第二篇 内科急诊常见感染性疾病的诊断和治疗

有革兰阳性菌（G+）、革兰阴性菌（G-）、厌氧菌和其他细菌引起（不包括结核杆菌）的急性感染。

常见的有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等的感染。

根据不同色素及生化反应又可分为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，前者产生金黄色色素，凝固酶阳性，致病性强；后者产生柠檬色或白色色素，凝固酶阴性，一般不致病，偶尔成为条件致病菌。金葡菌可引起以下急性感染。
（一）皮肤软组织感染　如疖、痈、蜂窝织炎和淋巴管炎等。
1．疖肿病变范围较局限，痈及软组织感染范围较广，个别病人有高热，局部淋巴结肿大，常有糖尿病等原发病或免疫功能低下。
2．实验室检查　血象白细胞数（10～20×109/L），脓液培养阳性。
3．诊断　结合皮肤破损及局部表现诊断不太困难。
（二）食物中毒　金葡菌污染食物后，在适宜的温度和通风不良的环境下，特别是在米饭、面、奶制品和蛋肉类中，金葡菌繁殖生长，产生肠毒素。肠毒素对热抵抗力强，加热30min不能完全破坏，食后仍能致病。据调查估计进食少至100ng的肠毒素就能引起发病。
1．临床表现　潜伏期很短，一般为1/2～5h，多见在进污染食物后3h，起病急骤。主要症状有恶心、呕吐、上腹痛及腹泻，其中以呕吐最显著，腹泻为水样便或稀便。体温正常或稍高。多数患者在发病后数小时至1～2天症状消失，很快恢复。严重者可因剧烈呕吐、腹泻导致脱水和循环衰竭。
2．实验室检查　从污染食物中培养得金葡菌或检测肠毒素有助诊断。
3．诊断　诊断根据有进污染食物史，常有同食者集体发病，临床有急性胃肠炎史。和其他细菌性食物中毒不同，本病完全由肠毒素引起与细菌感染无关。病人无传染性，病愈后亦不产生明显的免疫力。
（三）肺部感染　金葡菌引起的急性肺部感染病情较重，多见于儿童或老年有慢性病患者，常伴有化脓性并发症，病死率较高，有时可因皮肤或软组织等处的感染，引起金葡菌败血症经血行播散到肺部发生肺炎。亦有起病就是金葡菌肺炎的。
1．临床表现 起病初如上感，有发热、咳嗽、头痛及全身酸痛，数日后突然寒战高热，咳嗽加重，咳脓痰或带血丝，常伴胸痛。严重病例可出现呼吸及循环衰竭，表现烦躁不安、气短、紫绀，常合并有脓胸或脓气胸。双肺有湿啰音，或胸腔积液的体征，少数患者可有充血或出血性皮疹。
2．实验室检查　血象白细胞升高，甚者可达（40～50）×109/L，并有中毒颗粒。痰、血或胸腔渗液培养有金葡菌。胸片早期有多数圆形片状阴影，病变进展快，短期内病变可呈峰窝状，并有空洞，常有脓胸或脓气胸发生。
3．诊断　根据病史，临床表现以及痰、血、脓液的培养和胸片的特殊变化（蜂窝状样囊泡及液气胸等）可以作出诊断。
（四）败血症 除金葡菌通过皮肤粘膜伤口或肺部等病灶侵入血循环而发生的急性全身性感染，一般均在机体抵抗力减退，或原发、继发的免疫功能低下时发生。病菌在血循环中可生长繁殖产生内、外毒素。
1．临床表现 常有原发病灶，如疖肿、伤口感染等，少数皮肤病变细小，未能引起注意，而表现似无病灶者。起病急骤，寒战高热，毒血症症状较明显，亦可有充血性或猩红热样皮疹，肝脾肿大和迁徒性化脓病灶。最严重的并发症之一是急性细菌性心内膜炎，常见于异常的心瓣膜。检查心脏可听到新出现的杂音，全身皮肤有瘀点，瘀斑和多个脏器发生感染性栓塞的症状，病情危重，病死率很高。
2．实验室检查　血象白细胞升高达（30～40）×109/L，有核左移和中毒颗粒。严重病例白细胞可以明显减低至(0.8～1.2)×109/L，因为金葡菌有杀白细胞毒素，能特异地溶解中性粒细胞和巨噬细胞膜。血培养常阳性（最好在用抗生素前采血），迁徒部位脓液培养和血培养相符。70年代开始测定金葡菌细胞壁磷壁酸抗体（teichoic acidantibody,TAA），阳性者或滴度升高有助于诊断心内膜炎及深部组织或器官的化脓性病灶。如TAA阴性或滴度下降有助于除外迁徒性病灶，反映治疗有效。
3．诊断　根据临床表现，关键是血培养阳性和有迁徒性化脓病灶。
（五）中毒性休克综合征(toxicshock syndrome,TSS)　是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生致病的毒素引起，为葡萄球菌肠毒素F(staphylococcal enterotoxin F,SEF)、致热性外毒素C(pyrogenicexotoxin C,PEC)。近来研究表明这两种毒素的活性和结构是相同的物质，1984年在一次TSS研究会上一致赞同用中毒性休克综合征毒素Ⅰ型(toxic shock syndrome toxin I,TSST-I)来命名。
TSS多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓，在经血和适宜的温度下繁殖，产生TSST-I。同时阴道栓可以引起粘膜干燥和上皮变化，有利于毒素吸收。非经期妇女、男人和儿童也可以通过伤口有血肿或纱条等填塞物有利于金葡菌繁殖，亦可引起TSS。本病金葡菌侵入血循环者罕见。最近研究发现大多数TSS患者产生抗体量微或缺乏，而大多数携带金葡菌者不发病，但血中出现抗TSST-I抗体。表现抗TSST-I抗体和临床发生TSS有因果关系。
1．临床表现　经期用阴道栓女性，经潜伏期1～2天，急发病，有畏寒、发热、全身肌肉痛、恶心、呕吐、及腹泻等。病程第2天就可出现全身充血性皮疹和低血压。严重病例很快出现多个脏器功能衰竭，表现紫绀，呼吸困难，氧分压低，尿少，尿素氮升高及神志昏迷。病情好转，于恢复期皮肤有大片脱皮。病死率5%～10%。
2．实验室检查 除血白细胞增高外，目前尚无特异的检测方法，可作阴道分泌物培养或取阴道栓作培养。有肺、肾、肝等脏器功能衰竭时可测血气及肝、肾功能。如出现出血倾向，血小板急骤下降，需作凝血酶原、3P试验、EDP纤维蛋白降解产物、优球蛋白溶解时间等检测来判断是否有DIC发生。
3．诊断　结合女性有用阻道栓史，加上以下5项标准：①高热；②全身充血性皮疹；③低血压；④多个脏器功能衰竭；⑤恢复期皮肤大片脱皮。
（六）金葡菌感染的治疗　加强支持疗法，对原发或迁徒性化脓病灶要及时切开引流，要积极输液、补充血容量，纠正休克，必要时可输血。有酸中毒时要用5%碳酸氢钠150～200ml/次，最好分次给，而不是一次给大量。如有低血钾或低血钠时要补充生理盐水及氯化钾。有糖尿病等原发病者需积极控制原发病，以改善机体的抵抗力。下面叙述有关抗生素的应用。
1．一般感染　如金葡菌引起的食物中毒主要是肠毒素，病程有自限性，输液及纠正电解质紊乱即可，不必用抗生素。疖肿在切开引流前后可口服TMPco 2片，2次/d，红霉素 0.375g，3次/d或利福平300mg，2～3次/d，空腹服。由于金葡菌产生青霉素酶，耐药菌株逐增多，青霉素G除个别对之敏感者应用外，目前已少用。临床皮肤软组织感染重者，可在口服上述三药之一，外加肌注庆大霉素8万u，2次/d（或根据血药浓度调整剂量），或肌注丁胺卡那0.2g，2次/d。病人可在门诊随访。
2．严重金葡菌感染　需于住院前在急诊室抽血培养后立即联合静脉应用抗生素。
（1）新青Ⅱ（苯甲异噁唑青霉素）或头孢噻吩（先锋Ⅰ号）：4～8g/d，每6～8h静脉滴注，加上氨基糖甙类庆大霉素8万u，静脉注射，2～3次/d，或丁胺卡那0.2g，肌注，2次/d。
（2）对青霉素敏感的金葡菌（系少数院外感染的）：可用青霉素G1200万～1800万u/d，分次静脉滴注，加庆大或丁胺卡那，剂量同前。
（3）头孢唑啉（先锋5号，Cefazolin）或头孢氰美唑（Cefmetazon）：6～8g/d，分次静脉滴注，加庆大或丁胺卡那。
