第六章 角膜病

是一种最严重的化脓性角膜炎，症状剧烈，发展迅速，可于24～48小时内破坏整个角膜，数日内即可失明，必须及时抢救治疗，并作好消毒隔离，严防交叉感染。
1．病因 由Gram阴性需氧杆菌即绿脓杆菌感染引起。绿脓杆菌常存在于土壤及水中，也可存在于正常人的皮肤、上呼吸道及正常结膜囊内，还可依附于异物上，以及被污染的眼药水内，特别是荧光素液或消毒不彻底的器械上，也可存在于化妆品中，甚至可在保存的蒸馏水中繁殖。据统计在夏末秋初发病率最高，可能与绿脓杆菌最适宜的繁殖温度30～37℃有关。绿脓杆菌虽然毒性很强，但侵入力弱，只有在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时才容易造成感染发病。
yankexue103.jpg匐行性角膜溃疡
1．溃疡潜行缘2.溃疡面3.前房积脓
图6－8 匐行性角膜溃疡
2.临床表现起病突然，发展迅速，潜伏期短，感染即可发病。角膜刺激症状剧烈，分泌物多，视力下降。球结膜高度水肿，明显充血。角膜基质可迅速遭到破坏和穿孔。感染早期，在角膜中央有小面积灰黄色的浸润、隆起，周围及深部基质有弥漫性水肿，继而很快形成圆、半环形或环形的半透明油质状的灰白色坏死区；坏死组织富有粘性，可迅速脱落形成溃疡。溃疡周围有环形浸润包绕，从而割断了病变区与角膜缘血管网的联系；加上嗜中性白细胞的侵入和由于绿脓杆菌在角膜内产生的胶原酶对胶原纤维的破坏，可使角膜基质进一步加速坏死。新的研究资料提出，绿脓杆菌破坏角膜的蛋白酶是蛋白糖苷溶解酶（proteoglycanolytie enzyme ）。蛋白糖苷是维持角膜胶原纤维正常排列的粘合固定成份。它的降解可使胶原纤维离散，从而使角膜液化，可在1－2天内造成整个角膜坏死和穿孔。最终因眼内炎甚至全眼球炎而失明。由于绿脓杆菌能分泌荧光素及绿脓色素，所以附着在溃疡面上的大量粘性分泌物呈淡绿色，成为本病的特征之一。另外，早期即可发现严重的虹膜睫状体炎，继而出现带黄色的前房积脓。
3．治疗一旦怀疑为绿脓杆菌感染，不必等待细菌培养结果，应分秒必争按本病治疗，开始治疗越早，角膜组织破坏越少，视力恢复的希望就越大。在治疗上，除总论中所述及者外，还应根据本病特点，进行下述处理。
（1）严格实行床边隔离，以免交叉感染。对患者使用的药物和敷料，必须与其他患者分开，医务人员在每次治疗前后，也必须彻底洗手或戴手套。
（2）选择有效抗生素 药物中以多粘菌素B或粘菌素最有效，庆大霉素次之，可配成多粘菌素B或粘菌素5万单位／毫升、0.4%庆大霉素、5%磺胺灭脓（sulfamylon）液，急性期每15～30分钟点眼1次，同时可结膜下注射多粘菌素B，每次5～10万单位，多粘菌素17万单位；庆大霉素2～4万单位，可有效控制感染。当细菌培养转为阴性后，为防止复发，上述用药还应持续1～2周。局部治疗的同时，全身可肌注多粘菌素B或粘菌素，每日12.5毫克／kg体重。为防止和控制Gram阳性菌的混合感染，尚须用其他广谱抗生素，如杆菌肽，新霉素、妥布霉素等。
（3）散瞳用1～3%可托品液点眼或结膜下注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。
（4）可用0.25%醋酸液冲洗结膜囊，每日2～3 次。

又称Mooren溃疡，为一种自角膜缘开始的、渐进性、疼痛性、浅层角膜溃疡。病程经过缓慢，可逐渐侵蚀整个角膜表面。单眼患者约50～70%；多见于成年人及年老体弱者。
（一）病因
真正的发病原因目前尚不清楚。曾经认为系角膜缘血管硬化，导致边缘角膜缺血坏死；也有认为与代谢障碍有关；还有推测为退行性疾病或病毒感染，但均根据不足。近年来研究认为与自身免疫反应有关。病理检查，在病变区肥厚结膜内及相邻的巩膜上发现大量淋巴细胞及浆细胞浸润；在结膜上皮细胞间隙和胞浆内查到了IgG、IgM、补体C和循环抗体。
（二）临床表现
病人有剧烈眼疼、羞明、流泪。发病早期，首先在角膜缘出现黄白色圆形点状混浊，以后连成一条，表面稍隆起，其外侧尚有一条透明角膜带与角膜缘相隔开。表面溃破后，即形成向中央扩展的环形边缘性溃疡。溃疡呈典型的犁沟状或蚕蚀型，其进行边缘浸润、隆起，溃疡深及前部基质约二分之一厚度，有时也可穿凿到后弹力层。溃疡抽角膜中央及两端扩展的同时，底部则为上皮修复及新生血管所遮盖。角膜穿孔虽不多见，但病程缓慢地顽固发展，其特征是周边角膜环周溶解，仅留下中心区角膜最终侵蚀整个角膜。大约20～40%双眼发病。有的可出现继发性青光眼。如有继发感染，则常伴有前房积脓，以致穿孔。
