4、行为改变。由于大脑皮层的衰变,受皮层控制的皮层下部的本能活动占优势,因此部分老年人会出现一些如儿童的行为。
8、内分泌系统的老化
(1)下丘脑下丘脑是体内植物神经中枢。一些学者认为“老化钟”位于下丘脑,其功能衰退,使各种促激素释放激素分泌减少或作用减低,接受下丘脑调节的垂体及下属靶腺的功能也随之发生全面减退,从而引起衰老的发生与发展。随增龄,下丘脑的受体数减少,对糖皮质激素和血糖的反应均减弱。对负反馈抑制的阈值升高。
(2)垂体 随增龄垂体纤维组织和铁沉积增多,下丘脑——垂体轴的反馈受体敏感性降低。
(3)甲状腺老年人甲状腺重量减轻,滤泡变小,同化碘的能力减弱,T3水平降低,血清抗甲状腺自身抗体增高,甲状腺在外周组织的降解率降低,垂体前叶促甲状腺激素释放激素(TRH)刺激的反应性亦降低。
(4)甲状旁腺老年人的甲状旁腺细胞减少,结缔组织和脂肪细胞增厚,血管狭窄,PTH(甲状腺素)的活性下降,Ca2+转运减慢,血清总钙和离子钙均比年轻人低。老年妇女由于缺乏能抑制PTH的雌激素,可引起骨代谢障碍。
(5)肾上腺老年人肾上腺的皮、髓质细胞均减少,不论性别,随增龄肾上腺皮质的雄激素分泌皆直线下降,使老年人保持内环境稳定的能力与应激能力降低。
(6)性腺男性50岁以上,其睾丸间质细胞的睾丸酮分泌下降,受体数目减少,或其敏感性降低,致使性功能渐减退,女性35-40岁雌激素急剧减少,60岁降到最低水平,60岁以后稳定于低水平。
(7)胰腺随增龄胰岛功能减退,胰岛素分泌减少,细胞膜上胰岛素受体减少和对胰岛素的敏感性降低,致65岁以上老人43%糖耐量降低糖尿病发生率高。
(8)松果体有付垂体之称,老年人垂体产生的胺类和肽类激素减少,使其调节功能减退,下丘脑敏感阈值升高,对应激反应延缓。
9.免疫系统的老化
随增龄,人体免疫功能与机体衰老呈平行下降。
(1)胸腺老年期胸腺明显萎缩,血中胸腺素浓度下降,使T细胞分化、成熟和功能表达均相应极度降低。
(2)T细胞在抗原刺激下转化为致敏淋巴细胞的能力明显减弱,对外来抗原的反应减弱。
(3)β细胞β淋巴细胞对抗原刺激的应答随增龄而下降,抗原和抗体间的亲和力下降;需要T细胞协助的体外免疫应答也随增龄而下降。
(4)自身免疫老年人自身免疫功能大大增加,免疫细胞的识别能力随增龄而减弱。除攻击外来病原体外,还攻击自身组织,引起机体衰老死亡。
10.运动系统的老化
(1)骨老化骨老化的总特征是骨质吸收超过骨质形成。抽皮质变薄,髓质增宽,胶质减少或消失,骨内水分增多,碳酸钙减少,骨密度减低,骨质疏松,脆性增加,易发生骨折、肋软骨钙化、易断、老年人骨质畸形,越活越矮。
(2)关节老化老年人,关节软骨含水量和亲水性粘多糖减少,软骨素亦减少,关节囊滑膜沉积磷灰石钙盐或焦磷酸盐而僵硬,滑膜萎缩,变薄,基质减少,液体分泌减少,关节软骨、滑膜钙化、纤维化失去弹性,血管硬化,供血不足,加重变性,韧带、腱膜、关节素纤维化而僵硬,使关节活动受到严重影响,引起疼痛,骨质增生形成骨刺。
(3)肌肉老化随增龄肌细胞水分减少,脂褐素沉积增多,肌纤维变细,重量减轻,肌肉韧带萎缩,耗氧量减少,肌力减低,易疲劳,加之脊髓和大脑功能衰退,活动减少,反应迟钝,苯拙。
第四节 老年学与医学老年学
老年学由老年医学(或医学老年学)、老年生物学、老年心理学及老年社会学四大分支学科构成,老年医学是临床医学中的一个新的分支学科,它不只研究老年病,而且涉及人类衰老的基础理论研究以及老年医学教育的研究,因此用“医学老年学”更为合适。
(一)医学老年学的发展史