（4）红霉素1.2～1.8g/d和氯霉素1～2g/d，分次静脉缓滴，要将红、氯霉素溶在500ml液内滴注。对青霉素或头孢菌素过敏者可考虑用此方案。
（5）万古霉素1～2g/d，分次静脉滴注，或和庆大（丁胺卡那）联合用。万古和氨基糖甙类均对肾功能有损害，因此用药过程中要严密观察尿常规和肾功能。此方案用于对多种抗生素耐药金葡菌。
个别病人为减轻中毒症状可短期（2～3天）用少量氢化考的松或氟美松（前者100～200mg/d，后者5～10mg/d）。

二者均为G（+）球菌，链球菌根据溶血能力可分甲型溶血性链球菌（又称草绿色链球菌），乙型溶血性链球菌和丙型链球菌。丙型不溶血。Lancefield根据抗原结构将乙型溶血性链球菌又分为A～T18个族，每个族又因表面抗原不同可分多个不同型，以A族对人致病的多，可引起扁桃体炎、猩红热、皮肤感染、肾小球肾炎及风湿热等。
肺炎球菌过去称肺炎双球菌，其外面的多糖荚膜层，可保护细菌免受机体吞噬细胞的吞噬和体液中一些杀菌因素的影响。因此，有荚膜的肺炎球菌有毒力和致病性，失去荚膜则毒力减低或丧失。肺炎球菌可引起肺炎，胸膜炎等。近年来由于抗生素的应用，典型的大叶肺炎已少见。
（一）急性扁桃体炎 是由溶血性链球菌引起的急性感染，亦可由肺炎球菌或葡萄球菌引起。发病以冬、春季多见，易感者为20岁以下的青年和儿童。由于病原菌种类多，故常可反覆发作。
1．临床表现 发冷、发热、咽痛、吞咽时加重，伴头痛、恶心、全身不适等。检查双侧扁桃体充血、肿大并有黄白色渗出物，有时在扁桃体表面融合成片易拭去。颈及颌下淋巴结常肿大，有压痛。恢复期有并发风湿热及肾炎的可能。
2．实验室检查　血白细胞增多，中性粒细胞也增高，尿中有少量蛋白及管型。咽拭子培养有溶血性链球菌。抗链球菌溶血素“O”在恢复期较急性期明显升高。
3．诊断 根据症状和体征诊断一般无困难，但需和咽白喉、传染性单核细胞增多症鉴别。前者起病缓，热度稍低，扁桃体及咽部假膜呈灰白色不易拭去，剥离时有出血，咽拭子涂片及培养有助区别。后者病因系EBV（Epstein-Barr virus）或CMV（巨细胞病毒），发热持续时间较长，全身淋巴结肿大，以颈及颌下为显著，咽部扁桃体充血肿大，咽痛显著，很少有脓性渗出物，对抗生素治疗无反应，周围血象有异型淋巴细胞增多，嗜异型凝集试验阳性。
（二）猩红热 一年四季均可发病，但以冬、春季较多。主要由呼吸道传播，儿童多见。链球菌侵入咽喉部或扁桃体引起局部炎症，亦可形成扁桃体周围脓肿。该菌产生的红斑毒素由局部进入血循环引起发热，全身症状及皮疹，亦可引起内脏间质的血管周围炎致心肌及肾出现炎变。有些病人在溶血性链球菌感染后2～3周，出现心、肾、关节滑膜处非化脓性炎症，临床出现急性肾小球肾炎、风湿热及多发关节炎，目前认为这是一种变态反应性疾病。
1．临床表现　一般经2～4天潜伏期，起病急，有发热、咽痛、头痛，24h后全身皮肤出现充血性皮疹，从颈面部开始延及上胸、四肢。典型的皮疹为充血的基础上有针头大小稍隆起的丘疹，扪之有细砂样感觉。皮肤皱折处皮疹密集形成帕氏线（Pastia线），口周皮肤苍白。出疹后2～3天，有草莓样舌，颈及颌下淋巴结肿大有压痛。约经3～4天皮疹出齐后开始退热。一周自先于面颈部皮肤脱屑，皮疹严重处有大片脱皮。
2．实验室检查 血白细胞及中性粒细胞增多，尿中有少量蛋白、红细胞及管型。咽拭子培养及涂片可见革兰阳性链球菌。
3．诊断 根据临床表现一般不太困难，有时需和风疹、麻疹及药物疹相鉴别。风疹耳后及枕部淋巴结肿大且血白细胞减少，临床症状相对较轻。麻疹出疹是第4天，为斑丘疹，疹间皮肤正常，有科波力克斑。而药物疹常有用药史，停药后皮疹好转。
（三）肺部感染 最常见的肺炎是由肺炎球菌引起的，该菌外面有一高分子多糖聚合体荚膜，有特异性及抗原性。荚膜保护细菌不被吞噬，又能促使细菌在体内繁殖致病。约30～70%的健康人鼻咽部带此菌。机体受病毒感染引起上感或受寒、疲劳、饥饿、酒后全身抵抗力减弱，使白细胞吞噬作用和免疫反应削弱，肺炎球菌乘机侵入肺泡导致发病。自青霉素等问世以来，典型的大叶肺炎已少见。
1．临床表现 起病急，常见寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳血痰或铁锈色痰，体温呈弛张或稽留热，伴头痛、全身肌肉酸痛，呼吸急促。如病变范围广，可有缺氧发绀的表现，有时炎症在右下肺，涉及横膈，可表现右上腹痛。体检见口唇周围有单纯疱疹，肺部可发现局部叩浊，语颤增强，支气管呼吸音及湿啰音，偶有合并胸膜炎、胸腔积液的体征。
2．实验室检查　血白细胞及中性粒细胞显著增加，痰涂片革兰染色可见阳性球菌，痰或血培养阳性，有肺炎球菌。胸透或胸片可见肺野片状阴影或伴有胸腔积液。
3．诊断　结合临床表现及胸片等可以确诊为肺炎。但病原菌须经痰涂片或培养确立，因为不同菌引起的肺炎临床表现相似。
（四）化脓性脑膜炎 常见继发于肺炎、中耳炎及颅外伤，以肺炎球菌多见，亦有金葡菌、流感杆菌、脑膜炎球菌等引起。多数有败血症、细菌由原发病灶经血循环侵入脑膜，颅外伤时可由创伤或鼻咽部骨折处侵入脑膜。
1．临床表现 病情重笃，毒血症症状明显，寒战、高热外，头痛显著，伴恶心、喷射样呕吐，神志模糊或谵妄昏迷。体检有脑膜刺激征。为明确诊断需作腰椎穿刺，如临床头痛剧烈，估计颅内压很高时，为避免腰穿过程中出现脑疝，宜先用20%甘露醇250ml静注（30min内注完）脱水后再穿刺。
2．实验室检查　血白细胞和中性粒细胞升高明显，可有核左移及中毒性颗粒。脑脊液混浊，白细胞明显增多，以多核白细胞为主；脑脊液生化检查糖明显降低，氯化物稍低，蛋白增高；涂片可见白细胞内、外均有革兰阳性球菌，脑脊液培养可发现肺炎球菌。
3．诊断　主要根据病史及临床表现，脑脊液的各项检查有助于和病毒性、结核性脑膜炎相鉴别。
（五）败血症　不如金葡菌败血症多见，临床表现等均与之相似，仅血培养病原菌不同。
（六）溶血性链球菌和肺炎球菌感染的治疗 除了卧床休息和进行呼吸道隔离外，其对症治疗和葡萄球菌感染相似。有脓肿亦要切开引流；要输液，纠正酸中毒、电解质紊乱等；应给以吸氧；用湿化法帮助排痰等。抗生素治疗仍以青霉素G为治疗溶血性链球菌及肺炎球菌的首选，因为至今这两种菌的耐药菌株还不多。急性扁桃体炎和轻型猩红热，可用青霉素G80万u，肌注2～3次/d；如对青霉素过敏可改用口服红霉素0.9～1.2g/d，分次口服。重型猩红热，可用青霉素G400～800万u/d，分次静脉滴注（每100ml液体内加120万～240万u）；如青霉素过敏可用红霉素1.2～1.5g/d,分次静脉滴注(每500ml液体内加0.3～0.6g)。败血症及化脓性脑膜炎等严重感染者可用下面方案:①青霉素G1200万～2400万u/d,分次静脉滴注。加链霉素0.5g,肌注,2次/d；或庆大8万u,肌注,2～3次/d；或丁胺卡那0.2g,肌注,2次/d。②如患者年老或肾功能稍差者,用青霉素G,剂量同上,加氯霉素1g/d,分次静脉滴注(500ml内加0.5g)。③如细菌药敏对青霉素G耐药，可用头孢噻吩或头孢唑啉4～6g/d，分次静脉滴注，并加用一种氨基糖甙类。④如对青霉素及头孢菌素均过敏，可用红霉素1.2～1.5g/d和氯霉素1～1.5g/d,分次静脉滴注。⑤重症脑膜炎患者白细胞低于1×109/L,而肾功能差者,可用青霉素G120万～240万u,每2h一次静脉滴注,目的维持血和脑脊液的有效药物浓度。⑥个别对上述各方案均无显效时，可考虑用头孢呋肟(Cefuroxime)1.5～3g/日，分次静脉滴注，必要时加用一种氨基糖甙类抗生素。