（三）治疗
对本病治疗结果尚不满意。局部可试用胶原酶抑制剂、皮质类因醇及抗生素眼药水点眼。也有主张彻底切除病变区角膜缘肥厚的结膜组织、浸润的巩膜表层组织和溃疡进行缘的病变组织，包括相邻的部分正常角膜组织；或病变切除后加冷冻、烧灼及电凝等疗法：或病变切除后行结膜瓣遮盖术、治疗性板层角膜移植术。术后虽可成功，但仍存在蚕蚀病变复发的问题。

是病毒性角膜炎中最多见的一种，近年还有增多趋势。常发生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、疟疾等热性病后。任何年龄均可发生。原发感染多发生于6个月～2岁婴幼儿或年轻人。约70～90%成年人血清中可查到抗体。一般为单眼发病，少数可双眼同时或先后发病。
(一)病因
本病是由单纯疱疹病毒Ⅰ型（herpessimplex virus ,HSV-Ⅰ）和Ⅱ型（HSV－Ⅱ）感染引起。HSV－Ⅱ比HSX－Ⅰ毒性强，而前者比后者感染严重。原发感染能发展为潜伏感染，感染后病毒可在宿主神经节　内，特别是三叉神经节　内终生潜伏；近来研究认为也可在感染过的角膜基质内潜伏。
(二)临床表现
1.树枝状角膜炎（dendritiskeratitis）发病急，常有畏光、流泪、眼疼、异物感等症状。初起时，角膜表面出现点状浸润，上皮层内出现细小颗粒状小泡，呈点状、线状或星状排列，称树枝状疱疹。小泡破裂后，上皮脱落形成浅在裂隙状凹陷，继而病变连接、融合成沟状，形成树枝状形态，在树枝的末端可见结节　状小泡，病变区附近上皮水肿、松解，易自前弹力层剥脱。2%荧光素染色，呈明显树枝状淡绿色着色，故称树枝状角膜炎。在病变区角膜知觉减退或完全丧失；周围角膜敏感性正常或相对增强。病程可持续1～数周后修复，遗留薄翳。（图6－10）
yankexue105.jpg树枝状角膜炎
图6－10 树枝状角膜炎
2.地图状角膜炎（geographickeratitis）树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致。溃疡面积扩大。边缘不整齐，呈灰白色地图状或阿米巴形。由于细胞浸润和水肿，角膜基质明显增厚，后弹力层及内皮层表现肿胀和皱襞。常合并虹膜睫状体炎，刺激症状明显，病程可长达数月之久，易复发。应与神经麻痹性等角膜炎相鉴别。
3.盘状角膜炎（disciformkeratitis ）或称盘状角膜水肿（disciform corneal edema），是角膜基质受侵犯的常见类型。角膜表面粗糙，呈颗粒状水肿或上皮完整。而基质层则由于浸润、水肿而增厚，呈毛玻璃样灰色混浊。病变区多位于角膜中央，呈盘状，境界清楚。有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞，内皮有水肿；有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物（K、P）。角膜知觉消失。视力明显减退。刺激症状轻微或无症状。病程可长达1～数月。轻者水肿吸收，愈后遗留斑翳。重者伴有基质坏死病变，有浅层及深层血管伸入。常并发虹膜睫状体炎，可出现前房积脓。亦可继发青光眼。愈合遗留永久性角膜瘢痕。经常复发。其发病机理可能是对病毒可溶性抗原引起的高度敏感性细胞免疫反应；在角膜中病毒和宿主防御之间相互作用的真正机理尚不清楚。在临床上，应与其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盘状角膜炎相鉴别。（图6－11）。
yankexue106.jpg盘状角膜炎
图6－11 盘状角膜炎
(三)治疗
总原则是清除局部病变组织，抑制病毒增殖，防止混合感染，尽量防止或减轻角膜基质损伤。
