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第16章 急性心肌梗死
急性心肌梗死是由动脉粥样硬化造成急性机械性阻塞，引起持久而严重的心肌缺血坏死所致。其发病率有逐渐增多趋势，在发病后的几个小时，病死率最高，猝死最多。
第一节 病理生理
冠状动脉突然发生阻塞，局部心肌由于血供中断而发生缺血坏死。这可能由于斑块迅速增大或斑块出血，血栓形成等机械性阻塞；也可能由于冠状动脉痉挛引起。左冠状动脉前降支阻塞常见，主要产生前擘、心室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死，右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死；左回旋支阻塞产生左室侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影响窦房结、房室结及束支传导组织的血运，则产生各种程度的心脏阻滞。大片心肌梗死波及心外膜可导致心包反应。
心肌在缺血缺氧的情况下，酵解葡萄糖增强，产生大量乳酸，形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面，产生的ATP远远少于正常有氧分解，能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。
心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律，常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。
第二节 诊断依据
| 正常高限u/L | 开始升高时间（h） | 高峰时间（h） | 消失时间（d） | |
| CPK | 120 | 4～8 | 18～24 | 3～5 |
| CPK-MB | 3% | 3～4 | ||
| GOT | 30 | 8～12 | 18～24 | 3～5 |
| LDH | 100 | 12～24 | 72 | 8～14 |
| HBDH | 240 | 12～24 | 72 | 8～14 |
| LDH1/LDH2 | 1 | |||
| HBDH/LDH | 2.5 | |||
| Mb | 1～3 | 7-10 | 1-3 |
第三节 治疗
急性心肌梗死的治疗在于防治并发症及缩小梗死范围。冠心病监护病房的建立是治疗急性心肌梗死的一大进展，对及早治疗各种并发症，降低病死率起了很大的作用。目前，治疗上的进展多着眼于缩小心肌梗死范围，以进一步改善近期的远期预后。
一、冠心病监护病房的建立
设立冠心病监护病房对不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、严重心律失常、心源性休克、心力衰竭进行监测，及时采取针对性处理，能降低病死率。早期急性心肌梗死患者多死于电不稳，心肌的病理形态变化可以不十分严重，如能纠正或预防致命性心律失常，患者可以恢复且不影响远期预后。心肌梗死的50%～60%死亡病例，死于发病后1h内，其中90%由室颤引起；而70%～80%死亡者死于24h内，但早期急性心肌梗死典型心电图可以不出现。因此对剧烈的心绞痛，用硝酸甘油不缓解者，虽心电图正常，仍应警惕急性心肌梗死的发生，应严密观查心电图的变化，进行监护。
心脏监护病房必须保持安静、舒适、宽敞，最好单人一间，由中心护士站集中监测。急性心肌梗死发作初，患者常有濒死恐惧感，加上胸痛，交感神经往往兴奋，分泌过多的儿茶酚胺，引起心率快，血压高，心缩强。这些反应均可使心肌氧耗量增加，扩大心肌梗死范围，并能引起室性心律失常，甚至室颤。患者进入监护病房后，应立即给予吸氧、止痛、镇静，避免各种恶性刺激。
监护病房应有一组训练有素的医护人员，熟悉危重患者的心脏病理生理状态，以判断患者的临床症状，并给予相应的处理。监护病房中的每个工作人员均应能识别常见的心律失常，并能做出初步处理，要掌握心肺复苏步骤，并要求能独立进行除颤和气管插管。所有抢救设备均应处于“应战”状态。
心脏监护病房应设心脏监测仪，主要监测心电图、心率、呼吸，并应包括压力监测，有心电图记录仪、袖带血压表、除颤器、不同型号的插管、呼吸器、麻醉机、氧气筒（或管道氧气）、各种抢救药物和输液器材。这些器械均安置在一定的位置。病房工作人员必须熟悉这些器械的位置和用法。心电监测仪能提供连续的心率变化信号，能对超过或低于一定范围的心率、早搏或心脏停搏发出警报。并根据QRS波的宽度畸形识别室上性和室性心律失常。心律发生变化，其前数秒钟的心电图能自动记录下来。为了抢救致命性心律失常，如室速或室颤，除颤器上的电极板可以代替心电图的电极板。因此，一旦患者发生心跳骤停，除颤电极板置于心前区，既能作除颤用，又能显示心电图的变化。
心脏病监护病房监测内容有：①心律失常的监测为重点监测项目；②血液动力学的监测，包括左室心搏量，心搏作功指数和左室舒张末压等。急性心肌梗死的早期，心室壁由于缺血、水肿、坏死而变得僵硬、顺应性减低，左室舒张末压升高，可产生肺静脉充血，但左心功能正常。左室功能不全时，虽然临床表现为第一心音减弱、奔马律、肺充血等征象，但X光胸片和血液动力的改变，可以相差很大，很难预示左心功能不全的程度，因此应直接进行血液动力学的测定，以判断左心室功能。左心室功能测定结果往往与医院病死率直接有关，并可指导治疗用药。
急性心肌梗死患者一般在心脏病监护病房内监测3天，如病情危重，可延长监测时间。
二、发病初期的就地抢救
国外统计急性心肌梗死在开始出现症状至到医院的时间平均超过6h。因此，如能对尚未住院的患者抢救成功，才能真正大大减少急性心肌梗死的病死率。设立流动监护车，车内有抢救人员多名和冠心病监护单位的抢救设施，随时出动准备抢救。还可在群众临时聚集处如赛球场、大会处，设置急救站，包括冠心病的急救设备，这些可能对及时抢救有所禆益。此外需普及冠心病的医学常识和简单的复苏措施。一旦室颤发生，应立即电除颤，无电除颤设备，则可拳击心前区。早期如发现室性期前收缩，可给予利多卡因。先静脉推注50mg，继以2～3mg/min的滴速维持。如无静脉注射条件，可肌注150～200mg，对转送患者，预防室颤也是有益的。心率慢、血压低，可皮下注射阿托品0.5mg。剧烈心绞痛给吗啡或杜仑丁。
急诊室必须有心电图持续监护设备及各种抢救器材。从急诊室送患者至冠心病监护病房路中，也必须有监护抢救设备及医护人员同行，这样可避免发生室颤时无法抢救。
三、治疗各种并发症
（一）心律失常
1．心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。
2．心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。
3．房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。
心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。
4．室性心律失常
（1）室早：在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。
（2）阵发性室性心动过速：常发生在广泛的急性心肌梗死合并心衰的病例中，易发展为室颤，应积极治疗。首选利多卡因，如用药无效，则同步电转复，电量开始用100Ws。
（3）加速性室性心动过速：较少见，室率70～100次/min，多见于下壁梗死，窦房结和房室结的起搏功能受抑制。如心功能较好，毋需治疗，能自行恢复。也可用阿托品兴奋窦房结或房室结的自律性。
（4）心室颤动：可分为原发性和继发性。原发性室颤多见于心功能好，无心衰或休克的患者，早期多见，晚期心肌再灌注时也可发生。如除颤及时，易于成功，并可完全恢复，是冠心病监护病房重点监测的项目。继发性室颤是指继发于心衰或已控制的休克、低血压者，常见于老年人，容易再发，不易恢复。多数心脏骤停是由室颤引起的。为争取时间，应进行盲目非同步电除颤，电量200～300Ws。在准备除颤时，可先拳击心前区及作心脏按摩。
（二）泵衰竭 泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。
在治疗泵衰竭时，如有条件，最好有血流动力学监测，对调节补液量，应用血管扩张剂或收缩剂是有指导意义的。
1．左心室衰竭或肺水肿血压偏高者，可优先考虑血管扩张剂，以减低心脏的前后负荷。从静脉滴注用药，其作用快而便于随时调节。目前常用的药物为硝普钠、硝酸甘油。硝普钠对动脉和静脉的扩张作用程度并不多，而硝酸甘油则对静脉的作用强于动脉的作用。对急性左心室衰竭伴有血压明显升高者常用硝普钠，血压轻度升高者可选用硝酸甘油。根据血压、一般症状，从小剂量开始，逐渐增加剂量。硝普钠以每分钟12.5μg的滴速开始，硝酸甘油以每分钟10μg的滴速开始。
一般心力衰竭，特别伴房颤，心室率快者，仍需用洋地黄制剂。但发病初24h内，由于心电不稳，最好不用。
2．休克是较为常见的心源性休克，约有20%～30%的急性心肌梗死病例合并低血压或休克，绝大多数发生在第1周内，更易发生在发病的初24h内。急性心肌梗死病例要求维持一定的舒张压和平均压以保证足够的心肌灌注。血压降低，心肌灌注减少，会加重心肌缺血性损伤及心脏排血功能障碍，血压进一步降低，导致心肌缺血范围扩大。
（1）休克的诊断标准：①低血压，收缩压<12kPa(90mmHg)，或原有高血压的病人，收缩压比原有水平下降10.7kPa(80mmHg)以上者；②四肢厥冷；③大汗或多汗；④脉搏细速；⑤尿少，每小时尿量低于20ml；⑥神志淡漠或烦躁。
（2）治疗：适当补充血容量是治疗中的一个重要而有效的措施。血容量补充多少，目前仍以心率、血压、尿量及肺部啰音、呼吸困难等临床表现为准。如有血流动力学监测，一般保持肺毛细血管楔压（PCWP）在2.0～2.4kPa(15～18mmHg)。轻度休克，经适当补液，循环血容量较快恢复。扩容可给予低分子右旋糖酐或706代血浆，用量直到收缩压回升到12kPa(90mmHg)。
如临床出现明显休克，PCWP超过2.4～2.67kPa(18～20mmHg),根据血管阻力选用血管扩张剂或收缩剂。如血管阻力增加,则应用血管扩张剂,PCWP常能下降,心排血量有所增加,休克改善。常用小剂量硝普钠加多巴胺。如血压仍不升，血管阻力不高，可应用升压药，选用多巴胺或多巴丁胺，或合并应用阿拉明（间羟胺）。作用于血管的胺类药物，大多有强心作用。多巴胺（<15μg/kg·min）能兴奋肾脏的多巴胺受体和心血管的β1受体,除强心、收缩周围血管外,能选择性地扩张肾和肠系膜动脉,增加肾血流量和尿量。但大剂量多巴胺（>20μg/kg·min）主要兴奋α受体，使周围血管收缩，心率加快，肾血流减少，心脏负担增加，故应用多巴胺时剂量不宜太大。多巴丁胺为合成的多巴胺衍生物，兴奋β1受体，对β2受体和α受体作用小，不使周围血管明显收缩，对肾脏的多巴胺受体无明显作用，故不增加肾血流量，与小剂量多巴胺合用，可增加尿量。其作用发生快，注射用药后15min即可见心排血量增加，左室舒张压下降，周围血管阻力、肺血管阻力、右心房压均下降。半减期短，仅2～3min，适用于治疗急性心肌梗死的泵衰竭和急性左心衰竭病例。用量按5～10μg/(kg·min)静脉点滴。间羟胺收缩血管、升压作用大于多巴胺。
重度心源性休克的病例病情严重，梗死面积往往超过左心室的30%～40%，病死率在80%左右。药物治疗多不能奏效。如有条件应急取做辅助循环，如主动脉内气囊反搏（IABP）。对合并室间隔穿孔、乳头肌断裂等病例，应用IABP可延长患者生命，以便进行必要的诊断和外科手术治疗。
（二）右心室梗死 右心室梗死多与膈面或隔面加后壁心肌梗死同时存在。临床突出表现为低血压或休克，肺部无充血现象，静脉压升高，偶而出现奇脉，右心室多有扩张。血流动力学检查：右房平均压明显增高，右心室收缩压、肺动脉收缩压均在正常范围，肺动脉舒张压及PCWP正常或轻度升高。出现低血压或休克确诊右心室梗死引起者，应立即快速静脉输液，如右旋糖酐、706代血浆、5%～10%葡萄糖液等。右心室梗死临床出现低血压及低排出量是由于右室因梗死丧失其收缩功能导致左室充盈不全，左室只能依靠右房、右室的充满膨胀进行充盈，这与一般急性心肌梗死并发休克的治疗有原则性不同。一般输液量可按病情每24h输液4000～6000ml左右。大量补液不但不会加重左室负担，反可增加左心排出量。但输液过程中应保持PCWP在2.67kPa(20mmHg)以下。此外也可考虑用多巴胺加少量硝普钠静脉点滴，减少外周阻力，增加左室收缩的排空量，减低左房压力，又可增加肺静脉的回心血量。因此心脏排出指数可以提高。使用硝普钠时应慎重，密切观察病情。
四、缩小心肌梗死范围
溶栓治疗。急性心肌梗死的发生，90%是由于冠状动脉内粥样硬化病变处或其附近有血栓形成，导致相应区心肌血供突然中断。1979年Rentrop等采用冠脉内溶栓疗法治疗早期急性心肌梗死患者，使闭塞血管重新开放，取得了显著效果。大量研究证明，溶栓疗法在挽救濒死的心肌，缩小心肌梗死面积，改善左室功能及降低病死率诸方面有着显著的疗效。
（一）溶栓药物
1．链激酶（SK） 是目前使用最广泛的溶栓药物之一。从β溶血性链球菌培养液中分离而得，先与纤溶酶原结合成复合体后，再将纤溶酶原转变为纤溶酶。
2．尿激酶（UK）从人体肾组织培养液或新鲜人尿液中提取。直接作用于纤溶酶原，使之变成纤溶酶。部分药物迅速渗入血栓内部，激活血栓中的纤溶酶原，起内溶栓作用。部分药物激活循环中的纤溶酶原，起表面溶栓作用。
3．组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） 当有血栓形成时，t-PA与血栓内的纤维蛋白结合成复合体。纤溶酶原对此复合体有高度亲和力，纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解新鲜的纤维蛋白。所以t-PA只引起局部溶纤而不产生全身性溶栓状态。t-PA的主要来源是血管壁，由内皮细胞合成并不断释放，其他组织如肺、肾髓质、前列腺、子宫含少量t-PA。1983年Pennica等人在人黑色素瘤细胞株中鉴定出携带t-PA的基因，并通过DNA重组技术，在大肠杆菌中进行表达后，能大量生产rt-PA。静脉内给药的溶栓效果比静脉SK的疗效提高一倍。rt-PA不具抗原性，不会引起过敏反应，生物半减期短，有利于溶栓失败者和成功者及时进行冠状动脉旁路塔桥手术或冠状动脉成形术，为有前途的溶栓药物。
（二）用法 原则上用药时间愈早疗效愈好，血管闭塞的时间越长，所能挽救的心肌越少。一般主张发病4～6h内用药。新鲜血栓内水分丰富，纤溶酶原含量高，溶栓药物容易渗入血栓，激活纤溶酶原，使血栓溶解。
1．冠状动脉内用药 1979年以来，国外已在多个中心进行了研究。用药后70%～85%闭塞血管可获再通，多在用药后15～30min，一般不超过2h。症状发生4h内尽早施行冠状动脉造影，先经导管向闭塞血管内注入硝酸甘油200μg，以除外冠状动脉痉挛。然后首次注入SK30000u，维持量为3000u/min，每10～15min对闭塞血管造影一次。如血管已再通，再用SK维持30min。随后静脉注射肝素，以1000u/h维持。如血管未再通，SK至少维持60min。UK首剂3万～4万u注入，继以4000～8000u/min的速率输入，共1h，总量40万u左右。本法的缺点是受到冠状动脉造影设备以及技术的限制，费用昂贵，不能及时给药，再灌注的心律失常发生率高。但所用SK、UK剂量小，出血危险少，而溶栓的疗效大，且能及时看到血栓的溶解。美国报告一组病例，急性心肌梗死30天的病死率，治疗组为4%（5/134），而对照组为11%（13/116）；6个月时治疗组仍为4%，对照组则为15%；1年时治疗组为8%，对照组为15%。
2．静脉用药 欧洲协作组已进行了大量的临床观察，治疗组的病死率及室性早搏的发生率均低于对照组。治疗前先静脉注射肝素5000u，地塞米松2～4mg，阿司匹林150mg，溶栓药物的剂量尚未标准化。近年来多采用SK150万u持续60min滴完。Mathey（1985）用UK-剂200万u静脉注入治疗50例，其再通率为60%，无出血或其他并发症。国内多采用UK，首剂40万u于10min内注入，继以40～60万u在1～2h内均匀输入，其再通率60%～70%。rt-RA首剂10mg于10min内注入，继以第1h输入50mg，第2h输入40mg，其再通率为70%～85%。Collen（1985年）以t-PA 0.5～0.75mg/kg，30～120min滴完，其再通率为75%。静脉给药效果与冠状动脉内给药效果相近或略差，再通时间稍慢于后者，但给药方便，可及早用药。在溶栓治疗后每4～6h测凝血时间及纤维蛋白原含量。待凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2倍以内，纤维蛋白原>100mg%时，再静点肝素1000u/h，保持充分抗凝状态，肝素浓度维持凝血时间在对照时间的2倍水平，1周后口服华法令。
Simmons（1985年）报道的治疗组有部位先静脉用SK50万u，然后以4000u/min的速度冠状动脉内给药直至见到的血栓消失。冠状动脉内给药总量不超过25万u。
国内溶栓治疗急性心肌梗死刚开始，剂量用法没有经验，中国人所需的剂理似乎应较国外报道的要小，适宜的用法有待实践总结。
（三）血液学监测
1．观察溶栓效果 最常用者为监测纤维蛋白降解产物（FDP），FDP大于正常值30倍时提示纤溶活力增强。其他观察项目有纤维蛋白原，含量下降与疗效成反比。
2．密切监测出血倾向 凝血时间延长超过正常对照值3min即为异常，延长5～15min即有引起出血的可能。纤维蛋白原正常值为200mg%～400mg%，当血浆浓度降至100mg%以下，即有出血危险。
（四）再通指标 再通最客观的指标是冠状动脉造影。静脉用药，不做冠状动脉造影，可根据以下征象判断血管是否再通。①胸痛突然减轻；②升高的ST段迅速恢复正常；③出现再灌注心律失常；④肌酸磷酸激酶曲线峰值前移。
（五）用溶栓药物的指征 急性心肌梗死发病4～6h以内，除外禁忌证后均可进行溶栓疗法。
（六）禁忌证 ①新近发生的内脏出血，做过手术；②年龄大于70岁；③血压高于24/14.7kPa；④有脑卒中史；⑤有出血倾向。
