第八章 脑血管病(cerebral vascular diseases)

脑部的血液供应极为丰富，主要来自两侧的颈动脉和椎一基底动脉系统。颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎一基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分，生脑后半部、脑干和小脑的血液。两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（willis环）。脑部这一环状的动脉吻合对颈动脉与椎一基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应的调节和平衡及病态时对侧支循环的形成极为重要。
由于颈内动脉、椎一基底动脉以及由它们的主干和分支构成的脑底动脉环均位于脑的腹侧面，因此，供应脑部的动脉都是由脑的腹侧绕到背侧，其分支大体上可分为中央和皮层支两类，中央支主要发自脑底动脉和大脑前、中及后动脉近侧端，它们垂直地穿入脑实质，供应间脑、纹状体和内囊、称为深穿动脉。各中央支之间虽有结构上的吻合，但由于机能性的关闭而往往起不到侧支循环的作用，故认为是一种机能性终动脉。这些细小动脉的-支被阻塞后，其分布区即将发生梗死软化。皮质支在进入软脑膜处时先形成一个广泛的血管吻合网，再发出细小动脉分枝，垂直入脑，分布于脑皮质和白质。由于皮质支之间吻合极其广泛，且其机能开发较快，故当一小支动脉被阻塞时，其邻支的血液可予某种程度的代偿，故局灶性神经损害范围比受损动脉供应区为小。
脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，并完全依赖着血液循环的连续供应。正常人脑的重量约为1.400克，占体重的2%。为了维持其正常机能和代谢，不管是在睡眠、觉醒、安静或活动时，机体始终保持着相对恒定的脑血液循环，即成年人脑组织每100g每分需氧42-53ml和葡萄糖75-100mg。在正常氧分压和葡萄糖含量下，要求有750-100ml/1分的血液进入脑血液循环，约占总输出量的1/5。故24小时内，成人通过脑的血液总量可达1.438L、耗氧72L、葡萄糖144g。由此可知，脑血液循环的需要量是极大的。当心脏停搏后脑电活动可迅速消失；若供血连续停止30秒则神经细胞代谢受累，2分钟后则代谢停止，5分钟后神经细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久性损害，10-15分钟后小脑出现永久性损害，20-30分钟后延脑的呼吸、血管运动中枢开始出现不可逆的损害。

按1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修正草案，分类如下：
Ⅰ、颅内出血
一、蛛网膜下腔出血
1. 动脉瘤破裂引起：（1）先天性动脉瘤；（2）动脉硬化性动脉瘤；（3）细菌性动脉瘤。
2．血管畸形
3．动脉硬化
4．颅内异常血管网症
5．其他
6．原因不明
二、脑出血
1．高血压脑出血
2．继发于梗塞的出血
3．肿瘤性出血
4．血液病引起
5．动脉炎引起
6．药物引起（抗凝剂，血栓溶解剂如尿激酶等）
7．脑血管畸形或动脉瘤引起
8．其他
9．原因未明
三、硬膜外出血
四、硬膜外出血
Ⅱ、脑梗塞（颈动脉系统及椎一基底动脉系统）
一、脑血栓形成
1.动脉粥样硬化引起
2.各类动脉炎引起
3.外伤性及其他物理因素
4.血液病如红细胞增多症等
5.药物
6.其他原因
二、脑梗塞
1.心源性
2.动脉源性
3.其它（脂肪栓、气栓、瘤栓、寄生虫栓、静脉炎栓等）
三、腔隙性梗塞
四、血管性痴呆
五、其他
Ⅲ、短暂性脑缺血发作
一、颈动脉系统
二、椎一基底动脉系统
Ⅳ、脑供血不足
Ⅴ、高血压脑病
Ⅵ、颅内动脉瘤
一、先天性动脉瘤
二、动脉硬化性动脉瘤
三、细菌性动脉瘤
四、外伤性假性动脉瘤
五、其他
Ⅶ．颅内血管畸形
一、脑动、静脉畸形
二、海绵状血管瘤
三、静脉性血管畸形
四、Galen静脉瘤
五、颈内动脉海绵窦瘘
六、毛细血管瘤病
七、脑一面血管瘤病
八、颅内一颅外血管交通性动静脉畸形
九、其他
Ⅷ、脑动脉炎
一、感染性动脉炎
二、大动脉炎（主动脉弓综合征）
三、弥散性红斑狼疮
四、结节性多动脉炎
五、颞动脉炎
六、闭塞性血栓性脉管炎
七、钩端螺旋体动脉炎
八、其他
Ⅸ、脑动脉盗血综合征
Ⅹ、颅内异常血管网症
Ⅺ、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
一、海绵窦血栓形成
二、上矢状窦血栓形成
三、直窦血栓形成
四、横窦血栓形成
五、其他
Ⅻ、脑动脉硬化症
注：括号内数字乃指世界卫生组织第9版“国际疾病分类”的编号。

脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。 【病因及发病机理】 高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。 其发病机理可能与下列因素有关，①脑内小动脉的病变，表现脑内小动脉分叉处或其附近中层退变、平滑肌细胞不规则性萎缩以至消失，或分节段、呈虫蚀样，这些中层变性与长期高血压有直接关系。由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。脑出血患者，脑内小动脉及微动脉如豆纹动脉的中段及远段其病变比其他脏器（如肾脏等）的相应的血管更为严重和弥散，且易于被脂肪浸润，形成脂肪玻璃变性。②微小动脉瘤：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）其次为脑皮质及皮质下白质，中、桥脑及小脑皮制裁下白质中亦可见到。 当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。 【病理】 脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块（坏死层），周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血（出血层），再外周为明显水肿、郁血的脑组织（海绵层）并形成占位效应。如血肿较大而又发生大脑半球深部，可使整个半球严重肿胀，对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，此种继发性脑缺血又加重了脑水肿。脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统，使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了脑水肿的过程。