1.抗单疱病毒药物的应用及辅助用药：0.1%疱疹净又叫碘苷（deoxyuridine）点眼，如无效可改用0.05～2%阿糖胞苷（cytosine arabinoside）点眼，此药虽有很强的抑制病毒作用，但频繁滴眼时毒性很大，可引起广泛的角膜上皮损伤。三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine F3T）和阿糖腺苷（vidarabineara-A）对上皮损伤有较高疗效，对深层病变效果不佳。0.05%环胞苷，1%无环鸟苷（acydoguanosine）毒性小，穿透力强，对基质损伤如盘状角膜炎效果较好。为防止混合感染，在用上述抗病毒药物的同时，还必须配合应用抗生素眼药水点眼。最近研制的抗HSV糖蛋白gC和gD单克隆抗体滴眼剂正应用于临床。为减轻和延缓病毒耐药性的产生，目前多采用联合用药。如抗病毒药物的联合、抗病毒药与免疫增强剂α－干扰素或转移因子等的联合应用。
辅助疗法：丙种球蛋白0.3～0.5毫升结膜下注射，每日或隔日1次；自家血点眼或结膜下注射；Ⅰ型单疱病毒灭活疫苗耳前淋巴结注射等。
2.关于皮质类固醇的应用 　皮质类固醇可激活病毒和抑制干扰素的产生，以及激活胶原酶，对浅层、溃疡性（如树枝状、地图状角膜溃疡）角膜炎禁用。对盘状角膜炎或病毒侵入角膜基质，出现不能控制的变态反应，并发虹膜睫状体炎，荧光素不着色时，在继续应用抗病毒药物前提下，适当应用皮质类固醇，有减轻炎症反应的作用。剂量必须最小，时间必须最短。
3.散瞳 用1～3%阿托品点眼。
4.消除病变组织与手术　在0.5%的卡因表麻下，用湿棉签、异物针或虹膜恢复器清除局部浅层的病变组织，用生理盐水冲洗后，点抗病毒药及抗生素眼药水后，包扎24小时，有可能缩短病程。对地图状角膜溃疡，面积较大者可行结膜瓣遮盖术；对反复发作，药物治疗无效有穿孔危险者，可考虑治疗性角膜移植术。

是位于角膜基质层内的炎症，属非溃疡性的深层角膜炎。
（一）病因
大多数为先天性梅毒，其次为结核、风湿等感染引起，病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜；但更多的是抗原－抗体反应结果。
（二）临床表现
1.梅毒性 先天性梅毒引起者，发病年龄多为5～20岁的青少年。两眼同时或先后发病，并伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征，后二者和角膜改变构成Hutchinson三联征；血清康华氏反应阳性。后天梅毒引起者少见。眼部病变一开始，即有明显的刺激症状。从角膜周边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。角膜基质因浸润、水肿、呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。睫状充血或混合充血明显。随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。一般两周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰；同时布满新生血管。此病总是伴有虹膜睫状体炎。恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。角膜混浊的吸收，也从周边部开始；炎症消退后角膜光泽恢复正常。最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力；如瘢痕致密或变成扁平角膜时，可严重影响视力。角膜新生血管逐渐变细萎缩。多年后，在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼。
2．结核性多单眼发病。在角膜基质中、后层发生浸润。初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。浸润性混浊多呈结节　状或团块状。其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎症浸润的同时，出现新生血管，其分布也呈区域性，由少增多，并在结节　状混浊的周围呈丝球状盘绕。病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。
（三）治疗
针对不同病因，进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。再者是散瞳、热敷等。对遗留的角膜瘢痕，视力不及0.1者，可考虑行光学性角膜移植术。