是革兰阳性杆菌，两端常见异染颗粒。白喉杆菌侵袭力较弱，但能产生强烈的外毒素，是致病的主要因素。病人和带菌者是传染源，主要通过飞沫传播，以冬、春季多见。解放后我国推广儿童进行百白破三联预防接种，白喉发病率已明显下降，仅见于少数未注射预防针的儿童。白喉杆菌在咽部粘膜层繁殖分泌外毒素，外毒素在局部组织引起炎症坏死，可在咽及扁桃体上形成假膜。吸收入体内的外毒素，可与细胞结合引起病变，其中以心肌、末梢神经和肾脏等处较显着。白喉外毒素和组织结合时间越长越牢固。
（一）临床表现　咽及喉白喉多见，潜伏期为1～4天，有发热、咽痛，全身症状轻，扁桃体红肿，其上有灰白色假膜，不易拭去，拭之易出血。喉白喉可引起喉部水肿，发生呼吸道梗阻，出现呼吸困难，严重时假膜可延伸入气管及支气管内。并发症有中毒性心肌炎，表现心率快，心音低钝，心扩大，血压下降或心力衰竭。亦有周围神经麻痹，表现在悬雍垂反射消失，吞咽时水等由鼻孔呛出。
（二）实验室检查　血白细胞在（10～20）×109/L，咽拭子涂片可找到白喉杆菌。
（三）诊断 对未接受过白喉预防接种者，有上述临床表现以灰白色假膜不易拭去及涂片找白喉杆菌有助诊断。但有些不典型、轻型或鼻白喉，有时诊断发生困难。
（四）治疗 除了卧床休息减少活动外，保持口腔卫生及呼吸道通畅，对发生喉梗阻者要及时作气管切开。由于白喉外毒素结合后不能被抗毒素中和，因此，要早期注射白喉抗毒素。抗毒素是由马血清制备的，用前必须作皮试阴性后方可使用，剂量2万～10万u。对中度白喉患者可用2万～4万u，肌注或静脉滴注。如大于2万u，可将之溶于200ml生理盐水缓慢点滴。严重白喉患者可用4万～10万u肌注或静滴，一次给完。如皮试阳性者需稀释后按脱敏法给之（稀释10倍分次皮下注射）。抗生素可用青霉素G80万u肌注者，如对青霉素过敏，可口服红霉素0.375g，3/d。疗程7～10天。

常见有脑膜炎球菌，痢疾、伤寒、副伤寒、沙门、肉毒杆菌等，与医院内感染中常见的大肠、克雷白、变形、绿脓杆菌以及其他少见的军团病菌和淋球菌等。
（一）流行性脑脊液髓膜炎（简称流脑）本病的病原菌是脑膜炎球菌，呈肾形，常成对排列。人是唯一传染源，特别是鼻咽部带菌患者，通过飞沫传播，人群中带菌率高低和本病流行有密切关系。脑膜炎球菌进入鼻咽部后在局部繁殖，当人抵抗力降低时病原菌就侵入血液发生败血症，部分病菌入脑膜引起发病。
1．起病急骤，主要是寒战、高热、头痛、恶心、呕吐。体检有皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑，及明显的脑膜刺激征。重症病人，病情凶险，除有抽搐、神志不清昏迷外，皮肤粘膜瘀斑融合成片，血压下降，多见死于脑疝或弥散性血管内凝血。
2．实验室检查　外周血白细胞及中性粒细胞明显升高，有核左移及中毒颗粒。脑脊液压力增高，白细胞增多，以多核为主，糖降低，蛋白明显增高。血及脑脊液培养可获脑膜炎球菌。但该菌对外界抵抗力弱，容易死亡，所以急诊腰穿后立即送脑脊液作培养，在作脑脊液常规检查的同时亦应涂片作革兰染色找细菌。目前已有血清学检测抗原的方法，如免疫荧光法、乳胶凝集法、血凝抑制法及酶联免疫吸附法等，还有检测血清中特异抗体的方法。但这些均不能取代细菌培养的结果。怀疑有DIC时要作血小板计数、3P试验、凝血酶原活动度FDP等测定。
3．诊断　主要根据临床表现及脑脊液的检查。需要和其他化脓性脑膜炎鉴别，关键是找到革兰阴性双球菌。
4．治疗
（1）一般治疗：退热镇痉及补充血容量等，颅内压高者要给以吸氧及用20%甘露醇脱水降颅内压。
（2）抗生素：磺胺嘧啶（SD）及青霉素G是首选，前者可口服。SD2g即刻，以后1g每4～6h一次。如效果不好可改用青霉素G120万～240万u，溶于100ml液内每2～4h静滴。对青霉素过敏者可用氯霉素1～1.5g/d，分次溶于500ml液内静滴。亦可联合应用氨基糖甙类（庆大或丁胺卡那），亦可用头孢唑啉4～6g/d，分次静滴或加用庆大等。
（3）有代谢性酸中毒时可用5%碳酸氢钠100～200ml/次。
（4）中毒症状严重者可短期少量用激素，氢化考的松100mg加入液中静滴，或氟美松2～5mg静脉注射。
（5）有DIC时酌情用肝素及输新鲜血。
（二）淋病 是由革兰阴性淋球菌引起的一种性传染病，淋球菌不能穿透鳞状上皮，但对柱状上皮亲和力。在男性尿道、前列腺，女性前庭大腺、尿道、宫颈等处均易被感染。
（三）细菌性痢疾 由痢疾杆菌引起，共分志贺、福氏、宋乃和鲍氏四群。国内以福氏痢疾杆菌多见，其次为宋乃。近年来由于大肠杆菌与痢疾杆菌之间通过噬菌体及质粒将耐药因子相互传递，痢疾杆菌抗药性日趋严重。痢疾终年均有发病，以夏、秋两季为多见。病人及肠道带菌者为传染源，通过进污染食物而感染。细菌进入胃肠道大部分被胃酸杀死，少数进入肠道，在机体防御功能低下时，痢疾杆菌在肠腔内繁殖，并侵入肠粘膜上皮而致病。痢疾杆菌有内毒素，经吸收入体内引起发冷、发热等毒血症症状；又能产生肠毒素，引起腹泻。
1．临床表现　潜伏期为数小时～2天，一般起病急，有发热、腹痛、恶心、呕吐。典型痢疾有里急后重、排脓血便。腹泻次数多量大者往往中毒症状轻，而无腹泻者症状较重，有时可合并感染性休克等。体检腹软，仅左下腹有轻压痛，肠鸣活跃；重症者有休克低血压，四肢湿冷，皮肤花斑，呼吸急促，唇发绀或神志不清等。
2．实验室检查　血白细胞和中性粒细胞明显升高，大便常规红、白细胞满视野，大便培养有痢疾杆菌。乙状结肠镜检查可见粘膜充血、水肿，有大量脓性渗出物及多个浅表小溃疡。
3．诊断　根据发病季节，有发热、腹痛、腹泻、里急后重和脓血便者不难诊断。需和阿米巴痢疾鉴别。另外在中毒性痢疾无腹泻时要注意和流行性乙型脑炎、脑型疟疾相鉴别。
4．治疗　轻型菌痢可以口服黄连素0.3g，3次/d，或TMPco2片，2次/d，疗程为7～10天。服药3天后效果不好可换其他抗生素。也可根据大便培养所得细菌的药敏试验来更换。近年来已广泛用氟哌酸0.2g，3次/d。
重症菌痢需输液，补充血容量，纠正电解质紊乱；抗生素应联合应用，并静脉给药，可选氨苄或氧哌嗪青霉素加上庆大或丁胺卡那，如对青霉素过敏可用氯霉素或头孢唑啉、头孢哌酮素加上一种氨基糖甙类。
（四）霍乱　是由革兰阴性弧菌引起的，分古典霍乱弧菌和ELTor弧菌，以后者多见。病人和带菌者（健康者，潜伏期及恢复期病人）为传染源。本病主要通过污染水源传播，可引起暴发流行。近年来由于防疫措施和疫苗的应用，发病率已显著减少。但由于国际间交往频繁，仍有可能由国外再输入，因此仍需警惕。霍乱弧菌经口侵入人体，通过胃到达小肠，在碱性环境迅速繁殖，并产生大量肠毒素，肠毒素刺激肠壁上皮细胞的cAMP，使肠液分泌亢进导致腹泻。
1．临床表现　潜伏期1～3天，无症状的隐性感染占75%。典型病例可分三期①吐泻期：绝大多数病人急起病，有剧烈呕吐及腹泻，大便呈米泔水样，亦有呈洗肉水样。②脱水期：由于频繁的吐、泻短期内丢失大量水和电解质，病人表现口渴唇干，眼窝内陷，皮肤失去弹性，血压下降，尿少或尿闭。③恢复期：经积极输液及补电解质，病人吐、泻停止，症状逐渐消失而恢复正常；亦有在恢复期反出现发热等，历2～3天自行好转。并发症以肾功能衰弱较多见。
2．实验室检查　取大便作悬滴法检查，如见到快速运动的细菌，可被特异抗血清所抑制，一般在2～5min内即可作出诊断，但确诊仍需作便培养。周围血白细胞及血色素可因脱水血浓缩而升高。
3．诊断　除流行病史及临床表现外，大便悬滴试验和培养有助确诊。临床需和食物中毒、菌痢相鉴别。
4．治疗
（1）主要是输液及补充电解质。轻及中度病人可口服补液（每1000ml内含葡萄糖20g，NaCl3.5g,NaHCO32.5g和KCl 1.5g）,少量多次服用,补液速度可根据吐泻丢失量来计算。严重者需内静脉导管补液，这类病人血管常不易找到，可经股静脉或锁骨下静脉插管输液，速度依病人脱水的情况而定，每分钟可输入50～100ml。至血压上升，脉搏有力再减慢速度。