（七）副作用 SK可致发热和过敏反应，一般不需中止治疗。出血常发生在插管局部或形成水肿，多无危险性。偶有严重出血，需中止治疗，并补充凝血因子或输血。冠状动脉内用药时，再灌注心律失常发生率高，用利多卡因可能奏效。
（八）治疗效果 冠状动脉内给药可有60%～90%堵塞的血管再通，短期静脉内大剂量给药有45%～75%堵塞血管再通。早期给药（发病后3h内）其再通率远超过发病4h以后给药。有些研究显示满意的再灌注效果：心脏核素心室造影表明射血分数和室壁运动有改善，心源性休克得到控制。冠状动脉阻塞时间越长，进行溶栓治疗再通后的节段活动恢复正常的可能性越小。一般认为症状发生后4h内，甚或3h内进行溶栓治疗为最佳时机。
Schrocler等总结了1741例急性心肌梗死静脉注射SK的前瞻双盲对照多中心试验的结果，指出早期应用可以降低18%的住院病死率，但远期病死率无显著下降。SK溶栓治疗至多使冠状动脉血流恢复到急性栓塞前的状态，但原有狭窄部分仍像以前一样存在着危险性。虽然急性心肌梗死最初6h内静脉注射大量SK能明显限制梗死面积，但出院后远期疗效并不令人满意，再梗死的发病率高于对照组。两组间的远期病死率没有明显差异，因溶栓成功后还有再血栓的危险。故作者推荐溶栓治疗后作经皮穿刺冠状动脉成形术（PTCA）于近端病变者，或冠状动脉旁路搭桥手术（CABG）于广泛或远端病变者。Erbel等的研究指出PTCA最好在溶栓疗法后5天内尽早安排。溶栓疗法不加PTCA组住院病死率为14%（9/64），而加PTCA组为8%（5/63）。早期有效的灌注，通过溶栓PTCA，冠状再灌注的全面重建可使病死率下降。
（金兰）
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第17章 心绞痛
心绞痛和急性心肌梗死属常见冠心病的两种类型，绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞，导致局部心肌灌注不足，可逆性心肌缺血为心绞痛，持久而严重的心肌缺血发展为心肌坏死，则为心肌梗死。两者是心脏病中常见急诊。
一、病理生理
冠状动脉供血不足，心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。最常见的病理解剖变化为冠状脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞。冠状动脉三主支和左冠主支都可发生病变，2～3支同时有明显病变的不在少数，严重病变常见于前降支。心肌缺血的病理形态改变，临床症状和动脉狭窄的程度有时不完全一致。一般说来，较大分支的高度狭窄，如发展慢，有足够的时间利于侧支循环的建立和发展，可不至引起显著的供血不足。当较大分支迅速发生闭塞，如动脉内血栓形成，侧支循环来不及充分建立，相应区域的心肌产生严重缺血或血供完全中断而发生坏死，形成心肌梗死。较轻的供血不足，可不引起症状或引起相对性的心肌缺血，在一般活动时，心肌的血液供应尚可满足需要不产生症状；体力劳动或情绪激动时，心肌负荷增加，血供不能满足需要，暂时引起缺血，临床上表现为心绞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供应又达到了平衡，心绞痛随之消失，称为劳力型心绞痛。
在冠状动脉供血不足发生的原理中，尚不应忽视冠状动脉痉挛的因素。虽然绝大多数心绞痛患者，死后解剖或冠状动脉造影，可见冠状动脉1支或2、3大支的高度狭窄，以至完全闭塞，但同样的病变也可见于无心绞痛的患者。相反地，在少数病例，虽然冠状动脉病变较轻，甚至无明显狭窄，却有心绞痛发作。冠状动脉确能发生可逆性痉挛，已在冠状动脉造影中得到反覆证实。
在劳力型心绞痛时，冠状动脉痉挛也有重要作用，心外膜冠状动脉痉挛可能引起完全或近乎完全性的管腔闭塞，从而表现为休息时心绞痛，也可因较轻程度的血管收缩，加上运动时血供需求的增加，表现运动诱发的心绞痛。大多数劳力型心绞痛除明显的冠状动脉粥样硬化，使运动耐量明显下降外，冠状动脉收缩可进一步诱发缺血。
不稳定型心绞痛介于劳力型心绞痛与心肌梗死之间的缺血综合征，无论休息时心绞痛或劳力型心绞痛均可发展为不稳定型心绞痛。其发生机制较为复杂，可能为粥样硬化损害迅速发展，粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、血栓形成，或以上诸因素的综合。部分病例与血小板的激活有关，易发展为心肌梗死或猝死。
急性心肌梗死多数由病变处血栓形成引起，但冠状动脉长时间持续痉挛引起的病例已陆续有报道。
Conti认为ST段抬高，在冠状动脉正常或轻度狭窄的患者，多数是由冠状动脉痉挛引起；冠状动脉狭窄50%～70%的患者，冠状动脉痉挛仍可起重要作用；当冠状动脉狭窄70%～90%，血流淤滞、湍流，血小板聚集可引起冠状动脉进一步狭窄，但冠状动脉痉挛的可能作用不能完全排除；≥90%的冠状动脉狭窄，冠状动脉内血栓形成是急性缺血的主要原因，与冠状动脉痉挛无关。
二、临床表现
（一）心绞痛临床特点 心绞痛具有一些鲜明的特点，疼痛可轻可重，为一种压迫或紧缩感伴窒息或濒死的恐惧感，位于胸骨后或心前区，少数病例位于胸骨下端，甚至上腹部。疼痛向左上肢放射，沿前臂内侧达小指及无名指。有时可放射至颈部、咽部、下颌部、牙齿和舌尖，或向后放射至左肩胛部。体力劳动、情绪激动、饱餐后和迎冷风走路为常见的诱发原因。多在劳动的当时而不在劳动以后，停止劳动很快消失。情绪激动时常伴交感神经兴奋、儿茶酚胺排泌增加，与体力劳动一样，能使心率加快，血压升高，心肌氧需量增加，并可引起冠状动脉痉挛，冠脉血流量减少，心肌氧的供求不平衡更为明显。一般心绞痛发作持续数分钟，经休息或除去诱因后即能迅速停止，舌下含硝酸甘油能很快缓解。严重心绞痛发作时间较长，可达10min以上，伴恶心、呕吐、大汗，舌下含硝酸甘油疗效较差，属不稳定型心绞痛。
变异型心绞痛为1959年Prinzmetal等报告的一组与典型心绞痛有明显区别的心绞痛，占心绞痛的2%～10%。发作年龄较轻，疼痛性质、部位与典型心绞痛相同，但常在安静发作，与劳动情绪无关，痛较重而历时长。一次心绞痛常为一系列短阵发作，隔数分钟再发。常于一日之同一时间发作，尤以午夜至清晨好发，可发展成心肌梗死。发作时心电图呈下壁或前壁导联ST段暂时性抬高，凹面向上，T波高耸，偶见T波倒置，R波宽，S波减小或消失。可发生室性心律失常、心动过缓或房室传导阻滞。本症是冠状动脉主支轻度粥样硬化或完全正常的基础上发生痉挛，心肌供血突然减少所致。发作前常无血压升高、心率增快、氧需量未有增加。
（二）心绞痛分型 根据预后和治疗方法的不同，一般将心绞痛分为三型。
1．稳定型心绞痛 发作有一定诱因，发作频率、疼痛性质和程度在一段时间内稳定，是最常见的一种。不少患者经过一段时间后，发作次数减少，甚至停止发作。提示冠状动脉病变稳定，侧支循环有了充足的发展，心血管的神经调节功能有了改善。
2．不稳定型心绞痛 发作频率、强度和持续时间均较稳定型心绞痛为重，易发展为心肌梗死或猝死。
（1）新近发生的心绞痛：过去无心绞痛史或有过稳定型心绞痛，已数月以上未发作，近一个月内发作，其频率、强度尚未稳定。
（2）进行性心绞痛：3个月内疼痛的频率、强度、诱发因素经常变动，进行性加重。
（3）中间型急性冠状动脉缺血综合征：疼痛常在休息时发生，性质及持续时间介于心绞痛与心肌梗死之间，但无心肌梗死的心电图和血清酶的改变。
（4）心肌梗死后心绞痛：心肌梗死后1个月内发生的心绞痛，可发展为再梗或梗死扩展。
3．变异型心绞痛 疼痛剧烈，历时长者说明冠状动脉主支痉挛，也可发展为心肌梗死。
（三）1979年WHO发表的冠心病命名和诊断标准 将心绞痛分为两大类。
1．奋力型心绞痛 由劳动引起心脏负荷增加，心肌氧需量上升。
2．自发型心绞痛 休息时发作，发作时心电图出现短暂的ST段抬高或压低，主要由冠状动脉痉挛引起，常不伴心肌氧需量的增加。
三、诊断
对胸痛或胸闷是否为心绞痛常根据病史中心绞痛的鲜明特点加以考虑。了解疼痛性质、部位（包括放射部位）、诱发因素、持续时间、缓解方式、对硝酸甘油舌下含的效应，结合年龄和冠心病的易患因素（高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）加以判断。日常医疗工作中不典型的心绞痛或含糊不清的胸痛、胸闷较多，很难下诊断。
心电图是诊断检查心绞痛的重要手段，包括常规休息时心电图，连续监测心电图和运动负荷心电图，急诊时则做常规休息心电图。
多数病例心绞痛发作时心电图可以有缺血或各种心律失常改变，但有少数病例症状典型而心电图无明显改变。国内诊断标准：①缺血型ST段改变呈水平型下降>0.05mV,如为下垂型则ST与R波的夹角>90°；②T波倒置或较原来加深，偶见原来倒置的T波变为直立，以上ST段及T波的改变在I、aVL、V3～6导联有意义；③各种心律失常，如频发室早、阵发性心动过速、房颤或传导阻滞及一过性心动过缓等。变异型心绞痛发作时的心电图改变主要为ST段暂时性抬高。
心绞痛不发作时心电图可以完全正常，冠状动脉病变较重者，可出现上述发作时的改变。有心肌梗死史者，则示陈旧性心肌梗死的图形。
四、特殊检查
如心绞痛症状可疑，休息时心电图正常或其意义不明确，则可做下列特殊检查，一般不在急诊室进行。这些特殊检查除能判断胸痛或胸闷是否为心绞痛外，还能了解冠心病的病变程度和预后。
（一）心电图运动试验 早期采用双倍二级梯运动试验，因运动负荷小，影响因素多，已被次极量分级运动试验所代替。次极量分级运动试验是按年龄、性别达到预计最大心率的85%为统一要求标准。有活动平板试验和踏车试验两种。活动平板试验以板的转速和坡度调节运动量，3min为一级。踏车运动试验是在可以调节并有仪表随时记录运动功量的固定自行车上分级增加运动量，功量以kg/min来计算。运动中经常用示波器观察心率、心电图和测血压。如已达到按年龄、性别估计的统一心率，或出现明显的心肌缺血症状或心电图改变、血压下降，严重时心律失常、极度疲乏、呼吸困难等，则应停止运动。诊断冠心病的敏感性为78%～85%，特异性为90%～93%。目前多采用Bruce阳性标准：ST段下降或抬高等于或大于0.1mV，5～10min运动停止后仍不能恢复到原有心率。禁忌证有严重高血压[>24/14.7kPa(180/110mmHg)]、不稳型心绞痛、心肌梗死的急性期。
（二）放射性核素检查
1．201Tl心肌灌注显象 201Tl随冠脉血流很快被心肌所摄取，可以了解心绞痛患者心肌供血情况。采用201Tl心肌灌注显象，安静时大部分都正常，运动负荷试验后出现一时性心肌显象的缺损或稀疏缺血区，可提高检查的阳性率。
2．放射性核素心腔造影 静脉注射焦磷酸亚锡，被红细胞吸附后，再注射99mTc，红细胞标记上放射性核素，心腔内血池显影，可显示室壁局部运动和左室射血分数。放射性核素心腔造影运动试验的异常变化可在心电图ST段异常出现之前或完全正常者中出现，故敏感性较心电图运动试验为高。
（三）维超声心动图 冠心病患者的主要表现为室间隔、左室壁运动幅度节段性减弱或消失。收缩功能和舒张功能受损，后者常早于前者。运动负荷试验借助电子计算机，对各个节段的室壁活动幅度作运动前、后比较，可以增高其敏感性。
（四）选择性冠脉造影 国外自60年代逐渐普及，国内也在开展。用特制的心导管经股动脉或右肱动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂，使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。以左前斜与右前斜两个平面进行电影摄影，可发现各支动脉狭窄性病变的部位及程度。常先做左心室造影以分析左室收缩功能。冠状动脉造影主要指征为：①心绞痛程度较重，内科治疗疗效不满意，需明确动脉病变情况，以考虑冠脉腔内成形术或搭桥手术；②胸痛疑似心绞痛不能确诊者。
（五）激发试验 对变异型心绞痛或疑有冠脉痉挛者，运动负荷试验常阴性，可考虑激发试验。
1．麦角新碱激发试验 静脉推注马来酸麦角新碱，每次剂量递增0.025mg开始，0.05mg～0.075mg 、0.10mg、0.15mg、0.20mg、0.30mg，每次间歇时间为15min，出现ST抬高、心律失常、心绞痛、胸闷为阳性，并立即口含或静脉滴注硝酸甘油以对抗之。偶有痉挛可使冠脉完全闭塞，导致室颤、急性心肌梗死、猝死者，应严格掌握适应证。并需有抢救设备和措施，最好具有冠状动脉造影条件，必要时直接向冠脉内注射硝酸甘油。
2．过度换气试验 先让患者休息2～3min，然后进行深而快地呼吸5min，在进行过度换气的过程中和停止后的2～3min内，监测心电图和有无胸痛，如出现心肌缺血改变（ST抬高和心绞痛）立即做血气分析。多数患者在过度换气后2～3min出现轻度头痛，手脚发麻，停止过度换气后消失。动脉血pH从7.43上升到7.66，PCO2从5.33kPa(40mmHg)下降至2.93kPa(22mmHg)。
经以上特殊检查可将心绞痛分为高危者和低危者。高危者分级运动测验运动时限短，不能达到Bruce方案的第1级，最高心率小于或等于120次/min，收缩压降低幅度大于或等于1.33kPa(10mmHg)，早期出现或持久存在ST压低小于或等于2mm；201Tl心肌灌注显象，运动或药物负荷试验出现广泛严重或可逆性灌注缺损；放射性核素造影运动射血分数降低，运动幅度减弱。低危者分级运动试验运动时限长，能达到Bruce方案第4级以上，最高心率大于或等于160次/min，ST段无明显移位；负荷201Tl显象未见异常，放射性核素心腔造影运动射血分数>50%。缺血时心电图ST段抬高和压低的心绞痛患者预后不同；ST段压低者，年龄大，有较长时心绞痛综合征史，其病死率较ST段抬高者为高，有着广泛的严重冠脉病变或左主干冠脉病变。ST段抬高者常提示局部血流量减少，可能为一支冠脉病变，多为良性，预后较好。
五、鉴别诊断
心绞痛发作应与下列急性胸痛疾病鉴别。
（一）急性心包炎 常有畏寒、发热，查体可有心包摩擦音。
（二）主动脉夹层动脉瘤 刀割样胸痛常涉及后背。二维超声心动图有助诊断。
（三）急性肺梗死 常伴呼吸困难、晕厥或休克，心电图示右室负荷过重或动态改变。X线胸片有利于诊断。
（四）带状疱疹早期 通过短期观察，发现特殊分布部位的皮疹可明确诊断。
（五）其他疾病 包括肋软骨炎、食管痉挛和食管裂孔疝等。
六、治疗
（一）一般治疗 立即停止活动，安静休息。医生要耐心了解病情，取得患者合作，予以解释和安慰。做心电图检查，对疼痛严重或较持久者，应给予心脏监护，以防发生猝死或及早发现各种严重心律失常。
（二）药物治疗
1．终止发作 可舌下含用硝酸甘油片0.3～0.6mg，1～2min内即可缓解，作用持续约30min，也可舌下含二硝酸异山梨醇（消心痛）片 2.5～5mg，常于2～3min内见效，维持约2h。初用该类药物时，患者常出现不同程度的头痛、颜面潮红。使用久后，逐渐减轻或消失，医生应事前做好解释。心绞痛患者随时可发生疼痛，应常随身备带此药。该药不仅能制止或减少心绞痛的发作，并能防止由于缺血引起的心肌损害和严重心律失常，还可防止防绞痛的发生。对剧烈心绞痛或疑有冠状动脉痉挛者，可静脉滴注硝酸甘油，从20μg/min开始，可增加至200μg/min，点滴过程中，注意勿使血压过低。
2．预防发作 常用药物有硝酸酯、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。
（1）硝酸酯制剂：用于治疗心绞痛已久，疗效显著而明确，硝酸甘油应用颇广。其基本药理作用是使平滑肌松弛，动脉和静脉扩张，静脉扩张较动脉扩张明显，心脏前、后负荷减轻，心肌氧耗量降低。冠状静脉扩张后，冠脉流量增加，心肌氧的供求得以平衡。硝酸酯对血管张力较高者如心绞痛发作时，扩张作用较强。对心外膜冠脉的扩张强于腔内小动脉的扩张，从而避免了缺血区的“窃血”现象的发生。硝酸酯类有多种，硝酸甘油作用快而短，二硝酸异山梨醇作用较慢而较长。现已制成多种长效硝酸甘油出售，有含缓慢释放的微粒胶囊和经皮肤吸收的贴剂。近10年来硝酸甘油敷贴治疗引起了很大的兴趣，硝酸甘油分子小，敷贴后持续地迅速穿过皮肤，完全避免首次通过代谢，可长时间保持必要的血药浓度。经硝酸甘油敷贴治疗后，运动耐量增加，心绞痛发作减轻，且副作用轻微。24h内贴敷2.5～10mg，从小剂量开始，逐渐调整到所需的合适剂量，多数贴敷5mg/24h即足。二硝酸异山梨醇口服5～10mg，10～15min内起作用，维持4～5h，第4～6h一次。
（2）β肾上腺素能阻滞剂：已被证明是十分安全有效的抗心绞痛药物。其作用机制主要通过减慢心率、减弱心肌收缩力及降低动脉压以减少心肌耗氧量。与硝酸酯制剂联合应用，起协同作用。在控制心绞痛方面颇有效，并有抗心律失常作用。心脏选择性β阻滞剂，主要作用于心脏的β1受体，较少作用于β2受体。国内常用的氨酰心安为长效抗心绞痛药物，口服每次25～50mg，每日1～2次。为治疗心绞痛，一般所用β阻滞剂均为口服。因个体差异较大，宜从小剂量开始，根据疗效、心率、血压，逐步加大剂量。要求在用药的情况下，休息时心率低于60次/min，中等量的运动，心率增加低于20次/min。国内所用剂量心得安为每次10～40mg，每日3次。
（3）钙拮抗剂：对治疗心绞痛有效，临床上应有最广泛的制剂有硝苯吡啶、异搏停和硫氮jizhenyixue054.jpg酮。其药理作用为选择性阻滞肌细胞膜上的慢通道，抑制Ca2+内流和兴奋-收缩耦联中的Ca2+的利用，使平滑肌松弛。正常或狭窄段的冠状动脉扩张，血流量增加。体循环动脉也扩张，阻力减小，心脏后负荷降低，心排血量增加，从而提高了心脏的作功。对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛有良好疗效。对稳定型和不稳定型心绞痛亦有效。硝苯吡啶口服10～20mg，每天3～4次；异搏停口服40～80mg，每天3～4次；硫氮jizhenyixue054.jpg酮30～60mg，每天3～4次。
3．不同类型心绞痛的药物治疗
（1）慢性稳定型心绞痛：属劳力型心绞痛；由氧耗量增加引起。运动时，血中儿茶酚胺增高，通过α受体使冠状动态收缩。所以在治疗上除考虑除低氧耗量外，应同时加用冠状动脉扩张药，以阻止狭窄的冠状动脉进一步狭窄。常用硝酸酯类、钙拮抗制，可单独或联合β阻滞剂。