角膜软化症（keratomalacia）又称维生素A缺乏性眼病（avitaminosis A），是维生素A严重缺乏的眼部表现。结膜和角膜上皮出现干燥性变性，进一步引起角膜基质崩溃和坏死。多双眼受累，但程度不一：常见于虚弱多病、营养不良的婴儿。目前此病已少见。
一、病因
平时多见于婴幼儿时期，人工喂养不当或食物中维生素甲含量过少，或由于长期腹泻而造成摄入量不足；也可发生在急性热性传染病后，特别是麻疹、肺炎等热病时，维生素A消耗量增多，加之食欲不振、忌口等，摄取量减少时。战时，在激烈的战斗中，如出现含维生素食物供应困难,也有发生本病的可能。
二、临床表现
（一）全身症状　表现为严重营养不良，身体虚弱消瘦，声音嘶哑、皮肤干燥，毛发干而脆、呼吸道、消化道等粘膜上皮变性，结果可出现支气管炎、肺炎及腹泻等。
（二）眼部表现　除双眼畏光不愿睁眼以外，眼部病变经过可分为四个阶段。
1．夜盲期 夜盲是维生素A缺乏的早期症状。此期外眼正常，仅自觉在光线暗或黑夜之中行动困难，是暗适应功能下降的结果。婴幼儿年龄太小，很难自述被发觉。而成年人夜盲，则应与其他原因所致夜盲如视网膜色素变性等相鉴别。
2．干燥前期 球结膜表面失去光泽，角膜表面也变得暗淡无光。继而球结膜失去原有的弹性，当眼球转动时围绕角膜缘的球结膜呈同心环形皱襞。角膜感觉减退。
3．干燥期 此期球结膜呈显著的干燥状态，在睑裂区角膜两侧的球结膜上，出现肥皂泡沫状的银白色三角形斑，叫结膜干燥斑或毕托(Bitot)斑；此斑不为泪液湿润，且冲洗不掉，但易被擦去，稍等片刻后又再度出现。角膜完全失去光泽，并呈灰白色雾状混浊。角膜感觉几乎完全消失、怕光。此期如不及时治疗，病情将急剧恶化而进入角膜软化期。
4．角膜软化期是病变发展的最严重阶段。球结膜增厚而且粗糙，如同皮肤。角膜感觉消失；基质呈弥漫性灰白色混浊。继之角膜上皮脱落，基质坏死，形成溃疡，前房积脓。角膜可迅速穿孔，虹膜脱出。轻者愈合形成粘连性角膜白斑；重者可演变成眼球萎缩或角膜葡萄肿而失明。
三、治疗
（一）全身治疗　轻者口服浓缩鱼肝油或鱼肝油丸。同时给予含维生素A丰富的食物，如猪肝、羊肝、蛋、奶类、胡萝卜、红辣椒、南瓜、蕃茄、菠菜等。重者或有消化系统疾病，口服不能吸收时，可肌注维生素A、D0.5～1.0毫升（每0.5毫升含维生素A2500单位，D2500单位）每日或隔日1次。
（二）眼局部治疗　在干燥期以前，应用鱼肝油点眼可湿润干燥的结、角膜。抗生素及磺胺类眼药水及眼膏点眼，以防止角膜继发感染。在角膜软化期，应按角膜溃疡及并发虹膜睫状体炎的治疗原则进行处理。
四、预防
本病完全可以预防。对婴幼儿应提倡人乳喂养，对发高烧、腹泻的患儿，应注意维生素A食品的补充。在部队，军医应关心战士的食谱和维生素的供应情况。特别是高原、边防和特殊地区执行任务的部队。

角膜变性（cornealdegeneration），一般是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊。病情进展缓慢，病变形态各异。常为双侧性，多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状。仅部分患者可发生在炎症之后。病理组织切片检查，无炎性细胞浸润，仅在角膜组织内，出现各种类型的退行性变性。如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等。确切的原因不明，有的表现为家族遗传性。
一、老年环（arcus senilis）
老年环是最常见的一种双侧性角膜周边变性。其表现是在角膜周边前弹力层及基质层内，呈灰白色环状混浊，宽约1.5～2.0毫米，与角膜缘之间相隔着一透明带。常发生于50岁以上的正常人。有时也可发生在青壮年时期，称青年环（arcus juvenilis ）。病理学上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状沉积。年轻患者往往伴有血液中胆固醇增高现象。此病不影响视力，无自觉症状。
二、角膜边缘变性（corneal marginal degeneration）