血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝（小脑幕切迹疝），它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。 当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕，大者形成一中间含有黄色液体的囊腔。 【临床表现】 本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。 （一）全脑症状 1．意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾直播大作，大汗尿失禁或尿猪留等。 2．头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。 3．去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作（两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等）或去脑强直性发作（四肢伸直性强直）。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。 4．呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达26.7/16kpa以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。 5．体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染之故（以肺部为主）。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。 6．瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示桥脑出血。 眼底多数可见动脉硬化征象和视网膜斑片出血，静脉血管扩张。若早期无视乳头水肿，而后才逐渐出现者，应考虑脑内局灶性血肿形成或瘤卒中的可能。 7．脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。 （二）局限性神经症状 与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。 1．大脑基底区出血。病灶对侧出现不同程度的偏瘫。偏身感觉障碍和偏盲，病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。 2．脑叶性出血：大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。 3．脑室出血：多数昏迷较深，常伴强直性抽搐，可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出血破入脑室系统所致；后者少见，为脑室壁内血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限性神经症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见双眼球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依靠头颅CT检查确诊。 4．桥脑出血：视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪(Millard-Gubler综合征）。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢瘫，少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。 5．小脑出血：一侧或两侧后部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调，呐吃、周围性面瘫，锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。 （三）并发症 1．消化道出血：轻症或早期病人可出现呃逆，随后呕吐胃内容物；重者可大量呕吐咖啡样液体及柏油样便。多为丘脑下部植物神经中枢受损，引起胃部血管舒缩机能紊乱，血管扩张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。2．脑-心综合征。发生急性心肌梗塞或心肌缺血，冠状动脉供血不足，心律失常等。多与额叶哐面、丘脑下部、中脑网状结构损害，交感神经机能增高及血中儿茶酚胺增多有关。3．呼吸道不畅与肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易发生呼吸道通气不畅、缺氧、甚至窒息，也易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。 （四）辅助检查 1．脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。 2．头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。 3．脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。 4．脑部B超检查：大脑半球出血多量者有中线结构向对侧移位，可用以床边监护血肿发展情况。 5．脑电图：颅内压增高者可出现弥散性慢波，如为大脑半脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。 此外，重症脑出血白血球和中性粒细胞增高，部分病人可出现暂时性尿糖和蛋白尿。 【诊断与鉴别诊断】 （一）脑出血的诊断要点：①大多数发生在50岁以上高血压病患者。②常在情绪激动或体力活动时突然发病。③病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。④脑脊液压力增高，多数为血性。⑤头颅CT扫描可确诊。 各类脑血管病的鉴别诊断

鉴别要点	脑出血	脑蛛网膜下腔出血	脑血栓形成	脑栓塞	短暂性脑缺血发作
年龄	中年以上	青壮年	中老年	青壮年	中老年
常见病因	高血压动脉硬化	动脉瘤，动静脉畸形	动脉硬化	心脏病	动脉硬化，颈椎病，低血压等
发病形式	急骤，多在用力或情绪激动时发生	同左	缓慢，多在安静中发生	急骤，随时发生	同左
意识状态	昏迷深，持续时间长	多无或仅有短暂昏迷	多清醒	昏迷轻，为时较短	可无或仅有短暂昏迷