（2）不稳定型心绞痛：属混合型心绞痛，增加氧耗量和自发性血管痉挛均可诱发，根据临床表现和预后分为低危组和高危组。①低危组：包括新近出现的进行性心绞痛或慢性稳定型心绞痛突然加重，但无心电图改变。这类患者预后较好，应口服多种抗心绞痛药物，硝酸酯、钙拮抗剂或（和）β阻滞剂，并用阿司匹林。预防休息时心绞痛复发，可给硝酸甘油长效制剂或经皮肤吸收的贴剂。②高危组：包括静息心绞痛伴有或原有ST段改变。剧烈心绞痛持续时间较长的中间型急性冠状动脉缺血综合征，其预后差，心肌梗死发生率和病死率高，应入院积极治疗。仅用钙拮抗剂是不够的，可加用静脉滴注硝酸甘油和肝素，有主张用阿司匹林100～150mg/d，加用肝素钙皮下给药7500IU，每12h一次。有人报告用氨酰心安和肝素静脉用药治疗不稳型心绞痛，心肌梗死发生率和病死率显著降低。
（3）变异型心绞痛：血管痉挛型心绞痛，钙拮抗剂疗效好。多中心研究硝苯吡啶或硫氮jizhenyixue054.jpg酮较维拉帕米疗效佳。硝酸酯与钙拮抗剂合用比分别单用疗效好。理论上β阻滞剂抑制β受体后，α受体兴奋性加强，可使冠状动脉进一步收缩，因此可加重变异型心绞痛的发作，有时α受体阻滞对变异型心绞痛有效。
有些冠状动脉痉挛患者，舌下含硝酸甘油或静脉用硝酸甘油不能缓解，多见于冠状动脉造影时导管刺激或激发试验引起。可经导管将小剂量硝酸甘油（25～200μg）直接注入痉挛的冠状动脉内。
（金兰）
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第18章 高血压危象的急诊处理
| 药物 | 剂量及用法 | 作用时间 | 最大作用时间 | 持续时间 | 优点 | 缺点 | 副作用 |
| 硝普钠 | 50～400μg/min静滴 | <1min | 1～2min | 2～5min | 有效，作用持久，强 | 须监测血压 | 恶心 |
| 低压唑 | 75～300mg静注 | 1min | 2～4min | 4～12h | 作用快，持久 | 剂量固定，低血压 | 心动过速，恶心，脸红 |
| 利血平 | 0.5～1mg肌注 | 1（1/2）～3h | 3～4h | 6～24h | 逐渐起作用，持久 | 作用慢 | 抑制鼻堵 |
第19章 急性心力衰竭
心力衰竭系心脏的排血量（cardiacoutput,CO）不能满足人体日常活动和机体代谢需要所出现的一种病理生理过程。多见于心脏病发展到一定严重程度，CO下降所致。某些患者，如甲状腺功能亢进、严重贫血和动静脉瘘等，即使心脏功能无明显降低，CO正常或相应增加，亦不能满足需求，而出现心力衰竭。因此心力衰竭可以认为是“供”与“需”之间的矛循所引起的临床综合征。
由于心肌收缩力减弱而致的心力衰竭称心肌衰竭；当心肌收缩力减弱严重，同时伴有心源性休克时亦称泵衰竭。
第一节 心脏泵功能的调节
引起心力衰竭的原因很多，因为心脏泵功能是受很多因素调节的。
一、心脏的前负荷
亦称容量负荷。系心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV）及其产生的压力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)（请参看第2章第一节）。
临床测定VEDP方便，可用以估计心肌初长度。自周围大静脉将漂浮导管顶端经右心房、右心室送入肺小动脉末端，测定肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，在无原发性肺部疾患和心脏机械性梗阻时，PCWP与左房压 (left atrial pressure,LAP)和左室舒张终末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，以此作为心脏前负荷的指标，反映左室功能。PCWP的正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)；达2.0～2.67kPa(15～20mmHg)时，心脏处于最佳充盈状态，CO增加到最大限度；超过2.67kPa(20mmHg)，则心肌收缩力反而下降，加之扩大的心室对氧和能量的消耗增加，致CO下降，并出现肺充血和左心衰竭的一些表现。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液动力学改变。
二、心肌收缩性
指与心脏负荷无关的心室收缩能力（参看第2章第一节）。
心力衰竭患者交感神经兴奋性增高，构成机体应激时的首要调节机制。患者血中儿茶酚胺含量增加，与心肌细胞膜的β受体结合，使膜的慢通道开放，促使Ca2+内流，加之增快肌质网摄取和释放Ca2+的速度，故可代偿地增加心肌收缩力。
三、心脏的后负荷
亦称压力负荷。系心肌收缩排血时所受负荷，即心室射血阻抗（参看第2章第一节）。
四、心率
在一定范围内，心率加快，CO增加，轻度心力衰竭患者可藉以维持CO达到或接近正常水平。但是，心室舒张期随心率增加而相应缩短。当心率过快（>150次/min）时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心肌收缩力下降，CO反见减少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率显著过缓时，虽然每搏排出量(stroke volume ,SV)增加，但心脏指数(cardiac index,CI) 降低，亦可致心力衰竭。
五、心室收缩的协调性
心室收缩时室壁运动协调亦是维持正常CO的重要因素之一，此对冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤显重要。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去协调性，患者CO降低（参看第2章第一节）。
第二节 急性心力衰竭的病因
心力衰竭根据其发生的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭以急性左心衰竭最常见，严重者表现为急性肺水肿。右心室对压力负荷的耐受性较差，各种引起肺血管阻力增加的疾患均可诱发右心衰竭，临床上右心衰竭常继发于左心衰竭。
一、急性肺水肿
（一）心源性肺水肿
1．左室功能障碍 常见于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。冠状动脉粥样硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水肿的常见原因，多为大面积或广泛的心肌梗死，一般梗死面积在25%以上。当梗死面积达40%，则左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）由正常的0.66±0.10降至0.40,可出现心源性休克。前壁梗死面积常大于下壁和后壁，故易合并左心衰竭。鉴于梗死部位心肌多丧失收缩功能，甚至向外膨出，故左室心肌收缩力减弱，伴室壁运动障碍，LVEDP增加，SV和CO降低。
各种原因的心肌炎均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速，使心肌收缩力显著下降，终致心肌衰竭。
肥厚型心肌病者室间隔呈非对称性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻。患者心室僵硬度增加，即△P/△V增加，其中△P为压力变化，△V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的血液动力学异常是心室充盈障碍，LVEDP多增加。加之室壁运动不协调，故当合并快速性心律失常、舒张期显著缩短、左室充盈显著受限时，则LAP急性升高，致急性肺水肿。
2． 心脏负荷过重
（1）前负荷过重：常见于某些病因引起的急性主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全，如乳头肌急性缺血或坏死、腱索的严重损伤或断裂、感染性心内膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等，以及某些有分流的先天性心脏病。此时左室收缩力无减弱，但由于急性血液返流，左侧心腔容量负荷过重，LVEDP和（或）LAP升高，待肺静脉和肺毛细血管压升高至一定程度时，即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室间隔缺损和动脉导管未闭等，当分流量大时，右心容量负荷明显增加，肺循环淤血致肺毛细血管压升高，亦可产生肺水肿。
某些心外疾患，如甲状腺功能亢进、脚气病、严重贫血、动静脉瘘和嗜铬细胞瘤等，由于血容量过多或循环速度加快致回心血量增加，CO代偿性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供给不足，亦可引起左心衰竭。
（2）后负荷过重：高血压、主动脉口狭窄等均可使左室压力负荷增加。急性左心衰竭主要发生于血压急剧升高或左
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?础鱒/△P降低。引起心脏舒张功能障碍，严重妨碍心脏舒张期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心内膜心肌纤维化，LVEDP升高、二尖瓣返流。这些疾患亦常引起严重的肺动脉高压，出现急性左心衰竭。
（二）非心源性肺水肿 根据发病原理，大致归纳以下几种。
1．肺泡毛细血管膜通透性增加 系物理、化学或生物因素等对肺泡上皮或肺毛细血管内皮的直接损伤所致，为非心源性肺水肿的最常见原因。患者常合并左室衰竭或灌注过多所致的肺毛细血管高压。见于成人呼吸窘迫综合征；严重肺部感染，如肺炎球菌、流感病毒性肺炎；氯气、氨气、二氧化氮和二氧化硫等毒性气体吸入；内毒素或蛇毒等进入血循环而形成循环毒素；急性变态反应；氧中毒；播散性血管内凝血；放射性损伤及尿毒症等。
2． 肺毛细血管压力升高 除心源性以外，尚可由下列因素引起。①血容量增加过多，见于输血或输液过多过快和溺水等；②肺毛细血管胶体渗透压下降，多见于门脉性肝硬变、肾病和严重营养不良，尤其当伴左心功能不全或输液过多时；③肺淋巴回流障碍，如矽肺或肺癌压迫、肿瘤细胞侵入淋巴管，均可造成淋巴管阻塞；④肺间质负压突然增加，见于快速、大量抽吸胸水或胸部腔内空气等。
3．其他 因多种原因或不明原因引起者，见于急性高原反应、有机磷中毒、肺栓塞、麻醉药过量和妊娠中毒等所致的肺水肿。
二、急性右心衰竭
多数急性右心衰竭源于左心衰竭，个别急性右心衰竭系急性肺原性心脏病所致，这些患者多由急性肺栓塞引起，如果阻塞部位的肺组织发生缺血性坏死，则出现肺梗死（详见第116章急性肺梗死）。
第三节 心源性肺水肿的发病机制
正常的血管以外肺组织仅含少量组织液，其生成和回流量处于动态平衡。当其生成量明显超过回流量，致肺泡和间质内积聚过多液体时即形成肺水肿。
肺内液体代谢主要在“肺终末液体交换单位”进行，它由肺毛细血管、肺泡、肺组织间隙和肺淋巴管组成。肺泡毛细血管膜由肺泡上皮、肺毛细血管内皮和二者共有的基底膜组成，其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部为气体交换部位。肺泡上皮包括至少三种细胞：Ⅰ型细胞为扁平细胞，覆盖于90%以上的肺泡表面；Ⅱ型细胞内含嗜饿的板层小体，产生单分子磷脂的表面活性物质，具有降低肺泡表面张力的作用，从而降低肺泡回缩力，不使其在呼气末萎缩，此外亦与维持肺泡的干燥有关；另为肺泡巨噬细胞，对吞噬和清除进入肺泡的颗粒性物质具有重要作用。为了维持肺毛细血管内外液体交换的平衡，必须保持上述结构完好和功能正常。
除上所述，亦与左、右肺毛细血管内、外液体交换的因素密切相关，促进肺毛细血管液体向肺泡或间质滤出的因素包括肺毛细血管平均压、肺间质液的胶体渗透压、肺间质负压和肺淋巴回流负压。促使肺泡或间质液体回流入肺毛细血管的因素包括肺泡毛细血管胶体渗透压和肺淋巴管的胶体渗透压。与其他组织相比，肺组织的抗水肿能力较强，因为肺毛细血管的胶体渗透压与体循环的胶体渗透压相同，约3.60kPa(27mmHg)，而肺毛细血管平均压明显低于周身毛细血管平均压，仅0.93kPa(7mmHg)，利于液体自肺泡或间质流入肺毛细血管内。一般只有在肺毛细血管压快速增至4.0kPa(30mmHg)以上时才致肺毛细血管液体外漏，出现急性肺水肿。肺毛细血管压急剧上升是产生急性心源性肺水肿的重要原因。左心衰竭时LVEDP升高，相继引起LAP和肺静脉压升高，出现肺淤血，肺毛细血管压亦随之升高，使组织间液生成过多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水肿。
第四节 急性心力衰竭的临床表现
一、左心衰竭
（一）症状
1．呼吸困难 呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。
左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。
急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。
急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。
肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。
2．咳嗽、咯血 主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。
3．其他 患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。
（二）体征
1．左室扩大 除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。
2．心脏听诊 心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
3．心律失常 除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸搏和不同程度的房室传导阻滞等。
4．舒张期奔马律 心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制系LVEDP和LAP升高，心房强烈收缩使心室快速充盈所致。
5．交替脉 系左心衰竭的另一早期表现。脉搏规整，便强弱交替出现。明显者可用手扪出，不明显者测血压时可听出。
6．肺部啰音和胸水 湿啰音的分布部位随体位而变化。左心衰竭患者喜取半坐位，故湿啰音多分布在两肺底部。病情加重时湿啰音可波及全肺，并伴有干啰音或哮鸣音。部分患者可出现胸水。
7．紫绀 轻者劳累或平卧久后可现紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。
（三）实验室检查
1．X线检查 胸部X线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。
（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种X线征象。①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即Kerley A线。
（2）肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或某些部位，如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。
2．动脉血气分析 左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍，病情越重，动脉血氧分压（PaO2）越低。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。多数患者二氧化碳分压（PaCO2）中度降低，系PaO2降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收缩力下降，且心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。如肺水肿引起CO2明显降低，可出现代谢性酸中毒。
动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大，但据所得结论观察疗效则有一定意义。
3．血液动力学监护 在左心衰竭的早期即行诊治，多可换回患者生命。加强监护，尤其血液动力学监护，对早期发现和指导治疗至关重要。
应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺总血管阻力(total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左心功能的一个重要指标。在血浆胶体渗透压正常时，心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于PCWP水平。当PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出现肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出现轻度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg)，出现肺水肿。
肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素，若与PCWP同时监测则价值更大。即使PCWP在正常范围内，若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出现肺水肿。
若PCWP与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。