角膜边缘变性又称Terrien病，病因不明，比较少见，通常为双侧性，常见于中年或老年人。初期，在角膜上方边缘处，先出现点状混浊，后渐形成半月形沟状凹陷，基质变薄，表面有新生血管和完整的上皮层复盖。近中央侧边缘锐利，呈白线状。由于沟部组织变薄，在眼内压影响下，可逐渐发生膨隆，常因角膜高度散光而影响视力。当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时，可发生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脱出。病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。
治疗首先告诉病人不能用力揉眼，更要预防意外碰伤。重者可行板层角膜移植术，修补和加固角膜变性区。
三、角膜带状变性（band degeneration of cornea ）又名角膜带状病变（band ker-atopathy）
角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区，表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。混浊首先发生在3点和9点处角膜缘，与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展，最终连接，形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。晚期可出现刺激症状。本病常为绝对期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症，也可发生在已萎缩的眼球上。亦可见伴有高血钙症的全身病（如维生素D中毒、副甲状腺功能亢进等）；与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见。
治疗　早期可在刮除角膜上皮后，试点用0.2～0.5%依地酸钙钠（EDTA-Na）眼药水。晚期如有视功能存在或为了美容目的，混浊限于基质浅层者，可行板层角膜移植术。
四、家族性角膜营养不良（familial dystrophy）
是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性。
（一）颗粒状营养不良（granulardystrophy）是GroenouwⅠ型，常染色体显性遗传，双眼对称。表现在角膜中央区浅层基质内，呈现白色点状混浊，形态各异的变性改变；混浊病变间的角膜基质透明。本病多开始于20岁以前，青春期明显加重，呈进行性，偶而病变可侵犯到基质深层。
（二）斑状营养不良（macualrclystrophy）是Groenouw Ⅱ型，常染色体隐性遗传，双眼发病。表现在全厚基质层内，出现各种各样的混浊斑点。混浊区角膜轻度隆起，斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊，病变可扩展到角膜周边，混浊点可逐年增多。有间歇性刺激症状。晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。青春期发病，进行缓慢，但中年后视力可明显减退。
（三）格子状变性（latticedystrophy）又称Haab-climmer-Biber病。常染色体显性遗传。双眼受累。病变限于角膜基质浅层；除斑点状混浊外，还存在微丝状混浊线，错综交叉成格子状或蜘蛛网状。多在幼年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层，破溃后形成慢性溃疡，晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显著减退。
治疗无特殊药物治疗办法，可根据病变和视力损害程度，选择板层或穿透角膜移植手术，以增进视力。
五、Fuchs内皮营养不良（Fuchsendothelial dystrophy ）
又称角膜滴状变性（corneaguttata ）。有家族倾向，为常染色体显性遗传病。常见于50岁以上妇女，多侵犯双眼。病程进展缓慢，可长达10～20年。主要由于内皮功能自发性代偿失调，或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开，白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。开始表现为角膜滴状变性，最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。上皮下出现水泡，形成所谓大泡性角膜病变。当水泡破裂后，出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状，视力明显减退或丧失。组织学检查，可发现后弹力层变肥厚，内皮细胞变薄，并伴有色素沉着。