脑膜刺激征	多有，但较轻	明显	无	无	无
常见神经体征	三偏，失语	无或轻微	同脑出血较轻	同脑出血	体征常在几小时内恢复
头颅CT	高密度病灶，占位效应，破入脑室等	颅底或脑表面有血	低密度病灶	同左	正常或有较小低密度病灶
脑脊液	压力高，多呈血性	同左	正常	压力高	正常

病程及预后：因素有：①血肿较大，严重脑组织破坏，且引起持续颅内增高者，预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。②意识障碍明显者。③并发上消化道出血者。④瞳孔一侧散大者（脑疝形成者）。⑤高烧。⑥七十岁以上高龄者。⑦并发呼吸道感染者。⑧复发出血。⑨血压过高或过低。⑩心功能不全。 出血量较少且部位较浅者，一般一周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收，脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，病人意识也逐渐清醒，最终少数病人康复较好，多数病人则遗留不同程度偏瘫和失语等。 【治疗】 （一）急性期 1．内科治疗 （1）一般治疗：①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。 （2）调整血压：血压升高者，可肌注利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。如血压过低（10.97/7.98kpa以下时），应及时找出原因，如酸中毒、失水、消化道出血、心源性或感染性休克等，及时加以纠正，并选用多巴胺、阿拉明等升压药物及时升高血压。必要时可输新鲜血，但不宜在短时间内把血压降得过快、过多，以免影响脑血循环。 （3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，使脑静脉回流受阻，脑动脉阻力增加，脑血流量减少，使脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重受损。因此，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：①脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注；也可用利尿酸钠25mg静注；每6～8小时一次，最好与脱水剂在同一天内定时交错使用，以防止脱水剂停用后的“反跳”现象，使颅内压又有增高。③也可用10%甘油溶液250～500ml静滴，1-2次/日，5-10天为一疗程。④激素应权衡利弊，酌情应用，且以急性期内短期应用为宜。地塞米松为首选药，其特点是钠、水贮留作用甚微，脱水作用温和而持久，一般没有“反跳”现象。每日可用20～60mg，分2～4次静注。 （4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。昏迷病人，消化道出血或严重呕吐病人可先禁食1～3天，并从静脉内补充营养和水分，每日总输液量以1500～2500ml为宜，每日补充钾盐3-4g，应经常检查电解质及血气分析，以便采取针对性治疗。如无消化道出血或呕吐者可酌情早期开始鼻饲疗法，同时减少输液。必要时可输全血或血浆及白蛋白等胶体液。 （5）防治并发症：保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎或窒息，必要时给氧并吸痰，注意定时翻身，拍背，如呼吸道分泌物过多影响呼吸时应行气管切开。如有呼吸道感染时，及时使用抗生素。防止褥疮和尿路感染。尿潴留者可导尿或留置导尿管，并用1：5000呋喃西林液500ml冲洗膀胱，每日2次。呃逆者可一次肌注灭吐灵2mg或用筷子或压舌板直接压迫咽后壁30～50秒可以见产。如有消化道出血时，可早期下胃管引流胃内容物，灌入止血药物，亦可用冰盐水500ml加入去甲肾上腺素8-16mg，注入胃内，也可使用甲氰咪哌0.4～0.6g静脉滴注，每日一次，或选用其它抗纤溶止血剂等应用。 2. 手术治疗： 进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。如有手术适应应尽早进行。对于丘脑、脑干出血者，高龄体质差，多器官功能衰竭，脑疝晚期，高热，严重消化道出血以及血压过低，呼吸及循环衰竭者均属禁忌。 手术治疗中，以血肿穿刺疗法简便易行。在头颅CT片指引下，选择出血层最大部位为穿刺点，头皮局部麻醉后，用颅钻钻孔，再接血肿穿刺针刺入血肿内，用注射器缓慢抽吸，若因凝血一次抽不完者，可向血肿腔内注射尿激酶，使血块溶解后6～12小时再行抽吸。直到将血肿基本排空为止。 （二）恢复期 治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。 1．防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。 2．功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日2～3次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。 3．药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。 4．理疗、体疗及针灸等。

蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。
【病因及发病机理】
凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。
【病理】
血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随进间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色关有不同程度的粘连。如脑沟中的红细胞溶解，蛛网膜绒毛细胞间小沟再开道，则脑脊液的回吸收可以恢复。
【临床表现】
各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。
（一）头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。
（二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。
（三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。
（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