（2）抗生素可口服四环素0.5g,4次/d,连用3天。亦可由静脉滴注1g/d，其他强力霉素或TMPco亦有效。
（3）由于我国目前本病已很少，一旦发现除积极治疗外，还需进行隔离及上报，目的是控制病的传播。
（五）伤寒与副伤寒　由伤寒杆菌及副伤寒甲、乙、丙四种沙门菌所致的急性传染病。以伤寒杆菌发病率较高，副伤寒甲次之。伤寒与副伤寒的病理变化和临床症状很相似，难以鉴别，主要靠细菌培养及血清学来区别之。病人和带菌者是传染源。含伤寒杆菌的粪便污染水源或食物，可以造成流行。细菌经口进入人体，部分未被胃酸杀死者进入小肠，在肠粘膜和肠系膜淋巴结内生长繁殖。伤寒杆菌（或副伤寒杆菌）及其毒素经淋巴管侵入血循环，引起第一次短暂的菌血症，病人出现临床症状。其后细菌被肝、脾、骨髓、淋巴结内网状内皮细胞吞噬，并在其内繁殖后再次侵入血循环，造成第二次较长的菌血症。此时临床中毒症状加重，大量伤寒杆菌随胆汁排至小肠，又可再进入肠淋巴组织形成肝肠循环。肠壁淋巴组织病变加重，可发生溃疡、出血及穿孔等并发症。
1．临床表现　潜伏期7～14天，症状可分四期①初期：起病缓慢，主要有发热、头痛、乏力、体温逐渐升高，可见玫瑰疹，脾大和相对缓脉。②极期：在发病第2周体温呈稽留热或弛张热，有神志淡漠、听力减退、嗜睡或谵妄，检查舌苔厚腻、腹胀、肝脾肿大，和相对缓脉。③缓解期：为病程第3～4周，少数中毒症状重，继续高热，出现肠出血或肠穿孔。大部分患者体温逐渐下降，症状好转。④恢复期：体温正常，出汗多，食欲亦渐好转。目前我国伤寒常不典型，临床表现中毒症状轻，相对缓脉和玫瑰疹亦少见，可能和病初期用抗生素有关。伤寒有复发和再燃，复发是指体温恢复正常后，潜伏在体内的伤寒杆菌，再次繁殖而发病。复发的原因不太清楚，可能与机体免疫功能不正常有关。再燃是指体温下降但未达正常而又上升者。伤寒还可引起中毒性心肌炎、中毒性肝炎或脱髓鞘脑病、免疫复合性肾炎等。
2．实验室检查　血白细胞正常或降低，嗜酸粒细胞减少或消失，尿有少许蛋白及管型。血培养在第1周末阳性率最高，最好在用抗生素前取血送培养，尿及粪的培养以病程第3～4周阳性机会多。血肥达反应菌体“O”抗体≥1：160（微滴法）有诊断意义；鞭毛“H”抗体滴度可受过去感染过伤寒或注射过预防接种等影响，仅供参考。
3．诊断 典型的伤寒诊断不难，但对一些不典型或轻型伤寒有时需依赖血清学及血培养结果帮助诊断。
4．治疗 除了一般支持疗法包括降温、镇痉和输液外，抗生素方面首选仍为氯霉素1～1.5g/d,分次静脉滴注,体温正常后减量,疗程10天左右。如白细胞过低的病人可选用氨苄青霉素4～6g/d，分次静脉滴注。亦可口服TMPco及氨基糖甙类如庆大或丁胺卡那肌注，其他的氮jizhenyixue054.jpg脒青霉素0.4g,3次/d口服,氟哌酸0.2～0.4g,3次/d口服。带菌者可用口服TMPco，羟氨苄青霉素或氟哌酸等治疗之。
5．预防　病人的粪便要用20%漂白粉消毒处理后再倒入化粪池。接触病人后要注意双手的消毒，可在0.2%过氧乙酸中浸泡1min。对从事饮食行业人员要定期作粪便培养，以早期检出带菌者。对外出旅行或去有伤寒发病的疫区，最好接种疫苗3次（0.5，1.0，1.0ml皮下），每次间隔7～10天，以后每隔2～3年加强一次。
（六）沙门菌感染 是指非伤寒杆菌的沙门菌感染，如鼠伤寒沙门菌、肠炎杆菌和猪霍乱杆菌等。主要传染源是家畜、家禽及鼠，也存在在蛋类。由于沙门菌在含盐量高达10%～15%的肉类中仍能生存数月之久，故进食腌制的污染肉类也能得病。此外，水源污染可造成流行。共进同一污染食物并非都发病，取决于机体情况，免疫力差的，感染量多的易发病。沙门菌在食物中繁殖产生大量内毒素是致病的重要条件。
1．临床表现　分两个类型
（1）急性胃肠炎型：潜伏期可短至进食后数小时，亦称食物中毒型。起病急，有发冷、发热、头痛、全身酸痛、呕吐、腹泻。大便次数多为水样便，有时出现脱水及电解质紊乱，轻的病例病程2～4天，重者可持续1周以上。
（2）伤寒型：潜伏期长同伤寒，其他发热、腹胀、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞低等均类似伤寒。
2．实验室检查　血白细胞低，血、便、呕吐物细菌培养可发现沙门菌。
3．诊断 要注意和其他食物中毒，伤寒、副伤寒相鉴别，关键是本病有进污染食物史，或有多数人发病的流行病史。
4．治疗　急性胃肠炎型予输液纠正电解质紊乱，可以口服TMPco,羟氨苄青霉素，氟哌酸或氟啶酸，稍重可给以氨苄青霉素4～6g/d，分次静脉滴注，亦可用氯霉素等。
5．伤寒型治疗同伤寒。
（七）军团菌病（Legionella）由嗜肺军团杆菌引起。1976年美国退伍军人组织在费城旅馆召开第58届年会，与会者中暴发了一次肺炎流行，共149人发病，与该旅馆有过接触的人员中同一时间内有72人发病，221例中死亡34例。经6个月的调查研究证实，此次流行是该旅馆的冷却塔水源有关，从水中分离出大量革兰阴性杆菌，细菌通过空调浮游在大厅的气流中，易感者吸入而患病。该菌被命名为嗜肺军团菌，至今已知有12个血清型。庞提亚克(Pontiac)热是1968年7～8月，在密执安州庞提亚克市卫生暑办公楼内发生一次不明原因的病，累及144人，特点是发热、头痛、肌肉痛、腹泻及呕吐，无死亡，以后称之为庞提阿克热。这次流行收集的血清经回顾性检测发现嗜肺军团病菌抗体滴度升高，从而证明军团病和庞提阿克热是同种病原所致的两种不同临床表现，统称之谓军团病杆菌感染。
1．临床表现　庞提阿克热潜伏期为1～2天，有发热、头痛、肌痛、腹泻及呕吐等。军团病菌肺炎潜伏期为2～10天，有发热、气短、呼吸困难、咳嗽，肺部有湿啰音，胸片肺有实变。有时很像流感、胃肠炎或脑膜脑炎等。个别严重者可有休克、昏迷。
2．实验室检查　血白细胞正常或升高，分类以中性粒细胞为主。尿中可有少量蛋白质和红细胞。血清间接荧光抗体的检测恢复期较病初期抗体滴度增加≥4倍，亦有用酶免疫吸附法检测抗体。亦可从痰涂片用直接荧光检查抗原，或从气管吸出物培养分离出军团病菌。
3．诊断 临床诊断比较困难，因仅靠临床表现难以与其他病原菌所引起的肺部感染相区别，而庞提阿克热又颇像流感。因此确诊必须有血清学或病原学的分离才行。
4．治疗　军团病杆菌大多可产生β-内酰胺酶，对青霉素及头孢菌素类效果差，最好首选红霉素1.2～1.8g/d,分次静脉滴注。或口服利福平450～600mg/d。亦有用庆大霉素者。
（八）肉毒杆菌中毒 肉毒杆菌是一种厌氧的革兰阴性杆菌，生存在自然界的土壤中或家畜的粪便中，共分7型（A，B，C，D，E，F，G）。我国以A型和B型为主，多见于新疆、西藏和青海地区。致病主要是其外毒素。在污染的腊肠、罐头、腌鱼中，细菌在厌氧环境中繁殖，产生大量外毒素。外毒素毒力强，1μg就能使人致死。进食后外毒素不能被胃酸和消化酶破坏，经肠粘膜吸收入血，进入神经系统，主要作用于横纹肌的神经肌肉连接处。阻滞神经的传导，而出现症状。少数可由伤口污染肉毒杆菌引起发病。
1．临床表现　潜伏期18～36h，长者8～14天。和进入毒素量成反比。典型的症状是头痛、乏力、头晕、视力障碍。发病1～2天内出现神经系统瘫痪现象，首先出现眼睑瘫痪，视力模糊，也有眼睑下垂，吞咽困难，饮水呛咳等。个别有胃肠炎症状，表现有恶心、呕吐和腹泻。
2．实验室检查　病人呕吐物或粪便在厌氧的条件下培养分离出肉毒杆菌，亦可从呕吐物、污染的食物或伤口分泌物中检测毒素。
3．诊断　根据集体或一家同食污染食物均发病，有视力障碍，个别有呼吸肌麻痹，以及实验室检查可作出诊断。需与其他食物中毒、神经系统疾病相鉴别。由于伤口感染引起的应与破伤风等区别之。