左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变，PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变，参照PCWP和CI两项指标，可将左室功能分为四种类型。
Ⅰ型 PCWP和CI均正常。无肺充血和末梢灌注不足。予以镇静剂治疗。
Ⅱ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，仅有肺淤血。予以血管扩张剂加利尿剂治疗。
Ⅲ型 PCWP正常，CI小于2.2L/(min.m2)。仅有末梢灌注不足。予以输液治疗。
Ⅳ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管扩张剂加强心药（如儿茶酚胺）治疗。
二、右心衰竭
多数右心衰竭继发于左心衰竭，故常兼左、右心衰竭的临床表现。单独的急性右心衰竭多系急性肺栓塞所致，患者起病急剧，突然呼吸困难、剧烈胸痛、烦躁不安，继之恶寒高热、咳嗽咯血，可合并严重心律失常或休克，重者可迅速昏厥、死亡。
第五节 诊断和鉴别诊断
一、急性肺水肿
心源性肺水肿的诊断需顾及三个方面，即肺水肿的存在、原发心脏疾患和诱发因素。
根据既往心脏病史，突发严重呼吸困难、剧烈咳嗽和咯粉红色泡沫样痰，典型心源性肺水肿的诊断并不困难。心脏杂音、舒张期奔马律、肺部湿啰音和紫绀等体征，以及胸部X线检查对确诊肺水肿可提供重要佐证。
左心衰竭常现夜间阵发性呼吸困难，可伴喘息，需与支气管哮喘相鉴别。心源性哮喘者，多有明确的冠心病、高血压或瓣膜病等既往史，发作时患者可咯泡沫血痰，除心脏体征外，双肺底可闻湿啰音；胸部X线检查可发现肺水肿征。支气管哮喘以年轻者居多，常有多年哮喘史，查体心脏正常，双肺野可闻哮鸣音，胸部X线检查心脏正常，肺部清晰。结合以上诸点，常可确立诊断。右一时难以鉴别，可先静脉注射氨茶碱，待症状缓解后再行有关鉴别检查。此前不宜使用吗啡，以策安全。
此外，有时尚需与吸入性肺炎鉴别，尤其对衰弱、卧床和原有心脏病者。吸入性肺炎常突发呛咳，多伴发热，且经治疗后肺部阴影消失速度远不及肺水肿迅速。
能否尽快查清心源性肺水肿病因亦与预后相关。其重要性在于患者临床症状一俟缓解，需进一步针对性治疗；且不同心血管病所致的肺水肿的治疗各有侧重面。例如，血压过高所致者，应首先投以快速血管扩张剂，行有效降压；主动脉口狭窄者，不宜以大量利尿作治疗手段，相反忌大量利尿；合并严重心律失常，应同时并用抗心律失常药；急性心肌梗死的治疗，旨在缩小梗死面积，当合并肺水肿时，所用强心甙剂量宜小，以免发生中毒和诱发心律失常，对发病第1～2日者慎用强心甙。
分析、清除或减轻诱发因素，以减少以后肺水肿复发的可能性。
二、急性右心衰竭
多发生于急性肺栓塞，发病突然、剧烈胸痛、呼吸困难等急性表现，结合心电图呈急性肺源性心脏病改变，胸部X线呈肺动脉高压表现，不难确诊。严重肺梗死常须与急性心肌梗死相鉴别，但急性心肌梗死心电图多出现特异性动态改变，且血清肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶均升高，此有别于急性肺梗死。此外，有时尚需注意与肺炎和胸膜炎等鉴别。
第六节 急性心力衰竭的治疗
| 急性左心衰竭 | |
| 急诊治疗 纠正缺氧 鼻导管吸氧、面罩吸氧、加压给氧 | |
| 除泡剂 | |
| 降低心脏负荷 硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪、巯甲丙脯氨酸 | |
| 加强心肌收缩力 强心甙类 | |
| 儿茶酚胺类（多巴胺、多巴酚丁胺） | |
| 非甙类非儿茶酚胺类（氨吡酮，二联吡啶酮） | |
| 强效利尿剂 速尿、利尿酸钠 | |
| 镇静剂 吗啡、杜冷丁 | |
| 糖皮质类激素 地塞米松、氢化可的松 | |
| 机械辅助循环 主动脉内囊反搏动、体外反搏动 | |
| 消除诱因、治疗原发疾病 | |
| 急性右心衰竭 | （急性肺栓塞所致者） |
| 急诊治疗吸氧 | |
| 止痛 杜冷丁、罂粟碱 | |
| 控制心力衰竭 毒毛旋花子甙K或西地兰 | |
| 抗休克治疗 | |
| 抗凝治疗肝素 | |
| 抗血栓治疗 链激酶、尿激酶 |
一、急性左心衰竭
急性肺水肿的急诊治疗措施大体相同，诸如消除患者紧张情绪、改善供氧、减轻心脏负荷、增加心肌收缩力和消除诱因等，且这些措施需同时进行。在积极抢救过程中尽快寻找病因，以行病因治疗。
（一）对症治疗
1．纠正缺氧 急性肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。
（1）鼻导管吸氧：氧流量4～6L/min，且常加用除泡剂（见下），对部分轻度肺水肿有效。
（2）面罩吸氧：可提高氧浓度，神志清醒者多不能耐受，适用于昏睡病例。
（3）加压给氧：适用于神志不清的患者。经上述方法给氧后（PaO2）仍低于6.67kPa(50mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸器。初始宜间歇正压呼吸给氧，如仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。加压给氧可减少肺毛细血管渗出、破碎气道内的泡沫、改善通气和增加功能残气量。亦有效地阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。
（4）体外膜式氧合器：简称肺膜给氧治疗。在其他治疗无效时常可挽救一些危重的肺水肿患者。
2．除泡剂的应用 严重肺水肿患者的肺泡、支气管内含有大量液体，当液体表面张力达一定程度时，受气流冲动可形成大量泡沫，泡沫阻碍通气和气体交换，乃加重缺氧。所以，降低泡沫表面张力以使泡沫破裂，亦是改善通气和保证氧供的重要措施。
经鼻导管吸氧时，可将氧气通过含75%酒精的滤过瓶，与氧一起吸入。初始流量2～3L/min,待患者适应后可增至5～6L/min，间歇吸入。
20%酒精经超声雾化吸入，可吸20min，停20min。
三甲基硅油消泡气雾剂（消泡净）雾化吸入。一般5min开始生效，用药后15～30min作用达高峰，有效率达90%以上。
在应用消泡剂的同时，应间断经吸引器吸取气道内的分泌物，保持呼吸道通畅。
3．降低心脏前、后负荷 除急性心肌梗死者外，应取坐位，腿下垂。同时可用止血带轮流，间歇结扎四肢，以减少回心血量，减轻心脏的前负荷。
应用血管扩张剂则是通过扩张周围血管减轻心脏前和（或）后负荷，改善心脏功能。根据药物的血液动力学效应，血管扩张剂可分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。
对急性肺水肿采用静脉给药。常用制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪和巯甲丙脯氨酸。
（1）硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快（2～5min即可生效），作用持续时间短（2～15min）。主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。
用法：静脉滴注，滴注速度从小剂量开始，初为12.5～25μg/min，再根据临床征象和血压等调节滴速。血压正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快，达25～400μg/min。
（2）酚妥拉明：为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉。起效快（约5min），作用持续时间短，停药15min作用消失。
用法：静脉滴注，初始剂量0.1mg/min，根据反应调节滴速，可渐增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急应用时，可用1～1.5mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢直接静脉注入，再继以静脉滴注。
该药可增加去甲肾上腺素的释放，使心率增快；剂量过大可引起低血压。
（3）硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低LVEDP，减轻心脏前负荷。
用法：片剂0.6mg ，舌下含化。2min内生效，作用持续20min，每5～10min含服1次。静脉滴注时，将1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液内，初始剂量为10μg/min，每5～10min可增加5～10μg。在血液动力学监测下，酌情增、减剂量。待病情好转，可改用二硝酸异山梨醇（硝心痛）维持治疗，初始剂量5mg，每4h一次，可渐增至每次20～40mg。
（4）哌唑嗪：系轴突后α受体阻断剂，能均衡地扩张动脉和静脉，减轻心脏的前和后负荷。口服后45～60min出现最大效应，药效持续6h。可用以替代硝普钠等快速制剂，作维持治疗。
用法：小剂量始用，首次0.5mg，如无不良反应可增至1mg，每6h一次。嗣后每2～3日增至每次2～3mg，每6h一次。每日总量小于20mg。
（5）血管紧张素转换酶抑制剂：应用最广的是血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂—巯甲丙脯氨酸。该药通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。服药后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。服药后1.5h作用达高峰，6h左右消失。当急性心力衰竭不宜用硝普钠时可选用本药。
用法：从小剂量开始，初为12.5～25mg/次，每日3～4次，饭前服用。根据病情酌增剂量，每日总量不宜超过450mg。
应用血管扩张剂治疗急性心力衰竭主要适用于伴LVEDP增高的患者。选用血管扩张剂宜在严密的血液动力学监护下进行。使用时应防止血压过度下降，一般收缩压不宜低于12.0kPa(90mmHg)。避免用药过量，当PCWP低于2.0kPa(15mmHg)、有效循环血量不足时，不应单独继续使用血管扩张剂，否则可因心脏前负荷不足致CO和血压下降，心率增快，心功能恶化。
4．加强心肌收缩力 加强心肌收缩力旨在对抗升高了的压力负荷，增加CO，降低LVEDP，缩小左室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。
（1）强心甙类：洋地黄制剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。治疗急性心力衰竭时应选用速效制剂。对冠心病、高血压性心脏病所致者，选用毒毛旋花子甙K较好，剂量为0.25～0.5mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时4～6h后可再给予0.125mg。亦可选用毒毛旋花子甙G（Ouabain），剂量与用法同上。对风湿性心脏病合并心房颤动者，选用西地兰或地高辛较好。西地兰0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时2～4h后可再给予0.2～0.4mg。病情缓解后，可口服地高辛维持，剂量为0.25mg，每日1次。对二尖瓣狭窄而不伴心房颤动者，一般不宜使用强心剂，以免因右心室CO增加而二尖瓣口血流不能相应增加致肺淤血愈重。
（2）非甙类非儿茶酚胺类：①氨吡酮（Amrinone）：为双吡啶衍生物，其正性肌力作用机制尚不完全明瞭。该药可增加CO，降低LVEDP和SVR，对心率和血压影响不大。静脉输注初始速度2～3min内为0.75mg/kg，嗣后按5～10μg/(kg·min)续以给药。口服量为50～450mg/d，分3次给予。②二联吡啶酮（Milrinone）：系氨吡酮的同类药物，其作用较后者强10～40倍。副作用较少，静脉滴注75mg/kg。长期应用可改口服制剂。该类药物用于临床时间尚短，需进一步总结疗效。
（3）儿茶酚胺类：①多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的儿茶酚胺类，主要作用于心脏β1受体，可直接增加心肌收缩力。用药后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR无明显变化。主要用于以CO降低和LVEDP升高为特征的急性心力衰竭。初始剂量为2.5μg/(kg·min),参照血液动力学指标调节剂量,可渐增至10μg/(kg·min)。②多巴胺：系去甲肾上腺素的前体，兴奋心脏β1受体而增加心肌收缩力。与其他儿茶酚胺类不同的是，小剂量时（2～5μg/kg·min)可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，致相应血管床舒张。当剂量超过10μg/（kg·min），兼兴奋α肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。
实践证明，将扩血管药物与非甙类正性肌力药物合用，可发挥各药疗效，减少其副作用，比单用一种药物疗效佳。诸如硝普钠与多巴胺或硝普钠与多巴酚丁胺联合应用治疗急性左心衰竭，既能改善组织灌注，又可迅速解除肺水肿症状，避免血压过度下降。对CO降低、PCWP升高的患者可获较佳的血液动力学效应和满意的临床疗效。
5．利尿剂 利尿治疗主要是减少增加过多的血容量，即减轻心脏的前负荷、缓解肺循环和体循环的充血症状。对于急性左心衰竭、尤其是急性肺水肿患者，可酌选利尿剂以加强疗效。常用制剂包括速尿和利尿酸钠。除利尿作用外，静脉注射速尿还可扩张静脉、降低周围血管阻力，是缓解急性肺水肿的另一因素。静脉注射后约5min起效，疗效持续4～5h。
用法：速尿20～40mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢静脉注射。或利尿酸钠25～50mg溶于5%葡萄糖液30～50ml内，缓慢静脉注射。
此外，可用氨茶碱0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，能加强利尿，兼可减轻支气管痉挛，改善通气。
利尿治疗以将PCWP维持在1.60～2.40kPa(12～18mmHg)为宜，需注意防止利尿过度而造成低血容量状态，此时因心室充盈不足而致CO下降。另外，利尿不当可引起电解质平衡失调，尤其是出现低钾血症和低镁血症等，诱发严重心律失常，甚至危及患者生命，故应注意监测血电解质，及时相应补充。
下列急性左心衰竭不宜应用强力的利尿剂：急性心肌梗死合并休克，而休克主要系低血容量所致者，应着重纠正低血容量；主要因左室顺应性降低所致的老年心力衰竭，对利尿治疗反应差；主动脉口狭窄合并心力衰竭，需要较高的左室充盈压来维持CO，过分利尿可导致CO急剧下降，病情恶化。
6．镇静剂 急性左心衰竭患者呼吸十分困难，精神极度紧张，既增加氧耗、加重心脏负担，又严重影响治疗，须尽快使患者安静下来。首选吗啡，5～10mg/次，皮下或肌内注射，对左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水肿疗效尤佳。一次注射常可收到显效，必要时15～30min后可重复应用1次。吗啡系中枢抑制药，能有效地消除患者的紧张情绪，减少躁动，使患者安静下来，且可扩张周围血管、减轻心脏负荷和呼吸困难。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者应慎用。
此外，尚可选用杜冷丁，50～100mg/次，皮下或肌内注射。该药尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水肿，以及颅内病变所致者。
一般镇静药和安定药疗效不如吗啡和杜冷丁。
7．糖类皮质激素的应用 此类药物作用广泛，可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加CO；解除支气管痉挛、改善通气；促进利尿；稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。对急性肺水肿的治疗有一定价值，尤其是伴通透性增加的肺水肿。应在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次，静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。或氢化可的松100～200mg/次，溶于5%～10%葡萄糖液内静脉滴注。嗣后可酌情重复应用，至病情好转。
8．机械辅助循环 严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克时，仅用药物治疗常难奏效，有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可望改善心脏功能。
所用方法为主动脉内囊反搏动和体外反搏动。前者是经股动脉将气囊导管送至胸主动脉上部，于体外有规律地经气泵向囊内泵入或抽出氦气，用心电图控制气泵的节律；在心脏舒张期将气囊充胀，以提高主动脉舒张压，增加冠状动脉、脑动脉和其他脏器的灌注；收缩期则气囊被排空，以降低主动脉压，减轻心脏后负荷。故能增加CO、降低LVEDP和减轻心肌氧耗量。
体外反搏动是将患者下肢置于封闭的水囊内，治疗原理与上相似。在心脏舒张期以加压，促使血液回流，提高主动脉舒张压；收缩期减低，降低左室射血阻抗，即减轻左室后负荷。
主动脉内囊反搏动创伤性治疗方法，疗效优于体外反搏动。对明显泵衰竭、尤其合并心源性休克者更适用。体外反搏动具非创性优点，适用于轻度泵衰竭和不稳定型心绞痛患者。
药物治疗与机械辅助循环常联合应用。
（二）消除诱发因素和积极治疗原发疾病 在抢救急性心力衰竭的同时或以后，应努力寻找和消除诱发因素，如消除心律失常、治疗感染、控制高血压、缩小心肌梗死面积、纠正休克和改善心脏收缩功能等。左房粘液瘤、瓣膜病变和某些先天性心血管病，嗣后可酌情手术治疗。