（五）实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。
【诊断与鉴别诊断】
本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。
通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。
【病程和预后】
脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。
【治疗与预防】
绝对卧床休息至少四周。治疗基本同脑出血。为预防可能出现的迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30mg，3/d口服或其它钙通道阻滞剂。头痛难忍，药物疗效不佳，又无局限性神经体征者，可行腰穿，一次缓慢放出腰脊液8～15ml，必要时重复一次。经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者，及时作血肿或肿瘤摘除术；如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物。

脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。
【病因和发病机理】
最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
【病理】
梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。
【临床表现】
（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。
（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
1．颈内动脉系统
（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。
（2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。
（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。
2．椎一基底动脉系统
（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。
（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。
（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。
（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。
（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。
（6）基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征：①桥脑旁正中综合征(Foville综合征)：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。②桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。③桥脑被盖综合征（Raymond-Cestan综合征）：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。
（三）实验室检查
血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度。头颅CT扫描，在24~48小时等密度，其后病灶处可见到低密度区。磁共振（MRI），检查则可在早期发现梗塞部位。正电子发射计算机断层扫描（PET），不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞。
【诊断与鉴别诊断】
本病多因脑动脉硬化引起，其诊断要点为：年龄在50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者；既往有短暂性脑缺血发作史；多在安静状态下发病，起病缓慢；意识多清楚，较少头痛、呕吐；有局限性脑出血相鉴别（见前）。还应与颅内占位性病变，散发性脑炎和脑寄生虫病等鉴别。
【病程和预后】
凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。年老体弱，严重糖尿病，有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。
【治疗】
（一）急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。
1．缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂，但量不宜过大，时间不宜过长，以防脱水过度导致血容量不足和电解质紊乱等。
2．改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环：500ml一次静滴每日一次，8～10天为一疗程。也可以用706代血浆用法相同。
3．稀释血液：①等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；②高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。
4．溶栓：①链激酶：初次剂量为50～100万加入生理盐水100ml内，静脉半小时滴完，维持量为60万U溶于葡萄糖液250～500ml内静脉6小时滴完，4次/d，24小时内维持用药，直到病情不再发展为止，但一般不超过7天。②尿激酶：第一天用1万～3万，分2～3次加入葡萄糖液内静滴，1～2周为一疗程。用药期注意出血倾向，1～2年内用此药者不宜再用。有出血素质、低纤维蛋白原血症、败血症、空洞型肺结核、严重肝病、心内膜炎及近期内有出血者忌用。应用链激酶时应作过敏试验。
5．抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发生。用药期间也须严密注意出血倾向，出血性疾病、活动性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓及高龄者忌用。①肝素：12500～25000U，溶于10%葡萄糖液500～1000ml内，静滴1～2天，以后根据病情掌握使用。②双香豆素：同时口服，第一日200～300mg，以后维持量为50～100mg/d，治疗天数以病情而定；③新抗凝：口服，第一日20mg，第二日16mg，以后用4～8mg/d维持量。此外，临床上还有用蛇毒制剂、藻酸双酯钠等等。