4．治疗　用特异的抗毒素，A型、B型或E型，各型分别注射4万～10万u，在皮试阴性后肌肉和静脉各用一半，必要时6h后可再重复1次。
对进食不久者应用5%碳酸氢钠或1：4000高锰酸钾洗胃，因为外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。亦可用硫酸镁等导泻。
对有呼吸困难，咽喉或呼吸肌麻痹者不可考虑气管切开术，可用盐酸胍促进瘫痪神经的恢复。
（九）革兰阴性杆菌败血症　以大肠、克雷白、变形和绿脓杆菌多见，常发生在机体免疫功能低下的、住院日期长的患者，在医院内感染中病死率较高。美国每年平均有4千万人住院，院内感染占5%～10%，平均200万～400万病人。住院前无感染，亦非潜伏期，住院后48h后发生了感染，称之为医院内感染。如从一个医院转至另一医院，则以两者住院时间相加，超过48h计算。院内感染的发生直接和住院日期有关，住院时间长发病率高。不管控制院内感染措施如何严格，感染仍有发生，因为有些细菌是内在的，特别是有原发病和免疫功能低下者。患者胃酸pH升高，可使咽喉部菌落数增加，后者又和肺炎的发生有密切关系；肠壁通透性的改变，使肠腔内细菌进入腹腔造成腹膜炎；保留导尿管引起的泌尿道感染等，上述各种感染进一步发展均可导致败血症或感染性休克。国内方国楝等报告，院内感染败血症占2/3、由院外感染的占1/3。院内感染败血症的病原菌，1/3为革兰阳性球菌，2/3为革兰阴性杆菌，且可有复合菌种。院内感染常需联合应用抗生素。病死率院内感染明显高于院外感染。
1．临床表现和实验室检查　常以发冷发热为主要症状，肺炎患者可伴有咳嗽、咳痰、呼吸困难等，体检双肺有散在细湿啰音，胸片有小片或大片状阴影，血白细胞从轻度到显著升高，危重病人有时血白细胞正常或偏低。国外过去院内感染中泌尿道感染占首位，约30～40%，手术切口感染占20%，败血症5%，肺部感染和其他各15%。但自从导尿改成封闭式保留导尿，泌尿道感染发生率有所下降，肺部感染在ICU等病区有上升趋向。
（1）泌尿道感染 常有保留导尿管史，导尿管留置的时间愈长，发生感染的机会愈多。主要症状除发热外可有尿频、尿急、尿痛及尿混浊或脓尿、腰痛等。尿常规检查见满视野白细胞，周围血白细胞亦明显升高，尿培养有大肠、克雷白或变形杆菌。
（2）腹膜炎　多数在血白蛋白低、有腹水的病人，不一定有腹痛、腹肌紧张，因为腹水多时腹膜刺激症状可以不明显。应作诊断性腹腔穿刺，腹水常为渗出液，腹水中白细胞在0.5×109/L以上，多核为主。腹水培养有大肠杆菌生长。
（3）败血症　可以在肺炎、泌尿道感染，腹膜炎的基础上发生，亦可以突发寒战高热起病。体检见唇及指甲发绀，呼吸困难，神志模糊或昏迷，严重者出现尿少，血压下降，心率加快，皮肤花斑或有瘀点、瘀斑。合并DIC后，最初为高凝状态，以后出血不止呈低凝状态。化验检查周围血白细胞升高，血培养阳性。严重者白细胞下降明显，血气分析PO2降低，有呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。合并DIC时，血小板进行性下降，继而凝血时间延长，凝血酶原活性低，3P试验阳性，纤维蛋白降解产物升高等。
2．诊断 肺炎、泌尿道感染及腹膜炎的诊断常比较明确，惟败血症有时与活动性结核病、恶性肿瘤、淋巴瘤、结缔组织病等较难鉴别，尤其是从外院转来的发热待查患者。必须在用抗生素前多次抽血送细菌培养，有助诊断。
3．治疗　在尚未有病原学结果报告时，对泌尿道感染和腹膜炎可按革兰阴性杆菌联合使用抗生素，但对肺炎及败血症者则所用两种抗生素需兼顾革兰阴性及革兰阳性菌。
（1）兼顾革兰阴性及革兰阳性菌的抗生素使用方案：①氨苄青霉素或头孢唑啉4g/d，加氨基糖甙类如庆大霉素16万～24万u/d，或丁胺卡那霉素0.4～0.8g/d，分次静脉滴注。②氧哌嗪青霉素4～8g/d，加氨基糖甙类，分次静脉滴注。③红霉素1.2～1.5g/d,加氯霉素1～1.5g/d,分次静滴。④青霉素G800万～1200万u/d，单独应用，或与氯霉素、氨基糖甙类合用，可根据肾功能及血象情况决定之。以上各方案可酌情选择。
（2）培养结果为金葡菌时抗生素使用方案：①新青Ⅱ8～12g/d,或头孢噻吩,或头孢唑啉4～6g/d,加氨基糖甙类。②对青霉素过敏者可用红霉素加氨基糖甙类。若肾功能差者可用红霉素加氯霉素。③头孢美唑（Cefmetazole）4～6g/d，加氨基糖甙类。④对耐药金葡菌可用万古霉素1～1.5g/日，亦可加氨基糖甙类，但要注意对肾的毒性。
（3）培养结果为革兰阴性杆菌时抗生素使用方案：①氨苄青霉素加氨基糖甙类。②氧哌嗪青霉素加氨基糖甙类。③对青霉素过敏而头孢菌素不过敏的可用第三代头孢菌素，如头孢哌酮、头孢氨噻肟、菌必治等，头孢哌酮不耐酶细菌容易对之产生耐药性。④氯霉素加氨基糖甙类。⑤严重革兰阴性杆菌败血症可用头孢噻甲酸肟2～4g/d，加氨基糖甙类。
（4）培养为绿脓杆菌时抗生素使用方案：①头孢磺吡苄4～6g/d，或氧哌嗪青霉素6～8g/d，加氨基糖甙类。②严重的绿脓杆菌败血症，可用头孢噻甲酸肟（ceftazidime）2～4g/d，加上氨基糖甙类。
β内酰胺类抗生素可将1～2g溶于100ml5%葡萄糖液内静脉滴注，每6～8h一次；氨基糖甙素可以静脉注射或由小壶内注射；红霉素、氯霉素及万古霉素均需溶在500～1000ml液内缓慢滴注。初次用药临床症状好转，停药后复发者可改用另一方案或取原方案但加大剂量。对败血症患者开始用药时剂量宜稍大，待体温下降后可再减量。必需以24h分次给药的方式，不可每日三次给，应每隔6～8h一次。严重感染患者抗生素应在退热后再用5～7天。
（十）无芽胞厌氧菌　常见有拟杆菌、消化球菌、消化链球菌、产气荚膜杆菌。正常人口腔、肠道、阴道有拟杆菌、梭形杆菌和厌氧链球菌，口腔唾液中厌氧菌约108/ml，需氧菌约107/ml。肠道内近年来发现96%～99%为厌氧菌，需氧菌只有1%～4%，如以脆弱拟杆菌和大肠杆菌相比为1000：1。健康妇女阴道和宫颈培养70%有厌氧菌。厌氧菌感染的首要条件是缺氧，如混合感染先由兼性厌氧菌使组织坏死，局部缺血为专性厌氧菌感染发展创造条件。
1．脑脓肿　以拟杆菌多见，可由败血症或中耳、鼻窦、脑外伤手术引起。
（1）临床表现和实验室检查：发冷、发热、头痛、呕吐甚至昏迷，有颅内感染和占位性病变的症状。体检可以有脑膜刺激征。化验周围血白细胞升高；脑脊液中白细胞正常或轻度升高，蛋白质升高明显，颅内压高；脑超声中线移位；CT可见脑脓肿。
（2）诊断：有时很困难，应与脑膜炎、颅内肿瘤相鉴别，必要时需开颅抽脓明确诊断。
2．肺脓肿　起病慢，大多有吸入性肺炎史，以消化球菌或消化链球菌多见。
（1）临床表现及实验室检查：咳嗽，咳痰量多，且有恶臭。胸片可见大片阴影，其中有透亮区或液平。痰培养有时可帮助发现病原菌。
（2）诊断：根据病史及胸片，诊断可以成立。但是否系厌氧菌还是厌氧和需氧菌混合感染，需根据痰的恶臭和痰培养结果。
3．腹腔感染或盆腔感染 多数由拟杆菌、产气荚膜杆菌或消化链球菌引起，常是多种细菌混合感染。
（1）临床表现：发热、腹痛，可有腹膜炎的体征，亦可有肝脓肿、胆道感染、盆腔脓肿或附件炎的临床症状，严重者合并有败血症。
（2）实验室检查：周围血白细胞升高，腹腔、盆腔或肝脓肿抽出脓液培养常为复合菌，血培养和脓培养细菌一致。
（3）诊断：根据临床表现、抽出的脓液恶臭和盆腔检查可以明确诊断。有时血及脓培养阴性，因为抽出脓液在送验的途中已与氧接触，不易培养。最好是在床边抽出脓液立即注入培养瓶或培养皿，放入厌氧的容器内，以提高培养阳性率。
4. 难辨芽孢杆菌肠炎　由于住院后广谱抗生素的使用，肠道内各种敏感菌被杀灭，剩下不敏感的难辨芽孢杆菌得以生长繁殖并释放毒素，可造成严重的假膜性肠炎。因感染性疾病在用抗生素过程中出现腹泻，大便次数很多。涂片见菌群失调，大便培养及细胞毒试验有助诊断。