教会患者预防方法，如避免紧张过劳、饮食清淡、忌暴饮暴食和防治感染等，防止急性心力衰竭复发。
二、急性右心衰竭
鉴于常见的右心衰竭多系左心衰竭引起，故处理与左心衰竭相似。对于急性肺栓塞所致的急性右心衰竭，因起病急剧，常需紧急处理。
（一）对症治疗 患者卧床、氧气吸入；剧烈胸痛者予以杜冷丁50～100mg或罂粟碱30～60mg皮下或肌内注射；心力衰竭可选用毒毛旋花子甙K或西地兰，用法同急性左心衰竭；合并休克者予以抗休克治疗。
（二）抗凝疗法 多选肝素50～75mg加入5%葡萄糖液内静脉滴注，根据凝血时间每隔6h酌量续用1次。亦可经右心导管将肝素直接注入栓塞部位，疗效明显。
应用过程注意监测血凝状态，使凝血时间（三管法）维持在20～30min为宜。有条件时，应同时监测凝血酶原时间和白陶土凝血活酶时间。对年老体弱、出血性体质、活动性消化性溃疡、严重肝肾功能不全和血压过高者慎用或不用。
（三）溶血栓疗法 目前溶栓药物主要有链激酶和尿激酶两种。
1．链激酶 50万u加入5%葡萄糖液100ml内静脉滴注，然后每h10万u续滴，至血栓溶解，疗效明显，一般用药12～24h。亦可通过右心导管将药直接注入栓塞部位，疗效更佳。
2． 尿激酶 由静脉滴注，每日剂量200万u～270万u不一。
一般认为，溶栓与抗凝药物不宜同时应用，溶栓治疗后可继以肝素或低分子右旋糖酐治疗。
（王子时、游凯）
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第20章 急诊心律失常的诊治
心律失常的机制是心脏传导系统自律性及（或）传导性异常。它不仅见于器质性心脏病也见于正常心脏。身体其他脏器疾病、药物中毒、电解质紊乱、外科手术、麻醉等都能有心律失常发生。在急诊遇到心律失常时，一方面要做出正确诊断，决定恰当的治疗措施，同时还应考虑诱发原因及病因，以便较彻底地防止其发作。
第一节 心律失常的血液动力学后果
心脏功能是泵血以维持身体各器官和组织进行正常的新陈代谢。泵血功能受到三个主要因素的影响。①心室舒张末期容积，按Frank-Starling机制，心室肌收缩力决定于收缩前（舒张末期）肌纤维长度；②心肌的收缩能力的内在状况；③心房和心室收缩顺序的协调性。心律失常通过影响以上几方面的机制，使心肌供血和心脏泵血功能障碍时，就需急诊处理。
一、心率的变化
正常心脏可以承受范围广泛的心率变化，慢自40次/min，快到170次/min。在此范围内，心脏仍能保持一定的排出量。但是已有器质性心脏病情况就与正常不同。心动过速使舒张期缩短，心肌耗氧量增加。当心率只是略有增快，心室缓慢充盈期缩短，心搏出量稍下降。随着心室率进一步加快，心室快速充盈期也缩短，心搏出量更为降低。心率极快时，心搏出量过于减少，即使加快心率也不足以代偿明显降低的心排血量。舒张期缩短，除了心室充盈受损，也影响了冠状动脉的灌注。某些心脏病，如二尖瓣狭窄，原来就依赖于延长舒张期以提高心室充盈容积，此时可能出现失代偿的现象。又如冠心病人心率快速，心肌耗氧量增加，但冠脉灌注反而降低，就使缺血进一步恶化而出现心绞痛。心动过缓时每搏量增多但是相对固定，不能有效地适应活动和代谢的需要。同时长期多量搏出久而久之心脏扩大。若原有器质性心脏病则可导致心力衰竭。
二、心房的功能
心房是静脉系统与心室之间的通道。实验和临床研究证实心房尚有两项重要的功能：①心房在心室舒张后期主动收缩挤血入心室；②促使房室瓣在心室收缩之前已先关闭。心房主动收缩，可以排入心室的血量占心排血量的10%～30%，甚至达40%。心房和心室的激动顺序是很重要的。P-R间期0.10～0.20最多(0.30)s时心搏出量最大，低于或超过此范围，心搏出量、动脉血压和心室作功效率都会降低。心心纤颤、完全性房室传导阻滞、室性心动过速时，心房收缩功能和房室协调关系都受到影响，使已有降低的心排血量更为减少，出现不同程度的心脏失代偿的症状。在完全性房室阻滞中孤立的心室收缩前没有心房收缩促使房室瓣紧闭，可能发生瓣膜反流，这也是心排血量减少的因素之一。
三、心肌的状况
慢性器质性心脏病的心肌多有病变。心律失常的不良血液动力学变化加重心肌损伤，反过来又使血液动力学恶化。心肌受损又可能产生更为复杂的心律失常。
第二节 急诊诊断心律失常的原则
| 室性心动过速 | 室上性心动过速伴差传 | |
| QRS波群呈右束支传导阻滞型 | 少见 | 常见，85%属此型 |
| P波与QRS波群的关系 | 房室分离或有逆传P波（但房室交界性心动过速伴室内差传或束支传导阻滞者除外） | 以异位或过早的P波开始，1：1房室传导。或偶有Ⅱ度房室传导阻滞 |
| 室性夺获或融合搏动 | 具有诊断意义，但不能排除伴有室内差传的交界性心动过速 | 房性心动过速不会出现室性夺获 |
| QRS波群形态与出现心律失常之前的比较 | QRS图形和原有的室性早搏相似 | 与以前的束支传导阻滞相似，或与以前的室上性早搏伴心室内差传的图形相似 |
第三节 常见急诊心律失常的诊断和治疗
急诊时心电图是诊断心律失常的主要依据，下图是根据心电图上特点提供的诊断线索（图20-2）。
jizhenyixue056.jpg根据心电图特征提示的心律失常诊断表
图20-2 根据心电图特征提示的心律失常诊断表
一、阵发性室上性心动过速（室上速）
室上速包括阵发性房性和交接区性心动过速，实际从心电图上难以区分，现今统称为室上速。室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类。折返激动可以发生在窦房结与心房之间、心房内、房室结内及房与室之间。后两种近返占室上速的90%以上，是急诊常见的一种心律失常。前两种折返，及自律性增高者不及10%，而且频率不是极快或者不是持续性的，不经常促使患者去急诊就医。
房室结内折返是房室结内存在两条电生理性能不同的途径：一条快径，传导快速但相对不应期较长；另一条慢径，传导缓慢但相对不应期较短（图20-3A）。正常时激动从快径下传。若激动提早下传遇到快径不应，激动于是从慢径下传。当激动传到慢径远端时快径已脱离了不应期，激动便可以通过快径逆行传到心房。此时慢径也已脱离不应期，激动得以再次经慢径下传，周而复始形成折返性心动过速。房室间折返的途径最常见于房室间旁路（或附加肌束）和正常传导系统，及心房和心室（图20-3B）。显性房室旁路，心电图表现为预激综合征（短P-R间期和△波）。隐性旁路心电图上无特殊表现，与正常无异，但是旁路仍有逆行传导的功能，而且近年来发现并不少见。室上速发作时，多数情况下激动由正常传导系统下传，从帝路逆行上传，QRS波群时间正常。约有10%在心动过速时激动从旁路下传到心室，再由正常传导系统递传到心房，此时的QRS波群宽大畸形，系心室完全预激。旁路折返室上速QRS波群窄的称为正向传导性，QRS波群宽的为逆向传导性。
jizhenyixue057.jpg房室结内及房室间折返性室上速的示意图
图20-3 房室结内及房室间折返性室上速的示意图
室上速发生和终止都是突然的，这个特征有助于正确诊断。心动过速频率150～240次/min，很是匀齐。从心电图上不易区分房室结内抑是房室旁路的折返（在QRS波群正常时）。房室结折返的室上速频率167～190（平均178）次/min，旁路折返者为187～214（平均201）次/min。结内折返的逆行P波埋在心室波群内不能查见，而旁路折返的逆行P波紧跟在R波之后，仔细观察常规12导联心电图，往往能在某些导联中见到倒置的P波。室内差异性传导在旁路折返时也比结内折返远为多见，因此QRS波群呈束支传导阻滞图形。若有正常图形的心动过速作比较，出现束支阻滞图形时心率减慢（心动过速周期延长30ms以上）提示同侧旁路。偶尔在房室结内折返心速时出现2：1房室传导阻滞，但在旁路折返中绝对不会有房室阻滞而心动过速仍持续不止（图20-4）。
jizhenyixue058.jpg房室结内折返室上速心电图
图20-4A 房室结内折返室上速心电图
jizhenyixue059.jpg旁路折返室上速心电图
图20-4B 旁路折返室上速心电图
逆向传导折返性室上速，QRS波群宽大、匀齐，与室性心动过速的心电图往往难于鉴别。
室上速的处理也是决定于血液动力学的状态。在器质性心脏病的基础上又发生了室上速，病人耐受差。逆向传导室上速中心室激动顺序完全不正常，对血液动力学的影响较大，同时有可能演变为心室纤颤。因此在血液动力学状态不稳定时宜选用直流电同步转复，迅速终止室上速。一般所需电量在100Ws上下。
多数室上速发生于无器质性病变的心脏，血液动力学状态稳定，即使有轻度胸闷、胸痛或轻度心脏失代偿的现象，也无需立即直流电转复，可试用下列治疗措施。
（一）刺激迷走神经 这种方法简便、易行，往往最先采用。其中以颈动脉窦按压和乏萨瓦（Valsava）动作效果较好。压迫眼球可能导致视网膜剥离，目前已较少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋气试图终止发作。
压迫颈动脉窦时，病人取卧位或半卧位，以免发生晕厥。在约与甲状软骨上缘同一水平摸得颈动脉搏动最明显处用手指按压。先压右侧，如无效，数分钟后再按压左侧，不可双侧同时按压。每次按压不宜长过5s，并应进行心电监测，一旦心率减慢则立即停止。年龄超过75岁，有过脑血管病变者禁用此法。压迫颈动脉窦改变了血管内压力，压力升高的信息传递到心脏抑制中枢，反射性地增强了迷走神经张力。乏氏动作为会厌紧闭用力呼气，使肺内和胸膜腔内压力上升，肺内压力上升更多些。压力升高刺激了张力感受器，引起迷走反射减慢心率。另外在用力呼气胸内压力升高时回心血量减少，动脉血压及心搏出量也下降，一旦憋气动作停止，回心血量骤然增多，动脉血压突然上升，反射性地增强了迷走神经兴奋性。
兴奋迷走的措施一方面治疗心动过速，另外有鉴别作用。只有室上速可以因兴奋迷走而突然终止，而其他快速心律失常或无反应或逐渐减慢心率。
（二）升压药物 升压药物可以提高血压反射性地增加迷走张力。应注意升压药物仅能用于没有心、脑血管疾病者。一般当收缩压升高到21.3kPa(160mmHg)时心动过速常可终止,升压不宜过高。可选用的升压药有美速克新命（一次静注不宜超过15mg）、阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素及苯肾上腺素（5mg溶于50ml生理盐水缓慢静脉注射，使血压升到4.0～5.3kPa）。升压药还可以和抗心律失常药物同用，以提高疗效。
（三）抗心律失常药物 窄QRS波群的室上速，血液动力学稳定，异搏停是最有效的药物，可终止95%的发作。首次静脉推注剂量为5～10mg(0.1mg/kg体重)。初始的5mg可以稍快地推入，以后的剂量应按1mg/min的速度推进。多数发作于2～3min内奏效，无效时过15min再重复5～10mg。推注过程中监测心律，心动过速终止则停止注射。异搏停剂量过多，推注过快，可引起严重的窦性停搏，房室传导阻滞，及血压降低。已有血压编低的患者不宜选用维拉帕米，但是在升压之后仍不终止时可合用，往往能使心动过速迅速停止。合并轻度心功能障碍而血压正常者，维拉帕米并不禁忌，因为药物迅速终止发作反而有利于心功能的恢复。
西地兰0.4～0.6mg，或心得安0.1～0.15mg/kg体重静脉注射（1mg/min的速度）可以终止心动过速，或减慢心室率。
心律平是近年用于临床有效的药物，可用70mg溶于葡萄糖液中，5min内缓慢推入静脉。无效时，于20～30min后可重复注射。必要时还可注入第3个70mg。心律平半减期短无蓄积作用，相对安全，但它有致室律失常的副作用。
乙胺碘呋酮5mg/kg缓慢静脉推注，其终止心动过速的有效率约50%。但长期口服预防再犯的效果良好。
三磷酸腺苷20mg快速静注可迅速终止发作，其有效率与维拉帕米同。但该药副作用多，可致血压下降，窦性心动过缓，及异位室性搏动等。所幸此药半减期极短，副作用消失也快。
（四）电生理方法 由于90%以上室上速为折返性质，给以程序刺激延长折返途径中某一段组织的不应期，使再传来的激动无法如期通过，从而中止发作。
经皮静脉穿刺插入电极导管放置在右房或右室尖部，给以短于心动过速周期50ms左右的脉冲，连续3～10次刺激往往能终止发作。短阵突发刺激或持续10～20s的超速刺激也可奏效。
经食管左房调搏方法简便，可广泛应用。从患者鼻孔插入电极导管。成人插入深度为35～40cm。选择食管电图上房波振幅最高的部位进行程序刺激，容易夺获心房，达到治疗的目的。程序刺激电压20～40V，脉冲宽度10ms，方法如心内。
电灼希氏束区或房室旁路是在电生理检查基础上开展的新治疗，有待积累更多的经验后可能用于急诊治疗。
二、阵发性室性心动过速（室速）及扭转型室速
室速的最常见病因是冠状动脉硬化性心脏病（冠心病），急性心肌梗死时或急性缺血时，有时没有明确的缺血征象也可能发生。各种心肌病、二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病中伴有肺动脉高压和右室发育不良，以及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都是室速的病因。一小部分患者在临床上找不到原因，即“原发性”室速，但尸检往往发现有心肌炎或心肌病的改变。
室速的机制主要为折返激动，少见的有自律性增强及洋地黄制剂中毒时的触发活动所致。室速在心电图上表现为宽大QRS波群，基本匀齐，频率多在150～180次/min间，更快的也不少见。其特征如表20-1。图20-5为一典型室速心电图。
jizhenyixue060.jpg室性心动过速的心电图
图20-5 室性心动过速的心电图
从第4个QRS波群出现短阵的室速，隐约可见P波，与R波无关。
室速前后可见室性期前收缩，形态相同。
室速根据发作情况分为持续性和非持续性。持续性室性心动过速指发作延续15s以上，有的作者认为30s以上。非持续性室速多不引起明显的症状。持续性室速的临床症状取决于室速的频率和心脏功能。一部分出现严重的血液动力学障碍，另一部分则症状轻微。所以症状轻重不是诊断室速的指标。
出现严重血液动力学障碍的室速，必须立即直流电转复，不宜先试用抗心律失常药物。在转复为窦性心律后可以酌情用药维持并预防近期复发。只有当血液动力学稳定时才可用药物试行控制室速。
（一）利多卡因 此药半减期短，作用发生与消失均很迅速，对血液动力学也无明显影响，使用安全，是紧急情况下治疗室速的首选药物。利多卡因对急性室速，尤其是急性心肌梗死合并室速时疗效好，而对慢性、反覆发作的室速作用并不理想。
利多卡因只能静脉使用，应先给予负荷剂量（1～2mg/kg），每10～15min给一次，总量不超过250mg。开始给药就应维持静脉给药2～4mg/min。将静注和静滴结合起来给药可以迅速提高血浓度达到治疗水平。利多卡因给药浓度过多，速度加快，可能产生神经系统副作用，如嗜睡、乏力、震颤、抽搐等。
（二）普鲁卡因酰胺 普鲁卡因酰胺静脉注射，50～100mg，5min一次，总量不超过1g。室速终止发作后可用1～4mg/min的速度静脉维持点滴。
静脉用药的副作用是引起血压下降而被迫停止用药。还可能延长房室和室内传导，故用药时注射要缓慢，并监测血压及心电图，一旦出现不利副作用立即停药。控制室速后改用口服普鲁卡因酰胺，250～500mg，每4～6h一次防止再发。
（三）心律平 静脉点滴心律平对室速有较好的效果。心律平210mg溶于200ml5%葡萄糖液，以每分1～2mg的速度静脉点滴，直到生效。也可以分次静脉注射（见室上速节）。口服心律平450～600mg/d，分2～3次可以预防再发。
（四）溴苄胺 当首选的一线药物无效，可试用溴苄胺。它延长心肌不应期，提高室颤阈值，有协助电转复成功的作用。但是它有明显的副作用，溴苄胺阻断交感神经，开始用药时神经末端儿茶酚胺被释放使血压上升，过后血压又下降，在儿茶酚胺增多时可能诱发室性异位搏动。常用剂量为5～10mg/kg，稀释后缓慢静注（用10～20min），必要时可以重复给药。
（五）奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律 都有一定的效果。
（六）β受体阻滞剂 对运动或窦律快速伴有交感张力过高状况时易发的室速，心得安、氨酰心安、美多心安等β受体阻滞剂可能控制其发作。当上述各种药物无疗效时可以合并用药，ⅠA型加ⅠB型或ⅠC型，或与β受体阻滞剂、Ⅲ型药物同用（药物分类型法见心脏病药物章）。
（七）维拉帕米 近年来发现部分病人，各种药物无效但对维拉帕米有效，使用方法同室上速。这部分室速的机制可能与触发活动（依赖钙离子浓度）有关，故钙拮抗剂可控制发作。
近年来开展电生理-药理学方法，能在较短时间内选到有效的药物。用程序刺激法诱发与临床发作相似的室速，当时给药就可以观察疗效，是终止发作，是预防诱发，或是无效。以不能再诱发或不再发生持续性室速为有效，继续改为口服长期使用有预防复发的作用。电生理检查在急诊时不易进行，若是药物控制不满意，心内安置的导管可用程序刺激以终止室速。
有一种特殊类型的、恶性的室性心动过速，其QRS波群形态多变，波群尖端上下翻动，也称为“尖端扭转性室速”（图20-6）。这种室速往往发生于Q-T间期延长：家族性Q-T间期延长综合征，药物尤其是抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能诱发。临床上低血钾、低血镁、心动过缓、心肌缺血或炎症，及急性中枢神经病变都可能是诱因。
jizhenyixue061.jpg尖端扭转性室性心动过速
图20-6 尖端扭转性室性心动过速
尖端扭转室速的心电图上可见不规则的QRS波群，增宽或不明显增宽，频率160～300次/min，Q-T间期延长，诱发的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端时而朝上时而朝下。往往发作连续3～20个搏动，间以窦性搏动。由于频率过快可伴有血液动力学不稳定的症状，甚至心、脑缺血形象。持续发作控制不满意可能发展为室颤。
扭转性室速用电转复治疗只能暂时奏效，过后仍要复犯。常用的抗心律失常药物效果并不满意，ⅠA型药物中如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺等有可能加重Q-T的延长，所以一般避免使用。