治疗早期可点用高渗剂眼药水，能缓解症状，改善视力。晚期需行角膜移植术。

一、大角膜（macrocornea）
先天性大角膜是指角膜直径超过12毫米以上，但眼压不高，角膜透明，弯曲度正常，角膜缘变宽，虹膜后移，前房较深，瞳孔略大，晶体无混浊。常伴有屈光不正，亦可有正常视力。病情为非进行性。常为双眼，男性多见。系家族遗传性疾病。因常与大眼球（Megalop-hthalmos）相伴随，故应与先天性青光眼的“牛眼”或“水眼”状态相鉴别。
二、小角膜（microcornea）
先天性小角膜是指角膜直径在10毫米以下，角膜弯曲度增大，前房浅。常伴有高度屈光不正或弱视，亦有保持正常视力者。小角膜常是眼球的组成部分，眼球发育一般是完全的，但亦可伴有虹膜、脉络膜缺损，眼球震颤和继发性青光眼。
三、圆锥角膜（keratoconus ）
是一种先天性的发育异常，为常染色体隐性遗传疾病。发病始于青春期，首先表现为近视性散光；角膜中央区逐渐变薄、膨隆，呈圆锥状突出，发展缓慢，常双眼受累，一眼可先发病。晚期后弹力层可随时破裂，房水进入角膜基质，因而可突然发生急性角膜水肿、混浊。由于愈合后会遗留线纹状瘢痕，使视力更趋下降。早期戴接触镜矫正视力，当视力不能矫正或中央区角膜混浊、圆锥进行性发展时，行角膜移植术。（图6－12）
yankexue107.jpg圆锥形角膜
图6－12 圆锥形角膜
四、角膜皮样囊肿（corneal dermoid）
角膜皮样囊肿是一种先天性的肿瘤，可累及来源于中胚叶或外胚叶的组织，通常出现于角、巩膜缘处，特别常见于颞下侧。侵犯角膜和巩膜。肿物表面光滑，呈黄红色圆形状。一般视力不受影响。可行手术切除，同时进行板层角膜移植术。（图6－13）
yankexue108.jpg角膜皮样瘤
图6－13 角膜皮样瘤

目前角膜接触镜应用愈来愈普遍。接触镜在矫正屈光不正和治疗一些角膜疾病中，有其独特的优点，但也存在戴镜后引起的许多并发症，引起戴用者和眼科医师的重视。
一、接触镜的类型及戴用方式
目前常用的接触镜有硬性接触镜（PMMA聚甲基丙烯酸甲酯）及新型透氧硬镜；亲水性软性接触镜（HEMA－甲基丙烯酸羟乙酯）和新近研制成的一次性长戴型软镜。
戴用方式：分长戴型（日夜戴）及日戴型（仅日间戴）。
二、戴镜引后起的并发症
（一）巨乳头状结膜炎可能与软性接触镜上沉积物堆积刺激有关。
（二）浅层点状角膜炎用荧光素染色可以发现角膜上皮层有点状损伤。
（三）角膜上皮剥脱伴上皮下浸润或角膜中央区或周边基质浸润。
（四）角膜溃疡是并发症中最严重者，其中细菌性角膜溃疡，如绿脓杆菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、链球菌等感染者最常见。其次是真菌性角膜溃疡、病毒性角膜溃疡和棘阿米巴角膜炎等。发生的主要原因是角膜上皮机械性损伤伴有致病微生物侵入所致。致病微生物系因镜片污染或原非致病微生物因角膜损伤而变为致病者。
以治疗性为目的，配戴长戴型接触镜时，可发生传染性角膜炎。
（五）角膜水肿 可能与配戴的接触镜太紧导致角膜缺氧引起急性角膜上皮或基质水肿。
（六）角膜新生血管 所有新生血管几乎都是表浅的，很少超过角膜缘1～2毫米。若血管未达视轴区，可不必去掉治疗性接触镜。
三、预防与处理原则
严格掌握配戴接触镜适应证，提高验光配镜水平。对配戴镜者应定期随访、保健。戴用者对镜片要严格消毒、保养，避免用自制生理盐水、自来水冲洗镜片，或把镜片放入口中湿润。注意选择镜片品种。新型透氧硬镜和一次性长戴型软镜危险性较小。最近研制的一种新型接触镜材料氟化硅丙烯酸盐（fluorosilicone acrylate）已问世，其优点是透氧性强，并能阻止沉着物在其上粘附。再者是要熟悉戴镜方式，日戴型接触镜不要过夜，长戴型者最长不能超过7天。戴镜中如有不适，应立即去掉接触镜，并及时处理出现的各种并发症。总之，对戴接触镜引起的并发症，应作到以预防为主，和早发现早治疗的原则。