5．厌氧菌感染的治疗
（1）如有脓肿首先应引流，可穿刺抽液或手术切开引流。
（2）抗生素：青霉素G对消化球菌及消化链球菌均敏感，腹腔、盆腔或败血症考虑有混合感染者，可用氧哌嗪青霉素4～6g/d，加氨基糖甙类。如单纯厌氧菌感染可用氯霉素1～2g/d，加灭滴灵口服0.4g,3～4次/d,或静脉滴注灭滴灵0.5～1g/d,静滴。

多见由白色念珠菌引起，也有侵犯内脏或导致败血症的。常发生在机体抵抗力下降时，如恶性肿瘤、白血病、糖尿病或用大量广谱抗生素、激素和免疫抑制剂后引起的感染。
（一）临床表现　局部的口腔粘膜、舌、咽部有白色膜状物质，拭去可见基底部为充血糜烂面，阴道粘膜亦可有同样表现，但瘙痒显着。系统性念珠菌感染，包括肺部、胃肠道及败血症，临床可有高热、咳嗽、中上腹痛或不适。
（二）实验室检查　血白细胞中度升高，粘膜白色膜状物涂片找到芽孢及菌丝。系统性念珠菌感需有血、胃镜活检、痰或支气管灌洗液培养阳性才能诊断。
（三）诊断　粘膜白色念珠菌结合临床和涂片检查就可诊断，深部念珠菌必须有培养或活检证实。

最多侵犯脑膜及脑，亦可侵犯肺。在急诊室常见的是隐球菌脑膜炎。
（一）临床表现　起病缓慢，有发热，头痛较剧烈，有恶心、呕吐，颈强直等脑膜刺激征。个别有谵妄、昏迷、视力减退、视乳头水肿等，症状与结核性脑膜炎相似。
（二）实验室检查　周围血白细胞升高，脑脊液压力明显升高，常规生化检查和结脑相仿，但墨汁染色可找到隐球菌芽孢，亦可用乳胶凝等法或ELISA法测血清抗体。
（三）诊断　根据脑膜炎的临床表现，在一机体抵抗力差或继发免疫功能低下患者，脑脊液找到隐球菌就可确诊。必要时可测血清抗体。

（一）白色念珠菌引起的口腔粘膜感染（鹅口疮）可用制霉菌素100万u研成粉末，加甘油少许调成糊状，涂在口腔粘膜上。全身性白色念珠菌感染可用米康唑200～600mg静脉滴注，每8h一次，亦可用两性霉素B。
（二）隐球菌脑膜炎　由于脑病引起的病死率很高，降颅压就很重要，个别病人在作诊断性腰椎穿刺前最好先用20%甘露醇250ml0.5h内静滴完毕；颅压高的患者可每隔4～6h用一次甘露醇，亦可加用速尿肌内注射，加强减低颅内压。两性霉素B因为静脉滴注有高热等反应，因此宜由小量1mg/d开始，逐渐增至30～40mg/d。用药过程中如反应大，可再减量，但总量一般要2～3g。为减轻药物反应，最初可加氟美松2～5mg。用药过程中宜注意心、肾、肝功能的变化，用药时间长还可出现低钾等。侧脑室内或鞘内用药首次剂量0.05～0.1mg两性霉素B,最高剂量在0.5mg左右,加氟美松1～2mg,一般每周2次或1次。北京协和医院使用两性霉素B同时常合用5氟胞嘧啶6～8g/d,分次口服。

常见有间日疟和恶性疟，三日疟和卵形疟，后者数量很少。主要通过感染蚊虫的叮咬，在疟疾流行区有通过输血传播的，疟疾一般认为带虫免疫，具有株的特异性，抗体有一定的保护力，但作用不强。
（一）临床表现
1．间日疟　典型的发作为每48h一个周期，所以是隔天发热一次，如有双重间日疟感染也可天天发热。可分寒战、发热及多汗三期，寒战期时全身颤抖，面色苍白，唇指发绀，盖棉被也感不暖；历2h开始发热，体温可达40～41℃，面红，口渴，气短，心跳快，病重者可有抽搐、昏迷；经4～6h体温急剧自动下降，大汗淋漓，症状缓解，自觉舒服，乏力入睡。两次发热间歇期完全正常，如不经治疗，第一周症状较重，以后逐渐减轻，经6～8周的反覆发作多自行缓解。体检可有黄疸，贫血，肝、脾肿大。
2．恶性疟　发热的周期不规则，症状多种多样，可有黄疸合并肝功能不正常，而误诊肝炎；亦可有严重溶血，黄疸，尿呈酱油色，有颗粒管型，血尿素氮升高，发生黑尿热。严重的恶性疟常表现为脑型疟，可有抽搐，昏迷，脑膜刺激症状，病死率较高，体检亦有贫血，黄疸，肝、脾肿大等。
（二）实验室检查　血白细胞偏低，涂片可见在红细胞中的疟原虫滋养体。
（三）诊断　根据去过疟疾流行区，有典型的发冷、发热、出汗症状，肝、脾肿大，白细胞低，血涂片有疟原虫滋养体，可以诊断。恶性疟需要和肝炎、脑炎等鉴别，黑尿热除了上述症状外，常有用抗疟药物治疗史，有助诊断。
（四）治疗
1．抗疟药物　①奎宁由于毒性大现已少用，仅用在耐药的恶性疟。②氯喹对疟原虫红外期无效，剂量0.5～1.0g即刻口服,后0.5g/d,共3天,总量2～2.5g.对心脏病患者慎用,因有引起传导阻滞的副作用。③伯氨喹对疟原虫红外期有较强杀灭作用，剂量4片/d，连续服4天，每片13.2mg(相当基质7.5mg)。④百乐君对恶性疟早期红外期有强的杀灭作用，因易产生抗药性，现已少用。⑤甲氧苄胺嘧啶（Trimethoprim,TMP）与磺胺药合用可增加疗效，剂量每天1g，连服两周。⑥甲氟喹(Mefluguine)结构和作用与奎宁相似，对耐氯喹的恶性疟或抗乙胺嘧啶者均有效。作抑制性治疗和预防用，剂量为每周180mg，或每两周360mg。长期服用本药的副作用有待观察。⑦乙胺嘧啶对血中疟原虫的无性阶段有强杀灭作用，对配子母体及红外期无作用。主要用在预防，1次50mg，每两周一次。和伯氨喹合用于抗复发效果更好。⑧青蒿素(Arteannium)由中药青蒿提取，对间日疟、恶性疟的高热症状能迅速改善，尤其对耐氯喹的恶性疟。剂量为水或油混悬剂200～300mg/d，一次肌注，连续3天；或口服青蒿浸膏片5～6片/次，每天两次，共3天。每片相当于原生物2～2.4g。⑨蒿甲醚（即Ｂ-甲基二氢青蒿素）抗疟活性比青蒿素强10～20倍，为一高效、速效的疟原虫红细胞外杀灭剂。对恶性疟配子体无效，如与伯氨喹合用可进一步降低复发率，副作用亦小。参考剂量为油剂100mg/ml，第1～2天200mg肌注，第3～4天各肌注100mg，总量600mg。
2．其他治疗　高热要用物理降温，吸氧；出汗过多要进行输液及补充电解质；贫血严重时少量多次输血；有脑水肿颅内压升高时要用甘露醇脱水；肾功能衰竭时可考虑血液透析；对病情严重病例可用氢化考的松或氟美松。

常见者为溶组织阿米巴引起的阿米巴肠道感染和阿米巴肝脓肿。急性阿米巴肠道感染，粪便中排出大量滋养体，在外界环境中滋养体很快死亡，因此在传播方面意义不大。但慢性或无症状患者，粪便中排出阿米巴包囊，是本病重要的传染源，尤其是无症状的阿米巴包囊携带者。通过污染的手、苍蝇、蟑螂将包囊带至食品，经口感染而患病。水源或蔬菜被人粪污染后，可引起局部流行。包囊被吞食后，通过胃和小肠到达回肠末段，因该处氧压低，呈碱性反应，有利阿米巴生长，包囊脱囊而出，增殖成滋养体。滋养体在肠壁繁殖，破坏局部组织，形成肠壁损伤而发病。好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠和乙状结肠。滋养体随宿主肠内容物下移过程中，特别是慢性阿米巴肠道感染，肠壁增厚，加上宿主抵抗力强时，滋养体变小，在肠腔内形成包囊，随粪便排出体外。包囊有保护性外壁，对外界环境抵抗力强，在一般温度中能生存2～4周，在冰冻情况下能生活数天。肠道阿米巴随门静脉进入肝，导致肝组织坏死，形成肝脓肿。
（一）临床表现
1．阿米巴肠炎　急性期起病缓慢，可有发热，腹痛，腹泻，里急后重，有脓血便或典型的果酱样大便。慢性期通常为急性期未经彻底治疗的延续。有时表现有低热、大便次数多、腹胀等不适，久病后有消瘦、营养不良。
2．阿米巴肝脓肿 不规则发热，盗汗，肝区痛，亦有因肝右叶脓肿刺激膈肌而表现右肩痛，常伴有消瘦、贫血、营养不良。肝肿大有压痛，肝区叩痛明显，右下胸壁有水肿，肋间隙有触痛。有时肝脓肿穿破膈肌进入肺，病人突然咳出大量巧克力样脓痰。
（二）实验室检查　急性期血白细胞升高，慢性期白细胞计数多正常，但有贫血、血沉快。胸透右膈肌抬高?