伴有低血钾时可用静脉点滴稀释后的氯化钾，可以减轻发作。硫酸镁与氯化钾合用，协助细胞钠-钾泵将钾离子转入细胞内，也可以单独应用控制扭转性室速的发作。25%硫酸镁20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度静脉点滴，过6～8h还可重复应用。
异丙肾上腺素静脉点滴可加快窦律，缩短Q-T间期，有利于夺获心室，减少发作。静脉点滴2～8μg/min，开始小剂量，每5min左右增多1μg。异丙肾上腺素的副作用是加快窦性心律，诱发室性早搏，扩张周围血管使血压下降，及增加心肌耗氧量。因此在用药期间要监测血压、心电图。
先天性Q-T间期延长综合征的机理是双侧心脏交感神经不平衡。右侧张力弱及（或）左侧张力过亢，致使出现扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。获得性药物或电解质紊乱造成的扭转性室速，清除诱因就可以不再复犯。
三、心房纤颤
心房纤颤是最常见的心律失常，有阵发性及持续性两类，多见于器质性心脏病。风湿性心脏病二尖瓣狭窄和关闭不全、冠心病、高血压性心脏病是最多见的原因。心肌病、心包疾病，及某些非心脏病如甲状腺功能亢进、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潜在的病因。有一小部分病例为阵发性心房纤颤，并无器质性心脏病的证据，更少的是无病因的持续性心房纤颤。近年来认为这部分病例中部分是心肌炎或是病态窦房结综合征的患者。
临床检查听诊时发现完全不齐的心律，多可以就此做出诊断。心电图（图20-7）示P波消失，代之以大小不一，间距不等的心房颤动波-f波。f波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联比较明显，有时振幅太低不易辨明。QRS波间距绝对不等，可以是窄的也可以是宽的。原有束支传导阻滞即可呈现为宽QRS波群。若是间断地出现宽波群就需要鉴别室内差异性传导和室性早搏，两者在心房纤颤时都很常见。室内差异性传导因心室率快速，心动周期短于室内传导系统的相对不应期所致。一般出现在长心动周期后的短心动周期时。长心动周期时室内传导系统的相对不应期较短周期时延长，当心动周期突然缩短，室内传导组织仍处于相对不应状态，传导速度缓慢，使接踵而来的QRS波群时间增宽，表现束支传导阻滞的图型（图20-8）。室性早搏则不存在上述周期变化的规律。
jizhenyixue062.jpg心房纤颤心电图
图20-7 心房纤颤心电图
jizhenyixue063.jpg心房纤颤时差异传导的QRS波群
图20-8 心房纤颤时差异传导的QRS波群
第6、9、13、15个QRS波群为室内差异传导
心房纤颤时，由于失去了心房收缩对心室的充盈作用及快速而不规则的心室搏动，使心排血量降低。若是原有心脏病已近于失代偿，则能导致不同程度的心力衰竭，有时甚至难于恢复代偿状态。因此治疗房颤的最终目的是恢复窦性心律，并维持窦性心律。如果房颤不能纠正，则应控制心室率保持适当的心排血量。
（一）阵发房颤 对发作时间短且无明显症状者可不进行特殊治疗。嘱患者休息、给予镇静剂即可。但若发作时间长或有血液动力学影响时则应争取恢复窦性心律。恢复窦性心律的方法宜首选直流电转复，其次是药物，如乙胺碘呋酮、心律平等。奎尼丁是较有效的复律药物，用前需先给适量的洋地黄制剂，以减慢房室传导。
洋地黄制剂，如地高辛和西地兰，在治疗房颤中占有重要地位。对于不是正在接受洋地黄类药物治疗的病人，可静脉给予西地兰0.4～0.8mg溶于5%葡萄糖20ml中缓慢注射。其主要目的在于迅速减慢心室率，从而减轻由于心室率过快所造成的血液动力学异常及临床不适。必要时过4～6h后还可给西地兰0.2～0.4mg。西地兰纠正房颤恢复窦律的作用并不肯定，但是部分患者在房颤率减慢后能自行恢复。
（二）持续性房颤 由于心室率未能满意控制，引起临床症状加重，常使慢性房颤患者急诊就医。此时首先应详细了解病史，进行全面检查，找寻可能的诱发因素，并做相应处理。诱因去除后症状常可明显好转。
持续房颤患者多已长期口服洋地黄制剂，当心室率加快或心力衰竭加重时，需要分析药量不足抑或过多。血清地高辛浓度测定有一定帮助，高于20ng/L有过量之可能，10～20ng/L之间常表示用量合适。若无过量之可能，可酌情加口服地高辛0.125～0.25mg，或静注西地兰0.1～0.2mg，并严密观察心率和病情。
协助洋地黄制剂控制心室率的药物有钙离子拮抗剂维拉帕米。维拉帕米作用于房室结，减少房颤波的下传。口服40mg，一日2～3次，有人主张可小剂量静脉推注。但维拉帕米可成倍地提高地高辛的血浓度，引起临床洋地黄中毒症状。所以要慎重，实在心室率不能被满意控制必须加维拉帕米时，地高辛的剂量宜减半。β受体阻滞剂心得安也有减慢心室率的作用，注意事项同上。
持续房颤一般不作急诊直流电转复，需要进行全面检查，权衡病程、心脏大小、心房大小、有无血栓和栓塞，及长期预防复发等多方面条件后才能做出是否转复窦律的决定。
心房扑动多为阵发性，少数为持续性。心房扑动不如心房纤颤常见。心电图上扑动波（F波）在250～350次/min，呈不同比例下传心室。若呈2：1，甚至1：1下传，心室率极为迅速，病人可出现心悸、气短等症状。同步直流电转复成功率高达90%～100%，应首选。使用75～100Vs，甚至更低的电能量即可奏效。控制心室率的药物同心房纤颤，但效果往往不满意。
四、缓慢心律失常
心率低于每分钟60次即为心动过缓。正常心脏即使只有30次/min的心跳，也能保持适当的心排血量。当心脏有器质性病变时，过于缓慢的心率可以引起一系列心排血量不足的症状，头痛、头晕、眼黑、乏力，甚至一过性晕厥。
严重的窦房结病态综合征（病窦）和高度房室传导阻滞是急诊中常见的缓慢心律失常。
（一）病态窦房结综合征 病窦的临床表现有三种：窦性心动过缓（持续性）、窦房传导阻滞，及慢快综合征。持续的窦缓和阻滞比例高的窦房阻滞使心率降低到40次/min上下，甚至仅有30余次/min。慢快综合征的症状多发生在两种心律转换的时候，由慢突然变快（此时多为房性心动过速或房颤、房扑）病人觉得心慌、气短，由快变慢往往发生很突然，病变的窦房结受到快速心律的抑制，不能按正常时间恢复发放冲动，致心脏停搏较长时间，此时病人觉得一系列脑缺血的症状，甚至晕倒。正常窦房结恢复时间在1.5s以内，病变时可长达数秒之久（图20-9）。
jizhenyixue064.jpg病窦的复律时间
图20-9 病窦的复律时间
病窦的病因有心肌缺血、心肌炎症及药物副作用。老年人窦房结细胞退行性变，可能在这基础上合并上述病因，病窦的发生率自中年后随年龄而增长。多种抗心律失常药物，如Ⅰ型快通道抑制剂，β受体阻滞，钙离子拮抗剂，和乙胺碘呋酮等都有抑制窦房结的作用。治疗剂量的药物对于正常窦房结没有或轻微作用，一旦窦房结功能障碍，药物抑制作用便可显现，以致发生严重的缓慢心率。
窦房结不正常还在1/4的病例中合并房室交接区的病变，使有代偿作用的交接区逸搏频率也很缓慢，甚至不出现，加重了患者的症状。
有症状的病窦，从心电图上就可以获得诊断。
处理的办法是：①药物提高窦房结频率。可用阿托品0.6mg静脉注射，如心动过缓未改善则可再给予0.4～0.6mg。阿托品作用持续10min至6h，若心动过缓再度出现可再给予阿托品，但在2.5h内总剂量不应超过2.5mg。阿托品的首次剂量大于0.8mg约有半数病例可出现窦性心动过速，若剂量过小（如0.3mg）可能使心率进一步减慢。阿托品适用急性心肌梗死，低血压，心力衰竭，或伴有室性早搏时的心动过缓。第二个药物是异丙肾上腺素，1mg溶于葡萄糖液内成2～4μg/ml。开始小剂量（1.0～2.0μg/min）静脉点滴，逐步调整剂量以达到最合适的心率。异丙肾上腺素是有力的β受体兴奋剂，可以加快心率，增强心肌收缩力，但是对周围血管为无选择性地扩张作用。周围血管扩张使心排血量增加，相对地肾血流量减少，动脉舒张压降低，可以使冠脉灌注压降低。心率和心肌收缩力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠脉灌注减少，有可能不利于心肌代谢，在冠心病中加重心肌缺血。②安装心导管临时起搏。消除诱因，给以药物后心率不增快，仍心排血量不足或心功能不全的症状时，宜经皮静脉穿刺送入起搏导管，留置于右心室心尖部（偶有在右心房临时起搏），进行起搏。临床起搏一般不超过7天，病情好转；若超过2周仍不缓解，则应考虑安置永久心脏起搏器。
（二）高度房室传导阻滞 房室传导阻滞分为三度。Ⅰ度表现为P-R间期延长；Ⅱ度为房室传导部分受阻，P波后面心室脱落；Ⅲ度则为完全受阻，P波与QRS波群无传导关系。
Ⅰ度传导阻滞没有症状，往往因周身疾病就诊发现。治疗针对病因，注意随诊以防止其进展为Ⅱ度或Ⅲ度。
Ⅱ度传导阻滞时，阻滞比例较高，R波脱落较多，心室率就会明显缓慢，如2：1或3：1房室传导时心室率很慢。
Ⅲ度传导阻滞时，根据发生的急缓和心室率决定其症状，从头晕、乏力、活动时加重，直到阿-斯综合征（图20-10）。
jizhenyixue065.jpgⅡ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图
图20-10 Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图
分析心电图上P波及QRS波群的传导时间及传导关系便可获得诊断。近年来经希氏束电图检查，将房室间分为房内、房室结、希氏束、希氏束远端等部分，进一步确定各种程度传导阻滞的部位。房室传导阻滞的定位有一定的临床意义，可以协助判断预后，因为阻滞部位越是靠下，心室率越慢，异位逸搏点的稳定性差，有可能发展为完全性阻滞而出现心脏猝死。房室结部位的阻滞，心室逸搏点在交接区，频率在55次/min左右，QRS波群正常。其病因为风湿性心肌炎、急性下壁心肌缺血或梗死，及洋地黄中毒等，原发病恢复后房室传导随之也好转或正常。希氏束内和希氏束远端传导阻滞，逸搏点在心室内，频率慢，40次/min上下，多数QRS波群宽大呈束支阻滞型。其病因为传导系统退行性变、心肌病，及广泛的前间壁心肌梗死，多反映病变广泛而病情严重。患者症状明显，是需要及时处理的。
处理上可以先试行给以异丙肾上腺素静脉点滴，剂量同病窦综合征。异丙肾上腺素可以提高逸搏频率，但也可能诱发室性搏动。阿托品静脉注射可能改善房室结传导，但对希氏束及其远端阻滞者加快了窦率，增重了传导阻滞部位的承受，反而减少了房室间的传导。急性心肌炎或心肌缺血可以试用静脉氢化考地松或氟美松，可能帮助消除传导部位的水肿。若是点滴2～3天无效则不宜长时间应用。
急性Ⅲ度房室传导阻滞常伴有明显的症状，病人可能时时发生心脑综合征。首先，立即以60～70次/min的频率，有节奏地拳击病人胸骨下部，以维持病人的心跳，为植入临时心脏起搏器赢得时间。因这种措施有可能使室颤发生，故应在心电监护下进行。国内有经食管调搏心室对Ⅲ度房室传导阻滞进行保护性起搏的成功报道。食管电极由鼻孔插入45±5cm，此时食管电图上房波很小，心室波明显，多呈QR或qR型。所用电刺激脉宽10ms，电压自15V开始渐增，直到夺获心室起搏。
五、特殊情况的处理
（一）预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律 正常房室结有递减传导性能，心房侧的激动周期缩短而房室结的不应期却延长，保护心室率不会过于快速。像在心房纤颤时，心房率超过300次/min，心室率就不会超过180次/min。但是在预激综合征时，由于旁路的不应期短，而且多数旁路不具有递减性能，不随心率的加快而延长传导。因此在两种情况下预激综合征并发快速心律时，心室率极快：①逆向折返室上速；②阵发性房颤。逆向折返室上速在前节谈到，旁路承担全部的室上性激动下传心室，QRS波群宽大，频率快速。预激综合征的病人约20%～30%合并房颤（合并房扑少见）。房颤时心室率极快，约1/4的病例可高达250次/min。心房冲动部分或完全地通过旁路下传，使QRS波群呈不同程度的预激（图20-11）。预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律时容易发生血液动力学障碍，因为除了心室率过快之外，心室激动顺序不正常。若伴有血流动力学的恶化，应立即同步体外直流电转复。恢复窦律后可使用普鲁卡因酰胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮等药物，这些药物可减少心房异位搏动及房颤的复发，同时也可延长旁路不应期，即使发生房颤，也可使心室率不致过快。
jizhenyixue066.jpg预激综合征合并心房颤动
图20-11 预激综合征合并心房颤动
当血液动力学恶化不明显，可考虑静脉用上述药物以延长旁路不应期，减慢心室率。值得注意的是，若旁路不应期很短，以上药物的作用有限。
利多卡因对旁路不应期的影响不固定，有使用后心室率反而加快的报道。
地高辛使大约1/3的预激综合征的病人旁路不应期缩短，若合并房颤，心室率反而加快，因此当预激合并房颤时禁用洋地黄制剂。
静注维拉帕米也可延长正常传导组织不应期而使旁路传导更为容易，故亦应禁用。
当合并房扑时，心房扑动波经旁路1：1传导时，宽大的QRS波群与室速很相似，体表心电图上两者不易鉴别。置放一根食管电极导管辨明P与R的关系，对于诊断很有帮助。紧急处理与室速相同。
（二）洋地黄制剂中毒时心律失常 洋地黄制剂（以下均以地高辛为代表）是临床上治疗心脏病最常用的药物。由于剂量掌握不当或心肌功能太差，就容易发生中毒现象。或者由于合并应用某些抗心律失常药物，使地高辛血浓度增高而出现中毒症状。这些抗心律失常药物中常用的有奎尼丁、维拉帕米、心得安、双异丙吡胺、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或维拉帕米与地高辛合用尤易发生，故宜将地高辛剂量减半。
洋地黄中毒时心律失常可以包括各种快速或缓慢心律失常。此时心律失常的发生机制为：①诱发浦肯野纤维的延迟后电位，引起触发活动性质的自律性增强；②通过迷走神经间接或直接作用于房室结区，使之传导延缓或阻滞。其他的作用如通过迷走神经影响窦房结和心房纤维，及改变心房肌不应期等均可能参与心律失常的形成。常见的洋地黄中毒心律失常有室性期前收缩（多源性常见）、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、非阵发性交接区心动过速、房性心动过速伴房室传导阻滞，及房颤时交接区心律。室性心动过速、窦房传导阻滞及阵发性新发生的房颤都可能是洋地黄制剂所致。
诊断上首先仔细询问病史，了解有无中毒的诱因，用药的过程等。心电图上若出现快速异位心动过速合并传导阻滞是提示可能中毒的线索。地高辛血浓度超过2μg/L，结合临床有利于过量的诊断。但是相反的情形和浓度低于2μg/L表现中毒的病例也是不少见的。
处理上应先停用洋地黄制剂，并严密观察。多数病例停药后逐步恢复，无需更多的特殊处理。血清钾低是洋地黄中毒的因素。检查若有血钾低于正常水平应静脉补充钾盐，尽快地使血清钾恢复正常。补充钾盐对房室传导阻滞有加重的危险，但是当血钾在不正常的低水平，宜严密观察下补充钾盐，速度适中。
洋地黄中毒合并室性早搏或室性心动过速多表示病情危重，预后不佳。苯妥英钠（大仑丁）有特效的作用，静脉注射100mg，5min一次，总量不超过1g。其副作用是降血压，减慢心率，并抑制中枢神经。利多卡因、普鲁卡因酰胺均可有效，奎尼丁最好避而不用。直流电转复是相对的禁忌证，在洋地黄中毒时电击可能造成严重的心律失常，必要时宜先给上述药物再行电转复。
洋地黄中毒时室上性心动过速，试用苯妥英钠也可奏效。静脉用苯妥英钠控制心律后改口服维持量。
其他急性心肌梗死时心律失常和起搏器心律失常将在有关章节中论述。
（吴宁）
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第21章 心源性休克
心源性休克是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。临床上最多见的病因是急性的心肌梗死（因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍），其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心脏手术等。
住院急性心肌梗死病人的最常见死亡原因之一是“泵衰竭”其中约15～20%并发心源性休克；心源性休克是重度“泵衰竭”的表现，在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸检中，左心室心肌坏死的范围至少为40%。这些患者绝大多数均有包括左冠状动脉前降支在内的三支冠状动脉病变。近20～30年来，由于血液动力学以及代谢方面监护的开展，大大地增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展，如辅助循环装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但本病病死率未见明显下降，最低者仍超过50%，值得临床努力加以研究改进。本文将着重讨论急性心肌梗死并发休克的病因，病理生理及其处理的进展。
一、临床表现
急性心肌梗死并发心源性休克的临床主要表现为重要器官血流灌注量的降低。如病人仅仅出现低血压则不足以诊断心源性休克。原因是许多病人发病后，在短期内会发生严重的低血压（收缩压低于10.7kPa）。此种低血压可较顺利地得到恢复，因此只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以为有休克综合征的存在。
（一）临床特征 概括心源性休克患者应有以下一些特征：①血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.0kPa(30mmHg)；②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20ml；⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于2.67kPa(20mmHg)、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）；⑦除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。