6．扩张血管：一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。常用的药物有：罂杰碱30mg口服或肌注2～3/d，或60～90mg加入5%葡萄糖500ml内，静滴，1次/d。还可应用环扁桃酯、已酮可可碱、倍他定等。也可使用钙离子拮抗剂，以防止继发性血管痉挛，如尼莫地平40mg，3次/d；西比灵5～10mg。1次/晚。
7．其他：除上述治疗原则外，本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。后者将自体血液100～200ml经过紫外线照射和充氧后回输给自身，每5～7天一次，5～7次为一疗程。
中药以补气、活血、通络为治则，常用补阳还五汤和丹参等。同时使用脑腹康、r氨酷酸和胞二磷胆碱等，有助于改善脑代谢。
本病也有应用手术治疗者，如颈内动脉颅外段血栓切除术，或颅内一外动脉吻合术。但疗效不佳，近几年应用较少。也有应用颈动脉腔内血管形术。如系颈椎病骨质增生所致者可行骨刺清除术和颈椎侧前方减压术等。
在治疗过程中，将血压维持适当水平，不宜偏低。对瘫痪肢体，应早期进行被支活动及按摩，以促进功能恢复，并防止肢体挛缩畸形。
（二）恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。
此外，可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等（见后），有助于防止复发。

脑动脉栓塞后，由其供应的脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状出血时，称为出血性或红色梗塞，否则称为缺血或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界线不清，梗塞区脑组织水肿，随后软化和坏死，约一月左右液化的脑组织被吸收，并成胶质疤痕或空洞。由于小栓子引起的脑血管痉挛，大栓子形成的广泛脑水肿、颅内压增高，甚至可形成脑疝。此外炎性栓子还可引起局限性脑为或脑脓肿等。
【临床表现】
本病的临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、心功能状况等因素有关。发病急骤，症状多在数分钟或短时间内达到高峰。部分患者可有意识障碍，较大栓塞或多发性栓塞时患者可迅速进入昏迷和出现颅内压增高症状。局部神经缺失症状取决于栓塞的动脉，多为偏瘫或单瘫、偏身感觉缺失、偏盲及抽搐等。主侧半球病变时可出现失语、失用等。多数可有原发病的症状。脑脊液除压力增高外多正常，但出血性梗塞或细菌性栓子引起脑部感染时脑脊液可含红血球或呈炎性改变，蛋白亦可增高。脑血管造影检查可明确栓塞部位、但阴性者不能排除本病。CT检查常有助于明确诊断，同时还可发现脑水肿及有无脑室受压、移位及脑疝形成等。
【诊断及鉴别诊断】
根据急骤发病、全脑和局限性脑损害征象、检查伴有原发病背景、脑脊液正常等特点常可确诊。少数病人借助于脑血管造影或头颅CT、MRI检查与其它脑血管病鉴别。
【病程与预后】
与病人年龄、栓子部位、大小和数量以及心血管系统功能状况有关。轻者几天后症状减轻并逐渐恢复。如起病后症状继续发展，瘫痪加重和昏迷较深者预后不良，多死于脑疝、心肺梗塞或心力衰竭。
【治疗与预防】
（一）治疗原发病，防止再发生栓塞。当有心衰时应及时引正心衰，改善心功能，气栓时取头低侧卧位和高压氧疗法。脂肪栓塞可缓慢静注20%去氧胆酸钠5～10ml，1次/2h，或缓慢静滴5%酒精葡萄糖液250～500ml，1次/d。细菌性栓塞可选用抗有抗生素等治疗。
（二）其它治疗：基本同脑血栓形成，但输液速度放慢，防止心脏负荷过重引起或加重心衰。脱水剂用量宜少，以利尿剂为主。也可使用颈交感神经封闭疗法，有助于解除由栓子刺激所致的反射性脑血管痉挛，1次/d，10天为一疗程。
三、腔隙性脑梗塞
凡脑深部穿通动脉闭塞引起的脑梗塞，经巨噬作用使留下梗塞灶直径小于2mm者，称为腔隙性脑梗塞。多位于底节、内囊、丘脑、脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。
【病因和发病机理】
本病的脑动脉可有下列改变：
（一）类纤维素性改变：见于严重高血压，血管壁增厚，小动脉过度扩张，呈节段性，血脑屏障破坏，血浆性渗出。
（二）脂肪玻璃样变样：多见于慢性非恶性高血压患者，直径小于200μm的穿通动脉，腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。
（三）小动脉粥样硬化：见于慢性高血压患者，直径为100～400μm的血管，有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。
（四）微动脉瘤：常见于慢性高血压患者。
【临床表现】
临床症状一般较轻，除少数外，大多发病缓慢，12～72小时达到高峰，部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关，常见有下列几种类型：
（一）纯运动性卒中：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。
（二）纯感觉性卒中：患者主诉半身麻木，受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎、肛门等，说明为丘脑性病灶。
（三）共济失调性轻偏瘫：表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，以下肢为重，也可有构音不全和眼震。系基底动脉的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。
（四）感觉运动性卒中：多以偏身感觉障碍，继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及内囊后肢的腔隙性梗塞所致。
（五）构音不全手笨拙综合征：患者严重构音不全，吞咽困难，一侧中枢性面舌瘫，该侧手轻度无力伴有动作缓慢，笨拙（尤以精细动作如书写更为困难），指鼻试验不准，步态不稳，腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处，也可能有同侧共济失调。
实验室检查：因病灶小，脑电图和脑血管造影均正常。累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。确诊依靠头颅CT在病后8～11天检查较适宜，MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。