■［此处缺少一些内容］■
3．合并细菌性感染　肠道主要是革兰阴性杆菌及厌氧菌，阿米巴脓肿常有混合感染，可根据脓液培养所得细菌及其药敏反应来选用适当抗生素，一般可用氨基苄或氧哌嗪青霉素。
4．其他　除注意休息外，还要加强营养，如贫血、营养不良可少量输血等。

是AIDS病患者最常见的肺部并发症，亦可发生在免疫功能低下婴幼儿，或因应用免疫抑制剂治疗的癌症或肾移植患者。卡氏肺囊虫是一种低毒力的条件致病性原虫。对其生活史尚未完全阐明，该原虫有包囊及滋养体两种形态。一般认为小滋养体为单核薄壁细胞，在肺泡腔内体积逐渐增大，以后胞壁增厚，细胞分裂成两个子包囊。成熟的包囊中常含多个虫体，包囊囊壁破裂虫体进入肺泡腔又形成活动的薄壁滋养体。
（一）临床表现 起病缓慢，持续低热，以后呼吸道症状逐渐明显，有干咳无痰，胸痛，呼吸急促，进行性呼吸困难。体检有唇指发绀，气短，肺部可闻及散在湿啰音。
（二）实验室检查 胸片呈弥漫性网状或结节状间质性浸润阴影，纤维支气管镜活检可见肺间质有单核细胞、浆细胞浸润，肺泡腔内可见大量泡沫样细胞，乌洛托品银染色可见肺泡腔及泡壁有大量卡氏肺囊虫包囊。
（三）诊断　要与其他病原菌引起的肺炎相鉴别，本病确诊有赖于找到卡氏肺囊虫包囊或滋养体。
（四）治疗　可用戊烷脒（Pentamidine）肌注，4mg/（kg·d），疗程12～14天。静注副作用较大，最近发现TMPco(SMZ400mg+TMP80mg)对本病有较好疗效，可口服TMPco3片，4次/d，一疗程14天，治愈率可达70～80%，副作用较轻。亦有用戊烷脒气溶胶吸入预防复发。

流行性斑疹伤寒由普氏立克次体引起，主要通过体虱传播。常由于水灾、饥荒及战争等原因造成流行。近年来由于人民生活改善，医疗防疫措施加强，以及爱国卫生运动的开展，本病已基本控制。患者为传染源，最近又有人提出某些家畜可能是流行性斑疹伤寒立克次体的贮存宿主，这个论点还有待进一步调查研究。体虱为本病的媒介，当患者体温升高时虱子迅速离开寻找新的宿主。立克次体只在虱子胃肠粘膜中繁殖而不侵犯唾液腺及生殖腺，因此立克次体不能经卵传给后代，亦不会在虱子叮咬时随唾液传播。立克次体在胃肠粘膜中繁殖，使粘膜细胞破裂，大量立克次体随粪便排出，虱粪或虱子被挤压碎后，立克次体可经皮肤伤口侵入人体，亦可经眼结膜或随尘土由呼吸道进入，引起传染。
（一）临床表现　潜伏期为12～14天，以冬、春季虱子孳生季节时发病最多。①发热期：常突起高热，于第3～4天达高峰，有腰背及四肢肌肉痠痛，以腓肠肌为甚。有时出现相对缓脉，颇似伤寒。第1周内多数病人有脾肿大。②出疹期：发病第4～6天，先由腋下及两胁出现皮疹，逐渐延及胸、腹、背及四肢皮肤。开始为充血性，至最盛时可见充血性皮疹下面夹杂出血性皮疹。随皮疹的出现病情加重，可有谵妄，嗜唾或昏迷，严重者出现脑膜刺激征或循环衰竭。约经4～5天，至体温下降前2～3天，皮疹转为黄棕色斑，热退后逐渐消退，少数有小片脱屑或色素沉着。③恢复期：在病程第2周末，如无其他并发症，体温逐渐下降，神志恢复，临床症状减轻。本病恢复期较长，常需1～2周，痊愈后有较长期的免疫力。
（二）实验室检查　血白细胞稍偏高，有轻度贫血。有蛋白尿，镜检有红、白细胞及颗粒管型。血清学外斐反应阳性，滴度≥1:80；如有双份血清，在恢复期病程第3周外斐试验滴度最高；亦有少数外斐试验在整个病程中为阴性或低滴度的。
（三）诊断 结合流行病史，发病季节，有虱叮咬及临床表现，尤其是充血和出血相夹杂的皮疹均有助诊断，如外斐反应显示高滴度可以确诊为斑疹伤寒。
（四）治疗和预防
1．隔离　对患者要进行灭虱处理，剃发，洗澡，更衣，以切断传播途径。
2．对症治疗　主要针对高热，头痛，严重毒血症和循环衰竭，可输液，用少量激素和补充血容量，可用止痛剂及镇静剂。
3．病原治疗　用氯霉素或四环素2g/d，分次口服。严重病例可以静滴氯霉素或四环素，1～1.5g/d。也可用强力霉素0.1g，2/d，加服TMPco。

一、感染性休克的病因
感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxicshock syndrome,TSS）。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。
二、感染性休克的分型
感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。
三、感染性休克时的微循环改变
（一）低排高阻型 一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。
1．休克早期 是微循环收缩期。由于毒素的刺激，体内儿茶酚胺增多，使微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，以致微循环中血流灌注下降，回心血量减少（相对量减少），结果心排出量降低，血压下降。
2．休克中期 是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，组织缺氧，无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧，分泌组胺，使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善，则组胺堆积，最后扩张的毛细血管逐渐增多，使血管床容量显著增加，血容量则相对不足，组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张，微静脉仍收缩，动静脉短路开放时，毛细血管发生淤血，血流变慢。根据文丘里（Venturi）效应，如水流速度加快，水对管壁所施加的压力减少；如管内水流速度减慢，则水对管壁的压力增大。加大毒素对内皮细胞的损伤，血浆中非蛋白质成分就渗出到组织间隙中去，造成组织水肿。结果回心血量进一步减少（绝对量减少），血压下降明显。大量血液淤积在毛细血管及静脉内，内脏充血肿胀，有效血容量减少，血流淤滞。
3．休克晚期 进入微循环衰竭期，血流淤积在微循环，使有效的灌注量减少，血流缓慢。微循环缺氧显著，无氧代谢的酸性产物不断增加，使血pH下降。进一步微静脉亦扩张，回心血量显著下降。pH下降使红细胞携氧能力亦下降。在酸血症中红细胞易凝集，加上毛细血管内皮细胞由于细菌毒素的损伤，促进血小板凝集，形成弥散性毛细血管内凝血（DIC），致使组织细胞坏死。弥散性毛细血管内凝血发生后，机体内纤维蛋白溶解酶系统发生作用，可将已形成的纤维蛋白凝块溶解，使毛细血管复通，血液呈低凝状态，易有出血倾向。如脏器仅有少量细胞坏死可以修复，若大量坏死，则可造成脏器功能衰竭，以致机体死亡。
出血性休克及其他任何原因引起的低血容量性休克，其微循环的改变亦属低排高阻型休克。它与感染性休克之间的区别在于前者是失血、失液，使血容量和心排出量降低，周围血管反射性收缩以维持血压；而后者是细菌和毒素引起周围血管收缩，可以合并有血容量的丢失，如严重吐、泻，但亦可没有血容量的丢失，如大叶肺炎或流行性脑脊髓膜炎等。
（二）高排低阻型 产生这种类型的原理有多种说法。①败血症时细菌侵入人体，和人体组织相互作用，产生一种能扩张周围血管的物质。②β受体兴奋学说。这些原因造成的结果是周围血管扩张、阻力偏低，动静脉短路开放，平均循环时间短，部分血液经短路流回心脏，使心排出量增加。由于周围血管阻力低，微循环内血流缓慢，血液淤滞，微循环供氧减少，组织灌注不良。毛细血管因毒素及缺氧而渗透性增加，血浆内非蛋白质成分渗出，致有效血容量减少。微循环内酸性代谢产物堆积，pH降低，发生酸中毒。从微循环淤滞开始至有效血容量减少，组织缺血、缺氧、酸中毒，基本上和低排高阻型休克相似。因为肺循环是全身阻力最低的部位，容易发生肺淤血进而发生心力衰竭。但在发生心力衰竭之前，排出量一直保持较高水平，周围血管阻力则很低。
感染性休克时，人体组织细胞除了上述微循环灌注不足所引起的影响外，细菌毒素的直接影响致细胞氧耗量或氧摄取量均减少，酸中毒使细胞溶酶体膜的破裂等，均可使人体组织细胞正常功能受损害，以致在临床上常见感染性休克后有中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性脑病以及急性肾功能衰竭等。