（二）主要特征 急性心肌梗死病人出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降；当出现奔马律时，即可认为左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。
（三）血液动力学的测定 心源性休克时，血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降低，每搏血量减少，因而导致左心室舒张末压或充盈压上升，以及心排血量下降。此外，按一般规律，心输出量降低均会引起外周阻力的代偿性升高，心肌梗死病人中大部分心输出量的降低可由全身血管阻力的代偿性升高而得到代偿，血压不致明显下降。而在急性心肌梗死合并休克时，相当一部分病人的全身血管阻力（SVR）并没有预期的代偿性升高，而是处于正常或偏低的状态。因为心肌梗死时全身血管阻力受两种相反作用的影响。一种作用是心输出量降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性地引起交感传出冲动增加，SVR升高。另一种作用是心室壁内的牵张感受器受牵引，拉长时反射性抑制交感中枢而使交感传出冲动减少，SVR降低，上述两种相反作用的力量对比决定着SVR的变化方向。因此，在急性心肌梗死休克时，SVR的变化很不一致，这不仅是因为心输出量降低的程度不同，而且还由于上述两种反射效应的相对强度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克时心脏指数（CI）、平均动脉压（MAP）、左室作功指数（LVWI）均有明显差异，而两者的SVR变化不完全一致，即多数表现增高，部分正常，少数则降低。心肌梗死休克时由于组织的血液灌注量减少，因而出现动脉血氧降低、高或低碳酸血症、代谢性酸中毒、血中乳酸盐增加等改变。
心肌梗死合并休克综合征可以在发病一开始即发生，但大多数是逐渐发生的。在急性心肌梗死出现后的数小时至2～3天内均可发生休克，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁，有着密切的关系。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。此与Alonso等的发现是相符合的。
（四）病程进展及监测 心源性休克病情进展甚快，一般在出现后24h内死亡，为此应严密观察病情和不断根据病人的血液动力学、呼吸以及代谢状态制订合理的治疗方案。当前大多数冠心病监护病房（CCU）所用的是视力观测心电图或检测心律失常的自动心率仪，其效率仅约为65%。
1．急性心肌梗死休克时，中心静脉压测定，由于种种原因，目前多数人已认识到它不再是左心室充盈压的可靠指标。1970年Swam—Ganz气囊漂浮导管用于临床后，通过肺动脉插管法测定肺毛细血管楔压，间断测定左心房和左心室的充盈压（或左心室舒张终末压），成为一种监护测定左心室功能简易和安全的方法。操作者可在病人床边经皮肤穿刺插入“漂浮”导管，导管甚至可留置1周。将导管顶端的气囊短暂注气，不致发生肺节段性缺血和肺梗死，却可反覆测定肺毛细血管楔压，并同时测得心排血量。测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压对心源性休克的处理有以下重要意义。
（1）它是一种间接但可靠的估计左心室前负荷的方法，而前负荷则是决定心脏功能的一个主要因素。
（2）测定肺毛细血管压力。肺毛细血管压力是引起肺水肿的一个重要因素，当肺毛细血管楔压超过2.27kPa(17mmHg)时，即会有肺充血发生；超过3.33kPa(25mmHg)时出现肺泡性肺水肿。
（3）肺动脉舒张压、肺毛细血管楔压以及心排血管量等指标可作为鉴别心源性休克和血容量不足引起的低血压的重要依据。
（4）根据心排血量计算的各种指数，可用于估计病情预后，当心脏工作量大于3.0kg/m2时，预后较佳，低于此数值者预后差。如心脏指数小于2.4L/(min·m2)，左室充盈压超过2.0kPa(15mmHg)者，病死率达50%；Afifi等认为心搏指数是估计预后的最可靠的单项血液动力学指标：若超过25ml/次者，预后佳，其可靠性为73%，如与动脉血乳酸浓度作为周围灌注不良的指标同时结合考虑，评价预后的正确性可增至88%。临床还可根据肺动脉楔压与血液渗透压计算出血浆胶体渗透压与静水压级差，用以预计发生肺水肿的可能性。当胶体渗透压减静水压级差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)时，X线检查可表现出肺水肿，如级差在正常范围内（平均为1.29±0.227kPa）即无肺水肿发生。
2．对于心源性休克患者，观察尿量的改变，对病情预后也是一项不可忽视的指标。有人分析指出，尿量超过60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性为50%。休克后的病人，如尿量维持在50ml/min者，预后较佳，可靠性为78%。所以对于心源性休克病人，为了保证测定尿量的准确性，应采用留置导尿管。
3．急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧发生，此可通过动脉血的常规气体分析测得。临床实践证实，动脉氧分压的降低往往早于肺水肿X线征象的出现，此为肺内存在分流的重要线索。
4．呼吸性酸中毒和碱中毒也是常伴随的临床表现，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的发生率。为此需对病人常规进行血pH、二氧化碳以及重碳酸盐的监护测定。
5．对有血压低和周围血管收缩情况的严重心源性休克病人，常规气袖血压计测量血压不可靠，需采取动脉内插管测压，特别是在较大的动脉如股动脉，对初次测压和以后观察疗效均较可靠。有人认为初测的舒张压超过7.33kPa(55mmHg)者，其预后佳，可靠性为68%。如果同时用动脉内舒张压和动脉血乳酸浓度这两个指标来估计预后，则可靠性为80%。
二、发病机理
（一）心肌部分坏死致心输出量降低 缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。Alonso等观察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，发现平均50%以上的左心室心肌丧失功能；与此对比，10例猝死但无休克者，只有25%以下的心肌丧失功能。证实了可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首先导致动脉压减低，从而使凭藉主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低，这又进一步损害心肌功能，并可扩大心肌梗死的范围，加上随之而来的心律失常和代谢性酸中毒，可促进上述结果的恶化（图21-1）。
jizhenyixue067.jpg冠状动脉阻塞引起心源性休克和进行性循环衰竭的恶性循环
图21-1 冠状动脉阻塞引起心源性休克和进行性循环衰竭的恶性循环
由于急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在静脉回流无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据Frank-Starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。Ross等研究表明，心室充盈压在2.67kPa(20mmHg)范围内，心搏出量的上升与压力的上升相平行；急性心包伸展障碍和急性梗死区域的心肌僵硬，均影响心室舒张期进一步扩张和充盈。由于充盈压上升，使心肌，特别是心内膜下心肌的灌注进一步减少。心搏出量的下降，还可影响心肌的化学和压力感受器与主动脉弓和动动脉窦内压力感受器之间的关系，使之趋向于强烈的反调节。此过程称为交感肾上腺反应，其结果是强烈地刺激了肾上腺，并使节后交感神经末梢释放儿茶酚胺。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克时，血中儿茶酚胺比无合并症者明显增高。交感肾上腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加快，两者均使心肌耗氧量增加。此外，这一反应还可刺激周围血管的α受体，使血管收缩，其作用主要是维持动脉血压，并保证足够的冠状动脉灌注。这一点有决定性的意义，因为灌注压如低于8.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠状动脉血流将不成比例地急剧下降。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环（图21-2）。
jizhenyixue068.jpg心肌梗死合并休克的恶性循环
图21-2 心肌梗死合并休克的恶性循环
（二）心肌收缩运动不协调 梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏作功，其作用犹如二尖瓣闭锁不全。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。如果左室有大片心肌梗死，则剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。虽心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。
（三）心肌抑制因子 Glenn等证实心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。MDF为一多肽类，胰腺因为缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋白酶使内源性蛋白质分解，产生MDF。MDF可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。
（四）心肌自体抗原作用 近年来，有人提出起源坏死心肌的自体抗原，可能在急性心肌梗死休克的发生发展中起一定的作用。试验发现心肌梗死病人循环血液中存在自体抗原。梗死发生后6h自体抗原开始释放入血，并随时间的延长，其滴定度上升。如将心肌梗死的自体抗原静脉注入正常狗及致敏狗，可引起血压下降，心率增加。可见心肌自体抗原具有降压及心肌毒性作用，为此成为急性心肌梗死休克的附加发病因素。
（五）心律失常 正常心脏能适应较大范围的心率变化，缺血心脏的这种适应能力明显减弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已注降低的心输出量进一步减少。
（六）其他附加因素 虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水?
■［此处缺少一些内容］■
的速度静注5%葡萄糖200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。如有效则尿量增加、静脉压暂时性上升。嗣后点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压，应控制在2.67～3.20kPa(20～24mmHg)，静脉压的上升限于1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。
（二）通气及纠正酸中毒 首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧5～8L/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（PCO2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者PCO2在6.13kPa(46mmHg)以上，pH7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。
静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。
体重(kg)×0.2×BE=mmolNaHCO3(8.4%)
开始给药可按计算所得的半量，以后根据血气分析的结果决定用药剂量。
（三）药物治疗
1．儿茶酚胺类 常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（Dobutamin）是最近新发现的儿茶酚胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。
2．强心甙 在心源性休克时除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。
3．其他药物 高血糖素、皮质激素、极化液对心源性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克者，有选择地给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大。肝素常用量为3万～4万u/24h。此外，对于早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功能与消除心源性休克的发生。因为冠状动脉闭塞后至形成心肌坏死尚需一段时间；目前认为在动脉闭塞后3～6h内，如能通过系统的或冠状动脉内溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，恢复心肌血液供应，则至少有一部分心肌不致发展到坏死的程度。
（四）辅助循环 主要是指应用主动脉内气囊反搏（intra-aorticballonpumping,IABP）。IABP对心源性休克的治疗效果意见不一致，存活率为11%～70%，这和适应证的选择、使用时机，以及是否同时采取外科治疗措施有关。IABP是把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，向气囊扩张，使舒张期主动脉压上升；于收缩期气囊收缩，则主动脉压减小（图21-3）。此法对心脏有如下四个优点：①由于收缩期压力减小，使心工作量减少；②心肌耗氧量减少；③由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；④保持平均动脉压。
jizhenyixue069.jpg气囊反搏示意图
图21-3 气囊反搏示意图
总之，使用IABP者，存活率要比单纯药物治疗者高。所以，只要患者没有明显禁忌证（如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变），且有可能接受手术治疗者，应采用IABP治疗。
（五）外科治疗 急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者，半数以上的病人将发生心源性休克。对于这种病人如先经药物和主动脉内气囊反搏治疗，待病情稳定后3～6周再行选择性手术，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。
第22章 心血管病急诊药物临床药理学
第一节 血循环功能不全对药代动力学的影响
一、心脏急症时血循环功能不全的病理生理特点
（一）血循环功能不全 指血循环（主要为心脏）不能提供足够心排血量以满足机体组织代谢需要，它是心脏急症时改变药代动力学最重要和最常见的原因。
（二）心肺复苏 心肺复苏时心排血量明显减少，平均动脉压的下降，在病人大于50%，在实验狗，少于30%。麻醉狗的实验，室颤造成的心脏骤停时，脑血流量减少不明显，心和肾以及其他器官的血流量则明显减少。
二、受影响的药代动力学环节
上述病理生理改变往往涉及三个主要参数（图22-1）。
jizhenyixue070.jpg循环功能不全对药代动力学的影响
图22-1 循环功能不全对药代动力学的影响
（一）分布容量 心排血量减损，机体血流量重分布，较大部分的心排血量供给脑、心等器官的灌注。心功能不全患者的中心室分布容量较正常减小。因此按通常剂量给予药物常引起非期望的过高血药浓度，出现不良反应。
（二）清除率 药物自血浆的清除，可经肝而生物转化为其他形式（灭活性或活性）；或经肾排泄；或经肝及肾两者而消除。决定消除率有两个独立因素：通过器官的血流率和清除机制的活性。这些因素在心功能不全时常降低。
其他因素如体液潴留可增加水溶性药物的分布容量；低蛋白血症可增加蛋白结合率高的药物分布容量，或减少高提取率药物的肝清除率。合用的药物可产生血流动力学效应，从而改变对药物处置。
（三）清除半减期（T1/2）大多数药物以一级动力学过程清除，即自血浆移除的药量与当时的血浆药物浓度成比例。分布容量（vd）与清除率(cl)决定清除半减期（T1/2），其关系为：T1/2=vd×0.693/cl,如vd减小，cl成比例也减少，可不改变T1/2；利多卡因常先给予负荷量以期加速达到治疗水平，但心衰时vd减小，故易使血浓度较高；cl延缓，T1/2也延长，因而心衰病人利多卡因达到稳态的时间也显著较长，增量时需更加逐步进行。
第二节 各别药物临床药理学
| 一、正性肌力药 强心甙 西地兰、毒毛旋花子甙K、地高辛 非强心甙类 多巴胺、多巴酚丁胺、氨吡酮、咪利酮 二、利尿药 呋喃苯胺酸、利尿酸、布美他尼 三、抗心律失常药 利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺、茚满丙二胺、丙胺苯丙酮、美心律、普萘洛尔、胺碘酮、溴牙苄胺、维拉帕米、阿托品、三磷酸腺苷、苯妥英钠、异丙肾上腺素、钾盐、镁盐 四、扩血管药及其他降压药、抗心绞痛药 硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、巯甲丙脯酸、降压嗪、利血平 五、抗凝药、溶栓药 肝素、链激酶、尿激酶、组织型血浆素原激活剂 |