【诊断与鉴别诊断】
诊断要点：①中年以后发病，且有长期高压病史；②临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者；③实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现；④头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶；⑤预后良好、短期内有完全恢复可能。
鉴别诊断：本病应与脑血栓形成、脑栓塞和脑实质小出血灶鉴别。后者临床表现与本病相同，占脑出血10%，出血量0.3～10ml不等，仅能依靠CT或MRI检查明确诊断。
【治疗与预后】
本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。血液流变学检查如有异常，给以适当处理。
四、短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，症状和体征在24小时内消失。
【病因与发病机理】
本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。
（一）微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。
（二）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。
（三）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
【临床表现】
60岁以上老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
（一）颈动脉系统的TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。
（二）椎基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状，常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪，轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。
【诊断与鉴别诊断】
本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，诊断并不难。须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别，后者可参阅第12章有关章节。
【病程与预后】
本病常系脑血栓形成的先兆，颈动脉TIA发病1个月内约有半数、5年内约有25～40%患者发生完全性卒中；约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗塞。
【治疗与预防】
本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。应调整血压，改善心功能，保持有效血液循环，纠正血液流变异常，避免颈部过度屈伸活动，并长期口服抑制因小板聚集剂，如阿斯匹林0.05～0.1克，1～2/d，或潘生丁25mg，3次/d或亚磺吡唑酮，0.8g/d。颈椎病骨质增生压迫或刺激椎动脉时，可行颈椎融合术或骨刺切除术。

本病见于高血压患者，由于动脉太突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病。
【病因及发病机理】
见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。
发病机理不表，有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死，点状出血与脑水肿。
【临床表现】
急骤起病，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。
一、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa以上，平均动脉压常在20.0～26.7kpa之间。
二、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
三、意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。
四、癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。
五、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。
六、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。
实验室检查可见脑脊液压力增高（诊断已明确时禁作），细胞和蛋白含量也可增高。脑电图可见弥散慢波或/和癫痫性放电。颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。
【诊断与鉴别诊断】
根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与其他急性脑血管病鉴别。
【治疗】
一、迅速降低血压可选用下列措施：
（一）硝普钠30～100mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，以血压调节滴速。
（二）25%硫酸镁10ml，深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀释后缓慢静注。
（三）利血平1～2mg肌注，1～2次/d，本药起效慢而平稳，适于快速降压后，维持血压应用。
（四）酚妥拉明5～10mg，肌注或静注，亦可稀释后静滴。
（五）阿方那特500mg加入500ml液体中静滴，开始每分钟侧血压一次，根据血压调节滴速（约2～3ml/分）。
（六）氯甲苯噻嗪（低压唑）200～300mg，15～30秒内静脉注完。必要时2小时后再注射一次，并可与连尿联合应用，以防钠、水潴留。
（七）溴化六甲双胺50mg加入500ml液体中静滴，开始2分钟测血压一次，依血压调节滴速。
（八）汉防已甲素50mg用25%葡萄糖液20～40ml稀释后静注，2次/d。
二、降低颅内压，消除脑水肿，见前“脑出血”一节。
三、控制癫痫：见13章“癫痫”一节。
四、病因治疗：
症状控制后，有肾功能衰竭者可行透析治疗，妊娠毒血症者应引产等。