四、感染性休克重要脏器的病变
各脏器的变化在休克过程中，可以轻重不一，有些脏器变化在休克早期，而个别脏器已进入休克中期，这和各脏器原先的功能以及发病的条件有关。
（一）肺　正常肺泡大小并非一致。由于肺泡表面张力的变化，使同一小支气管的大小不等的肺泡能维持一共同胀满状态。肺泡内压力=2×表面张力/半径（P=2T/R）。同样的表面张力，小肺泡内压力一定大于大肺泡内的压力，结果气体由小肺泡流入大肺泡，以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质（复合磷脂），且有降低表面张力的作用。小肺泡上该物质浓度大，小肺泡壁表面张力下降较多，而大肺泡壁上该物质浓度低，表面张力下降较少。这样大小肺泡腔内压力相等不致于出现肺不张。休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一共同胀满状态，结果就发生肺萎陷或不张。病变范围广泛就发生肺功能衰竭。
休克时肺功能减退，主要表现为动脉血氧分压（PO2）降低，其原因有二：一是肺泡微循环灌注存在而有通气障碍，如肺萎陷、肺水肿及肺炎；二是肺泡通气好，而有灌注障碍，如休克时回心血量减少，肺动脉灌注减少，肺小动脉痉挛或肺的微循环发生血栓等。
（二）心　由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肌炎。如收缩压长期<6.67kPa(50mmHg)，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血、缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。
（三）肾　肾的灌流量很大，正常时为1000～1500ml/min，占全身血流量的25%。休克时要保证心、脑的供应，血流量重新分配，往往首先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间歇性无尿。在严重而持续性休克，肾持续缺血，甚至有微血栓形成可造成肾小管坏死而引起肾功能衰竭。
（四）脑 脑血管舒缩范围较小，因为脑的血流灌注主要取决于供应脑的动静脉血压之差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显，脑灌注就不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可造成病人烦躁不安，缺氧加重，则脑组织易发生充血水肿，病人可发生昏迷抽搐等。
（五）肝和胃肠 其微循环亦和其他脏器一样，亦经休克早、中、晚各阶段，可发生充血水肿、出血和微血栓形成。在胃肠道由于消化液的作用等，可发生消化道应激性溃疡、糜烂、出血。在肝脏，肝细胞缺氧坏死致转氨酶（SGPT）升高。这些在临床重症感染性休克中常见。
五、感染性休克的早期诊断
感染性休克的早期诊断很重要，直接影响病情的预后。诊断主要依据病史、查体及化验。如患者出现如下临床症状，要警惕休克的发生。①体温的骤降突然高烧、寒战、唇指发绀，用退热药后大汗淋离体温不升。②神志的改变：迟钝、淡漠、烦躁不安。③皮肤发绀、湿冷。④脉细速、无力、大小便失禁。
应注意，①休克的发生可急可缓，也可能在中毒性脑病或呼吸衰竭之后才出现。②休克早期可能血压不低，仅脉压差小。③血压降至什么程度才算休克？一般是10.7/6.67kPa(80/50mmHg)以下，原有高血压者收缩压比原来水平低10.7kPa(80mmHg)。
六、感染性休克的治疗
（一）补充血容量　感染性休克时，由于毛细血管床的容量增大，和毛细血管通透性增加；血容量相对不足。为维持有效血液循环和血压，需要积极补液。休克时静脉穿刺有困难，应争取尽早作静脉切开或静脉穿刺放导管。液体可给晶体的生理盐水或5%葡萄糖液，开始的500～1000ml速度可以稍快，在1～2h滴完。如血压上升，则静滴速度可减慢。在老年人输液时，要注意尿量及肺部有否湿啰音的情况。必要时可用速尿帮助利尿，有条件可监测中心静脉压。液体输入500～1000ml后血压不上升者可加用多巴胺。胶体如血浆或全血，最好在给予一定量的晶体后再给，因为扩充血容量主要靠晶体液，胶体液是维持血容量的外渗。感染性休克和失血性休克有区别，前者是血管床扩大，液体外渗，后者是丢失全血。
（二）控制感染 在用抗生素的同时，应注意病灶的清除，如有脓肿时应待病人休克好转后及时切开引流，脓液需送细菌培养，抗生素可先用，不必等细菌培养。根据临床判断，感染是由革兰阳性还是革兰阴性菌来选择用何种抗生素。因病情重常需联合应用两种抗生素。
1．革兰阳性球菌　首选是青霉素G800万～1600万u/d，加一种氨基糖甙类（庆大或丁胺卡那），分次静脉点滴。β内酰胺类抗生素（青霉素及头孢菌素）静脉给药的方法是溶解在100～200ml液内每4～8h一次。氨基糖甙类可以直接静脉注射，或经输液的小壶进入。
如系金黄色葡萄球菌，则首选是新青Ⅱ或头孢唑啉4～6g/d，加上庆大16～24万u/d，或丁胺卡那0.4～1.0g/d。如系耐药金葡菌（MRSA）则应用万古霉素1～2g/d，静滴。
对青霉素或头孢菌素过敏者可用红霉素1.2～1.5g/d，加氯霉素1～2g/d。
2．革兰阴性杆菌 首选是氨基苄青霉素或头孢唑啉加庆大或丁胺卡那，其次是氧哌嗪青霉素加庆大或丁胺卡那。对青霉素过敏者可用氯霉素加一种氨基糖甙类。如上述抗生素用后无效者可选用第二或三代头孢菌素，如头孢呋肟，头孢氨噻肟，头孢哌酮或菌必治等。菌必治半减期长，只需用1～2g/d，其他头孢菌素均需3～6g/d，头孢哌酮对β内酰胺酶不稳定。
如系绿脓杆菌，可用氧哌嗪青霉素8～12g/d加上庆大或丁胺卡那，如效不显，可立即改用头孢噻甲羧肟（Fortum）3～6g/d和庆大或丁胺卡那。
如系军团病菌可用红霉素1.2～1.5g/d或利福平300～600mg/d口服。
3．厌氧菌　首选用灭滴灵1.0g/d,或氯霉素1～2g/d静滴,亦可用青霉素G等。
4．其他　病毒感染至今无特效药，真菌可用两性霉素B，或密康唑（Miconazole），螺旋体病仍以青霉素G，立克次体则仍用四环素或氯霉素。
（三）纠正酸中毒　感染性休克时常出现代谢性酸中毒，治疗宜用5%碳酸氢钠，每次150～200ml分次静脉给，在纠正pH的同时必须改善微循环灌注，否则难以实现。
（四）呼吸衰竭　常需面罩加压给氧，气管插管或气管切开，用人工呼吸器来改善低氧血症等。
（五）血管活性药物的应用 目前以多巴胺和阿拉明的应用较普遍。多巴胺直接兴奋血管α受体，使血管收缩，但作用弱；而血管扩张作用主要通过其代谢产物四氢罂粟灵，选择性地扩张血管，对皮肤、骨骼肌的血管收缩，对冠状动脉、肝、肾血管扩张，对心脏的作用是增强兴奋β受体，使心排出量增加。用法是20mg多巴胺加在100～200ml5%葡萄糖液内点滴。
阿拉明使神经末梢储存型去甲肾上腺素释放，血管收缩，维持血压。对体内缺乏储存型去甲肾上腺素者无效（如用利血平、胍乙啶）。用法为10～20mg加在5%葡萄糖液内静点。
654-2、阿托品是抗胆碱能药物，主要使小动脉和微血管扩张，改善微循环障碍。阿托品毒性大，用时需注意心率。654-2成人10～20mg/次静脉注射，间隔10～20min。阿托品成人1.5～2mg/次，每10～15min重复一次。
（六）肾上腺皮质激素　对感染性休克时，可短期2～3天内给予静脉点滴氢化或琥珀酸可的松200～300mg/d，作用是结合内毒素，减轻对机体的损害和稳定溶酶体。
（七）弥散性毛细血管内凝血（DIC） 感染性休克患者出现血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆鱼精蛋白凝试验（plasma protamine paracoagulation,3P试验）阳性，要考虑有毛细血管内凝血，应用肝素及输新鲜血治疗之。
（王爱霞）
参考文献
[1]Bergdoll MS & Schlievert PM: Toxic shock syndrome toxin,Lancet 1984；2:671
[2] 王爱霞：感染性休克的水电解质代谢。陈敏章等主编：临床水和电解质平衡，人民卫生出版社，1980，北京
[3] 徐肇玥：感染性休克，林兆耆等主编：实用内科学，人民卫生内版社，1980，北京