| 制剂 | 剂型（安瓿） | 急症剂量与给药方法 | 生效速度 | 最大作用时间 | 效力维持时限 |
| 毛花甙丙 | 0.4mg(2ml) | 开始0.4mg小壶入，或20ml葡萄糖水稀释后，缓慢静注，必要时2～4h后再给0.2～0.4mg | 10min | 1/2～2h | 1～2d |
| 毒毛旋花甙 K | 0.25mg(1ml) | 开始0.25mg，用20ml葡萄糖水稀释，缓慢静注，必要时2～4h后再给0.125mg | 3～10min | 1h | 1～2d |
| 地高辛 | 0.25mg(1ml) | 开始0.25～0.5mg稀释后静注，4～6h后再给0.25mg | 10min | 14h | 1～2d |
| 1．电解质紊乱 | 3．疾病状态 |
| 低血钾 | 甲状腺功能减低 |
| 高血钙 | 低血氧症 |
| 低血镁 | 肾衰竭（地高辛） |
| 高血钠 | 心肌炎 |
| 碱中毒 | 新近心外科手术 |
| 严重心脏疾病 | |
| 2．药物 | 4．老年 |
| 失钾利尿剂 | （减少肌肉质，减少ATP酶结合部位，减少分布容积，减少肾功能使Digoxin排泄减少） |
| 生胃酮（Carbenoxolone） | |
| 皮质激素 | |
| 利血平 | |
| 奎尼丁 | |
| 儿茶酚胺 | |
| 胺碘酮 | |
| 维拉帕米、硝苯吡啶 |
二、非强心甙类正性肌力药
| 药 名 | 主 要 作 用 机 制 |
| 1．洋地黄强心甙 | Na-K-ATP酶抑制 |
| 2．儿茶酚胺 | |
| 静脉 去甲肾上腺素 | β1刺激→↑cAMP |
| 肾上腺素 | |
| 多巴胺 | |
| 多巴酚丁胺 | |
| 对羟苯心安（premalterol） | β1兴奋 |
| Butopamine | |
| 口服 吡丁醇 | β1及β2兴奋 |
| 舒喘灵 | |
| H80/63 | |
| 异波帕胺（Ibopamine） | β1兴奋及部分β1抑制 |
| 3.双吡啶类 | |
| 胺吡酮 | ↑Ca2+运动 |
| 咪利酮（Milrinone） | 磷酸二酯酶抑制 |
| Enoximone | |
| 4．黄嘌呤类 | |
| 氨茶碱 | 磷酸二酯酶抑制→cAMP↑ |
| 5．钙 | ↑Ca2+运动 |
| 6．胰高血糖素 | 刺激cAMP |
| 受 体 | 肾 上 腺 素 能 受 体 | 多 巴 胺 受 体 | |||||
| β1 | β2 | α1 | α2 | 1 | 2 | ||
| 部位 | 轴突后 | 轴突后 | 轴突后 | 轴突前 | 轴突后 | 轴突前 | 轴突前 |
| 效应 | 心肌兴奋 | 血管扩张 | 血管收缩 | 阻抑去甲肾上腺素释放 | 血管收缩 | 血管扩张 | 阻抑去甲肾上腺素稀放 |
| 多巴胺 | ++ | + | ++ | +++ | |||
| 多巴酚丁胺 | ++ | + | + | + | |||
| 对羟苯心安 | ++ | ○ | ○ | ||||
| 去甲肾上腺素 | ++ | + | ++++ | - | ++ | ||
| 肾上腺素 | +++ | +++ | +++ | + | ++ | ||
| 异丙肾上腺素 | ++++ | ++++ | ○ | ||||
| 间羟胺 | ○ | ++++ | |||||
| 沙丁胺醇 | + | ++++ | ○ | ||||
| 心排血量 | 动脉压 | 周围循环阻力 | 左室充盈压 | 心率 | 每搏排血量 | 心搏作功指数 |
| 多巴酚丁胺↑↑ | — | —↓ | — | —↑ | ↑↑ | ↑↑ |
| 多巴胺↑↑ | ↑ | —↑ | —↑ | ↑ | ↑↑ | ↑↑ |
| 最后浓度 | 100mg | 250mg |
| 加入溶液量 | 加入溶液量 | |
| 1000μg/ml | 100ml | 250ml |
| 500μg/ml | 200ml | 500ml |
| 250μg/ml | 400ml | 1000ml |
| 200μg/ml | 500ml |
三、利尿药
急诊选用的利尿药常要求作用迅速、强效，在各类利尿药中以髓襻利尿药如利尿酸、呋喃苯氨酸、布美他尼等符合上述要求。
（一）呋喃苯胺酸（速尿，Furosemide,Lasix）
1．药理作用 ①利尿迅速、效强，但相对短暂。主要作用于肾小管髓襻升支髓质部，抑制Cl-主动重吸收，Na+重吸收也随之减少；排Na+、排Cl-，也排K+，易致低血钾。②其他作用，速尿可刺激肾素分泌，扩张肾皮质血管，增加肾血流量（肾功能不全也适用）。还可能扩张其他器官血管床，静脉给药可改善肺充血，降低左心室充盈压，急性血流动力学效应出现在利尿之前。
2．药动学 肌注速尿30min达高峰，口服则为1h。作用持续4～6h。口服可吸收但不完全，蛋白结合率95%～99%，可诱过胎盘和自乳汁分泌。经肾排泄，大部分为原型，10%代谢，与葡萄糖醛酸结合，也经胆汁排泄。T1/2为30～70min，心衰、肾衰时延长。
3．治疗应用 适用于急性肺水肿或充血性心力衰竭、高血压急症、肾病综合征或肾硬变性水肿。对其他利尿药无效病例可能有效。
急诊常肌注或缓慢静注（1～2min），初剂20～40mg，至少等1～1.5h后，视情况再给第2剂。大剂量用于急性或慢性肾功能衰竭，有时用量达1000mg/d。10天以上的长期用药，利尿效应减弱。宜间歇疗法，给药1～3天，停用2～4天。每支20mg(2ml)，片剂20mg。
4．不良反应 ①液体和电解质失衡：常见如低钠血症、低钾血症、低镁血症、低血容量可伴低血压。可出现电解质紊乱的一系列症状，如食欲不振、恶心、呕吐、疲劳、乏力、口渴、头晕、肌痉挛等。②其他代谢改变：高尿酸血症、高血糖症、尿糖阳性等。③不常见的不良反应，如胰腺炎、高渗性昏迷、光感性皮炎、皮肤红斑、骨髓抑制、颗粒细胞减少、血小板减少、暂时性耳聋、听力减退（血药浓度大于50μg/ml）。
5．药物相互作用 速尿抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时，可增加其肾和耳毒性，在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。速尿产生的低血钾增加洋地黄中毒的发生率和危险。
速尿可干扰水杨酸盐排泄，两者合用时，有时低剂量即可出现水杨酸中毒。
妊娠初3个月最好避免用速尿，前列腺肥大和排尿困难病例宜慎用。
速尿不应与强酸性溶液混合。
（二）利尿酸（Ethacrynicacid,Edecrin）
1．药理作用 似速尿，为襻利尿药，作用强。
2．药代学 利尿作用，静注10min左右出现，持续2h；口服30min后生效，2h达高峰。作用持续6～8h。95%血浆蛋白结合。分布于肝浓度较高，主要由近曲小管分泌和经胆汁排泄。在体内无蓄积作用。
3．治疗应用 治疗各种水肿。每支含利尿酸钠25mg，急性肺水肿时可以25～50mg利尿酸钠溶于20～40ml5%葡萄糖液或生理盐水，缓慢静注，或静点。
必需注意补钾。
4．不良反应 似速尿。如电解质紊乱，胃肠道症状常见；厌食、恶心、呕吐、腹泻、可致胃肠道出血；晕眩、暂时性或永久性耳聋。耳聋可出现在静注100mg后1h内，应避免与氨基糖甙类抗生素合用。少数病人可致肝细胞损害、粒细胞减少、皮疹等。
（三）布美他尼（丁尿胺，Bumetanide,Bumex）
1．药理作用 为较新的速尿类衍生物。作用机制似速尿。利尿效应较速尿强20～40倍，因而剂量较小。失钾作用较速尿轻。有扩张肾血管作用。
2．药代学 可静脉注射，数分钟后开始利尿，30～60min达高峰，作用持续2～4h。T1/2为1～1（1/2）h。口服吸收迅速，30min显效，1～4h达高峰，持续4～6h。蛋白结合率大于95%。分布容积0.2～0.3L/kg。部分代谢，部分以原型自尿排出。
3．治疗应用 用于各种顽固性水肿和肺水肿、急性左心衰竭可静注或肌注0.5～1mg（每支2ml含0.5mg），必要时30min再给1次。口服1～10mg/d，分次给（每片1mg）。
4．不良反应 同速尿，糖尿发生率低。不宜加入酸性溶液中静点，以避免发生沉淀。
四、抗心律失常药
| 分类 | Ⅰ类 | Ⅱ类 | Ⅲ类 | Ⅳ类 | 其他 | ||
| A | B | C | |||||
| 主要作用 | 钠通道阻滞剂 | 交感阻滞 | 延长除极 | 钙通道阻滞 | |||
| 抑制O相 | 抑制O相 | 抑制O相 | |||||
| 中度 | 轻 度 | 显 著 | |||||
| 减缓传导 | 减缓传导 | 减缓传导 | |||||
| ++ | 0～+ | ++++ | |||||
| 延长除极 | 缩短除极 | 对除极很少作用 | |||||
| 药物 | 奎尼丁 | 利多卡因 | 英卡胺 | β阻滞剂 | 胺碘酮 | 维拉帕米 | 洋地黄 |
| 普鲁卡因胺 | 苯妥英钠 | 氟卡胺 | 普萘洛尔 | 溴苄胺 | 硫氮jizhenyixue054.jpg 酮 | 钾盐 | |
| 双异丙吡胺 | 氨酰甲苯胺 | 氯卡胺 | 氨酰心安等 | 异丙肾上腺素 | |||
| 美心律 | 茚满丙胺 | 烯苯胺咪 | |||||
| 乙吗噻嗪 | 丙胺苯丙酮 | ||||||
| 缓脉灵氯乙酯 | |||||||
五、血管扩张剂、其他降压药、抗心绞痛药
| 动脉 | 静脉 | 混合性动脉/静脉 |
| 血管扩张剂 | 血管扩张剂 | 血管扩张剂 |
| 1．平滑肌松弛剂 | 硝酸盐类 | 1．α受体阻滞剂 |
| 肼苯达嗪 | 硝酸甘油 | 酚妥拉明 |
| 长压定 | 二硝酸异山梨醇酯 | 酚苄明 |
| 2．β2受体激动剂 | 单硝酸异山梨醇酯 | 派唑嗪 |
| 沙丁胺醇 | 2．转化酶抑制剂 | |
| 对羟苯心胺 | 巯甲丙脯酸 | |
| 叔丁喘宁 | 苯酯丙脯酸 | |
| 3．硝普钠 | ||
| 4．钙拮抗剂 | ||
| 硝苯吡啶 |
六、抗凝药、溶栓药
（一）肝素
1．药理作用 是一种粘多糖硫酸酯，其结构中所含磺胺基有强负电荷，是抗凝血活性的有效基团。肝素有多方面的作用。
（1）抗凝血：对凝血链锁反应的多个环节，血小板粘附、聚集，以及纤维蛋白溶解系统均有影响。肝素的抗凝活性是由于它与蛋白质，尤其凝血因子相互作用而引起。肝素需抗凝血酶Ⅲ为辅因子，凝血酶及凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ等，都是具有以丝氨酸为活性中心的蛋白水解酶。肝素与抗凝血酶Ⅲ的赖氨酸残基结合，发生空间构象改变，使它易于与活性丝氨酸部位反应，因而抑制上述凝血因子的促凝活性，主要抑制凝血酶和激活的凝血因子Ⅹ。由于抑制了在凝血机制中占中心位置的激活的凝血因子Ⅹ，使凝血酶原不能转为凝血酶；由于也抑制已形成的凝血酶活性，使纤维蛋白原不能转变为纤维蛋白，使凝血时间延长。肝素也抑制凝血酶对Ⅷ、Ⅴ、Ⅷ因子的激活，血小板第3因子释放等方面的作用。肝素也抑制纤维蛋白所致的血小板聚集。
（2）激活脂蛋白脂肪酶：促使血脂蛋白转运，脂血廓清。
2．药代学 口服无效，必需注射。静滴部分被血小板第4因子中和。主要在肝代谢（80%），休克时肝血流量减少，代谢减弱。20%以原型尿排出。T1/2依赖于剂量，小剂量时（<5000IU，静滴）约为1h；较大剂量时2～6h。不通过胎盘，不自乳汁排泄，可用于妊娠。
3．治疗应用 肝素抗凝作用迅速，半减期短，常用于短期内需抗凝或口服抗凝剂之前。
适应证为治疗和预防血栓形成和栓塞，如严重不稳定型心绞痛而预防心肌梗死；深静脉炎，肺栓塞，肢体动脉栓塞等；弥漫性血管内凝血；心脏外科手术体外循环。禁忌证有出血素质或凝血障碍患者，活动性溃疡病，新创口未愈者，产后或先兆流产者，休克，感染性心内膜炎，严重肝、肾功能不全及恶性高血压患者。糖尿病患者慎用，血小板明显减少患者应减量，酸中毒者应先纠正酸中毒。阿司匹林、链激酶等避免与肝素合用。
国内针剂每支12500IU（1ml相当100mg）。负荷量为1mg/kg(或5000IU)，静注或加入5%～10%葡萄糖液或生理盐水100ml滴注，每分钟20～30滴。维持量用1000～1500IU/h，或者每6h静滴（最好用输液泵）0.5mg/kg。预防用低剂量可以5000IU深部皮下（腹壁或骼嵴）注射，每8～12h一次。不宜肌注，因可造成注射部位血肿。还必须根据病情、病期、有无出血症状及实验室监测随时调整剂量。具体剂量应个体化。
凝血时间（试管法）为实用监测方法，可床旁进行。给药前测，下次给药前1h重复，使凝血时间控制在正常值的2～3倍（20～30min），正常值为8～12min。活化部分凝血活酶时间（APTT），正常值约35s，做为剂量指标宜控制在正常值的1.5～2.5倍（即60～80s）。凝血时间大于30min，或APTT大于100s则表示已过量。改口服抗凝药时，应有3～5天重叠。
4．不良反应 自发性出血，为主要的并发症，往往因过量或存在禁忌证，宜监测以避免。血小板减少（可逆性），偶有过敏反应，有荨麻疹、鼻炎、结合膜炎、发热等。长期使用患者，可发生暂时性秃发、骨质疏松等。
当肝素引起出血症状，或存在禁忌，需迅速中止其作用时，可用鱼精蛋白（Protaminesulfate）中和，1%鱼精蛋白5ml可中和肝素50mg(缓慢静注)。如最后一次肝素注射已2h，鱼精蛋白用量可减半。如因心脏手术、血透析，需迅速中和肝素，鱼精蛋白量可为肝素的1.5～2倍。大剂量鱼精蛋白本身可引起出血、过敏反应等，甚至危及生命。
5．药物相互作用 阿司匹林及其他水杨酸制剂给予用肝素治疗的病人，可能引起出血。口服抗凝药轻度增加肝素作用。抗组胺药、洋地黄、奎尼丁、青霉素、四环素等抑制肝素的抗凝作用。
溶血栓治疗是指用药物（激活剂）激活纤维蛋白溶解系统，使血浆素原转变成大量血浆素，后者引起纤维蛋白降解，从而加速已形成的血栓溶解。溶血栓治疗可使血块迅速、完全地溶解，但出血并发症发生率也较高。目前用于临床的主要有链激酶、尿激酶，尚在研究中的组织型血浆素原激活剂（TPA）将成为有前途的药物。
（二）链激酶（Streptokinase,SK）
1．药理作用 为一种间接的血浆素原激活剂（由β-溶血性链球菌所产生的非酶蛋白质）。它与人血浆素原或血浆素形成复合物后具有活性。循环复合物渗入血栓，并激活吸附、沉积在血栓中的血浆素原，引起血栓内在性溶解；循环中所产生的血浆素和血浆中的抗血浆素结合，在血栓形成部位释放，产生血栓的外源性溶解。SK是一种异体蛋白，可以引起免疫反应而降低药物效应，并引起过敏反应。既往曾有链球菌感染的患者，体内几乎均存在抗链球菌激酶抗体，故首次剂量必须超过溶栓的需要量以中和这种抗体。
2．药代学 T1/2为10～12min。
3．适应证 肺栓塞；深部静脉血栓形成；周围动脉栓塞；急性心肌梗死，症状开始6h内；动静脉瘘血栓形成（血透析病人）。
4，禁忌证 绝对禁忌证为活动性内出血；新近发生的脑血管意外、脑肿瘤（2个月内），中度的凝血机制障碍、血小板缺陷或出血素质。相对禁忌证为外科大手术、创伤，或创伤性检查后未满10天；未控制的严重高血压；心房颤动（可能促发脑栓塞）；妊娠或产后未满10天；心、肺复苏后伴肋骨骨折；原有内科出血条件者，如支气管扩张，严重的肝、肾功能不全，脓毒性血栓静脉炎。
5．用法、剂量 开始治疗前应测定凝血时间、凝血酶时间、活化部分凝血激酶时间、凝血酶原时间、血红蛋白、血小板计数、血球积压，以除外凝血障碍及作为以后监测的基准。
粉剂每瓶100000或600000IU。静滴时150万IU，60min内持续滴注，监测上述指标以调整剂量，使凝血酶时间延长至正常的2～4倍。开始治疗前如已用肝素或口服抗凝药，需等APTT或凝血酶原时间恢复后再开始本药治疗，用本药后需再用肝素治疗以预防血栓形成再发。
6．不良反应
（1）出血：为最常见的并发症。严重者需中止治疗，发生率约25%。尽量减少静脉穿刺次数，避免肌肉注射或动脉取标本，不同时使用非类固醇抗类药或口服抗凝药，以减少出血的发生。出血处理，一般终止滴注，溶解活性即可中止。如出血严重，应输鲜血，或新鲜冰冻血浆，有时需用氨已酸（EACA）或氨甲苯酸（PAMBA）以拮抗血浆素原。如静脉穿刺部位持续渗血可用浸有EACA的止血棉按压止血。
（2）过敏反应：用SK治疗者发生率约15%。包括荨麻疹、潮红、头痛，偶发生支气管痉挛、低血压。可用氢化考的松静脉注射（100mg）。为预防其发生，可给药前30min肌注非那更25mg，或静注地塞米松2.5～5mg。
（3）发热、发生率约30%。
（三）尿激素（Urokinase,UK）
1．药理作用 是一种由肾细胞合成的蛋白水解酶，为血浆素原的直接激活剂、人肾组织培养中含有大量以无活力的前体形式存在的尿激酶，通过蛋白水解作用而形成具活力的尿激酶，低分子系列可作为临床溶栓药。人尿提取的高、低分子系列可作为溶栓药、尿激酶直接使血浆素原转变为血浆素，对纤维蛋白原或其他血浆蛋白有溶解作用。
2．药代学 T1/2为12～16min.
3．治疗应用 适应证、禁忌证均同SK。粉针剂每瓶分别为6000、60000、250000IU等。负荷量为40万IU/min，静脉注射（10min），以后以40～60万IU于1～2h内静滴。UK目前价格昂贵。
4． 不良反应 也可引起出血、发热，但罕引起过敏反应，此点不同于SK。
（四）组织血浆素原激活剂（Tissueplasminogen actirator,t-PA）
为一种血浆素原的直接激活剂，与纤维蛋白结合的亲和力很强，大大超过尿激素。t-PA与血栓内的纤维蛋白结合成复合体，作用于血浆素原转变为血浆素而溶解新鲜的纤维蛋白，t-PA只引起局部的溶纤而不产生全身溶栓状态，此为前述两者所不及。t-PA主要来自血管壁，由内皮细胞合成，并不断释放。1983年自人黑色素细胞瘤细胞株中找出携带t-PA的基因，通过DNA重组技术，在大肠杆菌中进行表达后，能大量生产t-PA。t-PA不具抗原性，不会引起过敏反应，生物半减期短暂，有利于溶栓失败者及时进行冠状动脉旁路搭桥和冠状动脉形成术，为很有前途的溶栓药物。治疗应用的适应证同SK。剂量10mg于10min内静注；继以第1h输入50mg,第2h40mg。
（游凯）
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