早在13世纪培根(R.Bocon)科学地研究了老年人的疾病,发表了《延年益寿与保持青春》一书,此后,对老年病的研究进展缓慢。直至1909年纳歇尔(Nascher)才对生命晚期疾病的医疗原则进行了专门的论述,强调了社会因素对老年病的影响,并首倡用Geriatrics’(老年医学或老年病学),我国自60年代始有少数学者研究,近20年发展迅速,中华医学会已在1981年建立了老年医学学会。
(二)医学老年学的任务
1.基础医学:基础医学研究衰老的机理、探索延缓衰老的方法以及老年期特殊疾病的病因和发病机制。国际上已从器官水平,整体水平研究多年,但成果寥寥。目前已开始从细胞水平和分子水平进行基本原理的探讨。近年又因引入了分子生物学技术,使衰老医学生物学突飞猛进。老年医学实验家们面临的许多挑战中最为根本的一个是如何确定衰老发生的病理生理学过程同步现象的调控机制在种系上的特性,这种特性导致不同种系间衰老速度的差别。
2.流行病学通过调查研究,了解老年人的常见病、多发病和致残、致死的原因,以及促进长寿的有关因素,为开展老年病防治提供依据。
3、预防医学研究如何预防老年人的常见病与多发病,如何保护病残老人的机能,建立预防老年病及抗衰老的手段。
4.建立良好的保障生命质量的环境环境因素应是广义的,包括老年人的情绪、生活、锻炼、营养、防治疾病,对外界环境具有良好的适应能力等等。
5.开展保健知识的宣传教育,传播康复医疗及护理技术。
总之,医学老年学的方向应是开展各种实验和医疗工作来提高人类生命的质量,使“老而不衰”,争取老年人活过百岁,充分享受大自然赐于人类的预期寿命:115-120岁。随着社会的进步,人口老龄化已是大势所趋医学老年学必将为医学领域的一个重要分支。
1995年中华医学会老年医学学会对健康老年人标准又提出了新的建议10条(1982年曾提出标准5条)。
1.躯干无明显畸形,无明显驼背等不良体型,骨关节活动基本正常;
2.神经系统无偏瘫、老年性痴呆及其他神经系统疾病、神经系统检查基本正常;
3.心脏基本正常,无高血压、冠心病(心绞痛、冠状动脉供血不足、陈旧性心肌梗死等);
4.无慢性肺部疾病,无明显肺功能不全;
5.无肝肾疾病,内分泌代谢疾病、恶性肿瘤及影响生活功能的严重器质性疾病;
6.有一定的视听功能;
7.无精神障碍,性格健全,情绪稳定;
8.能恰当地对待家庭和社会人际关系;
9.能适应环境,具有一定的社会交往能力;
10.具有一定的学习、记忆能力。
(三)老年期疾病的特点
老年病指60岁以上老人患的疾病,不是老年人特有。
①症状及体征不典型老年人感受性降低,加之常常并发多种疾病,因而使患病后症状及体征不典型,容易漏、误诊,如老年人肺炎常无症状;或仅表现食欲差、全身无力、脱水;或突然意识障碍,而无呼吸系症状,因此要重视客观检查,尤其体温、脉搏、血压及意识的观察极为重要。
②多病性指同一老人常有两种以上疾病同时存在。如不少老人患高血压动脉粥样硬化,同时又患慢性支气管炎,肺气肿或兼有肾功能损害这就使得症状不典型,造成诊断和鉴别诊断的困难,需引起警惕。
③发病快病程短。由于老年人脏器储备功能低下,一旦应激,病情迅速恶化。
④易有意识障碍,这与老年人脑血管硬化。血压改变、感染、毒血症和电介质紊乱等有关。
⑤易引起水电解紊乱老年人脑呈萎缩状态,口渴中枢敏感性降低,饮水不多,因而轻微的原因即可引起水电平衡紊乱,应注意观察舌象,皮肤弹性以及尿量。
⑥易发生全身衰竭。
⑦易发生后遗症的并发症如长期卧床可以引起坠积性肺炎、便秘、肌肉萎缩、体位低血压、肢体挛缩,骨质疏松,褥疮等。
⑧病理心理学特点近几十年国内外研究表明,冠心病与A型行为类型有关。如脑血管病患者的心理特点为记忆障碍明显高于健康人,词语不流畅,反应时间减慢。语言障碍显著,说明性格因素与某些老年病有关。